AOÛT 2008

L’acide alpha-lipoïque,l’antioxydant universel

Puissant antioxydant actif à la fois en milieu aqueux etlipidique, l’acide alpha-lipoïque est capable deprotéger tous les compartiments des cellules del’organisme. De nombreuses publications confirmentses multiples effets bénéfiques pour la santé et,notamment, le rôle vital qu’il joue dans la protectiondes mitochondries, dans la prévention et le traitementdu diabète et de ses complications ou dans laprotection des fonctions cérébrales.

Les enzymes systémiques,une arme naturelle contre

l’inflammation

Les enzymes systémiques englobent des enzymescomme la trypsine ou la chymotrypsine mais aussi labromélaïne, la papaïne, extraites de plantes. Lesenzymes systémiques sont conçues pour survivre àl’acidité de l’estomac et pour aller dans l’intestin grêleoù elles sont absorbées dans la circulation sanguine. Là,elles dégradent les protéines, exerçant ainsi demultiples effets bénéfiques pour la santé. Elles ontprincipalement des activités anti-inflammatoires, anti-fibrotiques et purifient le sang.

La ménaquinone-7,protège la santé des os et des artères

La ménaquinone-7 est la fraction avec la biodisponibilité etl’activité les plus élevées des ménaquinones formant lavitamine K2. Des études récentes montrent qu’en régulant lecalcium, la vitamine K2 prévient les maladies cardio-vasculaireset l’ostéoporose ainsi que certains types de cancers.

L’épigallocatéchine gallate (EGCG),un très puissant antioxydant aux multiples

effets bénéfiques

L’épigallocatéchine gallate (EGCG) est la principale catéchine,un polyphénol, que l’on trouve dans le thé vert. C’est unpuissant antioxydant capable de neutraliser les espècesréactives oxygénées et les radicaux libres lourdementimpliqués dans le vieillissement et les maladies chroniquesdégénératives. La recherche a montré que l’EGCG pourraitavoir des effets bénéfiques dans le cas de nombreuses maladiesincluant le cancer, l’athérosclérose, le diabète, les maladiesneurodégénératives ou l’excès de poids.

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L’acide alpha-lipoïque,l’antioxydant universel

Puissant antioxydant actif à la fois en milieu aqueux et lipidique, l’acide alpha-lipoïque est capable de protéger tous lescompartiments des cellules de l’organisme. De nombreuses publications confirment ses multiples effets bénéfiques pourla santé et, notamment, le rôle vital qu’il joue dans la protection des mitochondries, dans la prévention et le traitement dudiabète et de ses complications ou dans la protection des fonctions cérébrales.

L’acide alpha-lipoïquerecycle les vitamines C et E ainsi que

le glutathion

L’acide alpha-lipoïque, également connusous le nom d’acide thioctique, est produitnaturellement dans les plantes, les animauxet chez l’homme en petites quantités.Lorsqu’il est synthétisé de façon endogène,il est lié à une protéine et agit commecofacteur de nombreuses et importantesenzymes mitochondriales. L’acide alpha-lipoïque possède la particularité d’agir à lafois dans des environnements hydro et lipo-solubles de l’organisme. En d’autres termes,l’acide alpha-lipoïque peut accéder à n’im-porte quelle partie de la cellule pour y neu-traliser les dangereux radicaux libres. Il estégalement capable d’amplifier les effetsbénéfiques d’autres antioxydants, tels laCoQ10 ou le glutathion.

Le vieillissement s’accompagne d’un déclinnet de la synthèse et du recyclage du gluta-thion et d’autres importants antioxydants,telles les vitamines C et E ou la coen-zyme Q10. L’organisme devient de plus enplus vulnérable aux lésions oxydatives.Le glutathion est un antioxydant hydrosolubleintracellulaire indispensable à la productionde l’énergie cellulaire, à un système immu-nitaire efficace, à la santé dans son ensembleet à la longévité. L’acide lipoïque augmenteles niveaux de glutathion. Il est égalementcapable de régénérer les vitamines C et E.

SOMMAIREL’acide alpha-lipoïque,l’antioxydant universel 2

Les enzymes systémiques, une armenaturelle contre l’inflammation 6

La ménaquinone-7, protègela santé des os et des artères 11

L’épigallocatéchine gallate (EGCG),un très puissant antioxydant auxmultiples effets bénéfiques 14

Nouvelles de la recherche 16

L’acide alpha-lipoïque,l’antioxydant universel

AOÛT 2008

Essentiel à la santé des mitochondries

L’acide alpha-lipoïque joue un rôle impor-tant dans le métabolisme cellulaire et estindispensable à la production d’énergie àl’intérieur des cellules. Sans lui, les cellu-les seraient incapables de métaboliser lessucres pour produire de l’énergie. Cela faitde l’acide alpha-lipoïque un antioxydantmétabolique vital pour un grand nombrede réactions mitochondriales. Il est notam-ment capable de neutraliser la productionexcessive de radicaux libres à l’intérieurdes mitochondries et d’inverser certainesdétériorations mitochondriales provoquéespar les lésions oxydatives.Des perturbations mitochondriales peuventavoir de multiples conséquences, notam-ment une réduction de la production d’ATP

(l’énergie), une augmentation de la dépen-dance de sources énergétiques non-oxygèneet de la production de radicaux oxygénés.De nombreuses études ont montré que l’a-cide alpha-lipoïque pouvait avoir des effetsbénéfiques dans ce cas.Des études sur l’animal ont montré qu’asso-cié à de l’acétyl-L-carnitine, l’acide alpha-lipoïque restaure le fonctionnement des mito-chondries à des niveaux juvéniles. D’autrestravaux ont également indiqué que cette

association peut s’opposer efficacement, aumoins en partie, au déclin dû au vieillisse-ment de l’activité physique, des fonctionscognitives, cardiaque et immunitaire.Une étude a également récemment montréqu’un traitement avec de l’acide alpha-lipoïque et de l’acétyl-L-carnitine augmentede façon significative la masse mitochon-driale dans les cellules graisseuses (les adi-pocytes) et favorise la synthèse mitochon-driale et le métabolisme des adipocytes 1.

Prévient et traite le diabète ainsi que ses complications

Des études ont montré que l’acide alpha-lipoïque peut être utilisé pour prévenir ettraiter les diabètes de type I et II ainsi queles complications de la maladie, en parti-culier les rétinopathies (atteintes de larétine) et les crises cardiaques conséquen-tes de l’athérosclérose.Un grand nombre de travaux ont montré l’ef-ficacité de l’acide alpha-lipoïque dans le trai-tement des neuropathies diabétiques. Leschercheurs attribuent ses effets à sa puissanceantioxydante qui améliore les lésions nerveu-ses. Une étude contrôlée contre placeboimpliquant 328 patients diabétiques avec desproblèmes dans les nerfs périphériques amontré qu’un traitement administré par voieintraveineuse avec 600 mg d’acide alpha-lipoïque était sans danger et améliorait effica-cement les symptômes incluant douleurs, brû-lures et démangeaisons dans les pieds aprèsseulement trois semaines de traitement 3. Un

traitement par voie orale pendant quatre à septmois avec de l’acide alpha-lipoïque a ten-dance à réduire les déficits neuropathiques età améliorer la neuropathie cardiaque auto-nome. Il a également une influence béné-fique sur les troubles de la microcirculationgénérés par le stress oxydant 4.Une étude a été conduite chez des sourisavec un diabète induit par de la streptozo-tocine et des animaux témoins. Après qua-tre semaines d’une alimentation normale,les animaux des deux groupes ont reçu unealimentation riche en graisse supplémentéeou non avec de l'acide alpha-lipoïque. Lepoids corporel, le glucose plasmatique etles niveaux de cholestérol ont été évalués audébut de l’étude, puis toutes les quatresemaines pendant toute la durée de l’étude.À la fin de l’étude, les niveaux de glutathiondans les globules et les marqueurs de stressoxydant dans les globules rouges ont été

mesurés. Le développement des plaquesd’athérome et l’effet du traitement sur lescellules bêta du pancréas ont été évalués.Après 20 semaines de traitement, les sourisdiabétiques et non diabétiques ayant reçude l’acide alpha-lipoïque avaient des mar-queurs de stress oxydants plus bas et desniveaux plus élevés de glutathion dans leursglobules rouges que les animaux n’en ayantpas reçu. Alors que de nombreuses sourisqui n’avaient pas reçu d’acide alpha-lipoïque commençaient à montrer des signesde léthargie et de maladie trois mois aprèsl’induction du diabète, les animaux supplé-mentés sont restés apparemment en bonnesanté pendant toute la durée de l’étude.L’acide alpha-lipoïque a complètement pré-venu l’augmentation du cholestérol plasma-tique, des lésions d’athérosclérose et ladétérioration générale de la santé entraînéepar le diabète 5.

Améliore l’insulinorésistance

Le développement de l’insulinorésistanceest la première étape du développement depathologies cardio-vasculaires chez lespatients diabétiques. L’acide alpha-lipoïquepeut aider à diminuer l’insulinorésistance :il accélère l’élimination du sucre de la cir-culation sanguine en stimulant la fonction

de l’insuline, aidant ainsi à contrôler lesucre sanguin. Il imite l’action de l’insulineet augmente la consommation de glucosepar les cellules résistantes à l’insuline.Des chercheurs européens ont traité12 adultes en surpoids, âgés d’environ53 ans et atteint d’un diabète de type II,

avec 600 mg d’acide lipoïque deux fois parjour pendant quatre semaines. 12 sujetsavec une tolérance normale au glucose ser-vaient de témoins. Ils ont constaté que l’a-cide alpha-lipoïque a augmenté la sensibi-lité périphérique chez les sujets diabétiquesen quatre semaines 2.

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Acide R-alpha-lipoïque, acide lipoïque et sodium R-lipoate

Favorise la santé de l’œil

Sur des modèles animaux, l’acide alpha-lipoïque a montré qu’il apporte une protec-tion non négligeable contre la formation dela cataracte. Des chercheurs pensent que ceteffet est dû au fait qu’il pourrait augmenterles niveaux d’enzymes antioxydantes endo-

gènes, telle la glutathion peroxydase 6.Une étude sur des patients avec un glaucomeà angle ouvert montre qu’une supplémenta-tion quotidienne pendant deux mois avec75 mg d’acide alpha-lipoïque ou pendant unmois avec 150 mg améliore leur état 7.

L’acide alpha-lipoïque est largementdisponible dans des suppléments et com-pléments nutritionnels commercialiséscomme antioxydants sous les formes natu-relles R-acide lipoïque et acide alpha-lipoïque. La forme la plus largement com-mercialisée d’acide lipoïque est souventconstituée d’un mélange des énantiomè-res R (naturel) et S (non naturel), appelémélange racémique.Un certain nombre de données indiquentque ces deux énantiomères ont des activi-tés biologiques différentes.Le R-acide lipoïque (l’énantiomère R+) est laforme d’acide alpha-lipoïque que l’ontrouve naturellement dans les plantes, les

animaux et l’organisme de l’homme ; il estresponsable d’effets bénéfiques spécifiquesde l’acide alpha-lipoïque. L’acide R-lipoïqueest la seule forme qui agit comme cofacteurdes enzymes mitochondriales. On a montréqu’il réduit l’inflammation dix fois plus effi-cacement que sa forme racémique.L’acide S-lipoïque (l’énantiomère S-) ne setrouve pas dans la nature, c’est un produitdérivé de la synthèse chimique de l’acidelipoïque racémique. Il pourrait inhiber laplupart des propriétés essentielles de laforme R, y compris ses interactions avecdes protéines, des enzymes ou des gènes.On suppose également qu’il augmente lestress oxydant au lieu de le réduire. On a

également montré qu’il réduirait l’expres-sion du GLUT-4s dans les cellules respon-sables de l’absorption du glucose, dimi-nuant ainsi la sensibilité à l’insuline.Plusieurs modèles animaux et in vitro devieillissement et de maladies liées au vieillis-sement ont démontré l’efficacité de solu-tions de sels d’acides lipoïque pour norma-liser les changements liés à l’âge et lesramener au niveau de ceux de jeunes ani-maux. D’autres études et modèles ont souli-gné la supériorité du R-acide lipoïque, l’é-nantiomère naturellement présent dansl’organisme, sur l’acide lipoïque racémique.Malgré cela, la pharmacocinétique de l’a-cide R-alpha-lipoïque n’est pas totalementcaractérisée chez l’homme et l’on ne saitpas si des concentrations utilisées dans desmodèles animaux peuvent être obtenues invivo. En raison de sa tendance à la poly-mérisation, l’acide R-alpha-lipoïque estrelativement instable et souffre d’une fai-ble solubilité aqueuse et d’une faible bio-disponibilité.Une étude préliminaire a démontré que lastabilité et la biodisponibilité étaient amélio-rées en convertissant l’acide R-alpha-lipoïque en son sel de sodium (NaRALA) eten le prédissolvant dans de l’eau. LeNaRALA est supérieur à toutes les autres for-mes d’acide lipoïque et atteint des niveauxplasmatiques plus élevés plus rapidementque l’acide R-alpha-lipoïque pur. C’est laforme d’acide alpha-lipoïque ayant lameilleure biodisponibilité. Il peut permettred’obtenir une concentration plasmatique dixà trente fois plus élevée que l’acide R-alpha-lipoïque pur 8.

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Inhibe les lésions de l’athérosclérose et agit sur le poids

Des chercheurs ont regardé, sur unmodèle animal d’athérosclérose humaine,si l’acide alpha-lipoïque pouvait inhiberl’athérosclérose. Ils ont découvert qu’unesupplémentation en acide alpha-lipoïqueréduisait de façon significative la forma-tion de lésions d’athérosclérose dans lesgrands vaisseaux des animaux. Mais ceteffet était associé à une diminution de

40 % de la prise de poids et à des niveauxplus bas de triglycérides 9. L’inflammationétait également réduite : l’expression aor-tique des molécules d’adhérence était plusfaible, ainsi que l’accumulation de cytokinespro-inflammatoires et de macrophagesaortiques, particulièrement dans la zoneoù la formation des lésions d’athérosclérosea été réduite.

Des effets neuroprotecteurs

L’acide alpha-lipoïque pénètre aisémentdans le cerveau et peut atteindre toutes lesparties des cellules nerveuses. Des étudesexpérimentales ont montré qu’après unaccident cérébro-vasculaire, l’acide alpha-lipoïque réduit les lésions cérébrales etmultiplie par trois le taux de survie des ani-maux.Le stress oxydant et l’inflammation jouentun rôle important dans la dégénération desneurones et la maladie d’Alzheimer.L’accumulation de dépôts insolubles deprotéines et des produits finis de glycationavancée (AGEs) dans le cerveau est caracté-ristique de la neurodégénérescence et de lamaladie d’Alzheimer. Des recherches mon-trent qu’une supplémentation avec de l’a-cide alpha-lipoïque pourrait conduire àune stabilisation des fonctions cognitiveset, indirectement, renforcer le système dedéfense antiglycation, constituant un traite-ment neuroprotecteur potentiel dans lamaladie d’Alzheimer et les démences asso-ciées. Des chercheurs pensent que l’acidealpha-lipoïque pourrait augmenter la pro-duction d’acétylcholine, un messageressentiel du système nerveux déficient dansle cerveau de sujets souffrant de maladied’Alzheimer.Dans une étude ouverte, neuf patients souf-frant de maladie d’Alzheimer ont reçu quoti-diennement 600 mg d’acide alpha-lipoïque

en plus d’un traitement conventionnel pen-dant douze mois. Constatant une stabilisa-tion des fonctions cognitives, les chercheursont étendu leurs analyses à 43 patients qu’ilsont suivis pendant quatre ans. Ils ont observéque la maladie progressait très lentementchez les sujets atteints dedémence légère et que letaux de développementde la maladie étaitbeaucoup plus faible

que dans d’autres études de longue durée. Ilsen ont conclu que l’acide alpha-lipoïquepourrait représenter une option thérapeu-tique neuroprotectrice pour la maladied’Alzheimer 10. D’autres études soutiennentl’intérêt clinique de l’acide alpha-lipoïque

comme traitement neuroprotecteurdans la maladie d’Alzheimer,

plus spécifiquement auxpremiers stades de la

maladie 11. �

Éditeur : Fondation pour le libre choixDirecteur de la publication : Linus Freeman - Rédacteur en chef : Yolaine CarelParution mensuelle - Abonnement (12 numéros) : 30 euros© 2008 Fondation pour le libre choix - Tous droits de reproduction réservés

1. Shen W. et al., R-alpha-lipoic acid and acetyl-L-carnitine com-plementarily promote mitochondrial biogenesis in murine. 3T3-L1 adipocytes, Diabetologia, Jan 2008, 51(1):165-174.

2. Kamenova P., Improvement of insulin sensitivity in patients withtype 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoicacid, Hormones, Athens, Oct-Dec 2006, 5(4):251-8.

3. Ziegler D. et al., Alpha-lipoic acid in the treatment of diabeticperipheral and cardiac autonomic neuropathy, Diabetes, Sep1997, 46 Suppl 2: S62-6.

4. Ziegler D., Thioctic acid for patient with symptomatic diabeticpolyneuropathy: a critical review, Treat. Endocrinol., 2004,3(3):173-89. New: Bansal V. et al., Diabetic neuropathy,Postgrad Med. J., 2006 Feb, 82 (964):95-100.

5. Yi X. et al., Alpha-lipoic acid completely prevents atherosclero-sis in diabetic mice, Diabetes, 2006 Aug.

6. Maitra I. et al., Alpha-lipoic acid prevents butthionine sulfoxi-mine-induced cataract formation in newborn rats, free rad. Biol.Med., 1995 Apr, 18(4):823-9.

7. Filina A.A. et al., Lipoic acid as a mean of metabolic therapy ofopen-angle glaucoma, Vestn. Oftalmol., 1995 Oct, 111():6-8.

8. Zhang W.J. et al., Dietary alpha-lipoic acid supplementationinhibits atherosclerosis lesion development in apolipoprotein E-deficient mide, Circulation, Jan 22 2008, 117(3):421-8.

9. Hager K. et al., Alpha-lipoic acid as a new treatment option forAlzheimer’s disease – a 48 months follow-up analysis, J. NeuralTransm. Suppl. 2007, 72:189-93.

10. Holmquist L. et al., Lipoic acid as a novel treatment forAlzheimer’s disease and related dementia, Pharmacol. Ther., Jan2007, 113(1):154-64.

11. Carlson D.A. et al., An evaluation of the stability and plasmapharmacokinetics of R-lipoic acid (RLA) and R-dihydrolipoicacid (R-DHLA) dosage forms in human plasma from healthysubjects, in Packer L., Mulchand S. Patel ed., Lipoic Acid:Energy Production, Antioxidant Activity and Health Effects,Taylor & Francis Publishers, London, England, 2008, 235-70.

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Les enzymes systémiques,une arme naturelle contre l’inflammation

Les enzymes ont été découvertes en 1833 par Anselme Payen et Jean Persoz. Ils ont trouvé qu’un précipité alcoolique d’ex-trait de malt contenait une substance thermolabile qui convertissait l’amidon en sucre. De nombreuses similitudes furentd’abord découvertes entre l’action des enzymes et celle des levures. Cela a conduit à de nombreuses controverses entreLouis Pasteur, qui croyait que la fermentation était inséparable des cellules vivantes, et Justus Freiherr von Liebig, qui sug-gérait que ce processus était le résultat d’une action chimique.

Un catalyseur biologique

Une enzyme est un catalyseur biologique,une molécule, qui permet d’accélérer jus-qu’à plusieurs millions de fois des réactionsdu métabolisme qui se déroulent dans lesmilieux cellulaire ou extracellulaire. Plus de3 000 enzymes génèrent dans l’organismeplus de 7 000 réactions enzymatiques. Lesenzymes sont surtout connues pour leursfonctions digestives mais leur activité ne selimite pas à ce domaine. Systémique traduit

le fait qu’elles agissent partout dans le corpssans se restreindre à la digestion.Les enzymes systémiques englobent desenzymes comme la trypsine ou la chymo-trypsine mais aussi la bromélaïne, lapapaïne, extraites de plantes. Les enzymessystémiques sont conçues pour survivre à l’a-cidité de l’estomac et pour aller dans l’intes-tin grêle où elles sont absorbées dans la cir-culation sanguine. Là, elles dégradent les

protéines, exerçant ainsi de multiples effetsbénéfiques pour la santé. Elles ont principa-lement des activités anti-inflammatoires,antifibrotiques et purifient le sang.L’utilisation clinique d’enzymes systémiquesremonte à plus d’un siècle avec les premiè-res publications de Beard 1 et Cutfield 2 quiont montré des effets anticancer de leuradministration par voie orale chez l’animalet chez l’homme.

L’étude des enzymes n’a progressé que dansles années 1920 lorsque la purification desenzymes a été possible et à conduit à lacristallisation de la première d’entre elles :l’uréase. À la suite de ces développements,John Howard Northrop et son équipe ontété capables d’isoler et de cristalliser desenzymes protéolytiques, apportant lapreuve qu’elles étaient des protéines activesà l’extérieur des cellules.

Ce sont des enzymes qui brisent les liaisonspeptidiques des protéines. Il s’agit d’unecoupure protéolytique, ou protéolyse. Ellesinterviennent dans la maturation des pro-téines, dans la digestion des aliments, lacoagulation sanguine, le remodelage destissus au cours du développement de l’or-ganisme ou dans la cicatrisation.

Les lipases

Ce sont des enzymes capables d’hydrolyser les triglycérides en glycérols et en acides gras(c’est la lipolyse).

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Mécanismes d’action

Les patients souffrant de pathologies inflam-matoires arthrosiques (ostéoarthrose oupolyarthrose rhumatoïde) ont, dans leliquide synovial, des concentrations élevéesde protéases destructrices des tissus, tellesles matrices métalloprotéinases (MMP) oules cathepsines. Normalement, ces enzy-mes protéolytiques sont inhibées par desinhibiteurs endogènes de protéinases,comme l’antitrypsine alpha-1 et les macro-globulines alpha-2. L’administration oraled’enzymes, telles la trypsine ou la chymo-trypsine, augmente les niveaux sériques deces deux inhibiteurs endogènes de protéi-nases. Ainsi, l’administration orale d’enzy-mes systémiques stimule la production parl’organisme d’inhibiteurs endogènes deprotéinases, bloquant l’activité destructricedes articulations des protéinases endogè-nes. En d’autres termes, les enzymes systé-miques stimulent les défenses internes pour

protéger les articulations de la destruction.Les enzymes systémiques modulent égale-ment les niveaux de cytokines et ainsi fontpasser « l’équilibre immunitaire » de laréponse à médiation cellulaire autoréactivedes Th-1 vers une réponse des cellules

Th-2. Des réductions significatives des fac-teurs alpha de nécrose tumorale, d’inter-leukine-1b et des cellules T autoréactivesont été rapportées après l’administrationpar voie orale d’enzymes systémiques dansdes cadres expérimentaux et/ou cliniques.

Première ligne de défense contre l’inflammation

Les complexes immuns circulants (CIC) sontà la base de la plupart des troubles inflam-matoires. Ils sont issus de la combinaisond’un antigène et d’un anticorps. Si l’antigèneest formé par l’organisme lui-même, commedans les rhumatismes, ou si de très vastescomplexes se forment par conglomérationde différentes molécules d’antigènes et d’an-ticorps, des complexes immuns pathogènespeuvent en résulter. Quand les CIC s’accu-mulent dans certaines zones, ils deviennentirritants et provoquent l’inflammation. Lesenzymes systémiques contribuent à fragmen-

ter et à détruire ces protéines nocives pourlaisser le champ libre au processus de res-tauration naturel de l’organisme. Chez despatients souffrant de polyarthrite rhumatoïde,l’administration d’enzymes systémiques parvoie orale a pour résultat une diminution descomplexes immuns circulants directementassociée au degré d’amélioration clinique :plus la réduction des complexes immuns cir-culants est importante, plus la réponse cli-nique est elle aussi importante.Des études portant sur un total de 400 per-sonnes ont comparé l’effet d’enzymes systé-

miques à celui d’un médicament anti-inflammatoire, le diclofénac, courammentutilisé dans le traitement de l’ostéoarthrite etde pathologies associées touchant l’épaule,le dos ou le genou. Les résultats ont généra-lement montré des effets bénéfiques équiva-lents avec les deux traitements.L’efficacité d’un mélange d’enzymes systé-miques a été comparée à celle du diclofénac(un anti-inflammatoire non stéroïdien cou-ramment prescrit en cas d’arthrite) sur80 patients souffrant d’ostéoarthrite. L’étudeétait en double aveugle et a duré 28 jourssuivis d’une période de contrôle de 28 autresjours sans traitement. Les deux traitementsont amélioré de façon similaire les para-mètres cliniques, notamment la douleur aurepos, au cours de la marche ou pendant lanuit 3.Une autre étude a été conduite en Autrichesur 73 patients souffrant d’une arthrite dugenou, avec du diclofénac ou une formula-tion d’enzymes systémiques. Après troissemaines, la douleur était réduite de façonsimilaire dans les deux groupes. Aucun pro-blème gastro-intestinal n’a été rapporté avecles enzymes systémiques 4.

Les peptidases

Ce sont des enzymes animales ayant une acti-vité de sérine endopeptidase, qui hydrolysentefficacement la plupart des protéines.Lorsqu’elles sont prises sous forme de supplé-ments nutritionnels, elles agissent en synergieavec les enzymes endogènes. Des étudesindiquent que la chymotrypsine et la trypsinepeuvent être des suppléments utiles pour ren-forcer la digestion, le système immunitaire, lasanté cardio-vasculaire et la nutrition globale.

La chymotrypsine et la trypsine

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Les enzymes systémiques purifient le sang

Les principales fonctions du système circu-latoire sont de transporter les nutriments etl’oxygène vers les tissus et les organes, puisde les débarrasser des déchets métabo-liques. Grâce à sa flexibilité, le systèmevasculaire permet au sang de maintenirune viscosité adéquate, un équilibre entrefluidité et épaisseur, pour prévenir des sai-gnements incontrôlés ou, à l’inverse, la for-mation de caillots sanguins.

La fibrine, une protéine, joue un rôlemajeur dans cet équilibre. Elle est présentesous une forme inactive, un précurseur, lefibrinogène. Stimulée de façon spécifique,une enzyme protéolytique transforme lefibrinogène en fibrine, sa forme biologique-ment active. Une libération excessive defibrine est aussi néfaste qu’une productioninsuffisante ; l’une comme l’autre peuventêtre à l’origine de pathologies chroniques.Des quantités excessives de fibrine dans lacirculation sanguine augmentent sa visco-sité et peuvent entraîner la formation decaillots sanguins susceptibles d’adhéreraux parois des vaisseaux. De tels caillotsfont le lit de l’accumulation progressive defibrine mais aussi de cholestérol et dedébris cellulaires dans le sang. Lorsque lataille de ces caillots augmente, le sang estobligé de contourner ces obstructions :cela conduit à l’insuffisance veineuse. Ilfaut beaucoup de temps pour que cescaillots se développent en plaques maturesresponsables des maladies des artèrescoronaires, mais leur présence est un fac-teur de risque cardio-vasculaire.L’organisme utilise les enzymes systé-miques pour réguler la quantité de fibrinedans le sang : elles détruisent la fibrinelorsque le sang devient trop épais.

C’est un mélange de plusieurs enzymesdigestives produites par les cellules exocrinesdu pancréas : l’amylase, la lipase et la pro-téase. Ce mélange est utilisé notamment pourtraiter des maladies dans lesquelles les sécré-

tions pancréatiques sont déficientes, telle lapancréatite. Des travaux scientifiques ontmontré qu’il peut aider à traiter des allergiesalimentaires, des maladies auto-immunes,des cancers et favoriser la perte de poids.

La pancréatine

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Les enzymes systémiques dissolvent les amas de fibrine au siège de l’inflammation

Lorsqu’une lésion se produit, des change-ments biochimiques se déclenchent encascade de façon prévisible. La perméabi-lité des capillaires augmente, permettant àun excès de fluides corporels de s’accumu-ler dans la région de la lésion et de provo-

quer une enflure. Le résultat final estcomme une paroi constituée de dépôts deprotéines insolubles, en particulier defibrine. La formation de celle-ci aboutit àdes interférences circulatoires locales quicausent la douleur.L’utilisation d’enzymes systémiques est par-ticulièrement efficace à ce stade de l’inflam-mation parce qu’elles hydrolysent les lienspeptidiques qui unissent les acides aminésaux protéines, dissolvant ainsi les amas defibrine. Cette réduction de la fibrine permetà davantage d’oxygène d’atteindre et deréactiver les cellules tissulaires. L’excès de

fluide est également réabsorbé, réduisantl’inflammation.Une étude allemande en double aveugleportant sur des patients de dentistes a mon-tré les effets anti-inflammatoires d’unmélange de 100 mg de pancréatine, 45 mgde bromélaïne, 60 mg de papaïne, 10 mgde lipase, 24 mg de trypsine et 1 mg de chy-motrypsine. Les patients ont pris ce mélangeavant et après une opération dentaire, pen-dant plusieurs jours. Trois jours après l’opé-ration, les niveaux de la protéine réactive-C,un marqueur de l’inflammation, étaient troisfois plus élevés dans le groupe témoin 5.

Purifient les récepteurs utilisés par les globules blancs

Les enzymes purifient les récepteurs Fc utili-sés par les leucocytes pour éliminer les élé-ments pathogènes envahisseurs. Elles acti-vent également les macrophages, ladeuxième ligne de défense de l’organisme,

qui éliminent les cellules endommagées sus-ceptibles d’interférer avec les processus bio-logiques normaux. Ainsi, elles améliorent lefonctionnement des globules blancs et leurcapacité à combattre les infections 6.

Accélèrent la récupération et la guérison des lésions

De nombreuses études réalisées en Europemontrent qu’une supplémentation avec desenzymes protéolytiques accélère efficace-ment la récupération après la pratique d’exer-cices physiques et des lésions chez des spor-tifs. Elle accélère également la réparation destissus chez des patients ayant subi une opéra-tion chirurgicale. Dans une étude sur des

footballeurs souffrant de lésions à la cheville,la supplémentation avec des enzymes pro-téolytiques a accéléré leur guérison et permisaux joueurs de revenir sur le terrain 50 %plus rapidement que les sportifs sous pla-cebo 7. Plusieurs petits essais chez des athlè-tes ont montré que les enzymes peuvent aiderà réduire l’inflammation et accélérer la guéri-

son des lésions tissulaires (y compris les frac-tures) et réduire la durée globale de récupé-ration par rapport à des athlètes sous placebo.Chez des patients ayant subi différentes opé-rations reconstructives et faciales, un traite-ment avec des enzymes protéolytiques rédui-sait significativement l’enflure et la douleurpar rapport aux patients sous placebo 8.

Ce sont des enzymes protéolytiques dérivéesde plantes. La bromélaïne est une enzymedigérant les protéines extraites de la chair etde la tige de l’ananas. La papaïne est uneenzyme protéolytique isolée de la papaye.La bromélaïne est connue pour sa capacité àréduire l’inflammation et diminuer l’enflure.Comme enzyme anti-inflammatoire natu-relle, la bromélaïne a de nombreux usages,

notamment chez des patients arthritiquespour diminuer l’inflammation, réduire l’en-flure des articulations et les douleurs qu’elleprovoque. La papaïne est égalementemployée pour la défibrillation des plaies àl’hôpital, traiter les œdèmes et les processusinflammatoires, réduire la fièvre, les gonfle-ments et les adhérences après une opérationchirurgicale.

La bromélaïne et la papaïne

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Renforce les traitements anticancéreux

Des travaux ont montré que l’utilisationd’une enzyme fortement fibrinolytiquecomme la chymotrypsine ou la serrapeptasepermettait à des médicaments anticancerde pénétrer plus facilement dans les cellu-les cancéreuses. Cela permettait d’adminis-trer de plus faibles doses de chimiothérapieet diminuait la toxicité du traitement. Leschercheurs ont également constaté que les

enzymes semblaient réduire les effetssecondaires de la chimiothérapie et réduirela perte musculaire débilitante qu’elle pro-voquait 9. Chez des patients traités parradiothérapie, les mêmes chercheurs ontobservé que la prise d’enzymes systé-miques après le traitement réduisait lafibrose qui se développe dans les organestraités 10. �

1. Beard J., The action of trypsin upon living cells of jensen’smouse tumour, Br. Med. J., 1906, Jn 20, 4:140-1.

2. Cutfield A., Treapsyn treatment in malignant disease, Br.Med. J., 1907, 5:525.

3. Shield M. et al., Anti-inflammatory drugs and their effectson cartilage synthesis and renal function, Eur. J.Rhéumatol. Inflam., 1993, vol. 13, n° 7.

4. Singer F., Drug therapy of activated arthrosis. On theeffectiveness of an enzyme mixture versus diclofenax,Wien Med. Wochenschr., 1996, 146(3):55-8.

5. Horn C., Digestive enzymes, Natural Health Magazine,March 2001.

6. Kunze R. et al., Humoral immunomodulatory capacity ofproteases in immune complex decomposition and for-mation, First International Symposium on CombinationTherapies, Washington, DC, 1991.

7. Buck J.E. et al., Trial of chymoral in professional footbal-lers, Br. J. Clin. Pract., 1970 Sept, 24(9):375-7.

8. Duskova M. et al., Orally administered proteases in aes-thetic surgery, Aesthetic Plat. Surg., 1999, Jan-Feb,23(1):41-4.

9. Desser L et al., Introduction of tumor necrosis factor inhuman peripheral-blood mononuclear cells by proteoly-tic enzymes, Oncology, 47, 1990, 475.

10. Beaufort E., Reduction in the adverse effects of radiationtherapy with hydrolytic enzymes, Therapeutikon, 10,1990, 577-580.

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AOÛT 2008

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La ménaquinone-7,protège la santé des os et des artères

La ménaquinone-7 est la fraction avec la biodisponibilité et l’activité les plus élevées des ménaquinones formant la vitamine K2.Des études récentes montrent qu’en régulant le calcium, la vitamine K2 prévient les maladies cardio-vasculaires et l’ostéoporoseainsi que certains types de cancers.

La vitamine K2 prévient efficacement l’ostéoporose

La vitamine K2 est indispensable pour acti-ver une protéine spécifique responsable del’optimisation de la liaison du calcium à lastructure osseuse qui rend les os plus solides.Les Japonais connaissent depuis longtempsla capacité de la vitamine K2 à maintenir ourestaurer la santé des os. Dans certainesrégions du Japon, le natto – ou soja fermenté– est fréquemment consommé plusieurs foispar semaine. Il est particulièrement riche envitamine K2, plus spécifiquement en ména-quinone-7. Les populations vivant dans cesrégions ont des niveaux sanguins de MK-7

bien plus élevés que les autres et égalementbeaucoup moins d’ostéoporose et de fractu-res osseuses.Des essais cliniques confirment que la prisede vitamine K2 réduit l’incidence des fractu-res osseuses. Une étude japonaise de deuxans montre ainsi que la vitamine K2 a dimi-nué l’incidence des fractures de la colonnevertébrale de 52 % chez 120 patientes souf-frant d’ostéoporose par rapport à des sujetsn’ayant pas reçu de supplémentation 1.Une étude a comparé les effets de la vita-mine K2 et ceux de l’étidronate, un médica-

ment, sur l’incidence des fractures de lacolonne vertébrale de femmes ménopau-sées. Les femmes ayant pris 45 mg de vita-mine K2 avaient un taux de fractures de0,8 % contre 8,7 % pour celles ayant pris lemédicament. Dans le groupe sous placebo,le taux était de 21 % 2.Les effets de la vitamine K2 et du risedronateont été examinés sur la formation et la résorp-tion osseuse, le système lacunaire des ostéo-cytes et la porosité de l’os cortical de rats trai-tés par des glucocorticoïdes. Quarante-neufrats Sprague-Dawley femelles âgés de trois

Des travaux scientifiques indiquent quesans vitamine K2, la régulation du calciumest perturbée, avec pour conséquences pos-sibles le développement d’ostéoporoseet/ou de maladies cardio-vasculaires. Uneinsuffisance de vitamine K2 conduit à unediminution de la densité minérale osseuseet un excès de calcium dans les parois arté-rielles augmente le risque de maladies car-diaques.

La ménaquinone-7,protège la santé des os et des artères

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La vitamine K2 prévient les maladies coronariennes

Des dépôts anormaux de calcium peuventapparaître dans la paroi interne des artèresoù il renforce la plaque d’athérome. Lavitamine K2 semble prévenir ces anoma-lies et ainsi exercer un effet protecteurcontre les maladies cardio-vasculaires.Dans les artères, elle active en effet uneprotéine qui empêche le calcium de sedéposer dans les parois des vaisseaux.Le lien entre la vitamine K2 et les maladiescardiaques a été établi dans une vasteétude hollandaise en double aveuglecontrôlée contre placebo, qui a porté sur4 800 sujets suivis pendant sept ans. Cetteétude a révélé que les sujets ingérant les

quantités de vitamine K2 les plus importan-tes dans leur alimentation avaient un risque57 % moins important de mourir de maladiecardiaque que ceux qui en consommaientmoins. Une consommation plus impor-tante de vitamine K2 correspondait égale-ment à moins de dépôts de calcium dansl’aorte (une mesure indirecte de l’athéro-sclérose), alors qu’une consommationmoindre montrait une calcification modé-rée à sévère. Le plus faible risque de crisecardiaque et de calcification de l’aorte étaitobservé chez les sujets ayant inclus plus de32,7 mcg de vitamine K2 dans leur alimen-tation 6.

La vitamine D3renforce l’action de la MK-7

Une étude a porté sur 92 femmes souffrantd’ostéoporose, ménopausées depuis plus de5 ans et âgées de 55 à 81 ans, qui ont reçude façon aléatoire de la vitamine D3, de lavitamine K2, des vitamines D3 et K2 ou ducalcium quotidiennement pendant deuxans. Leur densité minérale osseuse a été éva-luée au début de l’étude puis après un etdeux ans de traitement. Les résultats ontmontré que la vitamine K2 associée à lavitamine D3 avait augmenté la densitéminérale osseuse de la colonne vertébraleautant que l’avait fait la supplémentation encalcium 4.Dans une autre étude, 172 femmes avecune ostéopénie ou une ostéoporose ont reçude façon aléatoire de la vitamine K2, de lavitamine D3, l’association des deux ou unplacebo quotidiennement pendant deuxans. Leur densité minérale osseuse a étémesurée au début de l’étude puis tous les sixmois. L’association des deux vitamines anettement plus augmenté la densité miné-rale osseuse que la vitamine K2 seule 5.

mois ont été répartis de façon aléatoire encinq groupes qui ont reçu des glucocorticoï-des, des glucocorticoïdes + de la vitamine K2,des glucocorticoïdes + du risedronate, des

glucocorticoïdes + de la vitamine K2 + durisedronate et un groupe témoin. Lavitamine K2 comme le risedronate ont aug-menté la densité des ostéocytes et l’occupa-

tion de l’espace lacunaire, et ont prévenu l’ac-croissement de la porosité de l’os corticalinduite par les glucocorticoïdes. Associés, ilsexerçaient une action synergique 3.

AOÛT 2008

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La vitamine K2 diminue la calcification des artères

Une étude sur des rats montre que la calci-fication des artères et la perte d’élasticitédes vaisseaux sanguins qui en découlepeuvent être réversibles avec la prise devitamine K2.Les chercheurs ont induit un durcissementartériel chez des rats en interférant avec lemétabolisme de la vitamine K en ajoutantde la warfarine à leur alimentation. Les ani-maux ont d’abord été répartis en deux grou-pes : un groupe témoin avec de lavitamine K ajouté à leur alimentation, l’autretraité avec de la warfarine pour induire unecalcification. Au bout de six mois, les artèresdes animaux traités avec de la warfarine ontmontré des signes d’un durcissement signifi-catif. Ces animaux ont ensuite été répartis enquatre groupes pour recevoir pendant sixsemaines supplémentaires : une alimenta-tion normale + de la warfarine, une alimen-tation normale + de la vitamine K1, une ali-mentation normale + une forte dose devitamine K1 ou une alimentation normale +une dose élevée de vitamine K2. Au cours

de ces six semaines supplémentaires, lacalcification a continué dans les groupesd’animaux recevant de la warfarine ou dela vitamine K1 à dose normale. Dans les

deux autres groupes, la calcification a étéstoppée et le durcissement existant desartères a diminué d’environ 40 % après sixsemaines de supplémentation 7.

Un effet anticancéreux

Dans une petite étude japonaise portant sur40 femmes ayant une cirrhose du foie cau-sée par une infection virale, il y avait unenette différence de l’incidence de cancerentre les femmes prenant ou non de la vita-mine K2 : seulement deux sur vingt et uneont développé un cancer dans le groupesupplémenté, contre 9 sur 19 dans celuisous placebo 9.Les activités anticancéreuses de la vita-mine K ont été observées sur différenteslignées cellulaires. Des chercheurs ont éva-lué l’association existant entre la consom-mation de phylloquinone (vitamine K1) etde ménaquinone (vitamine K2) sur le can-cer de la prostate chez 11 319 hommes. Audébut de l’étude, la consommation alimen-taire habituelle de vitamines K1 et K2 a étéévaluée par un questionnaire de fréquenced’aliments. Les chercheurs ont ensuite com-paré la consommation des deux formes devitamine avec le risque de développer un

cancer de la prostate. Au cours du suivid’une durée moyenne de 8,6 ans, 268 casde cancers de la prostate dont 113 avancésont été identifiés. La vitamine K2 était asso-ciée à une réduction de 63 % du risque decancer avancé de la prostate. La vita-mine K1, par contre, n’avait aucune inci-dence sur le cancer de la prostate 8.Des chercheurs japonais ont investigué enlaboratoire les effets de la vitamine K2 sur

la récurrence de tumeurs après un traite-ment pour un carcinome hépatocellulaire.L’administration de vitamine K2 a un effetinhibiteur sur la croissance des cellules decarcinome hépatocellulaire 10. La vita-mine K2 a également démontré des effetsinhibiteurs sur des myélomes et des lym-phomes, suggérant de possibles applica-tions pour combattre ces cancers hémato-logiques chez des patients 11. �

1. Shiraki M et al., Vitamin K2 effectively prevents fractures andsustains bone mineral density in osteoporosis, J. Bone Miner.Res., 2000 Mar, 15(3):515-21.

2. Iwamoto J. et al., Combined treatment with vitamin K2 andbiphosphonate in postmenopausal women with osteoporosis,Yonsei Med. J., 2003 Oct 30, 44(5):751-6.

3. Iwamoto J. et al., Effects f vitamin K2 and risedronate on boneformation and resorption, osteocyte lacunal system and poro-sity in the cortical bone of glucocorticoid-treated rats, Calcif.Tissue Int., 2008 June, e-pub ahead of print.

4. Iwamoto J. et al., Effect of combined administration of vita-min D3 and vitamin K2 on bone mineral density of the lum-bar spine in postmenopausal women with osteoporosis, J.Orthp. Sci., 2000, 5:546-551.

5. Ushioyama T. et al., Effect of continuous combined therapywith vitamin K2 and vitamin D3 on bone mineral density andcoagulofibrinolysis function in postmenopausal women,Maturitas, 41(2002) 211-221.

6. Geleijnse J.M. et al., Dietary intake of menaquinone is asso-

ciated with a reduced risk of coronary heart disease: theRotterdam Study, J. Nutr., 2004 Nov, 134(11):3100-5.

7. Shurgers L.J. et al., Regression of warfarine-induced medialelastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats, Blood,published on-line ahead of print doi: 10.1182/bood-2006-07-035345.

8. Nimptsch et al., Dietary intake of vitamin K and risk of pro-state cancer in the Heidelberg cohort of the european pro-spective investigation into cancer and nutrition, AmericanJ.of Clinical Nutrition, April 2008, 87(4):985-992.

9. Habu D. et al., Role of vitamin K2 in the development ofhepatocellular carcinoma in women with vial cirrhosis of theliver, JAMA, 2004 Jul 21, 292(3):358-61.

10. Mizuta T. et al., Hepatocellular carcinoma and vitamin K,Vitam Horm., 2008, 78:435-42.

11. Tsujioka T. et al., The mechanisms of vitamin K2-inducedapoptosis of myeloma and lymphoma cells, Haematologica,2006 May, 91(5):613-9.

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L’épigallocatéchine gallate (EGCG),un très puissant antioxydant aux multiples effets bénéfiques

L’épigallocatéchine gallate (EGCG) est laprincipale catéchine, un polyphénol,que l’on trouve dans le thé vert. C’est unpuissant antioxydant capable de neutra-liser les espèces réactives oxygénées etles radicaux libres lourdement impliquésdans le vieillissement et les maladieschroniques dégénératives. La recherchea montré que l’EGCG pourrait avoir deseffets bénéfiques dans le cas de nom-breuses maladies, incluant le cancer,l’athérosclérose, le diabète, les maladiesneurodégénératives ou l’excès de poids.

L’EGCG : un effet protecteur contre le cancer

Plusieurs études épidémiologiques suggè-rent que les personnes buvant régulièrementdu thé vert ont des cancers moins fréquentset moins graves.Des chercheurs ont examiné de quelle façonl’EGCG affectait la cyclooxygénase (Cox-2)dans des cellules humaines de cancer de laprostate. La surexpression de la Cox-2 a étéimpliquée dans de nombreuses maladiesincluant les cancers. Ils ont démontré que

l’EGCG inhibe la Cox-2 sans affecter l’ex-pression de la Cox-1 dans les cellules humai-nes de cancer de prostate, qu’ils soient ounon dépendants des androgènes 1.Dans une autre étude, l’EGCG de thé vert aaffecté l’activité et l’expression du PSA (anti-gène spécifique de la prostate). Celui-ci estcapable d’affecter la migration des cellules –les métastases – ou d’autres processusimportant du cancer.

L’EGCGpréserve les cellules cérébrales

Le stress oxydant résultant de l’inflammationpeut jouer un rôle crucial dans les maladiesneurodégénératives. Chez l’animal, aprèsune ischémie unilatérale cérébrale, l’EGCGde thé vert protège des lésions neuronales etde l’œdème cérébral 2.La mort des cellules nerveuses qui se pro-duit dans les maladies de Parkinson oud’Alzheimer ou dans d’autres maladiesneurodégénératives ne résulte pas seule-ment de lésions oxydatives mais de touteune série de réactions complexes impli-quant l’inflammation, le déclin de la pro-tection neurochimique, l’excès de fer ouune accumulation de protéines dangereu-ses, comme les bêta-amyloïdes. L’EGCGpourrait interrompre cette réaction enchaîne et représenter ainsi un agent préven-tif ou thérapeutique pour les maladiesd’Alzheimer ou de Parkinson 3.

Les effets hépatoprotecteurs de la car-nosine et de l’histidine ont été testéssur des souris. Après avoir induit unelésion chronique hépatique alcooliquechez les animaux en leur administrantde l’éthanol, les chercheurs ont ajoutépendant trois semaines de la carnosineet de l’histidine à leur eau de boisson.

Les résultats ont montré que la supplé-mentation avait nettement diminuél’activité de deux marqueurs du dys-fonctionnement du foie : l’alanineaminotransférase et l’aspartate amino-transférase. L’exposition des souris àl’alcool avait également augmenté lesniveaux de malondialdéhyde (MDA),un marqueur du stress oxydant, et dimi-nué ceux du glutathion, un des plusimportants antioxydants de l’orga-nisme. L’histidine comme la carnosinediminuait nettement la formation deMDA et augmentait les niveaux de glu-tathion. L’éthanol a également eu poureffet d’augmenter les niveaux de mar-queurs de l’inflammation, tels la pro-téine réactive C (CRP), l’interleukine-6(IL-6) et le facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-alpha).La supplémentation en histidine ou encarnosine a généré une diminutiondose-dépendante de la libération de cesmarqueurs. Les chercheurs ont conclude ces résultats qu’une supplémentationen carnosine ou en histidine pourraitêtre bénéfique dans les traitements delésions chroniques alcooliques du foie.(Food. Chem. Toxicol., 2008 May,46(5): 1503-9.)

Carnosineet santé hépatique

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Nouvelles de la rreecchheerrcchheeL’EGCG prévient l’obésité et le diabète

Les gens consommant du thé vert depuis delongues années ont souvent un plus faiblepourcentage de masse grasse, un tour detaille plus petit. Des études d’interventionont montré que la consommation de thévert pouvait réduire le poids corporel et lamasse grasse abdominale, ainsi qu’accroîtrel’oxydation des graisses et les dépenses d’é-nergie. L’EGCG régule les gènes impliquésdans l’oxydation et le stockage des graisses,ainsi que ceux de la signalisation de l’insu-line et du métabolisme du glucose.En abaissant la production de glucose dansles cellules du foie et en réduisant l’activitédes gènes stimulant la production du glu-cose, l’EGCG imite l’insuline.Chez des sujets volontaires, l’absorption

d’une dose d’un gramme et demi de thé vertau cours de tests de tolérance au glucosefavorisait un métabolisme sain du glucose.Chez des souris diabétiques, le thé vertdiminuait les niveaux de glucose sanguin,deux à six heures après son absorption, sansaffecter les niveaux d’insuline sérique 4.Des travaux indiquent également quel’EGCG diminue l’appétit, le poids corpo-rel, le sucre sanguin et les niveaux d’insu-line. Elle inhibe également l’activité de l’a-mylase, une enzyme digérant l’amidon quel’on trouve dans la salive et les intestins.L’amidon étant dégradé plus lentement,l’augmentation du glucose sérique est limi-tée, réduisant les envies irrésistibles de gri-gnoter entre les repas 5.

L’EGCG protège le système cardio-vasculaire

Grâce à son puissant pouvoir antioxydant,l’EGCG neutralise les radicaux libres et lesespèces oxygénées réactives responsables delésions cellulaires susceptibles de produiredes maladies cardiaques.L’EGCG améliore la fonction endothéliale etle flux sanguin chez des patients souffrant demaladies des artères coronaires 6. Elle exercede nombreux effets vasculaires protecteurs àtravers différents mécanismes, incluant deseffets antioxydants, anti-inflammatoires, anti-thrombose, antiproliférateurs et en abaissantles lipides. Elle est également capable deréguler le tonus vasculaire.L’EGCG active la NO synthase endothélialedans les cellules tapissant les vaisseaux san-guins ou les cellules endothéliales. Augmenterla libération de l’oxyde nitrique provoque ladilatation des parois des vaisseaux sanguins,augmentant le diamètre des vaisseaux etaméliorant le flux sanguin.L’EGCG réduit également l’expression des

cytokines cellulaires qui favorisent l’inflam-mation sous-tendant l’athérosclérose et lesmaladies cardio-vasculaires. Elle pourraitainsi inhiber l’inflammation et la proliféra-tion des cellules des muscles lisses dans laparoi des vaisseaux sanguins prévenant leblocage vasculaire.Des chercheurs ont regardé si des polyphé-nols de thé vert pouvaient influer la prolifé-ration et la migration des cellules vasculai-res lisses. Des niveaux élevés de LDLstimulent la prolifération des cellules vascu-laires musculaires lisses. Les chercheurs ontdonc traité des cellules de muscles lissesvasculaires de rat avec des LDL en présenceou non de polyphénols de thé vert et ontensuite déterminé le taux de prolifération.Par rapport aux cellules non traitées, l’inhi-bition par les polyphénols de thé vert de laprolifération des cellules des muscles lissesvasculaires induite par les LDL était dose-dépendante 7. �

1. Hussain T. et al., Green tea constituent epigallocatechin-3-gallate selectively inhibits Cox-2 without affecting Cox-1expression in human prostate cancer cells, Int. J. Cancer,2004 Sept 28, e-pub ahead of print.

2. Lee H. et al., Protective effect of green tea polyphenol EGCGagainst neuronal damage and bain edema after unilateralcerebral ischemia in gerbils, J. Neurosci. Res., 2004 Sep 15,77(6):892-900.

3. Guo S. et al., Protective effects of green tea polyphenols inthe 6-OHDA rat model of Parkinson’s disease through inhibi-tion of ROS-NO pathway, Biol. Psychiatry, 2007 Dec 15,62(12):1353-62.

4. Tsuneki H. et al., Effect of green tea on blood glucose levels

and serum proteomic patterns in diabetic mice and on glu-cose metabolism in healthy human, BMC Pharmacol., 2004Aug 26, 4(1):18.

5. Kreydiyyeh S.I. et al., Tea extract inhibits intestinal absorptionof glucose and sodium in rats, Comp. Biochem. Physiol. C.Pharmacol. Toxico Endocrine, 1994, 108:359-65.

6. Widlansky M.E. et al., Acute EGCG supplementation reversesendothelial dysfunction in patients with coronary artery disease,Journal of American College of Nutrition, vol. 26, n° 2, 95-102.

7. Ouyang P. et al., Grean tea polyphenols inhibit low densitylipoprotein-induced proliferation of rat vascular smooth mus-cle cells, Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao, 2004 Sep, 24(9):975-9.

Nouvelles de la rreecchheerrcchhee

Le HMRlignan™ est une lignane natu-relle, le 7-hydroxymatairesinol, extraitedu sapin de Norvège. C’est la seulelignane qui est directement convertiedans l’intestin en entérolactone.Une récente étude montre un lien directentre l’hydroxymatairesinol et l’inhibitionde la prolifération de cellules cancéreuses

Des chercheurs japonais ont enrôlé18 athlètes étudiant le kendo et leur ontdonné quotidiennement pendant 20 jourset de façon aléatoire 300 mg de CoQ10ou un placebo. L’étude a été réalisée endouble aveugle. Pendant toute la durée del’étude, les athlètes ont suivi des périodesd’entraînement de 5 heures et demiependant six jours. Aux jours 3 et 6 de lapériode d’entraînement, les chercheursont observé dans les deux groupes uneaugmentation de l’activité de la créatinekinase sérique et de la concentration demyoglobine. Cette augmentation étaitcependant significativement plus faibledans le groupe supplémenté. Les niveauxde lipides peroxydés étaient égalementplus bas dans ce groupe.La créatine kinase est une enzyme qui cata-lyse la conversion de la créatine en phospho-créatine dans le processus consumant l’adé-nosine triphosphate (ATP) et générantl’adénosine diphosphate (ADP). Des niveauxélevés de cette enzyme sont synonymes de

lésions ou de blessures musculaires.Ces résultats suggèrent qu’une supplé-mentation en CoQ10 réduirait les lésionsmusculaires induites chez les athlètes parl’exercice.(British Journal of Nutrition, doi: 10.1017/S0007114508926544.)

de prostate par une élévation des niveauxd’entérolactone circulante. Elle montre labioactivité d’une concentration subcyto-toxique d’entérolactone sur une lignée decellules humaines de cancer de la prostatequi a réduit :• la densité cellulaire de 57,5 % ;• l’activité métabolique de 55 % ;• la sécrétion de PSA de 48,50 % ;et induit une apoptose 8,8 fois plus impor-tante que dans les cellules non traitées.De plus, selon les auteurs de l’étude, lesdonnées suggèrent que l’activité antiproli-fératrice de l’entérolactone est une consé-quence d’une altération de l’expressiondes gènes associés au cycle cellulaire quiapporte une nouvelle preuve des proprié-tés antiprolifératrices de la lignane dans lecancer de la prostate.(Mol. Nutr. Food Res., 2008, 52, 000-000doi: 10.1002/mnfr.200700052.)

HMRlignan™ et prolifération des cellules cancéreuses de prostate

Les apnées se produisent lorsqu’au coursdu sommeil la respiration est périodique-ment interrompue, privant temporaire-ment le cerveau d’oxygène. L’apnée dusommeil est associée à des modificationsarchitecturales des régions du cerveauimpliquées dans la mémoire et l’apprentis-sage, ainsi qu’à des déficits cognitifs quel’on pense en partie responsables d’uneaugmentation du stress oxydant.

Aux États-Unis, des chercheurs ont privéd’oxygène des rats de façon intermittentependant des cycles de 12 heures. Ce traite-ment a eu pour conséquences une augmen-tation du stress oxydant et des déficitscognitifs similaires à ceux que l’on observechez l’homme dans l’apnée du sommeil. Ungroupe d’animaux témoins a reçu régulière-ment l’air de la pièce. Des catéchines extrai-tes de thé vert ont été ajoutées à l’eau deboisson de la moitié des rats privés d’oxy-gène pendant 14 jours. Des tests utilisant unlabyrinthe d’eau effectués pour évaluer lamémoire et les capacités d’apprentissagedes animaux et des tissus cérébraux ont étéanalysés pour évaluer les marqueurs destress oxydant et d’inflammation. Les ani-maux privés d’oxygène et supplémentés enextrait de thé vert ont réussi nettementmieux les tests du labyrinthe d’eau que ceuxn’ayant bu que de l’eau. Chez les rats nontraités et privés d’oxygène, les marqueurs destress oxydant avaient doublé par rapportaux témoins alors qu’ils avaient diminué de40 % chez les animaux supplémentés.(Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2008, 177:1135-1141.)

Thé vert et apnée du sommeil

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CoQ10 et lésions musculaires des athlètes