la medecine integrale du cardiovasculaire · la lipoproteine a bennet a et al. lipoprotein(a)...
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LA MEDECINE INTEGRALE
DU
CARDIOVASCULAIRE
www.cabinet.gardan.ch
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
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FACTEURS DE RISQUE
DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Le tabagisme: 22%
Diminue la prostacycline endothéliale, vasodilatatrice
Augmente l’activité du fibrogène
Augmente l’agrégation plaquettaire
Augmente la vasoconstriction par la nicotine
Augmente la production de radicaux libres: oxydation des LDL
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
L’hypertension artérielle: 20%
Epaississement et augmentation de la
rigidité des artères
Augmentation des turbulences circulatoires
Augmentation de l’adhésion plaquettaire
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
La lipidémie:
La dyslipoproteinémie, mais aussi les triglycérides et surtout les graisses trans et la Lpa 18%
L’homocystéine: 18%
Lésions des parois qui favorisent
- l’oxydation des LDL- la thrombose
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
L’obésité (5%) et la sédentarité favorisent l’hyperinsulinisme
Stimule la prolifération des cellules
musculaires lisses
Diminue la fibrinolyse
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Le stress, par augmentation des catécholamines
Stimule la prolifération des cellules musculaires
lisses
Augmente le passage du calcium dans la
paroi artérielle: inflammation et vasoconstriction
Potentialise l’entrée du fer pro oxydant
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Les infections:
Cytomégalovirus
Herpes virus
Surtout Chlamydiae
Helicobacter Pylori
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
L’accumulation du Fer:
Catalyseur de la peroxydation lipidique
Les réserves en fer, fort marqueur
de l’athérosclérose coronarienne
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LES MECANISMES DE L’ATHEROSCLEROSE
ET DE LA THROMBOSE
La génétique
Le stress oxydatif
L’alimentation et l’apport en acide gras
Le manque de micronutriments antioxydants
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LE STRESS OXYDATIF ET
LE ROLE DES RADICAUX LIBRES
Prolifération des cellules musculaires lisses avec modification de la paroi des vaisseaux
Fragmentation du collagène
Agrégation des plaquettes
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Le risque cardiovasculaire
c’est tout d’abord le risque inflammatoire…
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MALADIES CARDIOVASCULAIRES
« C’EST DE L’INFLAMMATION »
L’inflammation
- La plaque athéroscléreuse: un foyer inflammatoire
chronique
infiltrat lymphomonocytaire
sclérose conjonctive
prolifération vasculaire et cellulaire
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MALADIES CARDIOVASCULAIRES
« C’EST DE L’INFLAMMATION »
L’inflammation
- Présence dans les plaques d’anticorps
+ anticorps anti-élastine+ complexes immuns circulants contenant de
l’élastine
- Production par les macrophages, les lymphocytes, les cellules musculaires lisses de cytokine
effet chimiotactiqueeffet prolifératif
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Rôle de l’homocystéine
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FACTEURS DE RISQUE
DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
L’hyperhomocystéinémie: 18%
Homocystéine > 9 μmol/l
- Lésions des parois qui favorisent,
+ l’oxydation des LDL+ la thrombose
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FACTEURS DE RISQUE
DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Maladies dans lesquelles l’homocystéine peut
avoir un rôle physiopathologique
- Artériopathie oblitérante périphérique
- Athérosclérose
- Maladie coronarienne / Infarctus du myocarde
- Infarctus placentaire
- Accident vasculaire cérébral
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FACTEURS DE RISQUE DES MALADIES
CARDIOVASCULAIRES
Maladies dans lesquelles l’homocystéine peut
avoir un rôle physiopathologique
- Troubles de la coagulation
- Malformations du tube neural
- Cancer
- Dysfonctionnement cognitif du vieillissement
- Carcinogenèse
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METABOLISME DE L’HOMOCYSTEINE
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Rôle de Lp(a)
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LA LIPOPROTEINE A
Bennet A et al. Lipoprotein(a) levels and risk of future
coronary heart disease : large-scale prospective data.
Arch Intern Med. 2008 Mar 24 ; 168 (6) : 598-608.
Dr Corinne Tutin
La lipoprotéine A, Lp(a), est une particule lipoprotéique
de faible densité de type LDL, synthétisée par le foie, qui associe une molécule d´apolipoprotéine B fixée de
façon covalente à une glycoprotéine de grande taille,
dénommée apoliproteine A. Plusieurs travaux
épidémiologiques ont décrit une relation entre les
concentrations plasmatiques de cette substance et le
risque coronarien.
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LA LIPOPROTEINE A
La probabilité d´affections coronariennes s´élève
avec le taux de Lp(a) sans que l´on puisse dire
toutefois si cette relation suit une ligne droite ou
curviligne. Cette association, qui était notée à
l´intérieur de sous-groupes de malades différents par
l´âge, le sexe, les variables lipidiques et cliniques,
était comparable dans son intensité à celle relevée
avec la PA systolique, et au moins aussi forte que
celle notée avec la C-Réactive Protéine et les
triglycérides.
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LA LIPOPROTEINE A
L´examen des taux de Lp(a) sur 12 ans chez
372 participants a aussi révélé que ceux-ci
sont très stables au cours du temps chez un
individu donné. Ce nouveau paramètre
semble donc, en grand partie, indépendant
du mode de vie.
Il reste à déterminer l´impact des stratégies
thérapeutiques visant à en abaisser les
concentrations.
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AUTRE FACTEURS DE RISQUE
CARDIOVASCULAIRES
La calcification des vaisseaux
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La vit K2
Son rôle
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La Vitamine K
Les vitamines du groupe K font partie des vitamines liposolubles.
Les principales formes en sont:
- La vitamineK1 (phylloquinone), présente dans les plantes,
notamment dans les légumes verts à feuilles
- la vitamine K2 (ménaquinone-4 et ménaquinone-7), présente
dans les aliments d’origine animale (ménaquinone-4) et dans
les aliments fermentés (ménaquinone-7)
- La vitamine K3 (ménadione), produite par synthèse
chimique et activée par l’organisme
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La vitamine K
La vitamine K est importante pour l’activation de ce qu’on appelle les protéines Gla. On connaît aujourd’hui plus de 15 protéines Gla, dont sept sont impliquées dans la coagulation sanguine.Une autre protéine Gla importante est l’ostéocalcine, qui lie le calcium et permet l’incorporation de cet élément dans les os. La vitamine K favorise donc aussi la santé osseuse et, en association avec d’autres micronutriments, elle peut contrecarrer l’ostéoporose.
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La vitamine K
Une autre protéine Gla importante est la «Matrix-Gla-Protein»
(MGP).
Sous sa forme active, la MGP empêche le dépôt de calcium
dans les parois des vaisseaux
La MGP prévient ainsi la calcification des artères et pourrait
de ce fait protéger des maladies cardiaques et des
accidents vasculaires cérébraux (surtout calcifications sous-
endothéliales)
Moller M.Vitamin K – Das verlorene Vitamin: Die Geschichte von Vitamin K und seiner Bedeutung für die Gesundheit. Vitalstoffe 2014;4(1):31-35
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Différences entre vitamine K1 et vitamine K2
La vitamine K1 et la vitamine K2 (ménaquinone-4) ont une demi-vie
courte de 1 à 2 heures et elles disparaissent donc rapidement du sang.
En revanche, la ménaquinone-7 a une demi-vie longue de 2 à 3 jours.
Par conséquent, la concentration sanguine de ménaquinone-7 est
beaucoup plus élevée et la ménaquinone-7 peut activer
l’ostéocalcine et la MGP bien plus efficacement que les autres formes
de la vitamine K.
Il faut cependant aussi tenir compte du fait que la ménaquinone-7
favorise également la coagulation sanguine. Les personnes qui
prennent des anticoagulants de type coumarinique doivent être
surveillées.
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On tiendra compte du fait que la ménaquinone-7
existe sous forme d’isomères cis et trans.
La ménaquinone-7 all-trans manifeste une efficacité
biologique bien plus grande et une stabilité plus
élevée que la ménaquinone-7 all-cis.
La dose journalière recommandée de vitamine K
(sous toutes ses formes) est de 75 µ/jour.
On ignore encore quelle doit être exactement
l’absorption journalière de ménaquinone-7 all-trans
pour une protection optimale des os et du système
cardio-vasculaire.
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La ménaquinone-7 n’est présente dans
l’alimentation que dans des aliments fermentés tels
que le babeurre, le fromage et la choucroute.
La concentration de ménaquinone-7 dans ces
aliments est néanmoins faible (<1 µ/100 g).
On ne trouve des quantités importantes de
ménaquinone-7 que dans les graines de soja
fermentées (natt japonais, 900 à 1000 µ/100 g).
La consommation de natt n’étant pas très
répandue en Suisse, on peut imaginer que l’apport
journalier en ménaquinone-7 est insuffisant.
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COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE LE
RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ
Un profil d’acides gras plutôt qu’un dosage isolé des
diverses fractions du cholestérol:
- endogène?
- exogène alimentaire?
- trans?
- les diverses familles protectrices Ω9-Ω6-Ω3 ?
- et surtout le rapport Ω6/Ω3 dit «rapport du Crétois»
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Les graisses trans
La consommation d’acides gras trans est associée à une augmentation du
taux de mortalité de toutes causes et cardiovasculaire, selon une revue de
la littérature publiée en ligne par le British Medical Journal (BMJ)
Selon les six études incluses dans l’analyse, la consommation d’acides gras
trans était associée à une augmentation du risque de mortalité de toute
cause de 34%, de mortalité cardiovasculaire de 28 % et de maladie
cardiovasculaire de 15 %. En revanche, les risques de diabète et d’AVC
ischémiques n’étaient pas augmentés.
Les auteurs précisent que seuls les acides gras trans industriels étaient
associés à un sur-risque de mortalité et de maladies cardiovasculaires.
BMJ. 2015; 351: h3978
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Rapport Oméga 6 / Oméga 3
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COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE
LE RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ
Un vrai bilan du risque de l’inflammation de bas-grade:
- CRP-US: <5 mg/l idéalement <1 mg/l
- Rapport ARA/EPA sur le profil des acides gras
norme (2,0 - 10,8)
- Rapport Ω6/Ω3 dit du Crétois (2-7,5)
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COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE
LE RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ
À travers un bilan du risque d’athérogénicité:
- Rapport ApoB/ApoA1
<0,70, idéalement <0,60
- LDL ox. mesuré directement ou à travers Ac LDL ox.
LDL ox. (25-65 U/l) Ac anti LDLox. (0-600 U/l)
- éventuellement Lp(a), (80-300 mg/l)
- Homocystéine, (5-15µmol/l)
- Vit B12 et B9
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Pourquoi le rapport ApoB/ApoA1?
Apo A1 :
particulièrement anti-athérogène
dans HDL chol : Apo A1, Apo A1-A2
Apo B : LDL chol
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Pourquoi les LDL ox. ?
Les LDL portent une apoprotéine B qui permet leur reconnaissance par des récepteurs situés sur les membranes cellulaires hépatiques ou extra hépatiques: 30 à 60 % des LDL vont ainsi se fixer.
Les récepteurs aux LDL ont été identifiés et étudiés par BROWN et GOLDSTEIN, Prix Nobel 1985.
Ces récepteurs aux LDL ont donc un rôle d'épurateur du cholestérol circulant, autorégulé. Il peut apparaître un déficit en récepteurs (génétique ou acquise-alimentation «graisseuse»)
les LDL restent anormalement longtemps en circulation,( en cas de déficit en récepteurs cellulaires aux LDL) et subissent alors des transformations : oxydoréduction
les LDL oxydées, sont toxiques et ne sont plus reconnues par les récepteurs aux LDL mais sont reconnues par des récepteurs éboueurs, spécifiques des macrophages, qui ne sont pas inhibés par un rétrocontrôle.
le macrophage se transforme alors en cellule spumeuse, ne peut plus retourner vers la lumière et reste piégé dans l'intima.
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COMMENT METTRE EN ÉVIDENCE
LE RISQUE DE L’ATHÉROGÈNICITÉ
Mais aussi tenir compte du métabolisme des Glucides:
- Test Homa: Glycémie x Insulinémie/22: <2,41
- Triglycérides: <2 g/l, idéalement <1,20
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Un bilan global du stress oxydant
ne serait pas inutile
dans une vision systémique
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L’AVENIR…
Le calcul du score calcique
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Stratégies de modulation
des facteurs de risque
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RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES EN
MATIERE DE PREVENTION CARDIOVASCULAIRE
L’alimentation crétoise
- Diminution des graisses saturées et trans
- Diminution de l’ac.linoléique aggravant les
déficits en ac. alpha linoléique
- Diminution de l’ac. arachidonique
- Augmentation des glucides complexes
- Augmentation des fibres
- Augmentation de minéraux protecteurs
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RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES EN MATIERE DE PREVENTION CARDIOVASCULAIRE
L’alimentation-prévention
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LES OMEGA 3
- Diminution de l’inflammation en diminuant PEG2 et en augmentant PEG3
- Augmente le nombre des lymphocytes T suppresseurs
- Module le chimiotactisme des neutrophiles
- La meilleure viscosité sanguine
- La meilleure disponibilité des récepteurs membranaires aux hormones glycolytiques
- Action neuromodulatrice
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LA QUESTION DES OMEGAS 6
Remplacer les acides gras saturés par de l’acide linoléique,
une fausse bonne recommandation?
On sait que la consommation des oméga-6, acides gras
polyinsaturés, fait partie des recommandations de prévention
secondaire des maladies coronariennes.
Le principal représentant des oméga-6 est l’acide linoléique,
présent dans les huiles végétales (tournesol, pépins de raisin,
maïs, soja, etc.) et surtout dans les huiles de carthame (79 %).
Il semble finalement que remplacer les acides gras saturés
par cet oméga-6 ait des effets néfastes sur la santé:
la mortalité globale augmente, ainsi que les problèmes
cardiovasculaires.
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LE RAPPORT DU CRÉTOIS
Omégas 6 / Oméga 3
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Les Phytonutriments
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LEVURE ROUGE DE RIZ
La levure rouge de riz, utilisée depuis des centaines
d’années dans la cuisine et la médecine chinoises.
La levure rouge de riz, un produit de la fermentation
d’une levure rouge (Monascus purpureus) cultivée
sur du riz, est utilisée dans la cuisine chinoise et
comme aliment thérapeutique pour promouvoir la
« circulation sanguine » depuis des centaines
d’années.
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LEVURE ROUGE DE RIZ
La levure rouge de riz est largement utilisée
dans la cuisine chinoise comme agent
colorant ou assaisonnement:
les premières notes décrivant son rôle dans
le soutien de la santé cardio-vasculaire en
améliorant la circulation sanguine et
réduisant la coagulation remontent à la
dynastie Ming.
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L’extrait de levure rouge de riz inhibe l’activité de la HMG-CoA réductase
Des chercheurs chinois ont découvert que plusieurs composants de la levure rouge de riz agissaient comme des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase. Cette activité inhibitrice de la HMG-CoAréductase de la levure de riz rouge provient d’une famille de neuf substances qu’elle contient naturellement, appelées monacolines.
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L’extrait de levure rouge de riz inhibe l’activité de la HMG-CoA réductase
Toutes possèdent cette activité. La monacoline K a une structure chimique similaire à celle de la lovastatine, un médicament puissant inhibiteur de la HMG-CoA réductase utilisé dans le traitement de niveaux élevés de cholestérol.
La levure rouge de riz contient également des stérols (bêta-sitostérol, campestérol, stigmastérols et sapogénine), des isoflavones et des acides gras monoinsaturés.
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LEVURE ROUGE DE RIZ
Ces derniers semblent promouvoir la baisse des niveaux de triglycérides tout en augmentant ceux du cholestérol HDL. À la suite de la découverte des monacolines, à la fin des années 1970, l’extrait de levure rouge de riz a été utilisé dans des suppléments nutritionnels utilisés pour faire baisser le cholestérol. Des travaux de recherche ont montré que ses actions antihyperlipidémiques étaient une conséquence d’un effet inhibiteur sur la biosynthèse du cholestérol dans les cellules hépatiques. Il est probable que les effets hypolipidémiants observés ne sont pas dus à l’action de la seule monacoline K.La recherche clinique indique que la levure rouge de riz a une action bénéfique sur le profil lipidique
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LEVURE ROUGE DE RIZ
Les inhibiteurs de la HMG-CoA
réductase réduisent généralement
la production de CoQ10.
Il est donc préférable de prendre
un supplément de CoQ10 en
même temps que l’extrait de levure
rouge de riz
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LE POLICOSANOL
Le policosanol est composé de divers alcools gras à
longues chaînes de carbone. Il est généralement extrait
de la matière cireuse de la canne à sucre. On peut
également le tirer de la cire d’abeille ou du son de riz,
mais c’est celui provenant de la canne à sucre qui a fait
l’objet de la grande majorité des recherches scientifiques
mentionnées dans la présente fiche.
Le policosanol est constitué d’environ 65 %
d’octacosanol; on y trouve aussi d’autres alcools gras
comme le triacontanol (13 %), l’hexacosanol (6 %), le
tétracosanol, l’heptacosanol, le nonacosanol, le
dotriacontanol et le tétratriacontanol.
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LE POLICOSANOL
Son mécanisme d’action n’est pas
complètement élucidé, mais les chercheurs ont
observé qu’il agit sur la synthèse du cholestérol
d’une façon un peu différente de celle des
statines (médicaments hypocholestérolémiants
classiques). De plus, ils ont constaté que le
policosanol réduit l’oxydation des lipoprotéines
de faible densité (LDL), diminue l’agrégation
plaquettaire et a un effet vasodilatateur.
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LE POLICOSANOL
Interactions
Avec des plantes ou des suppléments
Le possible effet antiplaquettaire du policosanol pourrait s’ajouter à ceux des plantes ou des suppléments ayant une action anticoagulante ou antiplaquettaire (ginkgo biloba et ail, par exemple).
Le possible léger effet hypotenseur du policosanol pourrait s’ajouter à celui des plantes ou des suppléments ayant une action hypotensive (huiles de poisson, coenzyme Q10 et ail, par exemple).
Le possible effet hypocholestérolémiant du policosanolpourrait s’ajouter à celui des plantes ou suppléments ayant un effet similaire (levure rouge de riz, guggul, phytostérols), par exemple.
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LE POLICOSANOL
Avec des médicaments
Le possible léger effet hypotenseur du policosanolpeut s’ajouter à celui des médicaments utilisés pour traiter l’hypertension (béta-bloquants, par exemple).
Le possible effet antiplaquettaire du policosanol peut s’ajouter à celui des médicaments ayant une action anticoagulante ou antiplaquettaire (warfarine et acide acétylsalicylique, par exemple).
Le possible effet hypocholestérolémiant du policosanolpourrait s’ajouter à celui des statines.
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CHRYSANTHELLUM AMERICANUM
le Chrysanthellum americanum s’affirme
comme un excellent hépato-protecteur.
De plus, ses nombreux flavonoïdes et
saponosides favorisent la disparition des
calculs biliaires.
Il est vivement recommandé en cas
d’insuffisance et de paresse hépatique.
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CHRYSANTHELLUM AMERICANUM
Nom latin : Chrysanthellum americanum
Famille : Asteracées
Partie utilisée : plante entière
Principes actifs : flavonoïdes, saponosides
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CHRYSANTHELLUM AMERICANUM
Composants:
principes actifs Flavonoïdes (dérivés d’aurone, de chalcone et de flavone).
saponosides (chrysanthellines A et B, dérivés de l’acide échinocystique et de la caulophyllogènine).
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CHRYSANTHELLUM AMERICANUM
Par sa richesse en flanovoïdes cette plante est indiquée pour les troubles de microcirculation.
De plus c’est un protecteur hépatique en cas d’excès
de table et d’alcool. Efficace sur le système digestif, le
Chrysantellum americanum, tout en protégeant les
cellules du foie, active sa sécrétion, facilite l’évacuation
des calculs rénaux, biliaires et salivaires.
À titre préventif, il est protecteur du foie ; en faire une
cure régulière après une hépatite est souhaitable.
Le Chrysantellum americanum fait baisser les taux du
cholestérol et des triglycérides.
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COMMIPHORA
Le Guggul ou Commiphora Mukul, extrait de
l’arbre à myrrhe Mukul joue un rôle majeur dans
la médecine indienne traditionnelle.
Il est utilisé, combiné à d’autres plantes, pour
traiter notamment l’arthrite, des maladies de
peau, des douleurs du système nerveux,
l’obésité, des problèmes digestifs, des infections
de la bouche ou des problèmes menstruels.
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COMMIPHORA
Au début des années 1960, des chercheurs indiens ont découvert un texte ancien médical en Sanskrit qui décrivait clairement les symptômes et les traitements de niveaux élevés de cholestérol. Une des principales recommandations était le Guggul. Des tests sur animaux ont ensuite montré que la gomme de Guggul diminue les niveaux de cholestérol et protège également contre le développement du durcissement des artères.
Un certain nombre d’études sur l’homme ont ensuite examiné l’efficacité du Guggul. Quelques données indiquent qu’il peut améliorer les niveaux de cholestérol.
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L’AIL VIEILLI
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La place
des compléments antioxydants
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LES ANTIOXYDANTS
Les flavonoïdes: les polyphénols, etc.
- Antiviral
- Modulation des PGE2
- Augmentation IL-1 et TNF
- Augmentation de l’adhérence des monocytes et macrophages
- Antioxydant
- Réduisent la production des médiateurs inflammatoires, histamine, bradykinine, PGE2
- Inhibition de la mise en circulation de l’histamine
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LES ANTIOXYDANTS
Les flavonoïdes, en particulier les polyphénols (suite)
- Chélateur du fer, pro oxydant
- Antiagrégant plaquettaire
- Anti-inflammatoire
- Diminution de la réactivité des cellulesmusculaires lisses
- Protection du collagène.
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LES ANTIOXYDANTS
La place du CoQ10:
Un antioxydant majeur, mais aussi en cas de Statines.
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METABOLISME DU CHOLESTEROL
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La vit K2 75 mcg
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Quelques faits à propos de la vit K2
Physiologiquement, la vitamine K2, ou ménaquinone, est synthétisée par la
flore intestinale. Une fonction importante de la vitamine K2 est celle de
«navette calcique». Par l’activation de la protéine de matrice G1A, elle
dissout le calcium des parties molles et des artères et, en stimulant
l’ostéocalcine, elle permet la fixation des molécules de calcium dans la
matrice osseuse. La vitamine D contribue elle aussi pour une large part à
ces deux processus.
En cas de carence en vitamine K2, les effets secondaires cardiovasculaires
des suppléments contenant du calcium sont plus fréquents car il en reste
une quantité plus importante dans le sang.
Tribune Médicale N°37 16 septembre 2016
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Les Oméga 3
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
79
LA
GEMMOTHERAPIE
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
80
LA GEMMOTHERAPIE
4 références:
Dr.Pol-Henry Bruxelles
Dr.Max Tétau Paris
Dr. Jean Michel Morel BesançonDr. Franck Ledoux et Gérard Guéniot
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
81
LA GEMMOTHERAPIE
Branche naturelle de la
phytothérapie, elle fait
historiquement partie des
biothérapies homéopathiques.
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82
LA GEMMOTHERAPIE
Initialement dénommée phytoembryothérapie
(thérapeutique par les embryons de plantes), la médecine
des bourgeons agit en modulant les réactions dynamiques
d'adaptation de l'organisme, constituant ainsi une véritable
thérapie du vivant.
Son inventeur le docteur Pol Henry a choisi le méristème
apical, c'est-à-dire la partie embryonnaire en raison de la
capacité de ses cellules indifférenciées à reproduire la plante
toute entière (embryogénie indéfinie).
Ces propriétés sont utilisées pour reproduire et cultiver les
plantes en éprouvette
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83
LA GEMMOTHERAPIE
Pol Henry est parti d'une hypothèse :
« L'adaptation du végétal à son
milieu naturel ne serait-elle pas
corrélée à l'adaptation du remède
qui en est issu au milieu intérieur de
l'organisme humain ? »
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84
LA GEMMOTHERAPIE
Le mode d'obtention des Macérâts glycérinés
est décrit dans la Pharmacopée Française
Monographie: préparations homéopathiques,
macération de bourgeons frais ou autres tissus
végétaux ( jeunes pousses ou radicelles) au
l/20' de poids sec dans la glycérine alcoolisée.
Le rapport d’extraction d’un macérât glycériné
est de 1:20 (20g de mac. sont équivalents à 1g
de la drogue sèche)
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85
LA GEMMOTHERAPIE
Spécificité de la gemmothérapie en macérât-mère
Macérât-mère, sauf exceptions, D1 ou D2 ou D4,
d’où concentration supérieure.
Posologie moyenne: 5 gouttes, une à deux fois/j,
au lieu de 50 à 100.
Caractère biologique des plantes.
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86
LA GEMMOTHERAPIE
L’originalité de la gemmothérapie dans
la phyto la positionne presque de façon
similaire à l’aromathérapie.
En effet, la composition de la partie
embryonnaire du végétal rejoint en ce
sens la spécificité de l’huile essentiel.
Bien que peu concentrés, les Macérâts
sont expérimentalement très actifs.
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87
LA GEMMOTHERAPIE
Les parties embryonnaires des
végétaux sont riches en hormones
et en régulateurs de croissance
(gibbérelines qui sont facteurs de
croissance et auxines qui sont au
contraire inhibitrices, mais stimulent
la croissance des racines).
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88
LA GEMMOTHERAPIE
Elles développent également la fabrication
d’acides aminés (construction de protéines
de structure) et de certaines vitamines
comme dans tous les tissus végétaux en
croissance.
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89
LA GEMMOTHERAPIE
Sur le plan pratique, Pol Henry ne les a
expérimentées qu’en unitaire et déconseillait
d’associer les bourgeons dans une même
formule, pour ne pas provoquer d’interaction
pharmacologique.
La gemmothérapie est une excellente indication
en pédiatrie, car issue d’un tissu végétal en
croissance pour un organisme en croissance.
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90
DU BOURGEON AU MERISTEME
En botanique, un bourgeon n’est pas autre
chose qu’une excroissance végétale.
Celle-ci donnera naissance aux branches, aux
feuilles et aux fruits; elle est protégée du gel par
une structure différenciée: des écailles.
Le bourgeon est la représentation à minima de
l’intégrité de la plante, c’est en sorte, le totum
de celle-ci.
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91
DU BOURGEON AU MERISTEME
Le bourgeon comporte l’intégralité des
informations de la plante:
ses informations génétiques, ses différents
tissus (tronc, sève, feuilles, tiges, fleurs,
fruits, racines) et ses différentes propriétés.
Tout ceci est lié aux cellules du méristème
contenues dans le bourgeon.
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92
DU BOURGEON AU MERISTEME
Nous devons le nom de méristème au suisse Karl Wilhem
von Nägeli (1817-1891) qui, le premier, observa les divisions
continuelles des cellules apicales chez les algues et des
mousses à l’origine d’organes et de tissus.
Se diviser se dit en grec *merizein* d’où le nom de
méristème.
Dans le règne végétal, les plantes simples sont constituées
à partir d’une seule cellule, en particulier apicale.
Chez les végétaux plus élaboré, le méristème est composé
d’un groupe de plusieurs cellules.
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93
DU BOURGEON AU MERISTEME
Le méristème est donc un moteur de la construction
de la plante, mais encore une usine qui engendrera
la production de feuilles et de tiges.
A partir d’un élément indifférencié qu’est le
méristème, la plante se différencie de plus en plus et
se construit.
Les méristèmes sont donc des groupes de cellules
embryonnaires indifférenciées, du végétal.
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94
DU BOURGEON AU MERISTEME
Par analogie aux cellules dites indifférenciées,
appelées cellules souches, c’est-à-dire capables
d’engendrer des cellules différenciées, le méristème
serait en quelque sorte un ensemble de cellules
« totipotentielles ».
Il est donc facile de comprendre l’intérêt majeur de
se soigner à l’aide de ces méristèmes, qui sont en
similitude avec les cellules souches humaines.
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95
DU BOURGEON AU MERISTEME
Il existe une notion exceptionnelle de ce méristème:
il est doué d’une intelligence végétale.
Il s’adapte, il tient compte de ses voisins, de son
environnement.
Lorsque l’on utilise la phytoembryothérapie, on
traite le sujet avec ces notions d’évolution et
d’adaptation.
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96
ASPECT HOLISTIQUE DE LA GEMMOTHERAPIE
On peut envisager cette phytothérapie de façon « vibratoire » :
l’homme possédant 3 corps physique, biologique et mental,
le génie du Dr. Pol Henry fut tout d’abord de développer la
médecine des bourgeons balbutiés par Sainte Hildegarde et,
surtout, de l’appréhender par l’aspect biologique, donc
métabolique, relié au sang (métabolisme des globulines du
profil protéique)
Ces travaux furent aussi repris et développés au niveau
physique par les docteurs Tétau et Bergeret et enfin dans sa
dimension anthroposophique, avec le Dr. Piterà.
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GEMMOTHERAPIE
L’Aubépine, Crataegus oxyacantha
Arbrisseau buissonnant épineux des haies.
Améliore le débit coronarien et l’irrigation myocardique.
Indiqué comme adjuvant dans l’insuffisance coronarienne,
l’hypertension artérielle des sujets neurotoniques
Agit comme un bétabloquant sans effet de saturation des
récepteurs.
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LA GEMMOTHERAPIE DU STRESS
L’aubépine, Crataegus oxy.
C’est la gemmothérapie de l’anxiété
à somatisation précordiale avec
arythmie, ESV, également dans
l’asthme à prédominance nerveuse.
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99
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
100
GEMMOTHERAPIE
Le Cornouillier sanguin, Cornus sanguinea
Arbre à feuilles caduques, dont les baies sont
rouge sang et les feuilles idem à la fin de l’été
(théorie des signatures)
C’est le grand remède en gemmo. des états
thrombotiques, aigus, de la nécrose tissulaire et de
l’infarctus.
Rôle préventif fondamental.
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102
GEMMOTHERAPIE
L’Aulne glutineux , Alnus glutinosa D1
Complète Cornus dans les suites
d’infarctus coronarien et de tout
syndrome thrombotique aigu, dont les
thrombophlébites.
Peut être associé aux anticoagulants.
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104
GEMMOTHERAPIE
Le Citronnier
Antiscléreux,antiagrégant.
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106
GEMMOTHERAPIE
L’Amandier, Prunus agmydalus
Surtout utilisé chez le sénior hyperlipidémique,
à risque thrombophilique.
Non disponible
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GEMMOTHERAPIE
Le Figuier, Figus carica D1
Très utilisé pour la prévention des
hématomes intracrâniens chez les
traumatisés et le syndrome subjectif
post-traumatique avec céphalées
et vertiges.
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109
GEMMOTHERAPIE
Le Noisetier, Corylus avellana
Intéressant dans le cas des
artériopathies des membres inférieurs
et des ulcères variqueux.
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110
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111
La question de la L-Carnitine
Des inquiétudes sur une possible augmentation du risque cardiovasculaire
sous L-carnitine, molécule souvent utilisée comme complément alimentaire,
ont été exprimées par des chercheurs américains qui publient dans Nature
Medicine une étude apportant un faisceau d’éléments épidémiologiques
et expérimentaux.
La L-carnitine, un dérivé d’acides aminés indispensable à l’organisme pour
el métabolisme des acides gras, est utilisée comme complément
alimentaire. Dans l’alimentation, la L-carnitine est abondante dans la
viande rouge. Robert Koeth, Cleveland Clinic (Ohio) et ses collègues ont
débuté leur étude sur la base de l’hypothèse qu’un effet négatif sur le
risque cardiovasculaire de la consommation de viande rouge ne peut pas
être expliqué uniquement par les graisses saturées présentes dans la viande.
Nature Medicine 2013. Apr 7
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112
La question de la L-Carnitine (suite)
Ils ont ensuite émis l’hypothèse que la L-carnitine de la
viande serait transformée par la flore intestinale en une
autre molécule, le triméthylamine oxyde (TMAO), qui est
pro-athérogène.
Ils ont confirmé ces hypothèses en montrant que les sujets omnivores –consommant donc plus de L-carnitine –
produisaient plus de TMAO que les végétariens.
Chez la souris, une supplémentation en L-carnitine
augmentait le TMAO et augmentait l’athérosclérose.
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113
La question de la L-Carnitine (suite
Puis ils ont étudié une cohorte de 2595 personnes.
Tout d’abord, dès le départ de l’évaluation, les personnes
ayant des concentrations de carnitine élevées avaient dans
leur ensemble une prévalence plus élevée de maladie
coronarienne, d’artériopathie périphérique et de maladie
cardiovasculaire.
«Leur sécurité devrait être examinée car dans certaines
conditions des niveaux élevés de consommation de L-carnitine
pourraient favoriser la croissance de la flore intestinale
susceptible d’augmenter production du TMAO et,
potentiellement, accélérer l’athérosclérose».
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114
TMAO
Concernant la maladie cardio vasculaire, le rôle
causal de la translocation d’un métabolite produit par
les bactéries intestinales, le triméthylamine-N-oxide
(TMAO), dans l’athérosclérose en modèle murin a été
démontré et une corrélation entre le taux sanguin de
TMAO et le risque cardiovasculaire a été établie chez
l’homme.
Notre groupe a montré une corrélation entre l’ADN
bactérien sanguin appartenant au phylum des
protéobactéries et le risque cardiovasculaire.
La revue des microbiotes Pr Jacques Amar, Pr Rémy Burcelin, Michaël Courtney
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L’hypertension artérielle
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
116
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
117
À nouveau l’homocystéine
Marqueur biologique
«de la rigidité des parois des vaisseaux»
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
118
HTA
Le plus souvent «essentiel» mais les
causes vasculaires rénales sont à
rechercher.
La physiopathologie recouvre le
métabolisme Rénine-Angiotensine
et celui de l’Aldostérone.
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119
Sel et fonction vasculaire
Forum Med Suisse 2014;14(6):97-99
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120
Sel et fonction vasculaire
Sous régime riche en sel, une augmentation du stress
oxydatif et une diminution de la capacité d’élimination
des radicaux libres peuvent être observées.
La combinaison des deux phénomènes occasionne une
perte des capacités antioxydantes des vaisseaux. En plus de l’augmentation du stress oxydatif, on retrouve
une diminution de la biodisponibilité du monoxyde
d’azote (NO).
La majoration de cet effet hypertenseur passe par
l’augmentation du stress oxydatif.
On note aussi une augmentation de la rigidité de la paroi
artérielle
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121
Sel et fonction vasculaire
Des débats passionnés et loin d’être clos ont alimenté la littérature médicale sur la relation de la consommation de sel et le développement de l’hypertension artérielle.
Malgré une importante hétérogénéité de réponse de la pression artérielle à la charge sodée, les observations épidémiologiques ont établi de manière très convaincante une relation curvilinéaire entre la consommation de sel et l’apparition d’une hypertension artérielle et ses conséquences; tout particulièrement les accidents cérébraux ischémiques.
Des liens bien établis entre la consommation de sel et les risques de maladies cardiovasculaires transitent d’une manière ou d’une autre par des modifications de la fonction des artères.
Parmi les nombreux mécanismes par lesquels la consommation de sel induit une hypertension et des dégâts d’organes: la dysfonction endothéliale et la rigidification de la paroi artérielle.
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122
Sel et fonction vasculaire
La consommation de sel de la population suisse de 7,8g/jour chez les femmes et de 10,6 g/jour chez les hommes dépasse largement les recommandations de l’OMS de 5g/jour et que 78,4 pour cent des femmes et 94 pour cent des hommes en Suisse ne remplissent pas les critères de l’OMS concernant la consommation de sel.
BMS 2014;95:47
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Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
124
Le cercle vicieux
Insulino-résistance et
hyperréactivité sympathique
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
125
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
126
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
127
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
128
Pollution, impact sur la pression artérielle
La pollution est responsable de nombreux problèmes de santé publique de grande importance, dont la survenue d’évènements cardiovasculaires. Différentes sources de pollution existent; le bruit, les changements de température, la pollution de l’air sont les plus connus.
Soulignons l’effet de ces différents polluants sur la pression artérielle comme l’un des mécanismes potentiels pouvant expliquer l’augmentation de la morbi/mortalité cardiovasculaire associée à la pollution.
Rev Med Suisse 2016; 12:1507-12
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
129
Pollution, impact sur la pression artérielle
Effets des principaux polluants sur la pression artérielle
Température:
Il existe une corrélation entre la mortalité
cardiovasculaire et les changements de température
ambiante, qui a été démontrée depuis déjà plusieurs
années, avec une augmentation des risques aux deux
extrêmes de température (basses et hautes), ce qui a
été modélisé en une courbe en U.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
130
Pollution, impact sur la pression artérielle
Mécanismes:
la relation inverse entre la température et la PA peut s’expliquer
par la réponse physiologique aux changements de la température.
En effet, une exposition au froid provoque, par le biais de l’activation du système nerveux sympathique (SNS), une
vasoconstriction artériolaire, augmentant ainsi les résistances
périphériques. Par ailleurs, une diminution de la transpiration signifie
moins de perte de sel, ce qui contribue également à l’élévation de
la PA.
Pendant l’été, c’est le mécanisme inverse qui se produit, avec
plutôt une vasodilatation artériolaire en réponse à la chaleur qui
résulte en une baisse de la PA
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
131
Pollution, impact sur la pression artérielle
Bruit:
Le développement des moyens de transport
modernes et des industries est une source
importante de pollution sonore. Plusieurs sources
de bruit ont été identifiées comme étant liées à un
risque cardiovasculaire accru.
Barregard et coll. ont objectivé un risque triplé de
développer une HTA lors d’une exposition au trafic
routier d’une intensité estimée sur 24 h entre 56 et
70 dB pendant plus de dix ans, comparé à un
groupe exposé à un niveau moyen de 45-50 dB.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
132
Pollution, impact sur la pression artérielle
Mécanismes:
L’exposition à un bruit produit des réponses physiologiques de
type activation du SNS, résultant en une accélération du
rythme cardiaque, une vasoconstriction et une augmentation
des résistances vasculaires périphériques avec hausse de la PA.
Cette activation du SNS passe par la stimulation de la sécrétion d’hormones de stress (adrénaline, noradrénaline, cortisol), étant
donné que le bruit produit une sorte de gêne, d’agression
considérée par l’organisme comme un stress Des dosages de
ces hormones de stress ont été effectués lors de nombreuses
études.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
133
Pollution, impact sur la pression artérielle
Les résultats sont tout de même globalement en
faveur d’une stimulation de la sécrétion de ces
hormones lors de l’exposition au bruit.
Il se produit en principe une adaptation rapide
lorsque l’exposition au bruit est brève.
Mais dès qu’elle devient chronique et répétée,
les mécanismes de défense se pérennisent,
conduisant probablement au développement
d’une HTA à long terme, surtout chez les sujets
déjà à risque.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
134
Pollution, impact sur la pression artérielle
Pollution de l’air
La composition de l’air pollué est très complexe. Il s’agit d’un mélange de
gaz, de vapeurs, et de particules fines en suspension, de tailles, de
proportions et de concentrations variables (PM, Particulate Matter) sont
réparties selon leur taille comme suit:
o PM10 : particules respirables (thoracic particles): diamètre inférieur à 10 µm
o PM10-2,5 : particules fines (coarse fraction): diamètre entre 2,5 et 10 µm
o PM2,5 : particules très fines (fine particles): diamètre inférieur à 2,5 µm
o UFP: particules ultrafines (ultrafine particles): diamètre inférieur à 0,1 µm
Parmi ces particules, ce sont les PM 2, 5 qui ont été les plus impliquées dans les
évènements cardiovasculaires imputés à la pollution atmosphériques.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
135
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
136
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
137
Pression artérielle nocturne et glaucome
Le glaucome est la 2ème cause de cécité dans les pays
industrialisés.
Un des principaux facteurs de risque du glaucome à angle
ouvert, la forme la plus fréquente, est l’augmentation de la
pression intraoculaire (PIO). Une baisse excessive de la pression artérielle (PA) pendant
la nuit (dipping) favorise des processus ischémiques au
niveau du nerf optique, qui jouent un rôle dans la
progression du glaucome chez certains patients.
En cas d’une progression du glaucome malgré une PIO
satisfaisante, la mesure de la PA de 24h est recommandée
pour détecter l’hypotension nocturne.
Rev Med Suisse 2016; 12: 1518-21
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138
Pression artérielle nocturne et glaucome
L’hypertension artérielle (HTA) est l’une des maladies chroniques
les plus prévalentes. Elle touche environ 36% de la population
suisse dès l’âge de 35 ans. L’HTA semble corréler avec la PIO,
mais son rôle dans le développement et la progression du
glaucome n’a pas été définitivement établi à ce jour.
Bien que classiquement le glaucome ait été considéré comme
une maladie à PIO élevée, il est aujourd’hui reconnu que des
neuropathies glaucomateuses peuvent survenir à des PIO dites
«normales», situées en-dessous de 21 mmHg. A ce jour, il est
admis que le glaucome à pression normale (GPN) représente une
variante du GCAO avec des valeurs de pression plus basses.
Bien que, dans ce cas, la PIO joue aussi un rôle important,
d’autres facteurs de risque peuvent être prédominants.
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
139
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
140
Pression artérielle nocturne et glaucome
Plusieurs études ont décrit un lien entre l’hypotension artérielle et le GPN. L’hypotension artérielle nocturne et/ou une baisse importante de la PA nocturne ont été retenues comme facteur de risque de progression du glaucome. Pechère-Bertschi et coll. ont démontré que les patients avec GPN ont une PA moyenne de 24h plus basse. De plus, ils présentent plus fréquemment de l’orthostatisme et du dipping nocturne, et réabsorbent moins de sodium au niveau du tube proximal des reins. Malgré la diminution de la réabsorption tubulaire de sodium, le système rénine-angiotensine des patient avec GPN n’est pas activé, expliquant leur PA basse. D’autres études ont démontré qu’une importante baisse de la PA peut induire une diminution de la pression de perfusion du nerf optique. De nos jours, le rôle de l’hypertension artérielle comme facteur favorisant le glaucome reste très débattu.
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Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
142
HTA
Il n’existe pas de traitement
«naturel» de l’HTA, mais dans
les petites HTA, rôle de
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143
UNE PLANTE DE L’HTA
L’Olivier, Olea Europea
Surtout la feuille
Action anti-hypertensive (inhibiteur de
l’IEC, VD périphérique, antagoniste
calcique)
Mais aussi hypoglycémiant et
hypocholestérolémiant
Antioxydant et coronaro-dilatateur.
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144
MAIS AUSSI POUR L’HTA
L’Ail, Allium sativum
Propriétés de prévention vasculaire multiples.
Anti-hypertenseur, vasodilatateur, hypoglycémiant,
hypocholestérolémiant, antioxydant des LDL,
anti-agrégant plaquettaire.
Jean Valnet le conseillait à raison d’une gousse
écrasée dans du lait, chaque matin, ou en
préparation depuis la veille, pilé avec du persil et de
l’huile d’olive; en faire des tartines le lendemain matin.
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Pré HTA
Intérêt de la taurine:
Une supplémentation en taurine abaisse la pression artérielle et améliore la fonction vasculaire chez les personnes atteintes de préhypertension, montre une étude randomisée chinoise publiée dans Hypertension. Quianquan Sun et ses collègues, institut d’hypertensiologie Chongquing, ont randomisé 120 sujets atteints de préhypertension (pression systolique entre 120 et 139 mmHg ou pression diastolique entre 80 et 89 mmHg), entre une supplémentation de 1,6 g/j de taurine et un placebo pendant 12 semaines.
Tribune Médicale N° 11 18 mars 2016
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
146
L'oligothérapie
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
147
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
148
Oligothérapie
Propositions possibles
Dyslipidémie: Se-V-Cr-Zn-Mg-Ni
Cardiovasculaire: Mn-Co-Cr-Se-Ni-Zn-Mg
Antioxydant: Cu-Mn-Se-Zn-Mg-Mo
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149
Sans oublier…
la cohérence cardiaque
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
150
La méditation du nerf vague
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151
Prévention de l’AVC
Forum Med Suisse 2013;13(50):1025-1028
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
152
Prévention de l’AVC
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
153
En résumé
Le risque cardio-vasculaire c’est une
dyslipoproteinémie au sens large
mais c’est aussi une dysfonction du
métabolisme des sucres et les deux
se «télescopent» dans….
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154
LE SYNDROME
METABOLIQUE
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
155
SYNDROME PLURIMETABOLIQUE
Le syndrome X ou syndrome pluri-métabolique ou
syndrome d’insulino-résistance, est un ensemble
d’anomalies métaboliques associées au surpoids
ou à l’obésité androïde.
Cet excès de graisse viscérale est associée
biologiquement à une résistance à l’action de
l’insuline.
Cette résistance à l’insuline entraîne une
hyperinsulinémie réactionnelle compensatrice, et
le couple insulino-résistance – hyperinsulinémie
est à l’origine de quatre anomalies métaboliques.
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156
SYNDROME METABOLIQUE
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157
COMPOSANTES DU SYNDROME METABOLIQUE
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158
FACTEURS MAJEURS D’HYPERTRIGLYCERIDEMIE
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160
SYNDROME PLURIMETABOLIQUE
Intolérance au glucose et diabète de type 2
Dyslipidémie
Hypertension artérielle
Hypofibrinolyse
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161
LE SYNDROME METABOLIQUE
Une entité clinique et biologique
- un surpoids: en réalité le tour de taille plus spécifique que le BMI
pour les hommes > 85-102
pour les femme > 80-85
- une hypertension: la limite 130/85
- une glycémie: > 1g
- des triglycérides: > 1,5
- un profil lipidique: en particulier ApoB/ApoA1 > 0,65 et Tg /HDL> 3
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LE SYNDROME METABOLIQUE
Suite,
En discussion,
- une inflammation de bas grade, mise en évidence sur le
profil d’acides gras, selon le rapport oméga 6/oméga 3
plus précisément ARA / EPA
- la CRP US
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163
SYNDROME METABOLIQUE
Quatre mécanismes physiopathologiques interdépendants:
- La NASH
- L’insulino-résistance
- La dysbiose
- Le stress oxydant
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164
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
165
NUTRITION
La NASH (non alcoolique stéatose hépatique),
qui s’inscrit dans le sillage de l’obésité abdominale, est le pivot du syndrome métabolique.Les mécanismes à l’origine de la composante inflammatoire de cette affection sont complexes et restent encore discutés, mais deux facteurs jouent un rôle majeur:
- l’insulino-résistance et,
- le stress oxydant
- sans oublier la dysbiose intestinale.
Quotidien du Médecin 23.11.2011 entretien de Bichat. Communication du Pr. Jean-Louis Schlienger, service de médecine interne et de nutrition, hôpital de Hautepierre, Strasbourg
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NUTRITION
Deux schémas démonstratifs
Revue Médicale Suisse 06.06.2012 page 1212
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IMPACT DE LA MICROFLORE
Deux mécanismes biologiques:
- L’endotoxémie métabolique: LPS
- Les cytokines pro-inflammatoires
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172
L’endotoxémie métabolique LPS
D’une part, la flore intestinale modifiée des obèses –
baisse des populations de Bacteroidetes et
Bifidobacterium en même temps qu’une augmentation
des Firmicutes –contribue à cette inflammation.
D’autre part, le régime riche en lipides participe à
l’inflammation de bas grade, en rendant plus perméable
la barrière intestinale, comme en témoigne la présence
dans le sang de lipopolysaccharides (LPS).
Cette présence de LPS dans la circulation générale
favorise sa liaison aux macrophages circulants TLR4:
il s’agit du concept d’endotoxémie métabolique induite par les AG saturés (P Cani et coll).
D’où la cascade pro-inflammatoire.
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173
Les Cytokines pro-inflammatoires
Le tissu adipeux produit des cytokines (IL-1β, TNF-α et IL-6),
une accumulation de leucocytes dans celui-ci et
d’autres organes, l’activation des macrophages dans le
foie et la graisse, l’activation de la signalisation des voies
pro-inflammatoires dans de multiples organes.
Dans l’obésité, ces phénomènes sont corrélés avec le
tissu adipeux abdominal (tour de taille) bien plus qu’avec
l’IMC.
L’accentuation de dépôts du tissu adipeux périviscéral
conduit à la sécrétion d’adipokines qui s’accompagnent
du recrutement de lymphocytes et macrophages.
Ils colonisent ce tissu adipeux et sécrètent à leur tour des
cytokines pro-inflammatoires (IL-1 β, TNF-α et IL-6)
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174
Le tout est un cercle vicieux dont les
conséquences sont multiples, mais
aussi cérébrales et expliquent le lien
entre troubles métaboliques et
dépression.
L’inflammation de bas grade est à
considérer comme un médiateur
neuropsychiatrique.
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175
Il a été démontré chez la souris obèse qu’en
manipulant la flore intestinale par des
ingrédients alimentaires appelés «prébiotique»
favorisant la prolifération sélective notamment
des Bifidobactérium spp, il était possible
d’améliorer la perméabilité intestinale
détériorée par la flore intestinale et de réduire
le passage dans le sang du LPS responsable de
l’endotoxémie métabolique et par voie de
conséquence, de diminuer l’inflammation
systémique.
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176
Cette amélioration de la perméabilité intestinale
est due à l’augmentation de la production
endogène d’une hormone impliquée dans la
croissance et la prolifération de l’épithélium, le
glucagon-like peptide 2 (GLP-2)
Quoi qu’il en soit, on est autorisé à considérer
comme recevable l’hypothèse que la
modulation de la flore intestinale par des
prébiotiques peut diminuer l’inflammation et les
désordres métaboliques liés à l’obésité et au
diabète de type 2.
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LE STRESS OXYDANT
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LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre
Oxygène 1O2, anion superoxyde O*2
Peroxyde d’hydrogène H2O*2
radical hydroxyl OH*
Production des radicaux libres
- chaîne respiratoire- réactions physiologiques- les espèces oxygénées
+ réaction de Fenton+ réaction d’Haber Weiss
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LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre
Le stress oxydatif
- la balance pro-oxydants – anti-oxydants
- conséquences du stress oxydant
+ produits de dénaturation des glucides, lipides,
protéines, ADN et facteurs de transcription
+ génération de nouveaux radicaux libres
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181
LE STRESS OXYDATIF
Le radical libre
Le stress oxydatif
+ Les conséquences au niveau cellulaire:
détérioration des membranes: rancissement
détérioration extra membranaire: réticulations
détérioration des acides nucléiques: A.D.N et A.R.N
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LE STRESS OXYDATIF
Le stress oxydantselon le Pr Jean-Louis Beaudeux Paris
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185
L’insulino-résistance
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LE SYNDROME METABOLIQUE
La résistance à l’insuline
En rapport avec la dysfonction des récepteurs à
l’insuline, des anomalies des réactions de
phosphorylation et de déphosphorylation, la
présence des cytokines pro-inflammatoires dans un
contexte de stress oxydant.
On discute aussi le rôle des Bisphénols A, de la
dette en sommeil, de la sédentarité, des carences
en vitamine D, en Mg, en Zn, en Cr et Se.
Rôle aussi de la dysbiose.
Mise en évidence sur le test HOMA et Quicki
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188
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189
La nutrition des composants du
syndrome métabolique pourrait
s’organiser concrètement autour
de « l’alimentation en 5 chiffres »
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190
L’ALIMENTATION EN 5 CHIFFRES
Indice ORAC antioxydant
Indice PRAL équilibre acide-base
Rapport Na/K équilibre acide-base
Rapport oméga 6/ oméga 3
principe crétois
Indice glycémique pouvoir « sucrant » et
mieux, la charge glycémique
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191
INDICE ORAC
La capacité antioxydante d'un aliment se
mesure à travers l'indice ORAC (Oxygen
Radical Absorbance Capacity); mesure
obtenue à l'aide d'une méthode
standardisée basée sur le principe de
l'inhibition de la fluorescence par les
antioxydants contenus dans les végétaux et
qui s'exprime en mole d'équivalents Trolox
par gramme d'aliment
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192
L’ORAC dans l’assiette
Actuellement, on conseille de consommer:
Entre 400 et 800 g de fruits et légumes/jour
La moitié doit être apportée sous forme de crudités
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193
L’ORAC dans l’assiette
Pour obtenir davantage de diversité:
- Associer différents végétaux dans le même plat:salade de différents fruits, salades composées deplusieurs crudités, potages, jardinières de légumes, ratatouille
- Consommer différentes parties des plantes: racines (navet, carotte…), fruit (courgette, pomme…), feuilles (salades, épinards…), graines (haricots frais engrains…), car ils présentent des apports nutritionnelscomplémentaires
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INDICE ORAC
L’ORAC dans l’assiette
Pour obtenir davantage de diversité
Utiliser régulièrement ail, oignon, persil,
ciboulette crus qui sont d’excellentes
source de micronutriments protecteurs.
Ils contribuent à nos apports dans la
mesure où on les utilise régulièrement et
en quantité suffisante
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195
NUTRITION
Idéalement,
une assiette « multicolore »
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196
L’INDICE PRAL
Définition :
Mise au point par Dr Thomas Remer, de l’Institut de recherche pour la nutrition des enfants à Dortmund en Allemagne
De l’anglais « Potential Renal Acid Load »
= charge acide rénale potentielle d’un aliment
= Effet acidifiant ou alcalinisant sur l’organisme.
Alimentation Paléolithique (« celle que nos gènes a toujours connu »):
- 88 mEq / jour
- Alimentation moderne = + 48 mEq / jour
(Évaluation Pr Anthony Sebastian / Université de Médecine de Californie San Francisco)
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197
L’INDICE PRAL
Dosage/détermination :
Calcul mathématique fonction des coefficients d’absorption
Unité : milliéquivalent (mEq).
PRAL = (protéine × 0,49 + phosphore × 0,037) – (potassium × 0,021 +
magnésium × 0,026 + calcium × 0,013)
Un aliment est-il acidifiant ou alcalinisant?
Alcalinisant : < -0,1
Neutre : = 0
Acidifiant faible : de 0,1 à 4,1
Acidifiant modéré : de 4,2 à 8,7;
Acidifiant fort : > 8,8
=> Le bon équilibre est situé entre -2 et 2
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Liste des aliments acidesAliments Indice PRAL
(par portion)
Aliments Indice PRAL
(par portion)
Bière blonde-blanche / Alcools forts 0,0 / 0,1 Cabillaud / crabe / crevette 9,0 / 10,8 / 8,8
Lait écrémé / entier 0,3 / 2,5 Huîtres / moules / raie 4,0 / 1,5 / 11,8
Soda (Coca, Fanta) 0,6 Maquereau / saumon fumé 11,3 / 11,6
Biscuit sec / fourré 3,4 / 0,0 Sardine / Surimi / thon 10,3 / 9,1 / 11,3
Tarte aux fruits 0,9 Crème vanille / chocolat 0,1 / 0,1
Fromage frais écrémé / entier 2,5 / 3,1 Yaourt entier fruits / nature 0,4 / 0,4
Bleu/Brie/Coulommiers/Mozzarella 8,3 / 9,7 / 8,7 / 6,0 Barre céréales 3,3
Camembert/cheddar/comté/Fêta 13,7 / 15,2 / 25,2 / 10,0 Baguette blanche / complète 2,8 / 1,8
Gruyère/mimolette/Parmesan 21,7 / 22,4 / 35,1 Biscotte / Pain grillé suédois 3,9 / 3,3
Raclette/Roquefort 16,8 / 13,9 Pain au chocolat / croissant 2,5 / 3,8
Amande / cacahuète / noix 2,2 / 7,6 / 6,7 Pâtes / riz blanc / riz complet 3,0 / 2,2 / 2,1
Lentilles 2,6 Semoule 6,3
Matières grasses (huiles / margarine) 0,0 / 0,7 Cassoulet / couscous 1,1 / 1,9
Œuf (Entier / Jaune / blanc) 13,5 / 26,5 / 2,1 Croque Monsieur / Lasagnes 8,2 / 1,0
Agneau / bœuf / dindonneau 9,1 / 7,8 / 10,7 Paëlla / Ravioli / pizza 3,5 / 0,1 / 4,0
Porc / poulet / Saucisse de Frankfort 7,1 / 8,7 / 6,7
Liste des aliments alcalinisants
Aliments Indice PRAL
(par portion)
Aliments Indice PRAL
(par portion)
Bière brune / Champagne -0,1 / -1,1 Compote abricot / pomme -3,7 /-1,3
Vin blanc / rouge / rosé -1,1 / -1,7 / -2,4 Abricot sec / raisin sec -26,6 / -13,9
Badoit / Evian / Perrier -1,1 / -0,1 / -0,1 Abricot / ananas / banane -6,3 / -2,9 / -6,0
Saint Yorre / Vichy célestin -6,6 / -4,5 Figue / framboise / kiwi -4,3 / -2,7 / -5,1
Eau du robinet 0,0 Melon / olive / orange -7,3 / -1,8 / -3,8
Jus ananas / carotte / citron -3,2 / -3,9 / -3,7 Pêche / poire / pomme -3,4 / -2,0 / -2,0
Jus de pomme / raisin / orange -2,2 / 2,6 / 3,4 Raisin blanc ou rouge -3,5
Café - 1,4 Choucroute -0,5
Thé nature - 0,3
Lait chocolaté / Lait demi-écrémé -0,6 / -0,1
Glace / sorbet -0,3 / -0,3
Asperge / aubergine / brocoli -2,2 / -3,7 / -2,2
Choux fleur / concombre / épinard -1,8 / -1,7 / -7,5
Laitue / oignon / poivron / tomate -1,8 / -1,4 / -3,0 / -4,3
Sources : Base Afssa/Ciqual 1995http://www.lanutrition.fr/aliments-index.php
RAPPORT Na/K EQUILIBRE ACIDE – BASE
idéalement entre 0,1 et 0,7 ok si <2
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201
LE RAPPORT DU CRÉTOIS
Omégas 6 / Oméga 3
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202
RAPPORT OMEGA 6/OMEGA 3Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
203
LA QUESTION DES OMEGAS 6
Remplacer les acides gras saturés par de l’acide linoléique ,
une fausse bonne recommandation?
On sait que la consommation des oméga-6, acides gras
polyinsaturés, fait partie des recommandations de
prévention secondaire des maladies coronariennes.
Le principal représentant des oméga-6 est l’acide
linoléique, présent dans les huiles végétales (tournesol,
pépins de raisin, maïs, soja, etc.) et surtout dans les huiles de
carthame (79 %)
Il semble finalement que remplacer les acides gras saturés
par cet oméga-6 ait des effets néfastes sur la santé:
la mortalité globale augmente, ainsi que les problèmes
cardiovasculaires
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204
INDICE GYLCEMIQUE
« POUVOIR SUCRANT »
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206
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CHARGE GLYCÉMIQUE
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LA CHARGE GLYCEMIQUE
En réalité l’index glycémique n’est pas
vraiment représentatif du pouvoir
sucrant (index insulinique) d’un
aliment, car lorsque les glucides sont
consommés avec d’autres classes
d’aliments (lipides, fibres, protides),
leur index glycémique baisse de
façon parfois considérable.
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210
CHARGE GLYCEMIQUE
Face à ce constat, la notion de charge
glycémique (CG) a été élaborée.
Celle-ci se définit pour chaque aliment comme
la réduction au centième du produit de son
index glycémique par la quantité de glucides
contenu dans une portion de 100 grammes.
On parle dès lors de charge glycémique faible
lorsqu’elle est inférieure ou égale lorsqu’elle est
inférieure ou égale à 10, modérée lorsqu’elle
est comprise entre 10,1 et 20 et forte quand elle
est supérieure à 20.
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211
CHARGE GLYCEMIQUE
Par exemple, pour la carotte dont la quantité de glucides pour 100g est de 7, sa charge glycémique varie selon qu’elle est consommée crue ou cuite, la cuisson augmentant significativement son IG. Ainsi, la charge glycémique crue est de 1,12 tandis que la charge glycémique cuite sera de 3,29. La carotte est donc un aliment à consommer sans trop de modération contrairement à ce qui était conseillé jusque là!
Il est aujourd’hui convenu qu’un régime alimentaire ne devrait pas dépasser une charge glycémique totale journalière de 120…
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212
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
213
LA DIETETIQUE DU SYNDROME METABOLIQUE
L’esprit cueilleur-chasseur répond à la correction des facteurs de risque
L’évolution positive du régime Eco-Atkins, pauvre en HdC et riche en protéines d’origine végétale, sur le poids, le LDL-C et la pression artérielle
Arch Intern Med, volume 169, n°11, 8 juin 2009
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214
LA GLYCATION et les
CONSEQUENCES
OXYDATIVES
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
215
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES216
Dr. méd. Jacques Gardan / LRK 2017
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
La glycation est un phénomène méconnu du vieillissement.
L’hémoglobine glyquée (HbA1) est
utilisée en routine comme marqueur à
long terme de l’exposition de
l’hyperglycémie dans le cadre de la
surveillance de l’équilibre du diabète.
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217
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Les protéines glyquées appelées aussi
produits de glycation avancée ou AGE
(Advenced Glycation Endproducts)
jouent un rôle important dans le
déterminisme des lésions cellulaires et
tissulaires du diabète et du vieillissement
vasculaire en particulier.
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218
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Il s’agit d’une classe chimique à part, résultant de la fixation d’un sucre réducteur (glucose ou fructose) ou d’un aldéhyde sur une fonction amine N-terminale (le radical NH2) d’une protéine, d’un acide aminé, le plus souvent une lysine.
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219
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Cette réaction se déroule sans participation enzymatique et forme un produit appelé base de Schiff.
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220
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Cette réaction est très dépendante du temps d’exposition au sucre et de la concentration du sucre.
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221
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
A la suite de cette première étape, un réarrangement moléculaire appelé réarrangement d’Amadoria souvent lieu.
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222
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Le taux de formation de ces produits d’Amadori est proportionnel à la concentration en sucre.
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223
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Ce réarrangement est suivi d’une réaction plus complexe appelée réaction de Maillard, qui aboutit à la formation des AGEs plus connus sous le terme de Produits de Maillard
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224
LA GLYCATION ET LES CONSEQUENCES OXYDATIVES
La glycation est un phénomène méconnu du vieillissement.
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225
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Ainsi, on a montré les effets bénéfiques à quatre mois, d’un meilleur contrôle glycémique sur les produits de glycation précoces du collagène cutané, mais l’absence de réversibilité des produits terminaux de glycation.
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226
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
De plus, les produits ainsi formés ne
peuvent plus être détruits, ni libérés
de la cellule.
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227
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
En effet, nos cellules sont dotées d’un petit organite appelé protéasome, qui détruit les protéines.
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228
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Mais le protéasome ne peut détruire les protéines glyquées, si bien que ces produits s’entassent dans la cellule sans qu’elle puisse s’en débarrasser.
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229
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Biochimie de la glycation
Petit à petit, ces substances encrassent la cellule et entraînent un dysfonctionnement de son métabolisme, finissant par engendrer sa mort.
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230
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
La glycation, un phénomène culinaire
La vitesse de réaction est d’autant
plus élevée que s’élèvent la
température et la quantité de
produits d’Amadori déjà formés.
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231
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Les conséquences de la glycation
Elle contribue ainsi à l’irréversibilité
de l’épaississement de la paroi
artérielle et diminue la fluidité
membranaire.
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232
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Les conséquences de la glycation
La glycation des lipoprotéines LDL réduit
leur captation par leurs récepteurs
normaux: il en découle une baisse du retour
du cholestérol des tissus périphériques vers
le foie.
Tout cela favorise l’hypercholestérolémie
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233
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Mécanisme des produits de glycation
Cette liaison stimule aussi l’expression
des molécules qui peuvent être le point
de départ d’une réaction inflammatoire
mais aussi d’une détérioration vasculaire
et neuronale.
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234
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Effets généraux des produits de glycation
Cette cascade de réaction est responsable
de l’angiopathie diabétique, du vieillissement
vasculaire, de l’insuffisance rénale et
participe à la maladie d’Alzheimer.
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235
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Agir sur le stress oxydatif
L’élévation du glucose sanguin est associée à une augmentation du stress oxydatif.Cette augmentation du stress oxydatif semble contribuer au développement des complications diabétiques incluant des lésions sur les gros et petits vaisseaux sanguins (macro et micro angiopathie) susceptibles d’avoir de graves conséquences sur des organes cibles comme les nerfs, les yeux ou les reins.
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236
STRATEGIES THERAPEUTIQUES
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237
L’OLIGOTHERAPIE DU
SYNDROME METABOLIQUE
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238
UN OLIGOELEMENT ESSENTIEL
le Chrome
En effet une insuffisance en Chrome peut entraîner
une insulinémie élevée, car il joue un rôle clé dans
l’homéostasie glucidique, (en particulier amélioration
de l’insuline sur ses récepteurs, augmentation du
nombre des récepteurs à l’insuline et enfin
optimisation de la sensibilité à l’insuline)
Roussel AM, Anderson RA. Chrome et sensibilité à l’insuline. Médecine et Nutrition 2005. 41 (1): 21-8
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239
UN OLIGOÉLÉMENT ANTI-GLYCATION
Le Sélénium
Ralentit le vieillissement artériel et
intervient dans la régulation de la
production des molécules inflammatoires.
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240
UN OLIGOÉLÉMENT ANTI-GLYCATION
Le Zinc
Stabilise la structure spatiale de l’insuline et participe ainsi à la pérennisation de son efficacité.Il concourt aussi à certaines fonctions antioxydantes.
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241
OLIGOTHÉRAPIE
Propositions possibles:
- Syndrome métabolique: Se-Co-Ni-Cr-Mn-Zn
- Diabète type 2: Zn-Co-Cr-Se-Ni
- Surpoids: Li-Zn-Ni-Co-Se-Cr
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242
LA MICRONUTRITION DU
SYNDROME METABOLIQUE ET DE
LA GLYCATION DE FACON PLUS SPECIFIQUE…
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243
UN ANTIOXYDANT
L’acide alpha-lipoïque
Appelé aussi l’acide thioctique. Présent dans l’alimentation ou synthétisé à partir de la cystéine, son action principale est antioxydante, mais plus spécifiquement sur la glycation (sur les premières phases de cette réaction), qui est le dommage des protéines lié à l’excès de sucre.
A dose moyenne de 600mg/j, utilisé depuis de nombreuses années en Allemagne.
Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J t al.Feeding acetyl-L- carnitine and lipoic acide to old rats significantlyimproves metabolic function while decreasing oxidative stress. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 1870-5
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244
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
La vitamine B8 (biotine),participe au passage du message de l’insuline au cœur de la cellule.
Les vitamines A, C et E,sont indispensables à la lutte contre la production de radicaux libres générée par les AGE.
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245
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
La L-carnosine,
naturellement présente dans les
muscles striés et le cerveau, est un
inhibiteur de la glycation des
protéines et de la production de
produits terminaux.
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246
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
Le Magnésium,
améliore la tolérance au glucose.
Son association avec la vitamine B6
stimule l’utilisation intracellulaire du
glucose.
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247
UN MINERAL INCONTOURNABLE
Le Magnésium, en particulier le
glycérophosphate de magnésium, pour
son assimilation et sa tolérance intestinale.
Les actions du Magnésium sont multiples,
tant au niveau de la paroi des vaisseaux
qu’au niveau enzymatique
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248
UN ACIDE AMINE
La Taurine, antioxydant majeur par la fonction thiol
- transporteur d’ions, en particulier Mg, en synergie
avec la vitamine B6
- stabilisateur membranaire (structure, perméabilité)
- hypoglycémiant
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249
UNE VITAMINE
La vitamine D
Des études récentes montrent qu’une supplémentation adéquate en vit D, tant sur la durée que sur la quantité, peut améliorer la sensibilité à l’insuline sur les patients obèses et aussi sur la satiété
Bibliographie en annexe
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250
UN ACIDE GRAS
Les Oméga 3
Plusieurs études montrent une
association inverse entre les oméga 3
et la CRP-US, un des principaux
paramètres inflammatoires.
Bibliographie en annexe
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251
UN ANTIOXYDANT SYTEMIQUE
Le Curcuma
L’alliance de la tradition et de la modernité par son action sur l’inflammation de bas grade à travers la modulation du NFkB.
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252
UN ANTIOXYDANT SYTEMIQUE
Un peu plus de Curcuma dans le régime méditerranéen?
Intérêt sur la glycémie à jeun, l’intolérance au glucose et la résistance à l’insuline. Etude en double aveugle avec un suivi à 3,6 et 9 mois, de supplémentation en Curcumine 500 mg.
Revue Médicale Suisse 17 avril 2013Chuengsamarn S.Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. DiabetesCare 2012; 35: 2121-7
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253
Réponse pathologique
kinase
cytoplasme
noyau
récepteurdu signal
inflammatoire
signal
inflammatoire
excessif
NF-kB
IKB
NF-kB
IKBIKK
kinase
PP
phosphorylation
IKBPP
NF-kB activé
ADN
NF-kBARNmARNm
transcriptionCOX 2
PGE2
Inflammation
L’inflammation : mécanismes cellulaires
254
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LA GEMMOTHERAPIE
Le Romarin,
Rosmarinus off. Jn.po.
En macérât-mère
Grand antioxydant
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255
LA GEMMOTHÉRAPIE ANTIOXYDANTE
Le Romarin, Rosmarinus off. Jn.po.
Antiradicalaire et antioxydant majeur par l’acide rosmarinique, carnosol et acide carnosique.
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256
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257
Mais aussi
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258
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
La Pyridoxamine,
une des trois formes naturelles de la
vitamine B6 qui empêche les
formes de glycation assez
avancées d’évoluer vers des AGE.
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259
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
Les flavonoïdes,
présents dans les fruits, les légumes,
les céréales, le thé, le vin, complètent
l’action des molécules anti-glycation
par leur activité anti-inflammatoire et
anti-sclérosante.
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260
DES NUTRIMENTS ANTI-GLYCATION
Le CoQ10,
impliqué dans la production
d’énergie sur le plan cellulaire et le
métabolisme des glucides, est
également un puissant antioxydant,
régénérateur de la vitamine E ainsi
qu’un antiagrégant plaquettaire.
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261
Une autre phytothérapie
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262
Le Gymnena sylvestre
Le Gymnena sylvestris pousse uniquement dans les forêts tropicales du Nord et de l’Ouest de l’Inde. Utilisé en Inde, pour ses vertus thérapeutiques depuis des milliers d’années, il n’est connu dans le monde occidental que depuis le 19ème siècle.
Il contient un groupe de molécules très proches, toutes réunies communément sous le nom d’acide gymnéniqueet responsable de sa propriété étonnante de supprimer la perception des saveurs sucrées et amères sans perturber celle des saveurs acides ou salées. L’acide gymnénique entre en compétition avec le sucre au niveau des récepteurs de goût dans la bouche. Il inhibe partiellement l’absorption du sucre dans l’intestin grêle et modifie la sécrétion d’insuline.
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263
ET ENFIN LES PROBIOTIQUES…
Pour participer à la correction
de la dysbiose, cofacteur de
l’inflammation de bas grade …
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264
Revue médicale suisse 07.09.2011 page 1698
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265
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266
LA GLYCATION ET LES
CONSEQUENCES OXYDATIVES
Conclusion:
Lutter contre le stress oxydant et la
glycation par une maîtrise de la
glycémie et par les antioxydants
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267
QUELQUES ASPECTS DE LA MODERNITE DU DIABETE:
De la rémission du diabète de type 2.
Revue Médicale Suisse 25 mars 2015
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268
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269
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270
le LADA (latent autoimmune diabetes in adults)
Tribune Médicale 20ème année N° 39 du 26 09 2014
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271
le LADA
Il existe un sous-groupe de patients diagnostiqués comme
«type 2» qui présentent des anticorps dirigés contre le
pancréas.
Ces incertitudes diagnostiques ont eu pour conséquence
l’introduction du LADA dans la classification des diabètes.
Existe-t-il des différences cliniques entre les patients avec
LADA resp. diabète de type 1 ou de type 2 ?
De manière générale, les patients atteints de LADA ont un
profil métabolique plus favorable que les diabétiques de type 2 – c’est-à-dire un IMC inférieur, une meilleure
sensibilité à l’insuline et des valeurs tensionnelles un peu
meilleures.
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272
le LADA
Mais il ne s’agit pas là de caractéristiques permettant une différenciation sûre. Une étude finlandaise a montré que 83 % des diabétiques de type 2 et 33 % des patients avec LADA présentaient des signes de syndrome métabolique. Par rapport aux diabétiques de type 1, les patients avec LADA présentaient par contre significativement plus souvent des signes de syndrome métabolique et ils étaient plus âgés lorsqu’apparaissaient les manifestations du diabète que les diabétiques de type 1.
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273
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274
DIABETE ET MICROBIOTE
Tribune Médicale 21ème année N°1-3 16 janvier 2015
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275
Le risque de diabète de type 2 serait plus faible pour les personnes de group sanguin 0, selon une analyse faite à partir de la cohorte E3N publiée dans Diabetologia. Dans cette étude, 82104 femmes de la cohorte française E3N ont été suivies pendant 18 ans, de 1990 à 2008.
Il semblerait que certains marqueurs endothéliaux et inflammatoires soient présents en plus grande quantité chez les personnes qui ne sont pas du groupe O. Or ces marqueurs sont associés à un risque accru de diabète de type 2. Par ailleurs, le groupe sanguin ABO a déjà été identifié comme étant un des facteurs génétiquement déterminés qui module la composition du microbiote intestinal, qui à son tour joue un rôle dans le métabolisme du glucose, dans la balance énergétique ainsi que dans l’inflammation chronique.
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276
LE DIABETE ET LE POIDS
Plusieurs pistes:
* un appauvrissement des bactéries productrices de
butyrate (Pr Dusko Ehrlich INRA MétaHIT), serait un
marqueur prédictif du diabète de type 2.
Dans ce cas, la barrière intestinale est affaiblie, ce qui
entraîne une translocation des bactéries intestinales vers
le sang et produit une réaction inflammatoire de
l’organisme.
On retrouve dans les bactéries productrices de butyrate
des bactéroides et certaines du genre Faecalibacterium,
entre autre.
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277
LE DIABETE ET LE POIDS
Lors d’études sur les souris par l’équipe du Pr. Burcelin unité INSERM1048, des souris maigres diabétiques étaient composées de bactéries majoritairement de type bactéroides à la différence des souris maigres non diabétiques, où le type Fermicutes était prédominant.
En rajoutant des fibres alimentaires au régime riche en graisses, on a observé que les souris traitées avec ces fibres devenaient proches des souris maigres et non diabétiques.
Quotimed - n° 9122 - jeudi 3 mai 2012
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278
LE DIABETE ET LE POIDS
AKKERMANSIA MUCINIPHILA, La bactérie marqueur du syndrome métabolique
A une abondance de Akkermansia muciniphila et une bonne diversité du microbiote sont associées un meilleur métabolisme des glucides chez les personnes obèses. L’abondance en Akkermansia Muciniphila était un prédicteur indépendant de l’efficacité de l’intervention diététique.
Cette bactérie appartient à un groupe minoritaire, celui des Verrucomicrobia. Elle dégrade la mucine et se niche dans le mucus des parois intestinales. Son abondance peut varier d’un facteur mille d’un patient à l’autre, sans que l’on ne sache vraiment pourquoi.
Quant à son lien avec l’amélioration du métabolisme du glucose et de la répartition des graisses, il est également trop tôt pour se prononcer.
«Ce qui est sur, c’est que cette bactérie n’agit pas toute seule, précise le Pr Clément, elle interagit avec tout un écosystème qu’il va falloir étudier»
Quotimed 23 06 2015
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279
OBESITE
Des protéines secrétées par le microbiote intestinal responsables de la sensation de satiété
Escherichia coli sécrète des protéines particulières à satiété. L’étude, menée par l’équipe du Pr Sergueï Fetissov, de l’unité mixte de recherche INSERM/Université de Rouen, a d’abord mis en évidence qu’une infusion de nutriments à une population d’E. coli commensale provoquait sa croissance, qui atteignait un plateau au bout de 20 minutes. Cet intervalle de 20 mn semble coïncider avec le temps nécessaire à une personne pour ressentir la sensation de satiété après un repas. Un effet coupe-faim via l’intestin et le cerveau.
Quotimed 25 11 2015
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280
La résistance à l’insuline, c’est aussi dans la tête !
La résistance centrale à l’insuline augmente avec l’âge et l’indice de masse
corporelle, cette résistance étant en outre favorisée par des taux sanguins
élevés d’acides gras libres saturés et les gènes associés à l’obésité.
Une dérégulation de la prise alimentaire
Les études par IRM fonctionnelle ont fait ressortir trois régions clés dont
l’activité est régulée sous l’effet de l’insuline, ce qui se traduit par une
absorption d’énergie moindre – là aussi chez les personnes minces, a expliqué
le Dr Heni, à savoir:
+ l’hypothalamus, qui joue un rôle central dans la régulation de la prise
alimentaire;
+ le gyrus fusiforme qui appartient au système de récompense et dont la
fonction est le traitement des stimuli positifs associés à l’alimentation;
+ les lobes frontaux, qui sont le siège du contrôle inhibiteur de la prise
alimentaire.
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281
La résistance à l’insuline, c’est aussi dans la tête !
On peut se représenter ces processus comme suit: l’insuline sécrétée par le pancréas, passe la barrière hémato-encéphalique et régule la prise alimentaire au niveau du système nerveux central (SNC) et probablement aussi la stimulation à l’activité physique et la dépense énergétique. On sait que l’activité physique, la perte pondérale et certains médicaments augmentent la sensibilité périphérique à l’insuline. Des études sont en cours pour évaluer dans quelle mesure la résistance centrale à l’insuline est réversible.
Tribune Médicale 20ème année N°7 14 février 2014
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282
LA PHYTOTHERAPIE DE L’INSUFISANCE VEINEUSE
ET DE QUELQUES PROBLEMES SPECIFIQUES
Tribune Médicale N°11 18 mars 2011
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283
Les substances naturelles ayant une activité
phlébotrope sont les flavonoïdes (rutine, diosmine,
hespéridine), les saponines et les coumarines.
Les plantes les plus efficaces sont celles qui
combinent flavonoïdes et saponines, voire
coumarines.
Le marronnier d’Inde est la seule plante à contenir
les trois principes actifs.
S’y ajoutent les anthocyanes.
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284
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285
LA GEMMOTHERAPIE
Marronnier, Aesculus hippocast.
- Grand tonique des parois veineuses.
- Anti-hémorroïdaire.
- Action sur la circulation lymphatique.
- Anti radicalaire, antioxydant
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286
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287
LA GEMMOTHERAPIE
Vigne rouge, Vitis vinifera
Plante très riche en polyphénol et en OPC
- Diminution de la perméabilité capillaire.
- Augmentation de la résistance des capillaires.
- Vénotonique.
- Anti-oedémateuse, angioprotectrice.
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288
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289
LA GEMMOTHERAPIE
Myrtille, Vaccinum myrtillus D1
- Très riche en polyphénols.
- Réparation et protection des capillaires.
- Coupe rose, varicosité.
- Hémorragie conjonctivale etc.
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290
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291
LA PHYTOTHERAPIE CLASSIQUE
L’Hamamélis, Hamamelis virginiana
Le Mélilot ou petit trèfle jaune
L’Hydrastis, hydrastis canadensis
Le Fragon épineux ou petit houx
L’Hydrocotyle asiatique, Centella asiatica, etc.
Toutes toniques, veino-lymphatiques
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292
Sans oublier le PIN MARITIME
L’effet phlébotrope des extraits de pin maritime, est moins connu,
ce qui est dommage. Il est toutefois admis comme médicament
bien qu’on ne connaisse pas sa composition et ses substances
actives en détail.
On sait toutefois qu’il contient des procyanidines B.
Ses indications sont les varices, les jambes lourdes ainsi que le
traitement et la prévention de l’IVC. Il a en outre un effet sur la
perméabilité capillaire et entraîne une diminution de
l’inflammation vasculaire périphérique ainsi que de l’œdème.
C’est un capteur de radicaux libres plus efficace que le thé vert et
le ginkgo, quia en outre un effet anti-inflammatoire et anti-
carcinogène.
Il inhibe par ailleurs la lipogenèse et stimule la lipolyse.
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LES ULCERES VARIQUEUX,
UNE GEMMOTHERAPIE ADJUVANTE
Le Noisetier, Corylus avellana
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295
LES PHYTONUTRIMENTS
DE LA CIRCULATION DE RETOUR
Le Gingko
1) Actions cellulaires
- Diminution de la peroxydation lipidique
- Diminution de la mortalité cellulairesecondaire à l’hypoxie ou induite par lesradicaux superoxydes et peroxydes
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296
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297
LES PHYTONUTRIMENTS
DE LA CIRCULATION DE RETOUR
Le Gingko
2) Actions tissulaires
- Action spasmolytique- Action anti-inflammatoire- Action anti-oedémateuse- Action anti-allergique
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LES PHYTONUTRIMENTS
DE LA CIRCULATION DE RETOUR
Le Gingko
3) Actions sur différents organes
- Actions vasculaires:
* vasodilatation artérielle* au niveau capillaire:
le ginkgo améliore la microcirculation* au niveau veineux:
augmentation du tonus adrénergique avec diminution de la distensibilité veineuse
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299
LES PHYTONUTRIMENTS
DE LA CIRCULATION DE RETOUR
Le Gingko
- Actions vasculaires:
* Amélioration de la fluidité sanguine
* Inhibition de l’adhésion des neutrophiles auxcellules endothéliales
* Amélioration de la fluidité sanguine
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300
LES PHYTONUTRIMENTS
DE LA CIRCULATION DE RETOUR
Le Gingko
- Action anti-agrégante plaquettaire
- Action sur la sphère cardiaque
- Action sur la sphère neuromotrice
*Neuroprotection par les ginkgosides A,B, la quercétine et le bilolabolide.
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301
Les actions médicamenteuses
L’hydrothérapie Kneipp
Hygiène posturale
DLMV
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CAS PARTICULIERS DES ACROSYNDROMES
En gemmothérapie, associer en
traitement de fond, le Cercis siliquastrum
(arbre de Judée), non disponible.
Et le Corylus avellana, en macérât mère.
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Et pour finir…
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Une plante anti-migraineuse
La grande camomille, Tanacetum parthenium.
- Par son action au niveau des neuromédiateurs
(sérotonine),
- Par son action au niveau vasculaire, vasorelaxateur,
- Par son action anti-inflammatoire
(inhibiteur ARA,COX 2, IL-12, etc.).
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305
Conclusion
«Bien des erreurs sont nées d’une vérité dont on abuse»
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