jean michel lecerf - effets des acides gras saturés et de l'huile de palme sur la santé...

Huile de palme et santé05/11/2013

1Symposium - Huile de palme et santé

ACIDES GRAS SATURES ET HUILE DE PALME

EFFETS SUR LA SANTE CARDIOVASCULAIRE

Huile de palme et santéÉvaluation des risques sanitaires

Docteur Jean Michel LECERFService de Nutrition – Institut Pasteur de Lille


2


3

METABOLISME DES LIPIDES

Lipides = HydrophobesParticules = Lipoprotéines Transport

Lipides

Périphérie

Phospholipides

Centre

Acides gras

Cholestérol estérifié

Protéines = Apolipoprotéines

Partie « intelligente »

CofacteurLiaison avec récepteur

Périphérie


4

CIRCULATION SYSTEMIQUE

METABOLISME LIPIDIQUE

Colon

VLDL

TRIGLYCERIDES A CHAINE LONGUE

CHYLOMICRONS

ACIDE ACETIQUEACIDE BUTYRIQUEACIDE PROPIONIQUE

ACIDES GRAS A CHAINE COURTE

VEINE PORTE

INTESTIN GRELE

90 A 98 %

TRIGLYCERIDES A CHAINE MOYENNE

GLUCOSEACETATEALCOOL

LIPOGENESE DE NOVO

TG

TISSU ADIPEUX ABDOMINAL

LYMPHE


5

HYDROLYSE ET SYNTHESE DES TRIGLYCERIDES

SAVONSBASAL

CHYLOMICRONSTG

B48

MTP

APICAL

Calcium

AG

2 MG

PL1 PL

AG

TGCL

PL

Gastric lipase (10-30 %) Pancreatic lipase (70-90 %)

PhospholipaseTGCM TGCM VEINE PORTE


6

Structure des triglycérides :

GLYCEROL

Acides gras

Acides gras

Acides gras


7


8

LES ACIDES GRAS SATURES= PAS DE DOUBLE LIAISON

C4 : 0 acide butyriqueC6 : 0 acide caproïqueC8 : 0 acide capriliqueC10 : 0 acide capriqueC12 : 0 Acide lauriqueC14 : 0 acide myristiqueC16 : 0 acide palmitiqueC18 : 0 acide stéarique

chaîne courte

chaîne moyenne

FRANCEApports observés

17% AENA15% AET

Apports conseillés12% AENA

COOH

H3CAcide stéarique

chaîne longue


9

Acide αααα linolénique

EPA

DHA

Acide linoléique

Acide gamma linolénique (GLA)

Acide arachidonique

Acide oléiqueOméga 3Oméga 6

Polyinsaturés Monoinsaturés INSATURÉSSATURÉS

LES LIPIDES ALIMENTAIRESLES ACIDES GRAS


10

MATIERES GRASSES PARTIELLEMENT HYDROGENEES

H3C C C C C

C C C C C C C

β

α

C C C C C

C C C C C C

!!!! POINT DE FUSION

HI

HI

HI

HI

HI

HI

HI

HI

HI

HII

HIH

IH

IH

IH

IH

CIS

HI

IH TRANS ! CLDL

"""" CHDL!!!! RISQUE CV

HYDROGENATION PARTIELLE


11

SATURE, HYDROGENE, CIS, TRANS COMMENT S’Y RETROUVER ?

Acide gras saturé (animal ou végétal !)

Acide gras issu d’une huile végétale partiellement hydrogénée

Acide gras issu d’une huile végétale totalement hydrogénée

Acide gras monoinsaturé (animal ou végétal) naturellement cis

Acide gras monoinsaturé issu de l’hydrogénation partielle ruménale

Acide stéariqueC18:0Pas de double liaison

Acide élaïdiqueC18:1 trans 91 double liaison TRANS

Acide stéariqueC18:0

Acide oléique C18:1 n-9

Acide transvaccéniqueC18:1 trans 11Isomère de position de

l’acide élaïdique

H

H

HH

H

H


12

HUILE DE PALME

AG SaturésAGCM et CC 0Ac laurique (C12:0) 0Ac myristique (C14:0) 0,5 - 2Ac palmitique (C16:0) 39,5 - 47,5Ac stéarique (C18:0) 3,5 - 6,0

AG monoinsaturésAc oléique 36 - 40 38 - 45

AG polyinsaturésAc linoléique 9 - 12 9 - 12Ac ααααlinolénique < 0,5

44 - 55

47 - 57 (87% en position 2)

(le plus souvent en position 1 et 3 sur le glycérol)

1111

2222

3333

^^^^^

^^^^^

^^^^^


13

L’ABSORPTIONL’INCORPORATION

DES ACIDES GRAS EN POSITION 2

GLYCÉROL

1

3

2

sur les triglycérides est meilleure

sur les phospholipides

= !!!!BIODISPONIBILITÉ

phosphoré

1

2

Groupement

^^^^^

^^^^^

^^^^^^^^^^

^^^^^


14

ACIDE GRASLA POSITION SUR LE GLYCEROL

TRIGLYCERIDE ALIMENTAIRE

1111

2222

3333

^^^^^

^^^^^

^^^^^

LIPASE

MONOGLYCERIDE

^^^^^

^^^^^

^^^^^

+ BIODISPONIBLE

⊕⊕⊕⊕

⊕⊕⊕⊕

SAVONS INSOLUBLES ELIMINES

Ca+++


15

POSITION SUR LE GLYCEROL

HUILE DE PALMEAcide palmitique 11 % en position 2

87 % en position 1 et 3 (externes)

PRINCIPALES REPARTITIONS

P P P PO O O LP O L P

BEURRE DE CACAO

P S SO O PS S O

Acide oléique principalement en position 2

87% des AG en position 2 sont insaturés

P = PalmitiqueO = OléiqueS = StéariqueL = Linoléique


16

ENTRE CES MATIERES GRASSES LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?

638 – 133 – 49 – 1223 – 3210 – 1232 – 37

292,5 – 3,5

2 – 3< 1

29 – 3500

0,7 – 122 – 25

6 – 947 – 5746 – 5610 – 2310 – 210,6 – 1,8

9 – 26000

7,5 – 200,5 – 556 – 8755 – 834 – 22

3,5 – 21< 0,9

59 - 60000

24 – 2732 – 36

3533 – 37

532

44 – 5400

0,5 – 239,5 – 47,53,5 – 6,038 – 4536 – 449 – 129 – 12< 0,5

AG saturésC4 à C10C12:0C14:0C16:0C18:0

AGMIC18 1n-9

AGPIC18 2n-6C18 3n-3


17

ENTRE CES MATIERES GRASSES LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?

638 – 133 – 49 – 12

23 – 3210 – 1232 – 37

292,5 – 3,5

2 – 3< 1

29 – 3500

0,7 – 122 – 25

6 – 947 – 5746 – 5610 – 2310 – 210,6 – 1,8

9 – 26000

7,5 – 200,5 – 556 – 8755 – 834 – 22

3,5 – 21< 0,9

59 - 60000

24 – 2732 – 36

3533 – 37

532

44 – 5400

0,5 – 239,5 – 47,53,5 – 6,038 – 4536 – 449 – 129 – 12< 0,5

AG saturésC4 à C10C12:0C14:0C16:0C18:0

AGMIC18 1n-9

AGPIC18 2n-6C18 3n-3

HUILE DE

PALME

BEURRE DE

CACAO

HUILE D’OLIVE

GRAISSE DE

CANARD

BEURRE


18

POINT DE FUSIONPARAMETRE PHYSIQUEREFLET DE LA COMPOSITION CHIMIQUE DU CORPS GRASTEMPERATURE A LAQUELLE IL DEVIENT LIQUIDE

ACIDES GRAS SATURES POINT DE FUSION ELEVEACIDES GRAS MONOINSATURES POINT DE FUSION INTERMEDIAIREACIDES GRAS POLYINSATURES POINT DE FUSION BAS

A CHAINE TRES LONGUE TRES BASEXEMPLE

GRAS DE BŒUF + 42 à 45 °CSAINDOUX + 36 à 40 °CHUILE DE PALME + 36°CBEURRE + 32 à 35 °CHUILE D’ARACHIDE + 8°CHUILE D’OLIVE + 5 à 7°CHUILE TOURNESOL - 15 °C


19

RÔLE DES LIPIDES

Palmitique Laurique Butyrique MyristiqueStéarique

Structure des acides gras

Ac gras saturés

Solides à température ambiante


20

COMPOSITION DE L’HUILE DE PALME PRINCIPALES CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES

POINT DE FUSION ELEVE

SOLIDE A TEMPERATURE AMBIANTE STABLE A LA CUISSSON

PAS D’OXYDATION

PAS DE RANCISSEMENT

PHYSIQUES

≅ 50 % AG SATURES, majoritairement acide palmitique

≅ 40 % ACIDE OLEIQUE (AGMI)

≅ 10 % ACIDE LINOLEIQUE (AGPI)

≅ Ne contient pas d’acides gras trans

≅ Riches en TOCOTRIENOLSen CAROTENOIDES

Est dépourvue de cholestérol

NUTRITIONNELLES

PERMET D’EVITER LE RECOURS A L’HYDROGENATION PARTIELLE


21


22

""""#$#$#$#$ou """"""""AG POLYINSATURES ωωωω 6

neutre!!!!""""AG MONOINSATURES

GRANDE

TAILLE LDL

!!!!

!!!!

TOTAL« Bon »« Mauvais »

""""!!!!!!!!AG TRANS (industriels)

!!!!!!!!AG SATURES*

Chol HDLChol LDL

Les effets des acides gras

•AG SATURES CHAINE COURTE EN MOYENNE """" CHOLESTEROL* STEARIQUE OLEIQUE EFFET PROCHESC18 : 0 C18 : 1n-9

• MOINDRE EFFET SI CALCIUM SAVONS (INTESTIN) • AG TRANS DES RUMINANTS !!!!CHOL HDL (femmes)


23

L’HUILE DE PALME

Sur le C.LDL. proche de ceux H olive

H arachideH tournesol oléique

. moins !!!! que H de cocoBeurre – LardMGVPH

. plus !!!! que H tournesolH sojaH olive

Sur le C.HDLélévation constante

Sur les triglycérides. Plus bas que H olive

" 50% d’AG insaturés (oléique surtout) (87% des AGI en sn-2)

" HAUTE TENEUR EN . TOCOTRIENOLS. CAROTENOIDES

"STABILITE AU CHAUFFAGERESISTANCE A L’OXYDATION

""""POINT DE FUSION ELEVE

SES EFFETSSA COMPOSITION

PERMET D’EVITER LE RECOURS AUX GRAISSES PARTIELLEMENT HYDROGENEES

VARIABLES SELON

- Dose- Ac. linoléique- Cholestérol alimentaire

LECERF JMO.C.L. 2013, 20, 147-159


24

AUTRES EFFETS DE L’HUILE DE PALME

Pas de différence Oléine de palme / huile d’olive- CRP ultra sensible à jeun ou post-prandial- PAI1- Homocystéinémie- Cytokines de l’inflammation- Insulinémie

Am J Clin Nutr 2011, 94, 1426-1432Am J Clin Nutr 2011, 94, 1451-1457Lipids 2011, 46, 381-388


25

AVANTAGES – INCONVENIENTSDE L’HUILE DE PALME

Stabilité cuissonoxydation

SoliditéQualités technologiques et organoleptiquesPermet d’éviter recours aux MGVPH

AG TRANSRiche en AGMIRiche en tocotriénols

en caroténoïdes

INCONVENIENTS

RICHE EN ACIDES GRAS SATURES

AVANTAGES


26

EFFETS LIES A LA COMPOSANTE NON LIPIDIQUE

TOCOTRIENOLS$$$$ Chez la souris apoE -/- , inhibent les lésions d’athérosclérose$$$$ #### synthèse endogène cholestérol (HMG CoA Reductase$$$$ Effets anticancérigènes (animal) (#### marqueurs pro angiogenèse)

CHEZ LE LAPIN ATHEROSCLEREUX

$$$$ Huile de palme : faible progression

CHEZ L’HOMME

$$$$ Tocotriénols: régression athérosclérose

CHEZ LE RAT

$$$$ Huile de palme : effet antiarythmique


27

- Rôle physiologique- Etudes cliniques sur les paramètres lipidiques- Etudes écologiques et de migration- Etudes prospectives- Etudes d’intervention

ACIDES GRAS SATURES ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE


28

LES ROLES DES ACIDES GRASAG

polyinsaturés+

++++

INDISPENSABLE

AG monoinsaturés

+++±±±±

AG saturés

+++++

NON INDISPENSABLE

MAIS UTILE

ROLE ENERGETIQUEROLE STRUCTURELROLE FONCTIONNEL

Liés aux vitamines liposolubles A - E – D+ au cholestérol ou aux phytostérols dans les corps gras

Goût


29


30

FIBRES

LA SANTE CARDIOVASCULAIRE UN PUZZLE MULTIFACTORIEL COMPLEXE

ANTIOXYDANTSNa+

NUTRITION

GRAISSES ABDOMINALES

ACIDES GRAS

CHARGE GLYCEMIQUE

GENETIQUEFACTEURS DE RISQUE

CV CLASSIQUES

HOMOCYSTEINEMIE

THROMBOSEATHEROSCLEROSESANTE CARDIOVASCULAIRE

INFLAMMATIONAGPI ωωωω6/ ωωωω3

MICROFLORE

OBESITESTRESS

OXYDANT

STRESSACTIVITE PHYSIQUE

TABACHTADIABETEDYSLIPIDEMIE

C-HDL C-LDL

SURPOIDS


31


32

L’ÉTUDE DES 7 PAYS

FinlandeEtats-Unis

Pays-BasItalieYougoslavie

Serbie CroatieGrèceJapon

3721*134

261

56

4018175

240

43

4019165

235

32

2710143

204

21

3211165

195

14

3510214

180

14

378

254

204

7

9333

148

6

Lipides (%)Lipides saturés (%)Lipides monoinsaturés (%)Lipides polyinsaturés (%)Cholestérolémie (mg/l)Mortalité coronarienne/10 ans/10 000

* 23,7% en KARELIE DU NORD


33

TYPE D’ACIDES GRAS SATURES ET MALADIE CORONARIENNE

NURSE’S HEALTH STUDYETUDE D’OBSERVATION – 80082 F – 34 – 69 ans – 14 ans

RR POUR !!!! 1% ENERGIEP

C4 : 0 – C10 : 0 1,07 (0,94 – 1,23) NSC12 : 0 – C14 : 0 1,14 (1,01 – 1,29) 0,03C16 : 0 1,03 (0,99 – 1,07) NSC18 : 0 1,19 (1,02 – 1,37) 0,02C12 : 0 – C18 : 0 1,10 (1,00 – 1,23) 0,05

AJCN 1999, 70, 1001-8


34

L’ÉTUDE DE NI HON SAN DE MIGRATION JAPONAISE

3,702,201,30Mortalité coronarienne annuelle/1000

228218181Cholestérolémie (mg/dl)

66,326,4

59,123,3

166,7

Lipides saturés (g/j)(%)

37,533,315,1Lipides (%)

Etats-Unis (Californie)HawaïJapon


35

FRAMINGHAM HEART STUDYKANNEL WB, GORDON T 1968

Pas de lien entre AG saturés et cholestérol

KANNEL WB – Ann Int Med 1974Pas de lien entre cholestérol et CHD chez les femmes

POSNER BM – Arch Inter Med 1991 16 ans de suivi• Chez les sujets 45-55 ans - Association positive entre apport lipidique total

et apport en AGMI et incidence CHD- Très faible association entre apport en AG saturés et incidence CHD p = 0,085 ( /g)

p = 0,050 ( %)• Chez les sujets 55 – 65 ans – Aucun lien entre apport en acides gras

et incidence CHD


36

WESTERN ELECTRIC STUDY

1900 HOMMESSUIVIS 20 ANS NEJM 1981%%%% ASSOCIATION ENTE SCORE DE KEYS ET RISQUE DE DECES CORONARIEN

616223,5161

2724

152110,818

190

CALORIES 3183 ±±±± 974AGS (%) 16,7 ±±±± 2,6AGS (g) 59CHOL (mg) 763

APPORTS ALIMENTAIRES MOYENS INITIAUX

90ème percentile1er percentile

0,1440,010

11,813,4

11,211,2

10,99,3

AGSScore KEYS

RISQUE DECES CORONARIENS

p3ème tertile

2ème tertile

1er tertile


37

LA RELATION ENTRE CHOLESTEROL PLASMATIQUE ET MORTALITÉ CORONARIENNE N’APPARAÎT PAS

DANS LES POPULATIONS AYANT UNE ALIMENTATION MÉDITERRANÉENNE

(Etude des 7 pays)

Le suivi longitudinal (25 ans) de l’étude des 7 pays. $$$$ Faible lien entre cholestérol et mortalité coronarienne dans les pays méditerranéens

-


38

LES ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES D’OBSERVATION

L’ETUDE DES 7 PAYS- FINLANDE 1960 – 70

Risque cardiovasculaire ++Apport en acides gras satures 24 % de l’AET

= Très excessif- 25 ANS DE SUIVI

PAS DE LIEN ENTRE CHOLESTEROLET MORTALITE CV

IL EXISTE DES FACTEURS DE PROTECTION

JAPON MEDITERRANEE

LES ETUDES ANGLO SAXONNESAG SATURES : Très faible augmentation du risque cardiovasculaire

LRC FOLLOW UP STUDY RR 1,11 (Mortalité coronarienne)NURSES HEALTH STUDY RR 1,17 (Maladie coronarienne)BRITANNIQUE RR 1,00*(H) (Mortalité coronarienne)

*après ajustement / alcool/tabac/act physique/social


39

LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES NE SONT PAS ASSOCIES A UN RISQUE ACCRU DE MALADIE CARDIOVASCULAIRE

21 étudesMeta analyse347 747 sujetsSuivi 5 – 23 ans11006 cas

RR IC pCHD 1,07 0,94-1,19 0,22Stroke 0,81 0,62-1,05 0,11CVD 1,00 0,89-1,11 0,95

AJCN 2010, 91, 535-46


40

LA SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES PAR LES GLUCIDES N’APPORTE PAS DE BENEFICE CORONARIEN SEULE LA

SUBSTITUTION PAR LES AGPI EST FAVORABLE11 ETUDES PROSPECTIVES344 696 SUJETS SUIVI 4 à 10 ANS

JAKOBSENAm J Clin Nutr 2009, 89, 1425-32

+7%1,07 (1,01-1,14)

+19%1,19 (1,00-1,42)

-13%0,87 (0,77-0,97)0,90 (0,77-1,12)0,81 (0,81-1,01)0,73 (0,53-1,01)1,22 (0,84-1,77)

Evènements coronariens

NSAGS $$$$ glucides

NSAGS $$$$ AGMI

-26%0,74 (0,61-0,89)0,83 (0,61-1,13)0,78 (0,54-1,12)0,49 (0,29-0,85)0,73 (0,48-1,11)

AGS $$$$ AGPI

Hommes < 60 ans> 60 ans

Femmes < 60 ans> 60 ans

Décès coronariens


41

LE RISQUE D’INFARCTUS LORS DE LA SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES PAR LES GLUCIDES DEPEND DE L’INDEX

GLYCEMIQUE

RRIC

RISQUE D’INFARCTUS

POUR UN ACCROISSEMENT DE 5%

0,98(0,80 – 1,21)

1,331,08 – 1,64

0,880,72 – 1,07

SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES

GLUCIDES IG intermédiaire

GLUCIDES IG HAUT

GLUCIDES IG BAS

+ 33 %

ETUDE PROSPECTIVE53644 H+F12 ANSINDEMNES D’IDM INITIALEMENT

JAKOBSEN M.U. Am J Clin Nutr 2010, 91, 1764-68


42

LA CONSOMMATION D’ALCOOL MODULE L’EFFET DES ACIDES GRAS SATURES

- 0,06P < 0,01

+ 0,03 mmP = 0,02

+ 0,03 mmP = 0,01EPAISSEUR INTIMA MEDIA (mm)

P/S+ 1 gAG trans

+ 10 gAG saturés

620 SUJETS D’ORIGINE ETRANGERE (Asie Australie, Europe)VIVANT AU Canada DEPUIS PLUS DE 5 ANS

AJCN 2008, 87, 168-174

PAS D’ALCOOLβ = 0,0066P < 0,001

ALCOOLβ = 0,0001P < 0,79


43

ETUDE PROSPECTIVE CHEZ LES FEMMES CORONARIENNESE.R.A TRIAL (Mozaffarian AJCN 2004)235 femmes ménopausées suivies 3 ans avec CHD (≥≥≥≥ 1 sténose ≥≥≥≥ 30 %) sans THS2243 segments coronariens analysés

32272218Total Fat

17202125FIBRES2,21,71,51,0AGT

131197AGMI

6655AGPI1646170815531716Energie18171716Protides48566167Glucides

410,6 – 16,0

38,7 – 10,5

27,1 – 8,6

13,5-7,0

Quartiles AG saturés (%)


44

RESULTATSChangement moyenne diamètre minimum de la lumière coronarienne

-0,25

-0,2

-0,15

-0,1

-0,05

0Q1 Q2 Q3 Q4

0,22

0,100,07

0,00

AJCN 2004, 80, 1175-84


45

LES GLUCIDES STIMULENT LA SYNTHESE HEPATIQUE D’ACIDES GRAS SATURES ET DE TRIGLYCERIDES

HEPATIQUES (VLDL)

ACETYL CoA MALONYL CoA GLANDE MAMMAIRE

Hélice DE WAKIL

ACIDE PALMITIQUEC16:0

ACIDE STEARIQUEC18:0

VOIE LYMPHATIQUE

C4C6

C8C10C12C14

AcétateGlucoseAlcool

Acetyl CoACarboxylase

Cytoplasme

Reticulum endoplasmique élongation


46

ENTRAINE• UNE REDUCTION COMPENSATRICE DE LA TENEUR EN ACIDES GRAS SATURES DES TRIGLYCERIDES DES VLDL GRACE A UNE DIMINUTUION DE LA SYNTHESE ENDOGENE HEPATIQUE D’ACIDE PALMITIQUE (LIPOGENESE)

• DONT LE MARQUEUR EST L’ACIDE PALMITOLEIQUE

CHEZ L’HOMME UN REGIME HYPERLIPIDIQUE RICHE EN GRAISES SATUREES

LIPIDS 2009, 44, 297-309LIPIDS 2010, 45, 947-62


47

UN REGIME HYPERLIPIDIQUE N’ENTRAÎNE PAS D’AUGMENTATION DES AG SATURES CIRCULANTS

8 HOMMESPOIDS STABLE 30 kg/m²

%%%%

!!!!

%%%%

%%%%

!!!! EPA – DHA%%%%

47g AGS

→ pas d’augmentation ΣΣΣΣacide palmitique%%%% lipogénèse

Pas d’augmentation du stress oxydatif (AA)

%%%%

!!!!

↔↔↔↔

%%%%

!!!! AA↔↔↔↔

86g AGS

2500 KcalGlucides 12%

TGTaille LDLAG saturés des TG circulants

Acide palmitoléique plasmatiqueContenu phospholipides8-iso PGF2αααα urinaire

←←←←%%%% glucides

FORSYTHE LIPIDS, 2010, 45, 947-62


48

UN REGIME HYPERLIPIDIQUE A UN EFFET PLUS FAVORABLE QU’UN REGIME HYPERGLUCIDIQUE SUR LES PARAMETRES DU SYNDROME METABOLIQUE

A COURT TERME

VOLEK, LIPIDS, 2009, 44, 297-309

SMALL LDL

T/CHDLC-HDLTGAdipositéabdominale

PoidsInsulino-résistance

Glucides lipides% %

-19%-14%+13%-55%-14%-10%-55%12 5934g

HIGH FATAGS

-18%

PARAMETRES METABOLIQUES

56 2412g

DIET

LOW FATAGS

-19%-9%-5,5% +4,2%-3,7%_

40 sujets 18 – 55 ans – IMC > 25 kg/m²12 semaines1500 Kcalories

Teneur en AG saturés des TG et CE diminuée dans groupe HF riche en SFAConcentration plasmatique d’acide palmitoléique, marqueur de lipogénèse, diminuée dans groupe HF


49

LEFEBVREAJCN 2005, 82, 957-63Essai contrôlé, randomisé de 3 périodes en cross-over (121 H 22 – 64 ans)

VARIABILITE INDIVIDUELLE DE LA REPONSE AUX APPORTS LIPIDIQUES

8 %8 %AGPI11,5 %14 %AGMI

14 %37 %AAD

+ 16,2 %+14,3 %TG- 11,2 %- 7,5 %HDL- 11,7 %- 6,8 %LDL

6 %9 %AGS24 %28 %Lipides

STEP IISTEP I

+ faible réduction du CLDL avec % de MG, IMC et insulino-résistance(57 % de réduction du CLDL en moins chez ceux ayant INS élevé).


50

TAILLE DES LDL ET RISQUE ATHÉROGÈNE

PETITES ET DENSES ATHÉROGÈNES

LDL

LDL NApo B N Risque faible

CHOL Apo BLDL NApo B !!!!Apo B/LDL Risque élevé

PHENOTYPE A PHENOTYPE B


51


52


53

DREON AJCN 1999, 69, 411-8


54


55

LE PHENOTYPE B DES LDL (PETITES ET DENSES) EST CORRELE A L’APPORT EN HYDRATES DE CARBONE MOINS FORTEMENT APRES PERTE DE POIDS

KRAUSS AJCN 2006, 83, 1025-31


56

ETUDE D’INTERVENTION - DES DISCORDANCES

39 %18 %16 %5 %0,3

34%18 %11 %4,5%0,25

40%19 %15%5,5%0,3

T

269 décès groupe EXP206 décès groupe témoins

PUBLIE 16 ANS APRES&&&&DECES CHD NS

&&&&MORTALITE TOTALE

' MCV

METHODOLOGIE INACCEPTABLE

&Décès non CV (S)& mortalité totale + 1,2 %& décès cancer

'''' IDM, MORT SUBITE, AVC

- 13 %

T 39 % AGS 8 %AGMI 16 %AGPI 17 %P/S 2,1

8 ANS846 H

LOS ANGELES VETERAN ADMINISTRATION

1969

- 14,5 %

T 38 % AGS 9 %AGMI 14 %AGPI 15 %P/S 1,6

4,5 ANS4393 H4664 F

MINNESOTA CORONARY SURVEY

1973

CLUB ANTI CORONARIEN NEW YORK

1960

-15 %- 13 %

T 33 % AGS 9 %AGMI 12 %AGPI 14 %P/S 1,5

6 ANS676 H591 F

FINNISHMENTALHOSPITAL

1972

CHOLEXPDIETDUREE


57

ETUDE D’INTERVENTIONDES BIAIS METHODOLOGIQUES

''''12 % récidives coronariennes

Pas de réduction décès CV

- 16 %85 g HUILE DE

SOJAP/S 2,0

3-4 ANSBRITISH MEDICAL RESEARCH SOY OIL

'''' 47 % événements coronariens- 13 %

ARRET TABAC+ HUILE SOJA+ POISSON

5 ANSOSLO DIET HEART TRIAL

&&&& Événements coronariens-+ HUILE DE MAIS2 ANSROSE

'''' 25 % événements CV majeurs- 14 %

+ HUILE DE SOJA+ HUILE DE POISSONP/S 2,4

5 ANSOSLO DIET HEART STUDY

CHOLDIETDUREE


58

L’ÉTUDE D’OSLO (HJERMANN)1232 HOMMES 40 - 49 ANS

- Hypercholestérolémiques (2,90 à 3,80 g/l) (5 ans et 8,5 ans)- Normotendus

Régime expérimental (+ tabac)- Réduit en AG saturés- Riche en huile de soja + poisson 44,127,9Lipides totaux

18,711,4AGMI

7,18,3AGPI

0,391,01P/S

527 mg289 mgCholestérol

18, 3 %8,2 %AG saturés

GroupeTémoin

GroupeExpérimental

Réduction de 13 % du cholestérol plasmatiqueRéduction de 47 % des événements coronariens (dont 60 % attribué à la nutrition et/ou baisse du cholestérol et 25 % à la diminution du tabagisme)


59

ETUDES D’INTERVENTION

P/SLOS ANGELES VETERAN ADMINISTRATION 2,1 %%%% MCV !!!! décès non CVMINESOTA CORONARY SURVEY 0,5/1,7 !!!! décès coronariens (NS)BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL SOY OIL 2,0 %%%% Récidive – Pas de diminution

de décès CVNEW YORK ANTICORONARY CLUB STUDY !!!! mortalité totaleFINNISH MENTAL HOSPITAL 0,25/1,5 %%%% 36%OSLO DIET HEART STUDY 2,4 %%%% 25%OSLO DIET HEART TRIAL (HJERMANN) 0,39/1,01 %%%% 47%STRANDBERG !!!! !!!! décès cardiaque

après interventionROSE !!!! !!!! évènements CVSYDNEY DIET HEART STUDY !!!! !!!! mortalité toute cause et

coronarienne

Malgré une baisse moyenne du cholestérol (-14%), une augmentation trop importante du rapport P/S n’entraîne pas de résultats favorables sur la mortalité

Mauvaise méthodologie

Soybean oil + fish + stop smoking


60

UNE ETUDE D’INTERVENTION AVEC UNE AUGMENTATION DU RAPPORT P/S (FINLANDE)

Augmentation des décès cardiaques après l’arrêt de l’essai

JAMA 1991, 266, 1225-9


61

458 hommes de 30 – 59 ansÉvènement coronarien récentÉtude randomiséeRemplacement des graisses saturées par de l’acide linoléique Groupe contrôle : conseils alimentaires non spécifiquesMortalité toute cause et mortalité coronarienneEn intention de traiter83 mois de suivi

THE SYDNEY DIET HEART STUDY

BMJ 2013

PLUS HAUTE MORTALITE DANS LE GROUPE INTERVENTION


62

Risque de décès coronarien

META-ANALYSE DES ETUDES D’INTERVENTION SEULES LES ETUDES COMPORTANT UN APPORT

D’AGPI ωωωω3 ET ωωωω6 SONT BENEFIQUES

BMJ 2013

Risque de cédès cardiovasculaire


63

WOMEN’S HEALTH INITIATIVE JAMA 2006, 295, 655-65648 835 F 62,3 ans 2 groupes – 8,1 ans

PREVENTION POPULATION GENERALE

20 %

OBJECTIF

14,410,8 %14,4 %AGMI7,86,1 %7,8 %AGPI2,81,6 %2,8 %AGT12,79,5 %12,7 %AGS37,828,8 %37,8 %Lipides

Idem INITIAL

OBSERVE

INITIAL

TEMOINACTIF

+ 5 fruits et légumes/j6 grains /jSODIUM : NONPOISSON : NONPOIDS : NON 0,98

1,020,97HR

0,86 %0,28 %0,63 %

ACTIF

0,88 %MCV0,27 %AVC0,65 %CHD

TEMOINRESULTAT

+ !!!!MCV dans le groupe des femmes avec antécédent MCV (3,4 %)


64

LA MALADIE CORONARIENNEDEUX PATHOLOGIES INTRIQUÉES

L’ATHÉROSCLÉROSE

LA THROMBOSE

Insuffisance coronarienne

Fissuration de la plaque Agrégation plaquettaire

Infarctus

Mort subite

Troubles du rythme

INFLAMMATION


65

LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES EN % APPORT ENERGETIQUE TOTAL

10,8%11,1%13,5%13,7%H F

15,8% 15,9%

USAGRECEROYAUME-UNIALLEMAGNEFRANCE

INCA 2


66


67

EFFETS DE L’HUILE DE PALME SUR LA SANTE CARDIOVASCULAIRE

TROIS ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES DISPONIBLES

ZHANG, KESTELOOT (Eur J Epidemiol 2001)

Etude « écologique » Mortalité CI GA/GVMortalité comparée à Singapour x3 2,24

Hong Kong 1,08USAJaponEspagne

KABAGAMBE (J Nutr 2005)

Etude cas-témoinHuile de cuisson utilisée chez survivants IDM et témoins au Costa Rica

Consommateurs huile de palme/huile de soja OR 1,33/autres huiles OR 1,23/huile soja PH OR 1,14


68

- CHEN (Global Health 2011)Etude écologique→→→→ dans les pays en voie de développement. chaque kg supplémentaire de consommation annuelle d’huile de palme est parallèle

- surmortalité 68/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique- surmortalité 17/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral

. chaque cigarette fumée supplémentaire/an/personne- + 0,05/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique- + 0,08/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral

Pas de changement si on inclut bœuf, porc, poulet, beurre, fromageLa Malaisie et l’Indonésie ne sont pas inclus


69

&&&& SI UNE TAXE DE 20% SUR L’HUILE DE PALME ETAIT APPLIQUEEUNE SIMULATION MATHEMATIQUE APPLIQUEE A L’INDE pourrait éviter 247 000 à 479 000 décès par infarctus et accidents vasculaires cérébraux supplémentaires entre 2014 et 2023 [soit environ 36 300/an] sur une projection de 36,6 millions de décès par IDM et AVC sur 10 ansMAIS LES AUTEURS ADMETTENT- QUE CE N’EST QU’UN CALCUL NE TENANT PAS COMPTE DE TOUS LES CHANGEMENTS FUTURS- QUE LE MODELE NE PREND PAS EN COMPTE TOUT LE PROFIL LIPIDIQUE

Basu BMJ 2013

&&&& ET D’AUTRES AUTEURS SOULIGNENT QU’IL N’Y A TOUJOURS PAS DE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE DU LIEN EVENTUEL ENTRE AG SATURES ET MCV

Lawrence Adv Nutr 2013, 4, 294-302

UNE SIMULATION : LA TAXE PALME


70

CONSOMMATION ESTIMEE DE L’HUILE DE PALME

CONSOMMATION APPARENTE d’huile de palme : données économiques (AGRESTE)

CROISSANTE 1993 $$$$ 2006 (0,3 →→→→ 2,6 kg/an/personne)DECROISSANTE 2006 $$$$ 2009 (2,6 →→→→ 1 kg/an/personne)

2,5 à 7,0 g/jour/personne huile de palme (1 à 2,6 kg/an/pers)

soir 1,25 à 3,5g AG saturés soit 3 à 10% de l’apport en AGS

MAIS NOMBREUX PRODUITS MANUFACTURÉS INCORPORANT DE L’HUILE DE PALME IMPORTÉS DE PAYS TIERS ET NON PRIS EN COMPTE DONNÉES NON CONNUES


71

- Les acides gras saturés ne sont pas responsables des maladies cardiovasculaires- Leur apport excessif dans le cadre d’une alimentation occidentale n’est pas souhaitable- Leur remplacement par un apport élevé de glucides de haut index glycémique est délétère- L’huile de palme n’induit pas un profil lipidique différent d’autres huiles riches en AG monoinsaturés- L’huile de palme a permis de réduire le recours aux MGVPH riches en acides gras trans- Cependant il ne serait pas bénéfique d’accroître la consommation d‘aliments denses gras et hyper énergétiques contenant de l’huile de palme- En raison de ses propriétés technologiques il faut appliquer le principe de subsidiarité

- faire mieux quand on le peut- l’utiliser quand on ne peut pas faire mieux

CONCLUSION

jean michel lecerf - effets des acides gras saturés et de l'huile de palme sur la santé...

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