Œil et Physiologie de la Vision - IV

IV- LES VOIES VISUELLES : RAPPELS ANATOMO-FONCTIONNELS

Florence Rigaudière

Jean-François Le Gargasson

Eliane Delouvrier

Pour citer ce document

Florence Rigaudière, Jean-François Le Gargasson et Eliane Delouvrier, «IV- LES VOIES

VISUELLES : RAPPELS ANATOMO-FONCTIONNELS», Oeil et physiologie de la vision [En

ligne], IV-Les voies visuelles, mis à jour le 18/06/2013, URL :

http://lodel.irevues.inist.fr/oeiletphysiologiedelavision/index.php?id=209,

doi:10.4267/oeiletphysiologiedelavision.209

Plan

Spécificités du pôle sensoriel

L’œil Les milieux antérieurs Le pôle postérieur

Les voies visuelles de conduction Zone rétrobulbaire : les nerfs optiques Le canal optique : un passage périlleux Zone de décussation des voies visuelles Les tractus optiques Les corps géniculés latéraux Les radiations optiques vers les aires visuelles primaires Les aires visuelles primaires : 80 % de la projection fovéale Pour information : les aires extrastriées…

Spécificité du pôle moteur

Systèmes oculomoteurs Coordinations des deux yeux Retentissement sur l’EOG Retentissement sur l’ERG flash En pratique…

Conclusion

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

Texte intégral

Remerciements : Pr Patrick Barbet, Marie-Pierre Beaunoir, Dr S-Yves Cohen, Dr Philippe

Lanthony, Nikola Markov, Dr Th NGuyen, Jean-Philippe Onolfo, François Vital-Durand, Dr

Samir Zeki pour leurs contributions aux illustrations et Dr Philippe Cayrol, Dr Robert

Verdet et Dr Catherine Vignal pour leurs précieuses informations.

Ce chapitre diffère d’une description classique d’anatomie visuelle. Il rappelle quelques

points particuliers de notre système visuel qui peuvent moduler les signaux

électrophysiologiques décrits dans les chapitres suivants : Electro-oculogramme : EOG

(V-2), Electrorétinogrammes : ERG-flash (V-3), ERG multifocal (V-4-A), ERG Pattern (V-

4-B) ou Potentiels évoqués visuels corticaux : PEV flash et damier (V-5).

Spécificités du pôle sensoriel

L’œil

Les milieux antérieurs

Avant d'atteindre la rétine, les rayons lumineux traversent les milieux antérieurs

composés °d’un certain nombre de dioptres liés à la cornée -film lacrymal, dioptre

cornéen antérieur et postérieur- et au cristallin -ensemble des dioptres antérieurs et

postérieurs- et °de milieux transparents avasculaires : l’humeur aqueuse dans la

chambre antérieure de composition proche de celle du plasma et le corps vitré, tissu

conjonctif gélatineux, dans la chambre postérieure (figure IV-1).

Les rayons lumineux sont diaphragmés par l’iris qui règle le diamètre de la pupille

assurant ainsi la régulation et le contrôle de l’éclairement rétinien.

Les dioptres Ils assurent la réfraction des rayons lumineux et permettent la formation de l’image de

l’objet regardé. Pour que cette image soit perçue nette, elle doit se former au centre de

la surface rétinienne, sur la zone fovéale.

Dioptres sphériques Les rayons lumineux qui pénètrent dans l’oeil sont limités par la surface pupillaire. La

portion des dioptres alors rencontrée peut être considérée comme sphérique, ce qui

permet l’application de l’approximation paraxiale ; en conséquence, un point objet a pour

image, un point (figure IV-2).

Amétropies sphériques En considérant un objet à l’infini -c'est-à-dire à 5 mètres-, l’image formée par l’ensemble

des dioptres se forme dans leur plan focal image qui doit être confondu avec le plan

rétinien : c’est la situation de l’emmétropie. L’image peut aussi se former en avant ou en

arrière du plan rétinien ce qui correspond aux amétropies sphériques, respectivement la

myopie et l’hypermétropie (figure IV-3, figure IV-4).

Dioptres astigmates réguliers ou irréguliers L’ensemble des dioptres mis à contribution pour la réfraction des faisceaux lumineux

incidents, peut ne pas être sphérique. Cependant s’ils sont réguliers et que le dioptre

équivalent présente deux rayons de courbure différents dans deux directions

perpendiculaires, le système est astigmate : c’est la situation de l’astigmatisme régulier.

Tous les points et lignes objet ont une image composée de deux parties dites focales, qui

ne sont pas situées dans le même plan (figure IV-5).

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

L’astigmatisme est le plus souvent dû à la modification de la forme de la cornée qui reste

cependant régulière. Il est classiquement de quelques dioptries et peut être compensé

par des verres. Il est beaucoup plus rarement lié à une modification de forme du cristallin

[el-Hage, Berny, 1973].

La déformation de la cornée peut être importante jusqu'à en devenir irrégulière comme

dans le cas du kératocône qui est à l’origine d’un fort astigmatisme myopique irrégulier

(figure IV-6).

Le kératocône est une maladie cornéenne dégénérative avec atteinte bilatérale et perte de la sphéricité de la cornée [Grunauer-Kloevekorn, Duncker, 2006]. Il y a protrusion excentrique de la cornée en forme de cône qui est, le plus souvent, asymétrique entre les deux yeux [Burns et al., 2004]. Elle s’accompagne fréquemment d’une diminution de l’acuité visuelle avec sensation de brouillard ou d’éblouissement.

La déformation de la cornée peut être irrégulière après un traumatisme cornéen. Le

rétablissement de la régularité de la surface cornéenne est indispensable pour qu’une

image puisse se former ; elle se fait grâce au port d’une lentille de contact rigide (figure

IV-7).

L’iris et la pupille L'énergie lumineuse d’une stimulation L –luminance exprimée en cd/m2- est délivrée

dans une portion de l'espace large par rapport à la surface pupillaire. Environ 2% de

cette énergie est réfléchie par la cornée, le reste est transmis à travers la pupille pour

l'éclairement rétinien.

La taille de la pupille limite le flux lumineux entrant La limitation du faisceau lumineux entrant permet l'application des approximations

paraxiales pour les calculs optiques (figure IV-2) et une meilleure mise au point de

l’image sur le plan rétinien par augmentation de la profondeur de champ due à la

diminution des aberrations géométriques.

La taille de la pupille contrôle l’éclairement rétinien L’éclairement rétinien dépend de la luminance incidente de la stimulation L, du facteur de

transmittance des milieux antérieurs (voir ci-dessous) et de la surface pupillaire S.

Il est défini par la formule empirique suivante : E rét= 0,36 d S L

est sans dimension, S : en cm2, L : en cd/m2. L'éclairement rétinien s'exprime alors en Lux, ce qui sous-

entend que la surface rétinienne éclairée est normale à la direction de la stimulation incidente et évaluée en m2 (!).

La valeur de la transmittance des milieux antérieurs étant difficile à préciser à cause de

ses variations en fonction de la longueur d’onde, on utilise pour l’éclairement rétinien,

une formule simplifiée : E rét= S L, exprimé en troland.

Un troland correspond à un éclairement rétinien de 1 cd/m2 reçu sur toute la surface rétinienne, à travers une surface pupillaire de 1 mm2

Quelle que soit l'expression utilisée pour l'éclairement rétinien, il varie avec la surface

pupillaire ce qui est fréquent.

La taille de la pupille varie entre deux sujets de même âge Pour des sujets de même âge, placés depuis un certain temps dans une ambiance

lumineuse donnée, le diamètre pupillaire peut varier entre 3 et 8 mm. Les surfaces

pupillaires correspondantes varient de 7 mm2 à 50 mm2, ce qui correspond à une

variation d'éclairement rétinien de 1 à 7.

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

Cette variation interindividuelle d’éclairement rétinien est une des causes des variations

interindividuelles observées pour les amplitudes des réponses électrorétinographiques

(ERG flash) par exemple.

La taille de la pupille varie en fonction de l’âge Pour une ambiance lumineuse donnée, le diamètre pupillaire varie en fonction de l'âge du

sujet.

Celui du nouveau-né peut être de petite taille (Ø d’environ 1 mm) [Abramov, Hainline,

1991] ; il est en moyenne de 4 mm de diamètre [Vaughan, Asbury, 1986], il augmente

progressivement avec l'âge, passe par une valeur maximale à l'adolescence puis diminue

avec l’âge (figure IV-8).

La taille de la pupille varie en fonction des caractéristiques des

stimulations Pour des stimulations structurées, même si leur niveau lumineux moyen est constant, la

modification périodique de la répartition spatiale de leur luminance entraîne des

modifications de tailles pupillaires comme par exemple pour les damiers onset-offset

L'apparition de mires de différentes fréquences spatiales, durant 200 ms -phase onset- suivie de leur disparition -phase offset- avec leur substitution par un champ lumineux homogène de même niveau lumineux moyen, entraîne une diminution des diamètres pupillaires, avec des temps de latence allant de 300 à 500 ms [Barbur et al., 1989] ; ceci revient à dire que, dans cette configuration, si les pupilles sont de tailles naturelles, elles fluctuent tout au cours de la stimulation.

La taille de la pupille varie en fonction de l’ambiance lumineuse Le diamètre pupillaire met plusieurs secondes avant d’atteindre sa taille d’équilibre lors

d’un changement d’ambiance lumineuse.

° Variation d’ambiance de longue durée. Pour un passage de la lumière –ambiance

photopique- à une obscurité de longue durée, la taille pupillaire croît progressivement

pour n’atteindre un diamètre stable qu’au bout de 2 minutes environ (figure IV-9).

Réciproquement, lors du passage de l’obscurité à une ambiance photopique de longue

durée, après un bref temps de latence, on observe une contraction pupillaire puis une

relaxation avec de petites oscillations régulières dites « hippus » qui apparaissent à la

fréquence de 2 Hz [Loewenfeld, 1999]. Au bout de 1 à 2 minutes, le diamètre final

moyen est inférieur au diamètre initial comme attendu.

° Variation pas à pas du niveau lumineux de l’ambiance. Certaines procédures

d’enregistrement de l’ERG flash par exemple -qui sortent du protocole clinique classique-

passent de l’obscurité où le sujet a séjourné environ 30 mn, à la lumière, avec une

augmentation pas à pas, pour atteindre des valeurs photopiques élevées. En moyenne, le

diamètre pupillaire diminue progressivement de 8 mm à 2,5 mm avec des valeurs

extrêmes allant de 9 à 1 mm, modifiant l’éclairement rétinien.

Non seulement les cellules rétiniennes qui répondent à une stimulation flash par exemple, varient au cours des modifications d’ambiances lumineuses, mais également le diamètre pupillaire du sujet. Dans ces cas spécifiques, les pupilles du sujet sont dilatées par mydriatique pour garantir des pupilles de taille stable au

cours des enregistrements.

° Incrément, décrément lumineux durant environ 200 ms. C’est sensiblement le cas pour

l’enregistrement de l’ERG ON-OFF. S’il y a augmentation -incrément durant 200 ms- ou

diminution –décrément durant 300 ms- du niveau lumineux d’une stimulation ou d’une

ambiance donnée, il se produit d’abord une constriction pupillaire dont la latence est de

l’ordre de 150 à 200 ms pour l’incrément et de l’ordre de 500 ms pour le décrément…

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

° Cas des flashs. Dans une ambiance lumineuse donnée, des flashs répétés provoquent

des constrictions et dilatations successives ou oscillations rapides du diamètre pupillaire

qui se stabilise rapidement autour d’une valeur moyenne fonction du niveau lumineux

moyen du fond [Milton, Longtin, 1990].

C’est le principe des flashs délivrées par les appareils photos juste avant la prise, pour que les pupilles des sujets se contractent ; ceci évite l’aspect « d’yeux rouges » sur les photos ; les « yeux rouges » ne sont que la photo du fond d’œil de chaque sujet…

Les oscillations du diamètre pupillaire suivent la fréquence temporelle des flashs. Si elle

est supérieure à 3 Hz, les oscillations pupillaires individuelles fusionnent quasiment

instantanément, le diamètre pupillaire prend alors une valeur moyenne stable qui ne

dépend que de l’intensité du flash [Loewenfeld, 1999].

Cinétique de la dilatation pupillaire par mydriatique La dilatation pupillaire par mydriatique s’effectue avec un temps de latence de 5 à 10

minutes. Elle n’est complète et stable qu’au bout de 25 à 30 minutes après l’instillation

du topique [Loewenfeld, 1999]. Si elle est mise en oeuvre en vue d’explorations

électrophysiologiques, les enregistrements ne doivent pas débuter avant que leur action

ne soit complète, soit 30 minutes.

Rappel. La dilatation pupillaire par mydriatique s’associe à la paralysie de

l’accommodation et le diamètre pupillaire final varie d’un sujet à l’autre.

En pratique Au cours d’une exploration fonctionnelle par électrophysiologie, il peut être nécessaire

dans un premier temps, de laisser au sujet la possibilité d’accommoder, puis, dans un

deuxième temps, de procéder à une dilatation pupillaire complète.

Dans ce cas, il faut attendre au moins 25 minutes après instillation du mydriatique pour

débuter l’installation du sujet. Ce temps est relativement long ; il peut être délicat à

supporter pour des patients fatigués ou difficiles.

A notre avis A moins que le sujet ne présente des pupilles naturelles de très petites tailles -ce qui

entraînerait une diminution importante de l'éclairement rétinien lors de la stimulation- la

dilatation pupillaire systématique ne nous paraît pas nécessaire.

En respectant les précautions d’adaptation rappelées ci-dessus, une pupille de taille

naturelle peut être considérée comme un bon compromis. Dans les conditions de

protocoles standard d’ERG, elle permet que l’éclairement rétinien individuel reste

sensiblement constant et que les réponses enregistrées chez un sujet donné puissent

être comparée d’un examen à l’autre.

Cristallin, accommodation et presbytie Lorsqu’un objet se rapproche du sujet, le plan sur lequel se forme son image doit rester

confondu avec le plan rétinien. Ceci est possible grâce à une augmentation de puissance

du cristallin, c’est l’accommodation [Krag, Andreassen, 2003].

La capacité accommodative s'émousse avec l'âge ; lorsque l’objet est rapproché, il n’y a

plus coïncidence entre le plan image et le plan rétinien : c'est la presbytie [Strenk et al.,

2005], [Charman, 2008].

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

Au cours des explorations, il est important d'en tenir compte et d’adapter au mieux les

compensations optiques des sujets essentiellement lorsque des stimulations structurées

sont présentées de près, entre 30 et 50 cm, comme pour l’enregistrement de l’ERG

multifocal ou de l’ERG pattern ou entre 100 à 150 cm, pour l’enregistrement des PEV

damier.

En pratique… Que le sujet soit presbyte, porteur d’une amétropie sphérique ou d’un astigmatisme, il

est indispensable de compenser son défaut de réfraction lors de l’utilisation de

stimulations structurées pour le rendre emmétrope, c'est-à-dire pour rétablir la

coïncidence entre le plan focal image de l’ensemble de ses dioptres antérieurs et son plan

rétinien.

Les milieux transparents Les milieux antérieurs doivent être transparents, c'est-à-dire ne pas modifier la

composition de la lumière incidente issue de l’objet, pour l’image -énergie, composition

spectrale, structure…

Variations physiologiques Les milieux antérieurs absorbent naturellement les ultraviolets, davantage les courtes

longueurs d’onde que les grandes longueurs d’onde et laissent passer les infrarouges

allant de 700 à 1400 nm.

Bien que ne participant pas à la vision, les infrarouges provoquent des échauffements des milieux oculaires pouvant entraîner des opacifications précoces du cristallin pour les sujets qui y sont exposés soit régulièrement

-réverbération solaire-, soit occasionnellement pour traitement rétinien –thermothérapie- [Van den Berg, Spekreijse, 1997].

Ainsi, une stimulation de lumière blanche comme la lumière naturelle contient-elle,

après passage des milieux antérieurs et lors de son impact sur la rétine, moins de

courtes longueurs d’onde que de grandes longueurs d’onde [Polo et al., 1996] (figure IV-

10). La lumière qui arrive sur la rétine ne pourra donc jamais être une « lumière

blanche » au sens physique du terme.

Variations avec l’âge La transparence des milieux antérieurs varie avec l’âge et de façon significative après 50

ans en relation avec les remaniements du cristallin [Said, Weale, 1959], [Sample et al.,

1988], [Polo, et al., 1996]. L’épaisseur du cristallin croît [Cook et al., 1994], [Richdale et

al., 2008], sa charge en pigment augmente ce qui entraîne une augmentation de sa

densité optique [Said, Weale, 1959], [Savage et al., 2001].

Il en résulte une absorption plus importante de l’énergie lumineuse globale mais aussi,

plus particulièrement, des courtes longueurs d'onde.

Pour voir « comme avant », le sujet a besoin de davantage de lumière ; les couleurs

perdent une partie de leur composante « bleue » allant jusqu’à donner une sensation

orangeâtre comme l’a bien décrit et montré dans ses tableaux le célèbre peintre Claude

Monet (figure IV-11).

Après intervention de sa cataracte à droite, Claude Monet confie ses impressions au Dr Jacques Mawas ophtalmologiste : « Je vois bleu, je ne vois plus le rouge, je ne vois plus le jaune ; ça m'embête terriblement parce que je sais que ces couleurs existent; parce que je sais que sur ma palette il y a du rouge, du jaune, il y a un vert spécial, il y a un certain violet ; je ne les vois plus comme je les voyais dans le temps, et pourtant je me rappelle très bien les couleurs que ça donnait »… (in http://www.snof.org/art/monet.html).

L’extraction du cristallin de Claude Monet a supprimé le filtre pathologique qui ne laissait passer que les grandes longueurs d’onde (orange et rouge) rendant alors de nouveau possible la perception des courtes longueurs d’onde c'est-à-dire des bleus…

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

Variations pathologiques Elles se situent classiquement au niveau de la cornée comme au cours de taies de cornée

[Ciralsky, Colby, 2007], du cristallin avec la survenue d’inhomogénéité ou cataracte

qu’elle soit congénitale [Roche et al., 2006], traumatique [Baklouti et al., 2005], liée à la

myopie [Praveen et al., 2008] ou à associée à une pathologie rétinienne comme au cours

de la rétinopathie pigmentaire [Hamel, 2006], des troubles du corps vitré, qu’il s’agisse

de décollement du vitré et de sa densification ou de rares hémorragies.

Ces troubles des milieux transparents vont contribuer non seulement à l’absorption d’une

partie de l’énergie lumineuse incidente mais aussi à l’absorption sélective d’une partie

des longueurs d’onde émises (figure IV-10).

Dans ce cas, la stimulation lumineuse émise et celle transmise à la rétine sont de

caractéristiques différentes. En particulier, lorsque la stimulation est d’un niveau

lumineux faible, l’énergie qui arrive effectivement sur la rétine peut être très faible par

absorption par les milieux antérieurs. La réponse électrophysiologique enregistrée peut

alors ne pas être discernable. Dans ce cas, avant d’attribuer cette absence de réponse à

une déficience rétinienne, il faut envisager que la stimulation rétinienne a pu être

d’énergie insuffisante et donc inefficace.

De même, chez un sujet âgé présentant une cataracte, une stimulation achromatique a,

au niveau rétinien, non seulement une énergie inférieure à celle arrivant sur la rétine

d’un sujet plus jeune, mais aussi une composition spectrale différente puisque les courtes

longueurs d’onde sont absorbées en grande partie.

Tout se passe alors comme si la stimulation était essentiellement composée de moyennes

et grandes longueurs d’onde ; leur efficacité lumineuse est faible pour les bâtonnets tout

en restant correcte pour les cônes (figure I-2-8).

En pratique… Tout trouble de transparence des milieux antérieurs doit être considéré avec attention. Il

faut ajuster les caractéristiques de la stimulation aux modifications de milieux

transparents. S’il s’agit de flashs, il convient d’en augmenter l’énergie lumineuse

incidente pour qu’ils conservent leur efficacité. Si ce n’est pas possible compte tenu des

contraintes des appareillages, il faut penser que ces stimulations peuvent générer des

réponses d’amplitudes moindres.

S’il s’agit de stimulations structurées, leur image peut être totalement déstructurée à

l’origine d’une stimulation inefficace qui peut ne pas générer de réponse.

Ces situations fonctionnelles doivent être bien analysées avant de conclure que les

réponses atypiques ou l’absence de réponse résultent d’un dysfonctionnement organique

de la rétine ou des voies visuelles.

Le pôle postérieur

Il est le siège de la rétine, tunique la plus interne des membranes de l’œil ; c’est un tissu

vasculo-nerveux inhomogène. On décrit classiquement, d’une part, sa composante

neurologique : la rétine neurosensorielle ou neurorétine et l'épithélium pigmentaire avec

lequel elle est en contiguïté et, d’autre part, ses apports vasculaires rétiniens et

choroïdiens.

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

La neurorétine

Surface totale La surface totale de la neurorétine est proche de 1200 mm2. Son épaisseur est variable,

minimale à l'ora serrata et à la fovéola : 0,1 mm, maximale au voisinage de la papille :

0,5 mm et, en moyenne, de l'ordre de 0,23 mm au pôle postérieur.

L’utilisation courante de l’OCT (Optical Coherence Tomography) (www.oct-ophtalmo.fr/) permet une évaluation précise de l’épaisseur de la rétine [Kim et al., 2009] qui est utile dans le diagnostic précoce de son altération, par exemple, les oedèmes maculaires [Lang, 2007], le glaucome [Schuman, 2008]…

Zone centrale ou maculaire et la fovéola La zone centrale du pôle postérieur ou macula est une ellipse à grand axe horizontal de 2

à 3 mm, vue sous un angle de 6 à 10 degrés environ. Sa surface est de l’ordre de 28

mm2 ce qui correspond à 2,5 % environ de la surface rétinienne totale.

En son centre se trouve une dépression, la fovéola, vue sous un angle de 1° 20' (figure

IV-12) ; son épaisseur est d’environ 0,1mm. Elle est avasculaire (figure IV-13) et ne

contient que des cônes alors que partout ailleurs, on trouve des cônes intercalés entre les

bâtonnets.

C’est la zone où se focalise l’image de l’objet fixé. Elle assure la vision précise, quantifiée

sous forme d’acuité visuelle.

Eclairée par une lumière anérythre, c'est-à-dire ne contenant pas de grandes longueurs

d’onde (rouge), elle apparaît sous la forme d'une ellipse colorée dite tache jaune, liée à la

présence des pigments maculaires.

Pigments maculaires ° Situation. Ils sont situés au niveau des segments internes des photorécepteurs et en

quantité plus importante, dans la strate des fibres de Henlé (zone synaptique entre les

photorécepteurs et les cellules bipolaires) [Snodderly et al., 1984b], [Delori et al., 2001],

[van der Veen et al., 2009]. Ils s’interposent donc entre la lumière et les photopigments

des photorécepteurs qui sont contenus dans leurs articles externes [Snodderly et al.,

1984a] (figure IV-14).

° Composition. Ils sont composés de deux pigments, la lutéïne et la zéaxanthine, cette

dernière étant deux fois plus abondante que la première [Bone et al., 1988].

° Densité. La densité des pigments maculaires est maximale au niveau de la fovéola et

de la couche plexiforme interne [Snodderly, et al., 1984a] ; elle varie de 0,41 à 0,81

[van de Kraats et al., 1996], [Snodderly, et al., 1984a], avec une moyenne de 0,33

[Bone, et al., 1988]. L’évaluation de la densité des pigments maculaires in vivo est

possible par différentes méthodes (photométrie hétérochromatique à papillotement,

mesure de l’autofluorescence et de la réflectance du fond d’œil, spectroscopie Raman…)

[Delori, et al., 2001], [Gellermann, Bernstein, 2004], [Rougier et al., 2008].

Les caractéristiques des pigments maculaires semblent stables avec l’âge [Bone, et al.,

1988], [Delori, et al., 2001] ou subissent des modifications mineures [Hammond,

Caruso-Avery, 2000].

° Absorption. Les pigments maculaires absorbent essentiellement les courtes longueurs

d'onde comprises entre 400 et 550 nm, avec un pic d'absorption maximale vers 455 nm

[Sharpe et al., 1998] (figure IV-15).

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

° Rôle. Les pigments maculaires évitent les effets nocifs des courtes longueurs d'onde sur

la rétine [Werner et al., 2000]. Ils sont anti-oxydants et préviennent la dégénérescence

maculaire liée à l’âge (DMLA) [Seddon et al., 1994], [Bone et al., 2000], [Davies,

Morland, 2004], [Whitehead et al., 2006], [Nolan et al., 2007].

Plus accessoirement, les pigments maculaires améliorent la qualité de l’image fovéale par

l’atténuation de l’aberration chromatique [Le Grand, 1972], [Wooten, Hammond, 2002],

[Davies, Morland, 2004] ou par atténuation de la diffraction atmosphérique [Wooten,

Hammond, 2002].

Subdivision fonctionnelle de la macula La macula est subdivisée en trois zones fonctionnelles différentes, la fovéola vu

schématiquement sous un angle de 2° et deux anneaux qui lui sont concentriques : un

1er anneau vu sous un angle compris entre 2° et 4° environ et un 2ième anneau vu sous

un angle compris entre 4° et 10° environ.

Cette subdivision fonctionnelle est liée à la possibilité d’utiliser des stimulations

structurées organisées en damier avec des cases de tailles différentes qui testent

séparément la fovéola et ces deux anneaux maculaires (figure IV-16), leurs réponses

respectives sont recueillies séparément sous forme de potentiels évoqués visuels : PEV

damier (voir ci-dessous)

Toujours d’un point de vu fonctionnel, la rétine située en dehors des 10 degrés centraux

est considérée comme une zone périphérique.

Zone périphérique fonctionnelle ° Image de l’espace visuel. La surface focale image, donnée par l'ensemble des dioptres

de l'œil, devrait coïncider avec la surface de la neurorétine, assimilée à une portion de

sphère, pour que l'image de tout l’espace visuel soit perçue nettement.

Or, dès que l'on considère l’image rétinienne projetée en dehors des dix degrés centraux,

elle est entachée d’aberrations -géométriques, chromatiques…- et perçue floue.

° Stratégie visuelle. Cette zone extramaculaire a cependant un rôle important dans la

vision. Toute image qui s’y projette -pourtant perçue floue- retient l’attention alors

qu’elle n’est pas regardée. Elle déclenche la mobilisation des yeux et/ou de la tête [Land,

2006] pour la ramener dans la zone centrale de vision précise.

Ainsi toute altération fonctionnelle de la rétine périphérique peut-elle être pénalisante

pour la qualité de la vision, même si la rétine centrale est normalement fonctionnelle et

que le sujet présente une acuité visuelle normale.

° Exploration fonctionnelle globale. Le fonctionnement de l’ensemble de la neurorétine

périphérique est possible grâce au recueil de l’ERG flash ; il représente une réponse

globale ne permettant pas de distinguer les zones saines de possibles zones déficientes.

Pour ce faire, il faut stimuler séparément les différents secteurs du pôle postérieur.

° Exploration fonctionnelle en secteurs. Les différents secteurs du pôle postérieur

peuvent être testés à l’aide de stimulations en hexagones réparties sur les 40 à 50

degrés centraux (figure V-4-1), l’ensemble de la réponse de chaque secteur étant

présenté sous forme d’un ERG multifocal.

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Œil et Physiologie de la Vision - IV

Ce test permet la mise en évidence des zones localisées fonctionnellement déficientes

(figure V-4-3).

Figure IV-17. Exemple de S. 27 ans, sujet atteint de rétinopathie pigmentaire avec une acuité visuelle de 10/10ième à chaque oeil. Le relevé du champ visuel Goldmann montre une sensibilité normale de la zone centrale, associée à un déficit de sensibilité des zones périphériques.

Figure IV-18. Sujet S : Correspondance entre l’aspect du fond d’œil droit et la sensibilité relevée au champ visuel Goldmann. Seule la zone centrale et un ilôt périphérique gardent une sensibilité normale à la stimulation lumineuse. Toute la zone périphérique sur laquelle des pigments sont visibles, présente un déficit majeur de sensibilité à la lumière.

Figure IV-19. Résultat de l’ensemble du bilan électrophysiologique. Il met en évidence un dysfonctionnement rétinien global important : l’ERG flash protocole standard présente des réponses discernables, mais d’amplitudes très diminuées. Le dysfonctionnement du pôle postérieur est mis en évidence par l’ERG multifocal superposé ici, à la photo du fond d’œil prise en autofluorescence ; ses amplitudes sont très diminuées sauf celles correspondant aux quelques degrés centraux. Le pic fovéolaire est d’amplitude pratiquement normale attestant que les quelques degrés centraux sont fonctionnels. Les PERG sont d’amplitude diminuée montrant que les quinze degrés centraux (zone maculaire) dysfonctionnent ; PEV damier 30’ sont discernables et sensiblement normaux ; ils confirment que le fonctionnement des 4 degrés centraux est sensiblement normal.

Zone périphérique du clinicien La zone périphérique fonctionnelle décrite ci-dessus est plus restreinte que la périphérie

des cliniciens qui s’étend au-delà des arcs vasculaires avec une moyenne périphérie puis

une extrême périphérie [Behar-Cohen F. et al., 2009].

Sens de propagation de la lumière La majorité des photons lumineux doit traverser toute la rétine pour atteindre les

photorécepteurs situés à l'étage le plus externe, sauf au niveau de la fovéola où les

articles externes des photorécepteurs peuvent être atteints pratiquement directement.

Absorption des différents photons par la rétine Les différentes couches de la rétine absorbent de façon variable les rayons lumineux de

différentes longueurs d’onde. Les proches infrarouges transmis par les milieux antérieurs

pénètrent jusqu’à la couche de l’épithélium pigmentaire.

Seules les longueurs d’onde comprises entre 400 et 700 nm sont absorbées par les

photorécepteurs avec une probabilité d’absorption dépendant de son type (figure I-2-8).

Elles sont à l'origine de la sensation lumineuse.

L’épithélium pigmentaire et son autofluorescence La neurorétine est en rapport étroit avec l'épithélium pigmentaire.

Si la lipofuscine est contenue en proportion anormalement importante dans l'épithélium

pigmentaire, elle peut être visualisée grâce à ses propriétés de fluorescence.

Une lumière de moyennes longueurs d’onde (comprises entre 470 et 500 nm), délivrée

sur un fond d’œil, excite la fluorescence de la lipofuscine ; le retour à l’état de base se

fait avec une émission de photons fluorescents visibles, de longueurs d’onde comprises

entre 550 et 600 nm, permettant ainsi la localisation de son accumulation par

« autofluorescence » [Delori et al., 1995] (figure IV-20).

Systématisation neuronique et vasculaire Les altérations de la rétine ont des conséquences différentes selon qu’elles sont d’origine

neuronique ou vasculaire. Ces altérations s’organisent selon une systématisation

différente qui répond à leur anatomie.

10

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Répartition neuronique Les axones amyéliniques des cellules ganglionnaires rétiniennes courent à la surface de

la neurorétine après avoir fait synapse avec les cellules bipolaires et, en amont, les

photorécepteurs. On peut les mettre en évidence en éclairant le fond d’œil par une

lumière bleue (figure IV-21).

Ces axones non myélinisés forment une succession d’arcs ovalaires avec regroupement

systématisé des fibres à la papille (figure IV-21 et figure IV-22).

Les fibres maculaires occupent le centre supérieur et inférieur du secteur temporal, celles issues de la rétine temporale supérieure et inférieure se regroupent respectivement sur son secteur temporal supérieur et inférieur ; celles provenant de la rétine nasale supérieure et inférieure occupent respectivement son secteur nasal supérieur et inférieur.

Les fibres provenant des secteurs rétiniens les plus centraux sont les plus proches du centre de la papille, tandis que celles provenant des secteurs rétiniens les plus périphériques se situent davantage à la périphérie papillaire.

On peut observer des déficits fasciculaires systématisés comme ici dans le cas d’un

glaucome (figure IV-23).

Répartition vasculaire La vascularisation rétinienne est double, indirecte assurée par le réseau choroïdien et

directe due au réseau capillaire terminal d'artères intrarétiniennes [Ducasse, Segal,

1985], [Behar-Cohen F et al., 2009].

° Réseau choroïdien. Il est composé de capillaires en maille (figure IV-24), issus des

artères ciliaires ; ils assurent la vascularisation indirecte de toute la surface du premier

étage rétinien (couche des photorécepteurs), y compris celle de la zone fovéolaire, à

travers le tapis monocellulaire de l'épithélium pigmentaire.

° Réseau rétinien. Il est issu de l'artère centrale de la rétine et se distribue en un plan

profond pour la vascularisation du deuxième étage rétinien (couche des cellules

bipolaires) et en un plan superficiel, pour la vascularisation du troisième étage rétinien,

au sein de la couche des cellules ganglionnaires.

La zone centrale incluant la fovéola, vue sous un angle d’environ 2°, n'est pas

vascularisée par ces branches terminales de l'artère centrale de la rétine [Provis,

Hendrickson, 2008] (figure IV-13).

Il existe, de façon inconstante des artères rétiniennes d'origine ciliaire, les artères ciliorétiniennes qui vascularisent la région fovéolaire. Elles sont à l'origine de l'épargne maculaire en cas d'oblitération du tronc de l'artère centrale de la rétine.

° Réseau veineux. Il se draine principalement vers la veine centrale de la rétine située au niveau de la papille, pour gagner ensuite le sinus caverneux, soit isolément, soit en se jetant dans la veine ophtalmique supérieure ou moyenne.

Dysfonctionnement rétinien d’origine vasculaire

Occlusions des artères et veines centrales : lésion de toute la rétine On peut considérer que les lésions vasculaires des artères et veines centrales de la rétine

touchent la totalité du tissu rétinien et en particulier celui du pôle postérieur…/…

Occlusions de branches : lésions altudinales …alors que les occlusions de branches vont entraîner, selon leur localisation supérieure

ou inférieure, des altérations du champ visuel ayant une dominante altitudinale.

11

Œil et Physiologie de la Vision - IV

On peut aussi remarquer que l’organisation vasculaire temporale et nasale a pour plan de

clivage la papille (figure IV-25).

Occlusions de branches temporales : lésion maculaire Le pôle postérieur de la rétine est vascularisé par les branches temporales de l’artère et

de la veine centrale de la rétine. Toute altération de l’une de ces branches aura donc des

répercutions sur la fonction maculaire et en particulier sur les examens

électrophysiologiques testant le fonctionnement maculaire (ERG multifocal, P-ERG, PEV).

Occlusions de branches nasales : lésions périphériques Les altérations vasculaires nasales ne touchent que la rétine périphérique et n’ont donc

pas nécessairement de conséquence sur l’acuité visuelle.

C’est la raison pour laquelle elles sont souvent détectées très tardivement. Ces lésions ne

sont pas ou peu mises en évidence par des examens électrophysiologiques.

Réseau microvasculaire Le réseau microvasculaire centré sur la fovéola est une région rétinienne particulière

puisqu’elle correspond à la zone procurant les meilleures acuités visuelles et la meilleure

sensibilité neurosensorielle.

Son dysfonctionnement va entraîner des signes cliniques et fonctionnels importants. En

effet, autour de la région avasculaire centrale s’organise un riche réseau de mailles

capillaires formant une ligne en bordure de la zone avasculaire centrale appelée maille

capillaire (figure IV-13).

° Altération de la maille capillaire. Les altérations de cette maille capillaire font partie des

signes des maladies touchant la microvascularisation comme le diabète. Les occlusions

de cette structure entraînent souvent l’apparition d’oedèmes ou d’épaississement du tissu

rétinien qui s’accompagne de modifications fonctionnelles de la neurorétine avec un

retentissement important sur la genèse des signaux électrophysiologiques qui testent le

fonctionnement maculaire.

° Altération périfovéolaire. La zone périfovéolaire concentrant les cellules de la rétine

interne de la région centrofovéolaire et les limites de la maille capillaire forment une

surface annulaire souvent incriminée dans les signes primitifs de nombreuses pathologies

du pôle postérieur.

Cette zone est fondamentale pour l’examen électrophysiologique, car elle est souvent

impliquée dans les atteintes de type hérédo-dégénératif ou celles dues à certains

toxiques comme la chloroquine ou l’hydroxychloroquine.

Dysfonctionnement rétinien d’origine neuronique La segmentation neurologique basée sur l’organisation du nerf optique présente une

double symétrie droite-gauche et haut-bas, centrée sur la fovéola (figure IV-26).

Altération des voies de conduction Les altérations mettant en évidence cette organisation n’ont généralement pas pour

origine la rétine, mais les voies de la conduction. Ceci est lié au fait que la

systématisation latérale et altitudinale est conservée le long des voies visuelles.

Les altérations rétiniennes liées au système neurologique sont en rapport avec un

dysfonctionnement des axones issus des cellules ganglionnaires. Il peut s’agir, par

exemple, d’un déficit du transport axoplasmique qu’il soit rétrograde ou antérograde.

12

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Ce type de dysfonctionnement entraîne, s’il est chronique, une perte de certains

faisceaux de fibre du nerf optique, visible à l’imagerie du fond d’œil (figure IV-23).

Si l’altération est rapide, on note souvent l’apparition de dépôts nodulaires blancs qui

traduisent un dysfonctionnement aigu du transport axoplasmique.

Retentissement sur la rétine adjacente Cette altération de la rétine interne a des conséquences sur le fonctionnement de la

rétine adjacente, ce qui entraîne des déficits de type arciforme ayant pour origine la

papille et se développant dans la rétine temporale selon une surface rétinienne appelée

aire de Bjerum.

Retentissement sur les examens électrophysiologiques Les altérations d’origine neurologique ont, en général, des conséquences sur les

potentiels évoqués visuels plus que sur l’électrorétinogramme.

Il existe une exception à cette règle qui correspond à une atteinte mixte vasculaire et

rétinienne d’origine papillaire. Dans ce cas, on note à la fois une altération des voies de

la conduction et de la rétine interne. Cette altération est globale et touche tous les types

cellulaires.

La systématisation anatomique des lésions a des conséquences fonctionnelles avec

retentissements en partie prévisibles, sur les examens électrophysiologiques.

C’est pourquoi la confrontation entre l’imagerie de fond d’œil par rétinographie,

angiographie et OCT est une nécessité, si l’on désire tirer le maximum d’informations

d’une exploration fonctionnelle par électrophysiologie.

Papille optique

Description Elle se présente sous forme d’un disque ovalaire vu sous un angle de 10° environ. Son

centre est situé à 15° en nasal et 2° en inférieur par rapport à la fovéola (figure IV-27).

Elle est aussi le lieu d'émergence de la vascularisation rétinienne à travers la lame

criblée, structure relativement rigide. Sa coloration normale est beige rosée.

Systématisation La papille est le lieu de regroupement des axones des cellules ganglionnaires qui sont

amyéliniques jusqu’à la lame criblée. Ils formeront les fibres du nerf optique, la papille en

constituant la tête avec une répartition systématisée (figure IV-22).

Vascularisation La papille possède une vascularisation propre, indépendante des artères et veines

centrales de la rétine qui la traversent. Cette vascularisation est assurée principalement

par des capillaires provenant des artères ciliaires courtes postérieures.

Ces capillaires sont particulièrement fragiles, sensibles notamment à l'équilibre entre pression intraoculaire et pression artérielle. Ceci explique la fréquence des pathologies ischémiques de la tête du nerf optique, secondaires à des maladies vasculaires ou au glaucome [Flammer, Orgul, 1998].

Absence de tissu sensoriel Dépourvue de tissu sensoriel, la papille est à l’origine d’un scotome (absence de vision)

bien mis en évidence sur les relevés des champs visuels (figure IV-17).

13

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Cette absence de tissu sensoriel est de surface trop faible par rapport au reste de la

surface rétinienne pour modifier les résultats électrorétinographiques, qu’ils soient

générés par flash (ERG flash) ou par hexagones (ERG multifocal).

Rôle fonctionnel majeur : passage obligé de l’influx visuel La papille est le passage obligé de l’influx visuel, codé par les corps des cellules

ganglionnaires après variations de polarisation des photorécepteurs puis des cellules

bipolaires. Il se propage le long de l’ensemble des voies visuelles avant d’atteindre les

centres visuels.

Toute atteinte de la papille peut modifier le mode de conduction de l’influx visuel et être

à l’origine d’anomalies des signaux électrophysiologiques recueillis au niveau des aires

occipitales sous forme de potentiels évoqués visuels corticaux (PEV).

Exemples ° Oedèmes papillaires. Leurs origines sont multiples. Si l’influx visuel est généré

normalement au niveau des neurorétines, y compris par les corps des cellules

ganglionnaires, il peut être désorganisé par la présence d’un œdème papillaire.

Les influx unitaires (ou potentiels d’action) émis par les différents groupes d’axones peuvent ne plus être synchrones à cause de l’œdème. Les différences de potentiels générées au niveau cortical ne sont alors plus synchrones et les réponses visuelles ne sont pas discernables du bruit de fond (PEV V-5). Dans ce cas, l’absence de PEV discernables ne permet pas de trancher entre un œdème de stase et une papillite.

Cependant, un œdème peut être cliniquement important et ne pas avoir (encore) de retentissement sur la synchronisation des influx unitaires ; les PEV peuvent être normaux. Ce résultat oriente vers un oedème papillaire de stase [Sureda et al., 1991]. Un bilan neuro-ophtalmologique complet est indispensable à la recherche d'une hypertension intracranienne avec IRM et, si l'IRM est normale, une ponction lombaire avec mesure de la pression du liquide céphalo-rachidien à l'ouverture, à la recherche d’une hypertension intracranienne bénigne [Biousse, Newman, 2009].

Exemple de K. 20 ans (figure IV-28) ; elle présente au fond d’œil un œdème de stase découvert à la suite de maux de tête persistants, sans autre signe par ailleurs. Son bilan électrophysiologique est normal (ERG flash normaux, P-ERG normaux, PEV damier normaux) en faveur d’un fonctionnement normal des voies de conduction et donc d’un œdème de stase.

° Pâleurs papillaires globales. Elles sont, le plus souvent, signe d’une atrophie avancée de

l’ensemble des fibres optiques. Selon leur ancienneté, les influx générés au niveau

rétinien peuvent être soit ralentis, à l’origine de PEV d’amplitudes diminuées et de temps

de culmination augmentés, soit ne plus être transmis aboutissant à des PEV non

discernables.

° Pâleurs papillaires en secteur. C’est un cas intéressant car les résultats des PEV sont en

partie expliqués par ces atteintes systématisées.

Si on observe une pâleur du secteur temporal correspondant à la perte des fibres

axonales maculaires comme au cours de l’atrophie optique autosomique dominante, il y a

une atteinte prépondérante des macula. Dans ce cas, les PEV sont difficilement

discernables voire non discernables [Votruba et al., 2003] puisqu’ils sont majoritairement

le résultat de la réponse générée au niveau des zones maculaires.

A contrario, par exemple au cours d’un processus d’ischémie restreinte de la tête du nerf

optique, il est possible d’observer une atteinte localisée de la tête du nerf optique en

zone nasale ou temporale, supérieure ou inférieure avec conservation du faisceau

maculaire. Dans ce cas, particulier certes, l’acuité visuelle est le plus souvent conservée

avec des PEV sensiblement normaux.

Ces exemples montrent qu’il y a, souvent, une bonne corrélation anatomo-fonctionnelle.

14

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Les voies visuelles de conduction

Zone rétrobulbaire : les nerfs optiques

Myélinisation des axones Après passage de la lame criblée, les axones des cellules ganglionnaires qui forment le

nerf optique se myélinisent. Chaque nerf optique regroupe de 700 000 à 1 700 000 fibres

selon les auteurs [Vital-Durand, 1986].

90% environ des fibres sont de petits calibres. 80% sont les axones des cellules ganglionnaires naines et bistratifiées -voie P et voie K- à destinée géniculo-corticale et 10% sont les axones des cellules ganglionnaires de la voie rétino-tectale ou colliculaire, de la voie rétino-prétectale, du système optique accessoire et de la voie rétino-hypthalamique [Tovée, 1996] ; les 10% restant sont de fibres de gros calibres, issues des cellules ganglionnaires parasols qui forment la voie M à destinées géniculo-corticale (figure IV-29).

La conduction de l’influx nerveux devient de type saltatoire, d’un nœud de Ranvier à

l’autre, permettant une augmentation de la vitesse de propagation jusqu’aux aires

visuelles.

Pathologie de la myéline Dans le cadre de pathologie de la myéline -sclérose en plaque, leucodystrophie...- c’est à

partir de ce point qu’il y a désynchronisation possible des influx unitaires, pouvant être à

l’origine de réponses évoquées visuelles atypiques (PEV de morphologies anormales

et/ou de temps de culmination augmentés…).

Trajet sinueux Les deux nerfs optiques se dirigent vers les trous optiques dans un cône graisseux selon

un trajet sinueux de 25 à 30 mm ce qui évite leur étirement lors de la mobilisation

normale des globes.

Vascularisation intra-orbitaire du nerf optique Elle est divisée en deux parties par le point de pénétration de l'artère centrale de la

rétine, à 10 mm environ en arrière du globe (figure IV-30).

En avant de ce point, la vascularisation est axiale et périphérique, essentiellement centripète, assurant à cette portion du nerf optique, une riche vascularisation. En arrière de ce point, la vascularisation est principalement périphérique et centripète.

La papille et la portion postérieure du nerf optique sont ainsi moins richement

vascularisées que la portion antérieure ; cette configuration anatomique les rend plus

sensibles aux processus ischémiques qui pourront alors modifier la conduction des influx

nerveux.

Le canal optique : un passage périlleux

Les nerfs optiques traversent la boîte crânienne par les trous optiques dont la portion

intracanalaire est d’environ 5-7 mm.

Ce passage est un goulet rigide, étroit, siège possible de compressions temporaires ou

durables comme lors d’inflammations rétrobulbaires ou d’étirements anormaux,

fréquents lors de traumatismes crâniens frontaux ou latéraux qui se traduisent par une

douleur à la mobilisation des globes.

Ces compressions peuvent s’accompagner ou non d’une baisse de l’acuité visuelle et se

manifester par un ralentissement ou une désorganisation de l’influx nerveux qui entraîne

des modifications significatives des caractéristiques des potentiels évoqués visuels (PEV).

15

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Si la compression dure, l’acuité visuelle baisse, l’influx nerveux peut être pratiquement

interrompu, les PEV ne sont plus discernables alors qu’anatomiquement le nerf optique

peut paraître normal à l’IRM.

Si la compression est levée rapidement, l’influx nerveux peut se restaurer avec

récupération de l’acuité visuelle ; dans le cas contraire, malgré l’intégrité anatomique, il y

a interruption de la transmission, c’est la section dite physiologique du nerf optique.

Exemple d’un patient J. âgé de 46 ans. Il a été victime d’un accident de la voie publique avec plaie de la paupière droite. Il se plaint rapidement d’une baisse importante de l’acuité visuelle à droite. L’examen clinique ophtalmologique met en évidence une pupille droite aréactive.

Figure IV-31. Le champ visuel Goldmann relevé à droite montre un scotome central englobant la tache aveugle. L’IRM des voies optiques est normale.

Figure IV-32. Le bilan électrophysiologique montre pour l’ERG à droite, une diminution d’amplitude des réponses du système scotopique et photopique, pour le P-ERG et les PEV damier à droite, une absence de réponse.

Dans le contexte de traumatisme facial et oculaire droit, avec IRM normale, ces résultats

reflètent l’absence de conduction de l’influx nerveux le long du nerf optique droit pouvant

entrer dans le cadre d’une section physiologique du nerf optique droit avec un discret

retentissement sur le fonctionnement neurorétinien droit.

Ces résultats expliquent l’absence de sensibilité de la zone centrale droite relevée au champ visuel.

Zone de décussation des voies visuelles

Chiasma Le chiasma est la zone de réunion des deux nerfs optiques sous forme d’une lame

épaisse d’où émergent, en arrière, les tractus optiques (figure IV-33, figure IV-34, figure

IV-35).

Décussation normale Chez un sujet normal, 50% environ des fibres issues de chaque œil décussent [Kupfer et

al., 1967]. Les fibres qui proviennent des zones temporales sont directes tandis que

celles issues des zones nasales croisent. Seules les fibres issues des maculas se

projettent sur les deux pôles [Victor et al., 1991].

Cette configuration permet le regroupement des informations venant de l’hémichamp nasal droit et de l’hémichamp temporal gauche dans le tractus optique droit autorisant, en vision binoculaire, la perception de tout l’hémichamp visuel.

La figure IV-34 est une représentation du chiasma par tractographie. La tractographie est une reconstitution mathématique au cours d’une IRM cérébrale de la trajectoire de molécules d’eau. Leur déplacement peut coïncider avec l’ensemble des axones neuronaux et de leur gaine de myéline. Cette méthode permet une visualisation indirecte, dans l’espace et in vivo, de l’architecture des voies optiques, des corps géniculés latéraux et des radiations optiques qui, par des méthodes traditionnelles, ne sont pas discernables de la substance blanche [Nguyen et al., 2003].

Décussation anormale Les enfants albinos présentent une décussation anormale de leurs fibres temporales qui

sont en grande partie croisées au lieu d’être directes [Guillery et al., 1975]. Cette

particularité anatomique simule un syndrome chiasmatique avec atteinte des voies

directes. Il ne s’agit pas en réalité, d’une véritable atteinte des voies directes, mais d’une

diminution significative du nombre de fibres directes avec augmentation du nombre de

fibres croisées (voir : figure V-5-24 et chapitre VII-1).

16

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Les asymétries d’amplitudes des PEV recueillis en regard de chacun des lobes, droit et

gauche, après stimulation de chacun des deux yeux, permettent de localiser les niveaux

d’atteintes des voies visuelles par rapport au chiasma (figure V-5-22, figure V-5-23,

figure V-5-24, figure V-5-25).

Zone de rapports anatomiques multiples Le chiasma est en rapport étroit avec la paroi du 3ième ventricule, l’hypophyse et le

polygone de Willis.

Toutes anomalies de proximité avec leurs manifestations générales et/ou

ophtalmologiques -hydrocéphalie, tumeur du 3ième ventricule, pathologie hypophysaire ou

du polygone de Willis- déclenchent des examens neuroradiologiques -scanner, IRM, voire

scintigraphie- et le relevé d’un champ visuel. Un bilan électrophysiologique avec

potentiels évoqués visuels n’est que rarement demandé.

En effet, par exemple pour le suivi d’une tumeur de l’hypophyse, on préfère effectuer une

IRM associée, à des rythmes variables, à des relevés de champs visuels par périmétrie

automatisée (24 ou 30 degrés), à la place d’enregistrement des PEV [Pakzaban et al.,

2000], [Baglin et al., 2009].

La majorité des fibres se dirige vers les tractus optiques.

Quelques unes quittent la face supérieure du chiasma pour former la voie rétino-thalamique qui joue un rôle dans le rythme circadien (figure IV-29).

Les tractus optiques

Ils se terminent en deux racines :

° l'une, importante est latérale ; elle véhicule toutes les fibres visuelles jusqu'aux corps

géniculés latéraux. Elle constitue la voie rétino-géniculo-corticale, avec des fibres de

petits et gros calibres : voies P ou parvo, voie K ou konio et voie M ou magno (figure IV-

35 et figure IV-36)

° l'autre, peu importante est médiane. Elle constitue les voies optiques secondaires, avec quelques fibres de gros calibres et surtout des fibres de très petits calibres qui ont plusieurs destinées : colliculus, voie optique accessoire… (figure IV-29). Elle pourrait être responsable du « blind-sight » perception inconsciente d’un objet en mouvement dans le champ visuel aveugle. Elle est responsable de la persistance d’un réflexe photomoteur en cas de cécité corticale [Stoerig, 2010], [Overgaard et al., 2008], [Stoerig, 2006].

Les corps géniculés latéraux

Aucun signal électrophysiologique clinique ne permet actuellement d’en isoler le

fonctionnement.

Zone d’amplification des fibres maculaires Les corps géniculés latéraux sont des relais synaptiques organisés en six couches (figure

IV-37), avec une amplification importante des fibres issues des zones maculaires et

d’autant plus qu’elles sont proches de la fovéola.

Zones d’afférence des voies P, M et K et de regroupement des fibres issues de l’œil droit et gauche

Les axones des cellules ganglionnaires naines de la voie P se terminent sur les quatre

couches dorsales dites parvocellulaires (3 à 6) [Ahmad, Spear, 1993] ; ceux des cellules

ganglionnaires parasols de la voie M, sur les deux couches ventrales dites

magnocellulaires (1, 2) et ceux des cellules ganglionnaires bistratifiées de la voie K, sur

deux intercouches dites koniocellulaires [Hendry, Reid, 2000] (figure IV-38).

17

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Chaque corps géniculé latéral regroupe les fibres issues de chaque hémichamp ce qui en

permet la représentation complète.

Les radiations optiques vers les aires visuelles primaires

Les radiations optiques assurent la connexion entre les corps géniculés latéraux et les

deux aires visuelles primaires -ou cortex strié- l’une à droite et l’autre à gauche, situées

en zone occipitale.

Projections de part et d’autre de la scissure calcarine A leur terminaison, les faisceaux supérieur et inférieur se projettent sur une surface

restreinte, respectivement au-dessus et au-dessous de la scissure calcarine de l'aire

visuelle primaire en respectant l'excentricité rétinienne, les projections les plus

antérieures correspondant aux zones rétiniennes les plus périphériques (figure IV-39).

Le faisceau maculaire se termine à la partie postérieure de la scissure calcarine sur une

large surface du pôle postérieur du cortex visuel en zone occipitale (figure IV-40).

Projections de l’aire maculaire et fovéale Chez l’homme, les 30° centraux se projettent sur 83% de la surface du cortex strié, les

10° centraux ou macula, sur 50 à 60% de la surface du cortex strié réalisant une

amplification maculaire considérable [Horton, Hoyt, 1991].

Les projections fovéales -les 2° centraux environ- occupent seules au moins 25% de la

surface du cortex visuel [Dow, 1990], ce qui souligne la prépondérance de la

représentation fovéale dans l’amplification maculaire avec une large représentation au

niveau des deux pôles occipitaux.

Ce phénomène d'amplification maculaire cortical semble proportionnel à la densité des

cônes rétiniens [Dow et al., 1981] et se poursuit tout le long de la chaîne rétino-corticale

[Popovic, Sjostrand, 2001].

Mais l’amplification corticale aurait, d’après Wässle [Wassle et al., 1989], davantage pour

origine un mécanisme de niveau rétinien que de niveau géniculé ou cortical. Il est en

effet bien corrélé à la densité des cellules ganglionnaires rétiniennes qui est 1 000 à

2 000 fois plus importante au centre qu'à la périphérie rétinienne.

L'amplification maculaire n'aurait donc pas besoin, pour être expliquée, de présupposer

l'existence d'un relais amplificateur géniculé ou cortical…

Vitesse de conduction des voies P, K et M La vitesse de conduction le long de l’ensemble des voies visuelles dépend du diamètre de

leurs axones.

Les voies P et K sont respectivement de petits et de très petits calibres ; les vitesses de

conduction de leurs potentiels d’action sont respectivement lentes et très lentes. Le

diamètre des axones de la voie M est plus important, la vitesse de conduction de ses

potentiels d’action est beaucoup plus rapide.

Les aires visuelles primaires : 80 % de la projection fovéale

Les projections géniculées se font sur des couches et sous-couches distinctes avec une

large représentation des projections maculaires et surtout fovéales.

18

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Projections géniculées essentiellement sur la couche 4C Le cortex visuel primaire est divisé en 6 couches numérotées de 1 à 6 (figure IV-41) ; la

couche 4C est le lieu privilégié des afférences géniculées (figure IV-38).

Très schématiquement, la voie P se termine sur la couche 4C béta, la voie M sur la

couche 4C alpha et la voie K sur les couches 2 et 3 (figure IV-38) en des zones

fonctionnelles bien identifiées dites blobs -spécifiquement dévolues au traitement des

paramètres spectraux de la stimulation- (figure IV-42) [Ding, Casagrande, 1998] sans

faire la différence entre les informations véhiculées par les voies ON ou OFF dont les

projections s’effectuent en un même lieu.

La couche 4 est organisée en colonnes : par exemple, les informations provenant de la

mise en activité d’un œil ou de l’autre alternent régulièrement (figure IV-43) et même en

hypercolonne [Hubel, Wiesel, 1979], [Hubel, 1988], [Bressloff, Cowan, 2003], [Alonso,

2009], [Ts'o et al., 2009].

Cellules binoculaires des couches 2 et 3 Certains groupes de cellules corticales situées dans les couches 2 et 3 sont appelés

cellules binoculaires. Elles sont de deux types 1- les cellules qui répondent

indifféremment à la stimulation d’un œil ou de l’autre ; elles seront dites, à titre

pédagogique, cellules binoculaires OU (réponse aussi bien à la stimulation d’un œil OU de

l’autre) et 2- les cellules qui ne répondent qu’à la stimulation conjointe des deux yeux,

qui sont dites cellules binoculaires ET (réponse uniquement lors de la stimulation des

deux yeux).

Elles deviennent progressivement fonctionnelles avec la mise en place de la fusion

binoculaire, qui apparaît normalement à partir de l’âge de trois mois.

Lors de stimulations binoculaires, si les cellules binoculaires ET sont normalement

fonctionnelles, elles génèrent une activité mesurable sur la réponse évoquée visuelle. En

effet, les amplitudes des PEV flash essentiellement, sont d’environ 30% supérieures

après stimulation binoculaire, à celles enregistrées après stimulations monoculaires

(figure VII-1-28).

Variations anatomiques Les aires visuelles primaires sont réparties sur les faces externe et inférieure du pôle

postérieur occipital. Elles se poursuivent à la face interne ou face interhémisphérique du

lobe occipital, sur le fond et les deux bords de la scissure calcarine.

Selon les individus, l'ensemble des deux aires visuelles primaires droite et gauche occupe

une surface variable à la face externe et inférieure des pôles occipitaux, l'enfouissement

à l'intérieur de leur partie interhémisphérique pouvant être plus ou moins important

[Brindley, 1972].

Ces variations anatomiques peuvent expliquer les variations de répartitions de potentiel

observées entre différents individus lors du recueil des PEV et en particulier lors de

l’utilisation d’une électrode active de recueil médiane en Oz (figure IV-44).

Enregistrement de l’activité des aires visuelles primaires L’activité des aires visuelles primaires droite et gauche est accessible à l’enregistrement

électrophysiologique clinique grâce à des électrodes posées en surface sur le cuir chevelu

-en O2 et O1 ou en 04 et O3- puisque les lobes occipitaux sont proches de la surface

(figure IV-40).

19

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Le signal global émis, enregistré puis traité par des méthodes électrophysiologiques

cliniques (chapitre V-1) aboutit à l’émergence des potentiels évoqués visuels corticaux

(PEV).

Caractéristiques des PEV et propriétés des aires visuelles Les propriétés anatomiques et celles des réponses cellulaires des aires visuelles

occipitales se reflètent dans les caractéristiques des PEV.

PEV binoculaire : reflet de la maturation corticale Si le fonctionnement des cellules binoculaires ET est normal, il génère un supplément

d’activité visible à partir de 6 à 7 mois, sur les réponses évoquées qui sont plus amples

après stimulation binoculaire que monoculaire (figure VII-1-28).

Ainsi, surtout chez les petits enfants, la comparaison entre les amplitudes des PEV flash

monoculaire et binoculaire est-elle un moyen de juger du degré de maturation des aires

corticales primaires en fonction du jeune âge.

PEV : reflet du fonctionnement des aires maculaires Les PEV sont des réponses qui résultent du recueil et traitement de signaux issus des

zones postérieures des aires visuelles occipitales. Ils reflètent essentiellement l’activité

des aires maculaires avec une participation importante des réponses des zones

fovéolaires.

Ainsi, toute altération du seul fonctionnement des zones maculaires aura-t-elle pour

résultat des PEV difficilement discernables, alors que ce dysfonctionnement peut n’avoir

qu’un retentissement nul ou minime sur les caractéristiques de l’ERG flash, qui, lui,

résulte du fonctionnement global neurorétinien.

A contrario, toute altération du fonctionnement global des neurorétines, attestée par un

ERG flash difficilement discernable, peut laisser les zones maculaires correctement

fonctionnelles. Dans ce cas les PEV, réponses de l’activité maculaire, seront discernables

et peuvent même être normaux (figure IV-19).

PEV : reflet des propriétés des champs récepteurs des cellules corticales Le champ récepteur d’une cellule correspond à la surface de rétine qui, lorsqu’elle est

stimulée, entraîne une modification de son activité [Angelucci, Bressloff, 2006].

Schématiquement, les champs récepteurs des cellules corticales sont rectangulaires.

Leurs tailles varient selon que les cellules répondent à une stimulation présentée au

centre de la rétine ou à sa périphérie. Leur largeur est d'environ 15’ pour les champs

récepteurs des cellules correspondant aux projections fovéales et de 1° pour les champs

récepteurs correspondant à une zone rétinienne située à quelques degrés d’excentricité.

Dow et Bauer ont même établi une relation entre la taille du champ récepteur d'une

cellule corticale correspondant à la projection fovéale et un nombre défini de cônes qui

serait de 240 pour une excentricité rétinienne allant de 0° à 2° et même au-delà,

compatible avec les diamètres croissant des cônes avec l'excentricité [Dow, Bauer,

1984].

Pour les stimulations en damier, le choix des tailles des cases suit donc la physiologie. La

taille des cases de 15’ correspond bien à la taille des champs récepteurs des cellules

corticales de projection fovéale et la taille des cases de 1° correspond à celle des champs

récepteurs des cellules corticales de projection plus périphérique… (figure IV-16).

20

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Les réponses évoquées ou PEV au damier dit « 15’ » correspondent donc bien ainsi aux

réponses des zones fovéales et les réponses évoquées par des cases plus grandes sont le

reflet des réponses de zones situées en dehors des fovéolas.

Pour information : les aires extrastriées…

Indispensables à l’aboutissement du processus visuel, les aires extrastriées sont

actuellement exclues de l’exploration fonctionnelle visuelle par électrophysiologie. Une

lésion localisée peut entraîner des perturbations de perception comme par exemple celle

de la couleur d’une scène visuelle lors de lésions de l’aire V4 et V4 alpha (figure IV-45)

alors que le bilan fonctionnel visuel par électrophysiologie peut être normal.

Les aires extrastriées ont initialement été mises en évidence dans le cortex visuel du

singe (figure IV-46) Leurs dénominations ont été reprises chez l’homme : aires V2, V3,

V4 et V4 alpha, V5 (ou MT) [Zeki, 1992]. Elles ne reçoivent pratiquement pas d'afférents

géniculés directs. Elles présentent des organisations fonctionnelles régulières révélées

par la cytochrome oxydase qui colore des cellules ou des groupes de cellules lorsque

l’activité de ces cellules est intense ou spécifique lors de la présentation de certains

paramètres de la stimulation (figure IV-42). Les aires extrastriées entretiennent de

nombreuses interconnexions avec d’autres aires corticales : temporales, pariétales

[Henry, 1991]…

Leur existence a été confirmée chez l'homme par des techniques de tomographie à

émission de positons [Zeki, 1990] puis par celles d'imageries fonctionnelles par

résonance magnétique nucléaire [Sereno et al., 1995] qui démontrent un parallélisme

fonctionnel certain entre les cortex visuels de l’homme et ceux du primate.

Les aires visuelles extrastriées de l’homme semblent plus larges et plus variables que

celles du primate [Van Essen et al., 2001] lorsqu’on en établit une cartographie ou un

atlas probabiliste à l’aide des variations interindividuelles [Van Essen, et al., 2001].

Leur exploration se poursuit en combinant plusieurs techniques d’exploration cérébrales

[Grill-Spector, Malach, 2004], [McKeefry et al., 2009].

Spécificité du pôle moteur

La vision n’est pas une fonction exclusivement sensorielle. La mobilité et coordination des

deux yeux et de la tête sont indispensables à son accomplissement [Proudlock, Gottlob,

2007].

Systèmes oculomoteurs

La motricité de chaque œil est assurée par 6 muscles extraoculaires, sous la dépendance

des 3 nerfs oculomoteurs dont les noyaux sont situés dans le tronc cérébral. Entre ces

noyaux et en amont, on trouve six systèmes supranucléaires qui interagissent pour

optimiser la fonction visuelle. Chacun de ces six systèmes a un substrat anatomique et

une organisation physiologique distincte qui fait intervenir un grand nombre de structures

en interrelation, réparties dans tout le système nerveux central.

Trois d’entre eux permettent la stabilisation de l’image sur la rétine, ce sont la fixation qui maintient l’image d’une cible immobile sur la fovéola, le système vestibulo-oculaire et le système opto-cinétique qui permettent de compenser les mouvements de la tête. Les trois autres sont à l’origine de la poursuite, des saccades et des vergences et contribuent à diriger la fovéola vers un objet d’intérêt.

21

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Coordinations des deux yeux

Lorsque l’objet est au loin (ou « à l’infini »), les axes des deux yeux, ligne reliant l’objet

fixé à la fovéola, doivent être alignés. Lors des saccades et des mouvements de

poursuite, les mouvements des deux yeux sont normalement parfaitement coordonnés,

de même direction, ils sont dits « conjugués ». Un défaut de leur alignement entraîne un

strabisme, avec ou sans diplopie selon l’âge où il survient.

Lorsque l’objet est proche, les axes des deux yeux doivent se croiser au niveau de l’objet

(figure IV-47). Cette capacité de convergence est indispensable à la vision

stéréoscopique et la défaillance de la convergence entraîne une diplopie.

Un flou visuel avec parfois oscillopsie (sensation erronée d'une instabilité de la scène

visuelle) peut être due °à un nystagmus, °à des intrusions ou oscillations saccadiques qui

viennent rompre la fixation normale, °à un dysfonctionnement vestibulaire central ou

périphérique ou °à des lésions centrales qui perturbent la fixation normale [Leigh, Zee,

2006], [Tilikete et al., 2007], [Wong, 2008].

Ces mouvements anormaux vont perturber les résultats des examens

électrophysiologiques et en particulier ceux qui sont effectués en conditions binoculaires.

Retentissement sur l’EOG

Si le recueil des variations de potentiels à l’origine des signaux EOG est bien

monoculaire, l’enregistrement s’effectue lorsqu’un point cible est présenté

alternativement à droite et à gauche, la vision étant binoculaire (figure V-2-3). Un

strabisme, une paralysie oculomotrice - limitation de l’excursion d’un œil – une anomalie

des saccades oculaires, une fixation instable, rendent l’enregistrement de l’EOG difficile

voire impossible ; les résultats sont entachés d’artéfacts, donc non fiables ou

ininterprétables (figure IV-48).

Retentissement sur l’ERG flash

La stimulation par flash est délivrée aux deux yeux simultanément, le recueil du signal

est monoculaire (ERG V-3-A).

Au cours d’un strabisme par exemple, les axes oculaires ne sont plus parallèles ; dans le

plan frontal, les deux surfaces pupillaires apparentes stimulées sont différentes. Tout se

passe comme s’il y avait diminution de la surface stimulante pour l’œil strabique, par

rapport à l’œil normal, pouvant entraîner une diminution d'éclairement rétinien de l’ordre

de 25 % par exemple, pour un degré d'obliquité de 50 degrés [Le Grand, 1956] (figure

IV-49).

Il peut en résulter une asymétrie d’amplitudes des ERG recueillis pour chacun des yeux ;

dans ce contexte, il faut faire la part entre l’asymétrie due à la diminution de

l’éclairement rétinien d’un oeil par rapport à l’autre et celle éventuellement liée à une

asymétrie de fonctionnement entre les yeux…

Exemple figure IV-50. L’ERG flash est enregistré chez un sujet strabique dont l’œil droit est convergent ; la stimulation est binoculaire. Pour les trois séquences enregistrées, on observe une asymétrie d’amplitude des

réponses, moins amples à droite qu’à gauche, avec même une augmentation des temps de culmination pour la rod- et mixed-response. Ce résultat peut être dû à une diminution de l’éclairement rétinien. La stimulation a ensuite été effectuée œil par œil ; les résultats -non montrés ici- sont symétriques. On peut donc en conclure que l’asymétrie initiale des réponses était bien liée à la différence d’éclairement rétinien due au strabisme et non pas à une différence de fonctionnement entre les deux rétines.

22

Œil et Physiologie de la Vision - IV

En pratique…

Dans le cas de strabisme qu’il soit convergent ou divergent, il est indispensable de

stimuler chaque œil séparément ; la surface stimulante qu’elle soit homogène comme

pour les flashs ou structurée comme pour les damiers, doit être présentée dans un plan

perpendiculaire à l’axe visuel de chaque œil. La stimulation en hexagone -pour l’ERG

multifocal- a souvent beaucoup de mal à être fixée de façon stable par l’œil strabique ce

qui en limite la mise en œuvre chez ces sujets.

Dans le cas de nystagmus ou de dyskinésie des saccades, l’image de toute surface

structurée -qu’elle soit en damier ou en hexagone- perd sa cohérence spatiale du fait de

l’instabilité de la fixation. Il n’est donc pas possible de recueillir une réponse valable pour

les ERG multifocal, ERG pattern ou PEV damier ; pour les PEV damier, il est

éventuellement possible de se limiter à une présentation brève du damier pour

l’enregistrement des PEV onset-offset.

Conclusion

De la stimulation aux réponses visuelles, toute une chaîne anatomo-fonctionnelle

complexe s’interpose, organisée, stratifiée.

La stimulation physique en est le premier maillon mais seule la stimulation rétinienne est

efficace. C’est elle qui est à l’origine de la « mise en activité » du système visuel.

A l’électrophysiologiste de jouer entre les paramètres rétiniens et les écueils anatomo-

physiologiques dont beaucoup ont été rappelés ici, pour que les réponses enregistrées

soient les plus spécifiques possibles et témoignent des dysfonctionnements recherchés.

23

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figures

Figure IV-1. Succession schématique des différentes structures des milieux antérieurs.

Figure IV-2. Dioptre sphérique : formule de conjugaison.

24

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-3. Myopie. Le plan focal image est en avant du plan rétinien.

Figure IV-4. Hypermétropie. Le plan focal image est en arrière du plan rétinien.

25

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-5. Astigmatisme régulier.

Figure IV-6. Kératocône. Le sujet est porteur d’un astigmatisme myopique irrégulier.

26

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-7. Astigmatisme irrégulier compensé par lentille de contact.

Figure IV-8.

27

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-9.

Figure IV-10. En pointillé rouge, transmittance à travers la cataracte du sujet âgé avec

absorption pratiquement totale des courtes longueurs d’onde (d’après Boettner A, Wolter

JR, 1962. Invest Ophthalmol, 1, 776-783).

28

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-11. Variations des perceptions de Claude Monet avant et après extraction de

son cristallin (Clichés Dr Ph Lanthony).

Figure IV-12. Dix degrés centraux ou rétine centrale de l’électrophysiologiste.

29

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-13. Le creux fovéolaire avasculaire (Autorisation : Provis JM, Hendrickson AE,

2008. Arch Ophthalmol, 126 (4), 507-511).

Figure IV-14. Répartition des pigments maculaires dans l’épaisseur de la neurorétine

(D’après Delori et al. 2001. JOSA 18:1212-30).

30

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-15. Densité des pigments maculaires maximale vers 455 nm (D’après Sharpe

et al. 1998. Vis Res 38:3233-39).

Figure IV-16. Secteurs maculaires fonctionnels.

31

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-17. Champ visuel Goldmann ; à gauche : sujet atteint de rétinopathie

pigmentaire avec un ilôt de vision centrale ; à droite : sujet normal.

Figure IV-18. Sujet S. Correspondance entre le fond d’œil et la sensibilité relevée au

champ visuel Goldmann.

32

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-19. Sujet S. Résultats électrophysiologiques montrant le dysfonctionnement de

la périphérie et un fonctionnement correct des quelques degrés centraux.

Figure IV-20. Rétinographie couleur et en autofluorescence : mise en évidence de dépôts

de lipofuscine.

33

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-21. Axones non myélinisés des cellules ganglionnaires visibles en lumière bleue

(Cliché Dr SY Cohen).

Figure IV-22. Répartition schématique de la provenance des axones des cellules

ganglionnaires arrivant à la papille.

34

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-23. Déficit fasciculaire chez un patient glaucomateux (Cliché Dr SY Cohen).

Figure IV-24. Réseau choroïdien de capillaires en maille : rétine humaine (Coupe

histologique J-Ph Onolfo - Cliché Pr P Barbet).

35

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-25. Le pôle postérieur. Secteurs rétiniens temporal et nasal : ligne de partage

vasculaire passant par la papille.

Figure IV-26. Le pôle postérieur. Ligne de partage neuronique passant par la fovéola.

36

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-27

Figure IV-28. A gauche : papille avec oedème de stase à bords flous. A droite : papille

normale à bord net.

37

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-29 Schéma de la voie optique primaire et des voies secondaires (Schéma

François Vital-Durand).

Figure IV-30. Nerf optique. Portion rétrobulbaire et intracanalaire et vascularisation.

38

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-31. J. 46 ans. Champ visuel Goldmann de l’œil gauche : normal ; de l’œil

droit : large scotome central.

Figure IV-32. J. 46 ans. ERG flash, P-ERG et PEV damier en faveur d’une section

physiologique du nerf optique droit.

39

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-33. Voies visuelles préchiasmatiques à l’IRM (cliché Dr TH Nguyen).

Figure IV-34. Chiasma et ses possibles orientations axonales (cliché Dr TH Nguyen).

40

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-35

Figure IV-36

41

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-37. Corps géniculés latéral d’Erythrocébus patas organisé en six couches

(Préparation et cliché François Vital-Durand)

Figure IV-38. Voies visuelles schématiques : projections homo et controlatérales sur les

corps géniculés latéraux et le cortex visuel primaire.

42

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-39. Scissure calcarine (D’après HM Duvernoy. The human brain, surface, blood

supply and three dimensional sectional anatomy. 2nd ed. Springer V. Wien, New York,

1999).

Figure IV-40

43

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-41. Cortex visuel primaire d’un singe ; organisation en six couches. La couche

4 est lieu important d’afférences géniculées (Préparation et cliché François Vital-Durand).

Figure IV-42. Montage à plat, à cheval sur les aires V1 et V2 d’un singe. Coloration à la

cytochrome oxydase. Mise en évidence de l’organisation des couches 2 et 3 de l’aire V1

en blobs (Préparation et cliché François Vital-Durand).

44

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-43. Zones blanches : sites discontinus de projection de l’œil injecté, l’œil

adelphe se projette dans les intervalles (Préparation et cliché François Vital-Durand).

Figure IV-44. American Clinical Neurophysiology Society. Guideline 5: Guidelines for

standard electrode position nomenclature. J Clin Neurophysiol. 2006; 23:107-10.

Disponible à https://www.acns.org/.

45

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-45. Aires V4 et V4-alpha, lieu d’élaboration de la perception de la couleur

(D’après HM Duvernoy. The human brain, surface, blood supply and three dimensional

sectional anatomy. 2nd ed. Springer V. Wien, New York, 1999, p. 491).

Figure IV-46. Coupe de cortex visuel d’un singe adulte : limite entre V1 sur la gauche et

V2 sur la droite. On voit la limite de la strie de Gennari (François Vital-Durand, cliché

Nikola Markov).

46

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-47. Vision binoculaire.

Figure IV-48. EOG. A gauche : sujet nystagmique. A droite : sujet normal.

47

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Figure IV-49. Variation de la surface stimulante apparente d’une source en fonction de

l’obliquité de l’œil.

Figure IV-50. Variation de l’ERG flash chez un sujet strabique.

48

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Bibliographie

Abramov, I., & Hainline, L. (1991). Light and the developing visual system. In Vision and

Visual Dysfunction: The Susceptible Visual Apparatus (pp. 104-133). Houndmills:

MacMillan Press.

Ahmad, A., & Spear, P.D. (1993). Effects of aging on the size, density, and number of

rhesus monkey lateral geniculate neurons. J Comp Neurol, 334 (4), 631-643. [Abstract]

Alonso, J.M. (2009). My recollections of Hubel and Wiesel and a brief review of functional

circuitry in the visual pathway. J Physiol, 587 (Pt 12), 2783-2790. [Abstract]

Angelucci, A., & Bressloff, P.C. (2006). Contribution of feedforward, lateral and feedback

connections to the classical receptive field center and extra-classical receptive field

surround of primate V1 neurons. Prog Brain Res, 154, 93-120. [Abstract]

Baglin, G., Betermiez, P., Bertout, A., Toussaint, P., Bremond-Gignac, D., & Milazzo, S.

(2009). [Pituitary apoplexy and severe bilateral visual loss: a case report]. J Fr

Ophtalmol, 32 (8), 572-576. [Abstract]

Baklouti, K., Mhiri, N., Mghaieth, F., & El Matri, L. (2005). [Traumatic cataract: clinical

and therapeutic aspects]. Bull Soc Belge Ophtalmol, (298), 13-17. [Abstract]

Barbur, J.L., Keenleyside, M.S., & Thomson, W.D. (1989). Investigation of central visual

processing by means of pupillometry. In Seeing contour and colour (pp. 431-451).

Oxford: Pergamon Press.

Behar-Cohen F, Kowalczuk L, Keller N, Savoldelli M, Azan F, & Jeanny J-C (2009).

Anatomie de la rétine. EMC Elsevier Masson, SAS, Paris, Ophtalmologie, 21-003-C-40, 1-

14.

Behar-Cohen F., Kowalczuk L., Keller N., Savoldelli M., Azan F., & Jeanny J-C. (2009).

Anatomie de la rétine. EMC Elsevier Masson, SAS, Paris, Ophtalmologie, 21-003-C-40, 1-

14.

Biousse, V., & Newman, N. (2009). Neuro-ophthalmology illustrated. Thieme Medical

Publishers (p. cf 249).

Bone, R.A., Landrum, J.T., Dixon, Z., Chen, Y., & Llerena, C.M. (2000). Lutein and

zeaxanthin in the eyes, serum and diet of human subjects. Exp Eye Res, 71 (3), 239-

245. [Abstract]

Bone, R.A., Landrum, J.T., Fernandez, L., & Tarsis, S.L. (1988). Analysis of the macular

pigment by HPLC: retinal distribution and age study. Invest Ophthalmol Vis Sci, 29 (6),

843-849. [Abstract]

Bressloff, P.C., & Cowan, J.D. (2003). A spherical model for orientation and spatial-

frequency tuning in a cortical hypercolumn. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 358

(1438), 1643-1667. [Abstract]

Brindley, G.S. (1972). The variability of the human striate cortex. J Physiol, 225 (2), 1-

3P. [Abstract]

Burns, D.M., Johnston, F.M., Frazer, D.G., Patterson, C., & Jackson, A.J. (2004).

Keratoconus: an analysis of corneal asymmetry. Br J Ophthalmol, 88 (10), 1252-1255.

[Abstract]

49

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Charman, W.N. (2008). The eye in focus: accommodation and presbyopia. Clin Exp

Optom, 91 (3), 207-225. [Abstract]

Ciralsky, J., & Colby, K. (2007). Congenital corneal opacities: a review with a focus on

genetics. Semin Ophthalmol, 22 (4), 241-246. [Abstract]

Cook, C.A., Koretz, J.F., Pfahnl, A., Hyun, J., & Kaufman, P.L. (1994). Aging of the

human crystalline lens and anterior segment. Vision Res, 34 (22), 2945-2954. [Abstract]

Davies, N.P., & Morland, A.B. (2004). Macular pigments: their characteristics and

putative role. Prog Retin Eye Res, 23 (5), 533-559. [Abstract]

Delori, F.C., Dorey, C.K., Staurenghi, G., Arend, O., Goger, D.G., & Weiter, J.J. (1995).

In vivo fluorescence of the ocular fundus exhibits retinal pigment epithelium lipofuscin

characteristics. Invest Ophthalmol Vis Sci, 36 (3), 718-729. [Abstract]

Delori, F.C., Goger, D.G., Hammond, B.R., Snodderly, D.M., & Burns, S.A. (2001).

Macular pigment density measured by autofluorescence spectrometry: comparison with

reflectometry and heterochromatic flicker photometry. J Opt Soc Am A Opt Image Sci

Vis, 18 (6), 1212-1230. [Abstract]

Ding, Y., & Casagrande, V.A. (1998). Synaptic and neurochemical characterization of

parallel pathways to the cytochrome oxidase blobs of primate visual cortex. J Comp

Neurol, 391 (4), 429-443. [Abstract]

Dow, B.M. (1990). Nested maps in Macaque monkey visual cortex. In Science of Vision

(p. 87). New York: Springer Verlag.

Dow, B.M., & Bauer, R. (1984). Retinotopy and orientation columns in the monkey: a

new model. Biol Cybern, 49 (3), 189-200. [Abstract]

Dow, B.M., Snyder, A.Z., Vautin, R.G., & Bauer, R. (1981). Magnification factor and

receptive field size in foveal striate cortex of the monkey. Exp Brain Res, 44 (2), 213-

228. [Abstract]

Ducasse, A., & Segal, A. (1985). Anatomie de la rétine. Encycl. Médico-chirurgicale:

Ophtalmologie (pp. 1-8). Paris: Elsevier.

el-Hage, S.G., & Berny, F. (1973). Contribution of the crystalline lens to the spherical

aberration of the eye. J Opt Soc Am, 63 (2), 205-211. [Abstract]

Flammer, J., & Orgul, S. (1998). Optic nerve blood-flow abnormalities in glaucoma. Prog

Retin Eye Res, 17 (2), 267-289. [Abstract]

Gellermann, W., & Bernstein, P.S. (2004). Noninvasive detection of macular pigments in

the human eye. J Biomed Opt, 9 (1), 75-85. [Abstract]

Grill-Spector, K., & Malach, R. (2004). The human visual cortex. Annu Rev Neurosci, 27,

649-677. [Abstract]

Grunauer-Kloevekorn, C., & Duncker, G.I. (2006). [Keratoconus: epidemiology, risk

factors and diagnosis]. Klin Monatsbl Augenheilkd, 223 (6), 493-502. [Abstract]

Guillery, R.W., Okoro, A.N., & Witkop, C.J., Jr. (1975). Abnormal visual pathways in the

brain of a human albino. Brain Res, 96 (2), 373-377. [Abstract]

Hamel, C. (2006). Retinitis pigmentosa. Orphanet J Rare Dis, 1, 40. [Abstract]

50

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Hammond, B.R., & Caruso-Avery, M. (2000). Macular pigment optical density in a

Southwestern sample. Invest Ophthalmol Vis Sci, 41 (6), 1492-1497. [Abstract]

Hendry, S.H., & Reid, R.C. (2000). The koniocellular pathway in primate vision. Annu Rev

Neurosci, 23, 127-153. [Abstract]

Henry, G.H. (1991). Afferent inputs, receptive field properties and morphological cell

types in different laminae of the striate cortex. In Vision and visual dysfunction: The

Neural Basis of Visual Function (p. 239). London: MacMillan Press.

Horton, J.C., & Hoyt, W.F. (1991). The representation of the visual field in human striate

cortex. A revision of the classic Holmes map. Arch Ophthalmol, 109 (6), 816-824.

[Abstract]

Hubel, D.H. (1988). Eye, Brain and Vision. (pp. 1-245). New York: Scientific American

Library.

Hubel, D.H., & Wiesel, T. (1979). Les mécanismes cérébraux de la vision. In Les

mécanismes cérébraux de la vision (pp. 79-93).

Kim, J.S., Ishikawa, H., Gabriele, M.L., Wollstein, G., Bilonick, R.A., Kagemann, L.,

Fujimoto, J.G., & Schuman, J.S. (2009). Retinal Nerve Fiber Layer Thickness

Measurement Comparability between Time Domain Optical Coherence Tomography (OCT)

and Spectral Domain OCT. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2010 Feb ; 51(2):896-902.

[Abstract]

Krag, S., & Andreassen, T.T. (2003). Mechanical properties of the human lens capsule.

Prog Retin Eye Res, 22 (6), 749-767. [Abstract]

Kupfer, C., Chumbley, L., & Downer, J.C. (1967). Quantitative histology of optic nerve,

optic tract and lateral geniculate nucleus of man. J Anat, 101 (3), 393-401. [Abstract]

Land, M.F. (2006). Eye movements and the control of actions in everyday life. Prog Retin

Eye Res, 25 (3), 296-324. [Abstract]

Lang, G.E. (2007). Optical coherence tomography findings in diabetic retinopathy. Dev

Ophthalmol, 39, 31-47. [Abstract]

Le Grand, Y. (1956). L'Espace Visuel. In Optique Physiologique (p. 140). Paris: Revue

d'Optique.

Le Grand, Y. (1972). Lumière et Couleurs. In Optique Physiologique (p. 229). Paris:

Masson.

Leigh, R.J., & Zee, D.S. (2006). The neurology of Eye Movements. Contemporary

Neurology Series, 4° ed (p. 763 ). New York: Oxford University Press.

Loewenfeld, I.E. (1999). The pupil: anatomy, physiology and clinical applications. (p.

2223). Boston, Oxford Butterworth Heinenmann

McKeefry, D.J., Gouws, A., Burton, M.P., & Morland, A.B. (2009). The noninvasive

dissection of the human visual cortex: using FMRI and TMS to study the organization of

the visual brain. Neuroscientist, 15 (5), 489-506. [Abstract]

Milton, J.G., & Longtin, A. (1990). Evaluation of pupil constriction and dilation from

cycling measurements. Vision Res, 30 (4), 515-525. [Abstract]

51

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Nguyen, T.H., Stievenart, J.L., Yoshida, M., Iba-Zizen, M.T., Bellinger, L., Abanou, A., &

Cabanis, E.A. (2003). [Tractography of the visual pathways: routine examination in

magnetic resonance imaging]. J Fr Ophtalmol, 26 (9), 941-951. [Abstract]

Nolan, J.M., Stack, J., O, O.D., Loane, E., & Beatty, S. (2007). Risk factors for age-

related maculopathy are associated with a relative lack of macular pigment. Exp Eye Res,

84 (1), 61-74. [Abstract]

Overgaard, M., Fehl, K., Mouridsen, K., Bergholt, B., & Cleeremans, A. (2008). Seeing

without Seeing? Degraded Conscious Vision in a Blindsight Patient. PLoS One, 3 (8),

e3028. [Abstract]

Pakzaban, P., Westmark, K., & Westmark, R. (2000). Chiasmal apoplexy due to

hemorrhage from a pituitary adenoma into the optic chiasm: case report. Neurosurgery,

46 (6), 1511-1513; discussion 1513-1514. [Abstract]

Polo, V., Pinilla, I., Abecia, E., Larrosa, J.M., Pablo, L.E., & Honrubia, F.M. (1996).

Assessment of the ocular media absorption index. Int Ophthalmol, 20 (1-3), 7-9.

[Abstract]

Popovic, Z., & Sjostrand, J. (2001). Resolution, separation of retinal ganglion cells, and

cortical magnification in humans. Vision Res, 41 (10-11), 1313-1319. [Abstract]

Praveen, M.R., Vasavada, A.R., Jani, U.D., Trivedi, R.H., & Choudhary, P.K. (2008).

Prevalence of cataract type in relation to axial length in subjects with high myopia and

emmetropia in an Indian population. Am J Ophthalmol, 145 (1), 176-181. [Abstract]

Proudlock, F.A., & Gottlob, I. (2007). Physiology and pathology of eye-head coordination.

Prog Retin Eye Res, 26 (5), 486-515. [Abstract]

Provis, J.M., & Hendrickson, A.E. (2008). The foveal avascular region of developing

human retina. Arch Ophthalmol, 126 (4), 507-511. [Abstract]

Richdale, K., Bullimore, M.A., & Zadnik, K. (2008). Lens thickness with age and

accommodation by optical coherence tomography. Ophthalmic Physiol Opt, 28 (5), 441-

447. [Abstract]

Roche, O., Beby, F., Orssaud, C., Dupont Monod, S., & Dufier, J.L. (2006). [Congenital

cataract: general review]. J Fr Ophtalmol, 29 (4), 443-455. [Abstract]

Rougier, M.B., Delyfer, M.N., & Korobelnik, J.F. (2008). [Measuring macular pigment in

vivo]. J Fr Ophtalmol, 31 (4), 445-453. [Abstract]

Said, F.S., & Weale, R.A. (1959). The variation with age of the spectral transmissivity of

the living human crystalline lens. Gerontologia, 3, 213-231. [Abstract]

Sample, P.A., Esterson, F.D., Weinreb, R.N., & Boynton, R.M. (1988). The aging lens: in

vivo assessment of light absorption in 84 human eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci, 29 (8),

1306-1311. [Abstract]

Savage, G.L., Johnson, C.A., & Howard, D.L. (2001). A comparison of noninvasive

objective and subjective measurements of the optical density of human ocular media.

Optom Vis Sci, 78 (6), 386-395. [Abstract]

Schuman, J.S. (2008). Spectral domain optical coherence tomography for glaucoma (an

AOS thesis). Trans Am Ophthalmol Soc, 106, 426-458. [Abstract]

52

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Seddon, J.M., Ajani, U.A., Sperduto, R.D., Hiller, R., Blair, N., Burton, T.C., Farber, M.D.,

Gragoudas, E.S., Haller, J., Miller, D., & et al. (1994). Dietary carotenoids, vitamins A, C,

and E, and advanced age-related macular degeneration. Eye Disease Case-Control Study

Group. Jama, 272 (18), 1413-1420. [Abstract]

Sereno, M.I., Dale, A.M., Reppas, J.B., Kwong, K.K., Belliveau, J.W., Brady, T.J., Rosen,

B.R., & Tootell, R.B. (1995). Borders of multiple visual areas in humans revealed by

functional magnetic resonance imaging. Science, 268 (5212), 889-893. [Abstract]

Sharpe, L.T., Stockman, A., Knau, H., & Jagle, H. (1998). Macular pigment densities

derived from central and peripheral spectral sensitivity differences. Vision Res, 38 (21),

3233-3239. [Abstract]

Snodderly, D.M., Auran, J.D., & Delori, F.C. (1984). The macular pigment. II. Spatial

distribution in primate retinas. Invest Ophthalmol Vis Sci, 25 (6), 674-685. [Abstract]

Snodderly, D.M., Brown, P.K., Delori, F.C., & Auran, J.D. (1984). The macular pigment. I.

Absorbance spectra, localization, and discrimination from other yellow pigments in

primate retinas. Invest Ophthalmol Vis Sci, 25 (6), 660-673. [Abstract]

Stoerig, P. (2006). Blindsight, conscious vision, and the role of primary visual cortex.

Prog Brain Res, 155, 217-234. [Abstract]

Stoerig, P. (2010). Cueless blindsight. Front Hum Neurosci, Vol 3 - Art 74, 1-8.

[Abstract]

Strenk, S.A., Strenk, L.M., & Koretz, J.F. (2005). The mechanism of presbyopia. Prog

Retin Eye Res, 24 (3), 379-393. [Abstract]

Sureda, B., Alberca, R., & Boza, F. (1991). [Visual evoked potentials in benign

intracranial hypertension]. Neurologia, 6 (7), 242-246. [Abstract]

Tilikete, C., Pisella, L., Pelisson, D., & Vighetto, A. (2007). [Oscillopsia:

pathophysiological mechanisms and treatment]. Rev Neurol (Paris), 163 (4), 421-439.

[Abstract]

Tovée, M.J. (1996). An introduction to the visual system. (pp. 1-202): Cambridge

University Press.

Ts'o, D.Y., Zarella, M., & Burkitt, G. (2009). Whither the hypercolumn? J Physiol, 587 (Pt

12), 2791-2805. [Abstract]

van de Kraats, J., Berendschot, T.T., & van Norren, D. (1996). The pathways of light

measured in fundus reflectometry. Vision Res, 36 (pp. 2229-2247). [Abstract]

Van den Berg, T.J., & Spekreijse, H. (1997). Near infrared light absorption in the human

eye media. Vision Res, 37 (2), 249-253. [Abstract]

van der Veen, R.L., Ostendorf, S., Hendrikse, F., & Berendschot, T.T. (2009). Macular

pigment optical density relates to foveal thickness. Eur J Ophthalmol, 19 (5), 836-841.

[Abstract]

Van Essen, D.C., Lewis, J.W., Drury, H.A., Hadjikhani, N., Tootell, R.B., Bakircioglu, M., &

Miller, M.I. (2001). Mapping visual cortex in monkeys and humans using surface-based

atlases. Vision Res, 41 (10-11), 1359-1378. [Abstract]

53

Œil et Physiologie de la Vision - IV

Vaughan, D., & Asbury, T. (1986). Ophtalmologie générale. (pp. 297-302). Padova:

Piccin.

Victor, J.D., Conte, M.M., & Adecola, C. (1991). Ocular dependence of hemifield visual

evoked potentials : relevance to bilateral cortical representation of central vision. Clin

Vision Sci, 6 (4), 261-276.

Vital-Durand, F. (1986). Anatomie fonctionnelle des voies optiques intracrâniennes.

Encyclopédie Médico-Chirurgicale: Ophtalmologie, 21-008-A-40 (pp. 1-10). Paris:

Elsevier.

Votruba, M., Aijaz, S., & Moore, A.T. (2003). A review of primary hereditary optic

neuropathies. J Inherit Metab Dis, 26 (2-3), 209-227. [Abstract]

Wassle, H., Grunert, U., Rohrenbeck, J., & Boycott, B.B. (1989). Cortical magnification

factor and the ganglion cell density of the primate retina. Nature, 341 (6243), 643-646.

[Abstract]

Werner, J.S., Bieber, M.L., & Schefrin, B.E. (2000). Senescence of foveal and parafoveal

cone sensitivities and their relations to macular pigment density. J Opt Soc Am A Opt

Image Sci Vis, 17 (11), 1918-1932. [Abstract]

Whitehead, A.J., Mares, J.A., & Danis, R.P. (2006). Macular pigment: a review of current

knowledge. Arch Ophthalmol, 124 (7), 1038-1045. [Abstract]

Wong, A.M.F. (2008). Eye Movements Disorders. (p. 295). New York: Oxford University

Press.

Wooten, B.R., & Hammond, B.R. (2002). Macular pigment: influences on visual acuity

and visibility. Prog Retin Eye Res, 21 (2), 225-240. [Abstract]

Zeki, S. (1990). Colour vision and functional specialisation in the visual cortex. In

Discussions in Neuroscience (pp. VI-n°2): Elsevier

Zeki, S. (1992). Les images visuelles. In Pour la Science (pp. 60-68). Paris: Belin.

54