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Cours de Toxicologie_5ème Année Pharmacie_Laboratoire de Toxicologie_CHU de Constantine 1/4

Intoxication au Fluor (La Fluorose)

Plan : I. Introduction II. Propriétés Physicochimiques III. Etiologie des Intoxication IV. Toxicocinétique V. Mécanisme d’action VI. Symptomatologie VII. Traitement VIII. Toxicologie Analytique IX. Conclusion

I. Introduction: Le fluor (fluere) est un élément chimique de la famille des halogènes. Très répondu dans l’environnement : sol, eau, plantes, animaux.

§ Grande réactivité avec de nombreux atomes ; § Grande stabilité de certaines de ses liaisons chimiques. § Sa forte électronégativité.

II. Propriétés physicochimique :

1. Propriétés physiques :

Nom, Symbole, Numéro Fluor, F, 9

Série chimique Halogène

Groupe, Période, Bloc 17 (VII), 2, p

Aspect jaune verdâtre clair (gaz)

PM 18,99 g/mol

Densité 1,51 à l'état liquide

Point de fusion 219,61c°

Point d’ébullition 188,13c°

Odeur caractéristique repoussante, irritante.

3. Dérivés : Fluorure d’hydrogène : (HF), Acide faible très corrosif, Attaque la silice et silicates, SiO2(s) + 6 HF (aq) → H2[SiF6] (aq) + 2 H2O. Dissout presque tous les oxydes inorganiques. Fluorine : CaF2, Principal minerai 48.5% en fluor. Cryolite : 3NaF,AlF3,Relativement rare; industrie de Al. Fluoroapatite : CaF2,3Ca3(PO4)2, Importance environnementale:extraction PO4

- - -

2. Propriétés chimiques :

- Le F est l’élément le plus électronégatif ;

- Le fluor décompose un grand nombre de

composés pour donner des fluorures;

- Oxydant puissant ; Gaz corrosif (réactions

exothermiques+ violentes) ;

- Formation de CF4 à ↑ stabilité ;

- La polymérisation du tetrafluoroéthylène

=> formation du Téflon (PTFE).

Intoxication au Fluor


Mono Fluoro Phosphate de sodium : NaFPO3, Synthétique : dentifrice Fluorures organiques: Fluorocarbures : CXHYFZ , Réfrigérants, solvants.

III. Etiologie des Intoxication :

§ Naturellement présent dans l'eau, l'air, les plantes, les animaux→ exposition par la nourriture

(thé, crustacés++), l'eau at l'air ;

§ Érosion du sol + ruissellement → fluor dans les eaux naturelles ;

§ L’HF peut être relâché dans l'air lors des processus de combustions dans l'industrie ;

§ Industrie : métallurgie d’Al, préparation des engrais phosphatés, verre…… ;

§ Ingestion accidentelle, tentative de suicide ;

§ Produits d’hygiènes (dentifrices, rince bouche, etc.) ;

§ Pollution atmosphérique.

IV. Toxicocinétique :

1. Absorption : Inhalation : principale voie d’absorption des dérivés fluorés en milieu industriel HF → VRS.

Ingestion : possible par déglutition des poussières inhalées et/ou contact avec les mains souillées.

Cutanée : l’absorption percutanée n’a été rapportée que dans le cas de brûlures consécutives à une

exposition à l’acide fluorhydrique.

2. Distribution : o Squelette (99%, siège de stockage).

o Tissus mous et sang (75% plasma).

§ Se fixe aussi à l'émail et la dentine pendant la formation des dents.

§ Passage trans-placentaire des fluorures.

3. Elimination : § Essentiellement urinaire /filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire pH dépendante.

§ Une certaine quantité est également excrétée dans la sueur et les matières fécales et l’on

observe aussi la présence des fluorures dans la salive.

§ A l’arrêt de l’exposition aux fluorures, le relargage du fluor osseux et son élimination se fait

en deux phases, la seconde est très lente (demi-vie : 8 ans).

V. Mécanisme d’action :

1. Physiologique : Carie : déséquilibre entre les facteurs de déminéralisation et de reminéralisassions Émail : hydroxy apatite Ca4(PO4)3(OH)2 + F- à fluoro apatite Ca4(PO4)3(F)2 : F-Base plus faible OH- → ↑résistance émail à l’acidité buccale Précipitation de phosphate de calcium → ↓ solubilité de l’émail (-) énolase → arrêt de la glycolyseà (-) incorporation intra-bactérienne des glucides) La dureté des dents est due à ; hydroxy apatite + fluoroposphate de Ca



2. Toxique : L’acide fluorhydrique Effet caustique avec précipitation des protéines → mort cellulaire / nécrose (effet locale). Diffusion rapide d’HF vers les tissus → destruction tissulaire. Précipitation du Ca cellulaire et extra cellulaire → perturbation du métabolisme phosphocalcique Fluorure : a. Action sur le calcium et le phosphore : Ca sanguin 2 F- + Ca2+ → CaF2 ↓ à Hypocalcémie (Hypocoagulation, perturbation des échanges membranaires et hémolyse, tétanie musculaire). Ca et P osseux : Os : Trame organique (collagène……), Trame minérale (hydroxyapatite) : ((PO4)2Ca3,(OH)2Ca) + 2F- à2(OH) + (Ca3(PO4)2,CaF2)àosteoporose. Dent : Cément – dentine, Émail Inhibition mécanisme de minéralisation, atteinte des améloblastesà Retard de la maturation de l’émail b. Action sur la parat – hormone PTH : Hypocalcémieà Libération importante de PTH : Os : ↑libération P et Ca, ↑ résorption collagèneà décalcification de l’os, formation de masses anarchiques Rein : ↓ réabsorption P →↑ réabsorption Ca , ↑absorption Ca c. Action sue le métabolisme intermédiaire : (-) phosphoglucomutases, énolases → ↓apport énergétique (-) succinate déshydrogénases → (-) phosphorylation oxydatif →↓apport énergétique (-) lipases → (-) entrée acétylCOA cycle de Krebs (-)Phosphatases, métallo enzymes, Cholinestérases. (+) Adénylate cyclase.

VI. Symptomatologie :

1. Aigue : HF ou F2 : Brulures, Toux, suffocation, frisson (2h), fièvre (1-2j) → OAP tardif ; lésions caustiques digestives après 4 à 12h Fluorures Nausées, Vomissements, Diarhées, 6 h après. Crises neuromusculaires ; épilepsies, tétanie, collapsus, troubles conduction → coma, 2. Chronique : Fluorose Fluorose squelettique professionnelle (les ouvriers de la production d’aluminium, les fonderies de Mg) : 1er stade : asymptomatique, radio (densité accrue os)àSi signes : arthralgies, 2ème stade : limitation mouvements colonne/membres inférieursà ostéoporose fluorée invalidante. Fluorose squelettique endémique (consommation d’eau ou aliment trop riche en F-) Fluorose dentaire : maladie de l’email tachetée : bénigne si F< 1.5-2 mg/, Chute en plaque de l’email, Changement progressif de la couleur des dents : blanches, crayeuses ou brunâtres. Cancérogénicité : études non concluantes. Teratogénicité : idem



VII. Traitement :

1. Traitement évacuateur : cas d’ingestion : LG + gel Al(OH)3. contact cutané : déshabiller le malade lavage abondant : 15’ 2. Traitement symptomatique : maintien des fonctions vitales. 3. Traitement épurateur : Alcalinisation. 4. Traitement spécifique : - Maintien de la calcémie / (gluconate de calcium). - Traitement de l'ostéoporose : calcium; vitamine D et (PO43-) pour maintenir l’équilibre phospho-calcique.

VIII. Toxicologie Analytique :

1. Matrices : urine, sang, eau, aliment etc 2. Prétraitement : minéralisation alcaline avec NaOH à 60% au four à moufle à 600°c, dans des capsules en platine. 3. Dosage : - Méthode colorimétrique : Méthode de BOER-Alizarine : Alizarine –Zirconium (nitrate de lanthane) ; Méthode BELCHER-WEST : à l’alizarine complexone (alizarine amino méthyl 3-N-N-diacétique). - Méthode de dosage à l’électrode spécifique ; - Méthode fluorimétrique . 4. Normes : Atmosphère : 2.5 mg/ m3 Normes dans l’eau : - 1 mg/ l : OMS - 1.5 mg/ l : France Milieu Biologiques (sujets non exposés) : Sang : 0.03-0.3 mg/l .

Urines : 0.2-1 mg/l (< 0.5 mg/g de créatinine). Os : 300 à 600 ppm.

Dents : Email : 100 à 270 ppm

IX. Conclusion :

1. la fluorose : maladie professionnelle à déclaration obligatoire (N° : 32) 2. Prévention Technique : Stockage des produits en récipient inerte (pas de verre). Douches et robinets à grand débit. Protection individuelle obligatoire : lunettes, gants, bottes, tablier… Manipulation sous hotte ventilée... 3. Prévention Médicale : Boite à pharmacie (Gluconate de calcium), Secouristes 4. Surveillance Biologique de l’exposition : Fluor dans les urines.

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