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L’INSUFFISANCE PANCREATIQUE
COURS IFSI ; 2013-2014 FDF, Février 2014
Dr Donatien IRAMBONA CHU Martinique
Service d’Hépato-gastroentérologie du Dr LOMBARD
OBJECTIFS 1. Savoir définir l’insuffisance pancréatique
2. Connaître les manifestations cliniques de l’insuffisance pancréatique
3. Connaître les principales étiologies et leurs caractéristiques
4. Connaître les éléments de surveillance d’un patient atteint d’une pathologie pancréatique
5. Connaître les principes thérapeutiques des principales pancréatopathies
PLAN I. GENERALITES
§ Introduction § Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES § Pancréatite aigue § Pancréatite chronique § Cancer du pancréas
III. PRINCIPES DE TRAITEMENT
I. GENERALITES § Définition
§ Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES
§ Pancréatite aigue
§ Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
I. GENERALITES
§ I.1. Introduction § Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES
§ Pancréatite aigue
§ Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
• Ensemble de manifestations cliniques et biologiques secondaires à l'altération des fonctions pancréatiques
• Peut être secondaire à une affection aigue ou chronique du pancréas
• Traduction clinique: – Insuffisance pancréatique endocrine: diabète – Insuffisance pancréatique exocrine: diarrhée/
malabsorption
I. GENERALITES
§ Définition
§ I.2.Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES
§ Pancréatite aigue
§ Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
I.2. 1. RAPPELS ANATOMIQUES • Glande rétro péritonéale endo et exocrine constituée
de 4 parties:
§ Tête,
§ Col
§ Corps
§ Queue
• Rapports étroits avec le duodénum
• Le pancréas exocrine se draine dans l ’intestin grêle par le conduit pancréatique (canal de WIRSUNG) .
• Intra-abdominal
• Rétro-péritonéal
• Annexé au tube digestif, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins.
• Longueur = 15 cm
• Poids = 70 à 100 g
I.2. 1. RAPPELS ANATOMIQUES
§ 4 parties ,
§ Deux canaux
§ Deux fonctions àexocrine: acini (cellule sécrétrice) à endocrine: ilots de langerhans
I.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Pancréas = glande mixte – Sécré3on endocrine
• Insuline • Glucagon • Somatosta9ne
– Sécré3on exocrine (suc pancréa9que) • Bicarbonates => pH alcalin • Enzymes pancréa9ques :
– Amylase – Lipase – Nucléase, protéase
I.1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
I. GENERALITES
§ Définition
§ Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES § Pancréatite aigue
§ Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
I. GENERALITES
§ Définition
§ Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES
II.1. Pancréatite aigue § Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
II.1.1. DEFINITION
Affection de la glande pancréatique se
traduisant par une autodigestion
enzymatique du pancréas et s’exprimant
surtout par un tableau douloureux
II.1.2.EPIDEMIOLOGIE • Incidence française : 22/100000 • Homme 60%, âge médian : 54 ans • Formes nécrosantes: 40% • Hospitalisation en réanimation : 30% • DMS : 17,5 jours. • Malades opérés : 10% • Mortalité globale : 3,7% • Age moyen: 55 ans • Sex ratio: 58%♂/42%♀
• Douleurs épigastriques Ø Tranfixiante ou en ceinture, Ø À début rapidement progressif, Ø Intenses et permanentes, Ø Avec position antalgique en chien de fusil
• Vomissements et un iléus paralytique.
• Dans les formes sévères :signes de défaillance viscérales (choc hypovolémique, détresse respiratoire, oligo-anurie, troubles neuro-psychiques).
DIAGNOSTIC 1° Diagnostic positif
CLINIQUE
DIAGNOSTIC
• BIOLOGIE
– Enzymes pancréatiques:
• LIPASE > 3N plus spécifique
• AMYLASE > 3N
– Autres examens: permettent d’évaluer la gravité de la PA puis les autres causes de PA: NFS/Plaq, iono sg, calcémie, glycémie, GDS, bilan hépatique, hémostase
• Signes cliniques Fréquence (%)
• Douleur abdominale 90 • Vomissements 50 • Iléus réflexe 30 • Etat de choc 10 • Dyspnée 15 • Oligurie ou anurie 10-15 • Signes neurologiques 5 • Signes d’infection 4 • Hémorragie 3
– IMAGERIE
– ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire (dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire)
– TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès
DIAGNOSTIC
Affections chirurgicales :
Ø Perforation d’ ulcère
Ø Infarctus entéromésentérique
Ø Occlusion haute du grêle
Ø Péritonite biliaire
1° Diagnostic différentiel DIAGNOSTIC
Affections médicales :
• IDM surtout inferieur
• Rupture d’anévrisme de
l’aorte abdominale
• Embolie pulmonaire
v Devant la douleur
§ Perforation d’ulcère, § Occlusion intestinale § Infarctus du mésentère , § Péritonites, § Grossesse extra-utérine § Salpingite, § Appendicite aiguë § Dissection aortique § Traitements ARV(HIV) § Élévations chroniques non pathologiques de
caractère familial
Devant l’augmentation des amylases
II.1.3. FORMES ANATOMOCLINIQUES
• 2 formes:
– Pancréatite œdémateuse : œdème affectant uniquement la glande pancréatique
– Pancréatite nécrotico-hémorragique : nécrose de tout ou partie de la glande pancréatique et formation de coulées inflammatoires extra-pancréatiques. Risque infectieux +++
DIAGNOSTIC DE GRAVITE v Score de RANSON
• Chaque paramètre est côté 1 lorsqu’il est présent.
• La pancréatite est considérée comme sévère si score ≥ 3
• Paramètres:
Ø A l ’admission: âge, leucocytose, glycémie , LDH , ASAT
Ø Entre l’admission et la 48ème heure: hématocrite, urée ,
calcémie, PaO2, déficit basique , séquestration liquidienne
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
v Score de Balthazar
§ Balthazar A: scanner normal
§ Balthazar B: hypertrophie pancréatique
§ Balthazar C: inflammation péri-pancréatique
§ Balthazar D: collection/ coulée de nécrose unique
§ Balthazar E: collections/ coulées de nécrose multiples
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE • 2 principales causes sont:
– Lithiase biliaire 40 % – Alcool 40%
• Autres causes: Ø Chirurgie et CPRE Ø Médicaments (imurel, dépakine…) Ø Infections : Virus (oreillons, MNI), bactéries, parasites Ø Hypertriglycéridémie, Hypercalcémie Ø Héréditaires Ø Tumeurs
PRINCIPES DE TRAITEMENT
• Hospitalisation systématique
Ø Médecine classique (hépato_gastroentérologie)
Ø Réanimation (USI, USC)
• Traitement:
Ø Symptomatique
Ø Etiologique
PRINCIPES DE TRAITEMENT
v Traitement symptomatique
v Formes bénignes (PA œdémateuses)
– Repos digestif
– Support hydro électrolytique;
– Traitement antalgique IV: de classe 1 aux morphiniques
v Formes graves ( Ranson> 3): – Traitement du choc: remplissage vasculaire,
drogues vasoactives
– Si détresse respiratoire: oxygénothérapie, intubation/ventilation assistée
– Traitement antalgique IV
– Aspiration digestive si nausée vomissements
– Nutrition entérale +/- parentérale hypercalorique
PRINCIPES DE TRAITEMENT
v Formes compliquées Drainage et nécrosectomie (chirurgical, endoscopique,
radiologique )
Ø Surinfection des coulées,
Ø Compression par pseudokystes,
Ø Hémorragies
PRINCIPES DE TRAITEMENT
• PA Biliaire – Sphinctérotomie endoscopique (angiocholite) – Cholécystectomie à distance
• Alcool – Sevrage, – Risque de récidive et évolution vers pancréatite
chronique si poursuite de consommation OH
• Autres: traitement spécifique
PRINCIPES DE TRAITEMENT
v Traitement étiologique
EVOLUTION / PRONOSTIC • Récupération sans séquelle : sédation des douleurs,
normalisation des enzymes pancréatiques
• Complications à distance: – Insuffisance pancréatique endocrine – Insuffisance pancréatique exocrine – Pseudokystes: compression, hémorragies, surinfection
• Pronostic: – PA oedémateuses: 4 à 5% de mortalité – PA nécrotico-hémorragiques: 40 à 50 % de mortalité
CONCLUSION
• Origine alcoolique et bilaire fréquente
• Potentiellement grave
• Traitement symptomatique et étiologique
• Evolution favorable dans la forme bénigne
réservée dans la forme nécrotico-hémorragique
I. GENERALITES § Définition § Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES § Pancréatite aigue
§ II.2. Pancréatite chronique
§ Cancer du pancréas
III. PRINCIPES DE TRAITEMENT
• Processus inflammatoire continu caractérisé par une altération progressive du parenchyme pancréatique;
– Fibrose progressive du parenchyme pancréatique
– Anomalies canalaires
– Destruction des cellules acineuses et endocrines
DÉFINITION
FORMES ANATOMOCLINIQUES
– Pancréatite chronique calcifiante: calculs pancréatiques calcifiés visibles sur l ’ imagerie
– Pancréatite obstructive:
• Due à un obstacle préexistant sur le canal. • Dilatation des canaux en amont de l ’obstacle
– Formes fibrosantes diffuses: PVD, dans les hypertriglycéridémie
DIAGNOSTIC
1° CDD
• Syndrome douloureux épigastrique avec amaigrissement : cas le plus fréquent (plus de 80%)
• Devant une poussée aiguë ou une complication.
• Diabète sans aucun signe digestif préalable.
• Découverte fortuite des calcifications sur un examen d'imagerie de l'abdomen
Diagnostic positif
2° Eléments du diagnostic v Clinique • DOULEURS
– lors de poussée – épigastrique, transfixiante, position en chien de fusil, intense
• AMAIGRISSEMENT – anorexie liée aux douleurs – malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine – diabète
• DIARRHEE: stéatorrhée liée à la maldigestion des graisses • ICTERE: compression du cholédoque par pseudokyste • STIGMATES D ’ALCOOLISME
DIAGNOSTIC
v Biologie 1) AMYLASÉMIE-URIE / LIPASÉMIE: souvent normale
en dehors d'une poussée aiguë ou d'une complication. 2) GLYCÉMIE :Un taux élevé observé au cours d'une
poussée douloureuse ; Un diabète au stade évolué 3) STÉATORRHÉE: Apparition tardive dans le cours de la maladie Résulte d'une forte diminution de la sécrétion
enzymatique du pancréas (environ 90%)
DIAGNOSTIC
v Imagerie
– ASP:
calcifications pancréatiques en regard de L2-L3
– Échographie / scanner/I IRM/echoendoscopie:
§ Calcifications,
§ Pseudokystes,
§ Dilatation Wirsung,
DIAGNOSTIC
– Alcoolique (90%)
– Hyperparathyroïdie (1%)
– Héréditaire
– Mucoviscidose
– PCC tropicale : dans les PVD
– PCC idiopathique
Diagnostic étiologique DIAGNOSTIC
Pancréatite chronique calcifiante PCC
Obstacle chronique des voies pancréatiques:
§ Sténoses post-traumatiques,
§ Malformation congénitale (pancréas divisum),
§ Obstacle tumoral
DIAGNOSTIC Pancréatite chronique obstructive (rare)
COMPLICATIONS (1) • Poussées de pancréatite aigüe
• Pseudo-kystes: – Compression: cholédoque, duodénum, veine
splénique, tronc porte – Surinfection – Rupture dans le péritoine, la plèvre, péricarde
(épanchement des séreuses) – Hémorragie intrakystique,
• Hémorragies digestives
– Hypertension portale segmentaire – Wirsungorragie
COMPLICATIONS (2) • Diabète:
• Malabsorption
– Survenue tardive, après 15 ans d’évolution
– Destruction de 90% de la glande
– Malabsorption • Des graisses (stéatorrhée), • Des vitamines liposolubles (ADEK), • Des hydrates de carbone • Des protéines
PRINCIPES DE TRAITEMENT 1° Traitement Médical
• Traitement de la cause: sevrage alcoolique
• Traitement des complications:
– Douleur: antalgiques
– Diabète: insulinothérapie ou anti-diabétiques oraux
– Stéatorrhée : extraits pancréatiques
PRINCIPES DE TRAITEMENT
• Calcification du Wirsung: • Sphinctérotomie pancréatique • Pose d’endo-prothèse
• Pseudo-kystes: – Drainage per-endoscopique:
• kysto-gastrostomie • kysto-duodénostomie
2° Traitement endoscopique
• Interventions d’exérèse – DPC: duodéno-pancréatectomie céphalique si
lésions de la tête – Splénopancréatectomie si lésions du corps ou de la
queue • Interventions conservatrices
– Dérivation du canal de Wirsung – Dérivation biliaire – Anastomoses kysto-digesives: kysto-jejunostomie,
kysto-duodenostomie
PRINCIPES DE TRAITEMENT
1° Traitement chirurgical
CONCLUSION
• Origine alcoolique
• Fibrose progressive du pancréas, calcifications pancréatiques
• Insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) puis endocrine (diabète)
• Formation de pseudo kystes après les poussées de PA
I. GENERALITES
§ Définition
§ Rappels anatomophysiologiques
II. PRINCIPALES ETIOLOGIES
§ Pancréatite aigue
§ Pancréatite chronique
§ II.3.Cancer du pancréas
FORMES HISTOLOGIQUES
§ Adénocarcinome: 90 %
§ Carcinome épidemoide
§ Pancréatoblastome
§ Cystadénocarcinome séreux
§ Cystadénocarcinome mucineux § TIPMP: tumeur intra-canalaire papillaire et
mucineuse du pancréas § Lymphome
EPIDEMIOLOGIE
– 4ème rang des cancers mortels chez l’homme
– 5ème rang des cancers mortels chez la femme
– Sex ratio: 2♂/1♀
– Incidence: 2700 cas par an
– Prévalence: 4-10/100 000 hab
§ Tabac,
§ Alcool ?,
§ Café ?
§ PCC: pancréatite chronique calcifiante
§ ATCD familiaux
EPIDEMIOLOGIE
Facteurs de risque
DIAGNOSTIC
Ø Ictère: dans les cancers de la tête
Ø Douleur: de type pancréatique, dans les cancers du corps ou de la queue
Ø AEG: dans tous les cas
Ø Diabète: révélatrice ou d’aggravation récente
Ø Diarrhée: rarement révélatrice
Ø Thrombophlébite
Ø Prurit
Circonstance de découverte
• Examen clinique
– Ictère nu,
– Palpation d’une vésicule dilatée
– Amaigrissement
– Masse épigastrique rarement
DIAGNOSTIC
Examens complémentaires
• Dosage du CA 19.9
• Échographie abdominale – Examen de 1ere intension – Diagnostic positif, extension de voisinage et a
distance
• Scanographie – Diagnostic positif, extension locorégional
(vasculaire, ganglionnaire, retroperitoneale) et a distance (foie)
DIAGNOSTIC
• Échoendoscopie – Plus sensible pour les tumeurs de petite taille
(<20mm) – Extension locorégionale (vasculaire) – Ponction sous échœndoscopie
• CPRE – But thérapeutique: pose endo-prothèse biliaire si
obstruction des voies biliaires ou endo-prothèse duodénale si compression duodénale
DIAGNOSTIC
PRONOSTIC
§ Très mauvais
§ Taux global de survie a 5 ans: 5%
§ Taux de mortalité a 4-5mois chez malades non
réséquables: 50%
§ Taux de survie a 5 ans chez malades réséquables: 10 -
30%
TRAITEMENT(1)
• Tumeurs inextirpables (envahissement locorégionale ou métastases)ou contre-indication liée au terrain:
– 75 a 80% des cas au moment du diagnostic
– Radiochimiothérapie,
– Chimiothérapie seule
– Si obstruction : endo-prothèse
– Soins palliatifs: ttt antalgiques+++
TRAITEMENT(2) • Tumeur extirpable (10%cas)
– Pancréatectomie partielle a • Duodénopancréatectomie céphalique DPC • Spléno-pancréatecomie gauche
– Pancréatectomie totale
– Spléno-pancréatecomie total