insuffisance cardiaque capacité paris 2014 c · 2016-05-10 · •...

18/04/14

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Insuffisance cardiaque du sujet âgé

P. Friocourt

Pôle Autonomie

CH Blois

pfriocourt@ch-‐blois.fr

Rela5ons avec l’industrie

•  Friocourt : Conférencier, Consultant ponctuel: Bayer, Esai, NovarCs, Sanofi-‐AvenCs, Servier

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Prévalence et incidence de l'IC Etude Framingham

hommes

femmes

Risque résiduel vie en5ère d’IC •  20% dans les 2 sexes

Donald M. Lloyd-Jones Circulation. 2002;106:3068-3072

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Insuffisance cardiaque : survie

Survival of incident cases of heart failure from the Hillingdon heart failure study (95% confidence intervals also shown). Modified from Cowie

Pronos5c : IC vs cancer

Mortalité estimée (%) ‏ 3 ans 5 ans

Insuffisance cardiaque 60 75 Poumon > 90 95 Colon 55 65 Prostate 45 55

Insuffisance cardiaque 65 75 Sein 25 35 Colon 55 65 Poumon >90 95

H

F

Données écossaises McIntyre HF Heart 2002; 88 (suppl II): ii 23 - ii27

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Mortalité chez les "vieux-‐vieux"

•  231 sujets âgés (âge moyen 89 ± 4 ans) ‏

•  Hospitalisés pour insuffisance cardiaque

•  Suivi moyen : 1,1 an

•  Mortalité : 87% –  13% pdt la première hospitalisaCon –  84% DCD et/ou réhospitalisés au moins 1 fois –  3% survivants

•  Moyenne de survie = 4 ± 4 mois

Wang R. ; Arch Intern Med 1998 ; 158 :2464-2468

Hospitalisa5ons

•  20 à 30 % des hospitalisa5ons en cardiologie •  50 % de réhospitalisa5ons dans les 6 mois qui

suivent

•  Age moyen des pa5ents hospitalisés en France pour IC : 76 ans

•  Durée moyenne d'hospitalisa5on

–  68 -‐ 78 ans : 11 ± 9 jours –  78 -‐ 86 ans : 14 ± 14 jours –  86 -‐ 100 ans : 15 ± 15 jours

Cohen-Solal A ; Eur Heart J 2000 ; 21 : 763 - 9

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IC après 80 ans : quel pronos5c ?

•  SeaRle Heart Failure Model (W.C. Levy Circula(on.

2006;113:1424-‐1433) suresCmaCon survie ?

•  Soins palliaCfs ?

H Benbarkat Am J Cardiol 2012;110:1663–1666

Mortalité à 1 an après hospitalisa5on pour IC

R.U. Shah Circ Heart Fail. 2011;4:301-307 21 397 pts > 80 ans

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Réhospitalisa5on à 1 mois après hospitalisa5on pour IC


Réhospitalisa5on à 1 mois après hospitalisa5on pour IC


and older; OR, 1.09; 95% CI, 0.96 to 1.25 for 85- to89-year-olds, compared with 80- to 85-year-olds).

For the entire study period, 80% to 90% of patients weredischarged to the community rather than nursing homes orhome-based primary care. The proportion of communitydischarges remained stable, ranging from 85.9% and89.3% during the study period (P!0.72). The oldestpatients, 90 years and older, were less likely to bedischarged to the community compared with patients ages80 to 84 years old (84.0% versus 88.9%, P"0.001) overthe entire study period.

DiscussionThis investigation is the first to describe long-term outcomesin a large cohort of very elderly HF patients in the UnitedStates. We found that mortality rates improved during thestudy period. HF readmissions have also improved, but

all-cause readmission rates remained high, with no particulartrend over time. After controlling for demographics andcomorbidities, 1-year mortality was higher in the older agegroups, but readmissions did not differ between age groups.

Thirty-day mortality decreased during the study period forall age groups, consistent with trends seen in youngerveterans as well as Medicare beneficiaries.10,11 The degree ofimprovement for our very elderly VA cohort, however, wasgreater than for Medicare patients. Bueno et al11 reported a1.1% decrease in 30-day mortality from 1999 to 2006 amongMedicare beneficiaries ages 65 and older; we found a 7.1%decrease in 30-day mortality for all very elderly patientsduring the study period and a 10% decrease in 30-daymortality for patients ages 90 and older. One-year mortalityamong our very elderly cohort was also comparable toMedicare patients; however, we observed greater improve-ment over time.12

Table 1. Baseline Characteristics of Very Elderly Heart Failure Patients According to Age Group

All(n!21 397)

80 to 84 Years(n!13 457)

85 to 89 Years(n!6215)

!90 Years(n!1725) P Value

Patients, % 100 62.9 29.0 8.1 "0.01

Age, y 84.0#3.5 81.8#1.4 86.52#1.4 92.03#2.3 n/a

Race/Ethnicity, n (%) "0.01

White 13 173 (80.2) 8399 (79.8) 3776 (81.9) 997 (76.4)

Black 2612 (15.9) 1690 (16.1) 673 (14.6) 249 (19.1)

Other 647 (3.9) 431 (4.1) 157 (3.4) 69 (4.5)

Male sex, n (%) 20 843 (97.4) 13 125 (97.5) 6047 (97.3) 1671 (96.9) 0.21

Prior comorbidities, n (%)

Myocardial infarction 1566 (7.3) 1001 (7.4) 465 (7.5) 100 (5.8) 0.04

Any ischemic heart disease 8512 (39.8) 5501 (40.9) 2448 (39.4) 563 (32.6) "0.01

Hypertension 14 907 (74.3) 10 049 (74.7) 4621 (74.4) 1237 (71.1) 0.03

Heart failure (outpatient) 10 997 (51.4) 6845 (50.9) 3244 (52.5) 908 (52.6) 0.12

Diabetes mellitus 5660 (26.5) 3908 (29.0) 1444 (23.2) 908 (17.9) "0.01

Atrial fibrillation/flutter 5730 (26.8) 3520 (26.2) 1741 (28.0) 469 (27.2) 0.02

Chronic pulmonary disease 5297 (24.8) 3480 (25.9) 1473 (23.7) 344 (19.9) "0.01

Renal disease 2788 (13.0) 1694 (12.6) 860 (13.8) 234 (13.6) 0.04

Malignancy 3106 (14.5) 1946 (14.5) 916 (14.7) 244 (14.1) 0.79

Depression 1867 (8.7) 1150 (8.6) 564 (9.1) 153 (8.9) 0.46

Charleson Index, mean#SD 1.83#2.12 1.90#2.17 1.76#2.07 1.53#1.87 "0.01

Table 2. Clinical Outcomes of Very Elderly Heart Failure Patients According to Age Group

All(n!21 397)

80 to 84 Years(n!13 457)

85 to 89 Years(n!6215)

!90 Years(n!1725) P Value

Mortality, n (%)

During hospitalization 1385 (6.5) 807 (6.0) 41 (6.9) 147 (8.5) "0.001

30 Days after discharge 2184 (10.2) 1251 (9.3) 692 (11.1) 241 (14.0) "0.001

1 Year after discharge 7937 (37.1) 4710 (35.0) 2435 (39.2) 792 (45.9) "0.001

All-cause readmission, n (%)

30 Days after discharge 3458 (17.3) 2197 (17.4) 1010 (17.5) 251 (15.9) 0.319


Heart failure admission, n (%)



Shah et al Elderly Heart Failure Patient Outcomes 303

by guest on March 25, 2014http://circheartfailure.ahajournals.org/Downloaded from

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La clinique

Insuffisance Cardiaque critères diagnostiques

(FRAMINGHAM)‏ •  Majeurs

–  Dyspnée paroxystique nocturne

–  Orthopnée –  Distension jugulaire –  Crépitants pulmonaires –  Galop B3 –  Cardiomégalie –  Œdème pulmonaire –  P. Veineuse Centrale > 16

cm H2O

•  Mineurs –  Œdème des membres

inférieurs –  Toux nocturne –  Dyspnée d ’effort –  Hépatomégalie –  Épanchement pleural –  Tachycardie > 120/ mn –  Perte de poids > 4,5 kg

en 5 jours de traitement

2M ou 1M + 2m

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Insuffisance cardiaque de la PA : signes cliniques

•  Dyspnée d'effort •  Dyspnée de décubitus

et orthopnée •  Tachycardie

•  Toux sèche •  Troubles non spécifiques

–  faiblesse générale – anorexie, fatigue –  troubles mentaux

•  insomnie, cauchemars •  confusion •  anxiété

•  nocturie et oligurie diurne

moins fréquemment mais plutôt

Bas débit

Les signes cliniques d’IC chez le sujet très âgé

•  Râles crépitants 59% •  Oedèmes des MI 50% •  Souffle cardiaque 25% •  Sifflements ! pseudo-asthme 14% •  Augmentation pression jugulaire 11% •  Tout signe d’IC* 76%

*OMI, augmentation P jugulaire, crépitants, souffle ou B3

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Des signes à ne pas méconnaître •  206 pts ambulatoires, 82 ± 6ans, adressés pour moCfs variés

•  Insuffisance cardiaque 46%

•  Absence de signes classiques d’IC 32%

OR IC •  Sexe masculin 2

•  Âge (par 10 ans) 1,6

•  dyspnée nocturne 1,7

•  Absence de wheezing 2,1

•  Anorexie 1,7

•  IMC (par kg/m2) 0,9

I Oudejans Europ J Heart Failure (2011) 13, 518–527

IC à fct systolique préservée : clinique

•  Dyspnée ou respiraCon courte : symptôme le plus précoce* – souvent seul signe chez paCent amublatoire

– associée à signes de congesCon chez pt hospitalisé

•  OAP flash

*Paulus WJ Europ Heart J 2007, 28 : 2539-2550

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Les difficultés pratiques •  Interrogatoire :

–  56% MMS < 24*

•  Examen clinique : – Conditions d’examens – Faire la part des signes dus à :

•  Insuffisance cardiaque •  Facteurs déclenchants •  Pathologies associées •  Traitements...

*Cacciatore JAGS 1998; 46 : 1343-8

Insuffisance cardiaque de la PA : comorbidités

15,7 21,7 9,3 > 7

32,9 27,4 26,7 6 - 7

40 33,1 33,3 4 – 5

11,4 17,7 30,1 1 – 3

0 0 0 0

> 85 ans 75 – 84 ans 65 – 74 ans comorbidités

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IC PA > 80 ans, comorbidités (Euro Heart Failure Survey) ‏

I. cardiaque du sujet âgé : é5ologies 10 535 pa5ents ; ACFA : 19%

•  I coro isolée 26% 15%

•  I coro + HTA 53% 61% •  I coro + autre cardiopath 8% 4%

•  I coro (total) 87% 80% •  HTA (total) 64% 77%

•  Valvulopathie 7% 8%

•  CMNO idiopathique 8% 6% •  Inconnue 8% 8%

Pas de ≠ en fct âge entre 65 et 85 +

Hommes Femmes

SL Rywik : Europ J Heart Failure 2000, 2 : 413-421

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Facteurs de risque IC

Dunlay Am J Med (2009) 122, 1023-1028

Possibilités thérapeu5ques ?

•  FoncCon rénale ? •  Contre-‐indicaCon aux béta-‐bloquants ?

– Asthme – Poussée récente d’IC, troubles de conducCon

•  Capacités d’observance ? – FoncCons cogniCves

•  Capacité de suivi ?

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Évaluation gérontologique

•  Intérêt aujourd’hui bien documenté. •  Fait totalement partie de la prise en charge

de l’IC du sujet âgé •  Trouve ici sa place au titre du diagnostic

des possibilités thérapeutiques pratiques. * F Formiga Europ J Heart Fail 2013, 15 : 1075

2. Androne AS, Katz SD, Lund L, LaManca J,Hudaihed A, Hryniewicz K, Mancini DM. Hemodilu-tion is common in patients with advanced heartfailure Circulation 2003;107:226–229.

3. Adlbrecht C, Kommata S, Hulsmann M, Szekeres T,Bieglmayer C, Strunk G, Karanikas G, Berger R,Mortl D, Kletter K, Maurer G, Lang IM, Pacher R.Chronic heart failure leads to an expanded plasmavolume and pseudoanaemia, but does not lead to areduction in the body’s red cell volume. Eur Heart J2008;29:2343–2350.

4. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, Smilde TD,Lipsic E, Navis G, Hillege HL, van Gilst WH, vanVeldhuisen DJ. Anaemia in chronic heart failure isnot only related to impaired renal perfusion andblunted erythropoietin production, but to fluid re-tention as well. Eur Heart J 2007;28:166–171.

5. van der Meer P, Postmus D, Ponikowski P, Cleland JG,O’Connor CM, Cotter G, Metra M, Davison BA,Givertz MM, Mansoor GA, Teerlink JR, Massie BM,Hillege HL, Voors AA. The predictive value of short-term changes in hemoglobin concentration inpatients presenting with acute decompensatedheart failure. J Am Coll Cardiol 2013;61:1973–1981.

6. Prakash ES. Haemodilution is a mechanism ofanaemia in patients with heart failure. Eur J HeartFail 2013;15:1075.

7. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R, Maggioni AP,O’Connor C, Pfeffer MA, Solomon SD, Tendera M,van Veldhuisen DJ, Albizem M, Cheng S, Scarlata D,Swedberg K, Young JB. Baseline characteristics ofpatients in the Reduction of Events with Darbepoetinalfa in Heart Failure trial (RED-HF). Eur J Heart Fail2013;15:334–341.

8. Swedberg K, Young JB, Anand IS, Cheng S, Desai AS,Diaz R, Maggioni AP, McMurray JJ, O’Connor C,Pfeffer MA, Solomon SD, Sun Y, Tendera M,van Veldhuisen DJ. Treatment of anemia with darbe-poetin alfa in systolic heart failure. N Engl J Med 2013;368:1210–1219.

9. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, Cooper ME, deZeeuw D, Eckardt KU, Feyzi JM, Ivanovich P,Kewalramani R, Levey AS, Lewis EF, McGill J,McMurray JJ, Parfrey P, Parving HH, Remuzzi G,Singh AK, Solomon SD, Toto R, Uno H. A trial of dar-bepoetin alfa in type 2 diabetes and chronic kidneydisease. N Engl J Med 2009;361:2019–2032.

10. Ruifrok WP, de Boer RA, Westenbrink BD, vanVeldhuisen DJ, van Gilst WH. Erythropoietin incardiac disease: new features of an old drug. Eur JPharmacol 2008;585:270–277.

11. LippiG, FranchiniM, FavaloroEJ. Thrombotic compli-cations of erythropoiesis-stimulating agents. SeminThromb Hemost 2010;36:537–549.

12. Kleijn L, Westenbrink BD, van der Meer P. Erythro-poietin and heart failure: the end of a promise? Eur JHeart Fail 2013;15:479–481.

B. Daan Westenbrink1*

Lennaert Kleijn2

Peter van der Meer2

1Department of Cardiology UniversityMedical Center GroningenHanzeplein 1PO Box 30001 9700 RB GroningenThe Netherlands2Department of CardiologyUniversity Medical Center GroningenGroningenThe Netherlands

*Tel: +31 50 361 6161Email: [email protected]

doi:10.1093/eurjhf/hft121Online publish-ahead-of-print 24 July 2013

Heart failure in elderlypatients: it is time to addgeriatric assessment

The incidence and prevalence of heart failure(HF) increases with increasing age.1 That iswhy we appreciate reviews on the subject,such as the one recently published by Lazzariniet al.,2 and we fully share their thoughts, on theneed to know better this group of olderpatients, who are chosen to parcipate in clinicaltrials on very few occasions.

The purpose of this letter is to provide a re-flection on some aspects which need improve-ment in order to better understand HF inelderly subjects. First, as the authors say, dueto the lack of a consensus definition, there arecurrently too many cut-off points of age to con-sider HF in the elderly. Therefore, it is essentialthat the next consensus from all the scientificsocieties incorporates somerecommendationsin order to standardize criteria as regards whichage should be considered to be the ideal cut-offpoint to classify a subject in the category of‘elderly’. In our opinion, those HF patientsbetween 70 and 74 years old—an importantpercentage of the total number of patients inthe real word—should not be categorized aselderly because this does not add a differentialvalue, keeping the category of ‘oldest oldpatients’ for those over 84 years old.3

In our opinon, a second and very importantaspect is that future studies on elderly HFpatients must not only incorporate theconcept of age itself, but should also add the dif-ferential aspects associated with the diseasewithout neglecting those aspects related tothe elderly patient as a whole. So, in additionto co-morbidity, it is time to incorporate acom-prehensive geriatric assessment in order toevaluate older people with HF in a global way.A comprehensive geriatric assessment, espe-cially when evaluating functional and cognitiveaspects, is a diagnostic tool with predictivevalue for hospital mortality among elderlypatients admitted with acute HF, sometimeseven more accurate than traditional mortalityrisk factors related to HF.3–6 It is important tonote that a previous low functional level is asso-ciated with greater mortality and a highernumber of rehospitalizations,7 even when con-sidering only patients after a first hospital ad-mission for decompensated HF.8

In conclusion, we totally agree with Lazzariniet al.2 about the fact that ‘elderly patients withHF require a targeted and multidisciplinary ap-proach’. We consider comprehensive geriatric

assessment to be the right tool to producethat approach, which should be applied to sub-jects older than 74.

Conflict of interest: none declared.

References1. Abdelhafiz AH. Heart failure in older people: causes

diagnosis and treatment. Age Ageing 2002;31:29–36.2. Lazzarini V, Mentz RJ, Fiuzat M, Metra M,

O’Connor CM. Heart failure in elderly patients: dis-tinctive features and unresolved issues. Eur J HeartFail 2013;15:717–723.

3. Conde-Martel A, Formiga F, Perez-Bocanegra C,Armengou-Arxe A, Muela-Molinero A, Sanchez-Sanchez C, Diez-Manglano J, Montero-Perez-Barquero M. Clinical characteristics and one-year sur-vival in heart failure patients more than 85 years of agecompared with younger. Eur J Intern Med 2013;24:339–345.

4. Rodrıguez-Pascual C, Vilches-Moraga A, Paredes-Galan E, Ferrero-Marinez AI, Torrente-Carballido M,Rodrıguez-Artalejo F. Comprehensive geriatric as-sessment and hospital mortality among older adultswith decompensated heart failure. Am Heart J 2012;164:756–762.

5. Van Jaarsveld CHM, Sanderman R, Miedema I,Ranchor AV, Kempen GIJM. Changes in health-relatedqualityof life in olderpatients with acutemyocardial in-farction or congestive heart failure: a prospectivestudy. J Am Geriatr Soc 2001;49:1052–1058.

6. Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Geriat-ric conditions and subsequent mortality in olderpatients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2010;55:309–316.

7. Formiga F, Chivite D, Casas S, Manito N, Pujol R. Func-tional assessment of elderly patients admitted forheart failure. Rev Esp Cardiol.2006;59:740–742.

8. Formiga F, Chivite D, Sole A, Manito N, Ramon JM,Pujol R. Functional outcomes of elderly patients afterthe first hospital admission for decompensated heartfailure (HF). A prospective study. Arch GerontolGeriatr 2006;43:175–185.

Francesc Formiga1

Oscar Aramburu-Bodas2

Juan Ignacio Perez-Calvo3

1Geriatric UnitInternal Medicine ServiceIDIBELLHospital Universitari de BellvitgeL’Hospitalet de LlobregatBarcelonaSpain2Internal Medicine DepartmentHospital Virgen MacarenaSevillaSpain3Internal Medicine DepartmentHospital Universitario Lozano BlesaZaragozaSpainTel: + 34 93 260 74 19 Fax: + 34 93 260 74 20Email: [email protected]

Corrrespondence 1075

at European Society of Cardiology on M

arch 25, 2014http://eurjhf.oxfordjournals.org/

Dow

nloaded from

*

Examens complémentaires et

diagnostic physiopathologique

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Les examens complémentaires de l'insuffisance cardiaque du sujet âgé

•  Sans intérêt diagnostique mais indispensables –  numération formule sanguine, ionogramme sanguin, glycémie, –  créatininémie et calcul de la clairance +++ –  protéine C réactive, bilan hépatique –  examen cytobactériologique des urines

•  Radiographie thoracique " systématique mais quelle qualité ?

" cardiomégalie ?

Les examens complémentaires de l’I cardiaque du sujet âgé : ECG

•  ECG normal dans 2% des IC seulement (Euro Heart Failure Survey : 11 327 patients hospitalisés pour IC, 24 pays)

•  Oriente le diagnostic étiologique •  Dysfonction systolique majeure retrouvée dans 5% des

cas avec ECG normal •  Si QRS > 120 ms ou ondes Q pathologiques en antérieur :

–  Probabilité > 70% de dysfonction systolique majeure –  Probabilité > 80% d’anomalie structurale majeure

•  L’ECG tient une place importante pour guider le traitement

Khan Eur J Heart Fail. 2007 May;9(5):491-501

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Peptides natriurétiques Atrial Natriuretic Factor ; Brain Natriuretic Factor

•  ANP, N-terminal proANP et BNP augmentés dans : –  Surcharges volumiques, augmentation pression veineuse D –  Dysfonction VG (Corrélation à la sévérité de la dysfonction VG)

•  Taux liés à –  Amplitude de la surcharge auriculaire et ventriculaire –  Insuffisance rénale –  Élévation aussi dans

•  HVG •  Surcharges volumétriques VD (Embolie pulmonaire, HTAP, poussée

BPCO…)‏ •  Angor instable**, IDM (marqueur de nécrose), amylose…

–  Normalité possible chez sujet très malade, tamponade…

•  Intérêt dans les dyspnées aux urgences •  Corrélation au pronostic, y compris chez le sujet très âgé*

Fct VG Nale

Dysfct VG syst

Dysfct VG diast

Dysfct VG Syst + diast

Pas d’IC Dyspnée Non cardiaque ATCD Dysfct VG

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Mais les taux de BNP augmentent aussi

J Am Coll Cardiol 2002;40:976-‐82

Hogenhuis J Eur J Heart Fail. 2005 ;7:81-‐6

– Avec l’âge +++ –  Chez les femmes –  En cas d’insuffisance rénale –  En cas d’insuffisance coronaire –  En cas d’HTA –  En cas d’HVG –  En cas d’AC/FA –  En cas d’insuffisance respiratoire

Pep5des natriuré5ques Atrial NatriureCc Factor ; Brain NatriureCc Factor

•  Seuils discriminants plus élevés chez le sujet âgé… •  Un taux de BNP < 100 pg/ml va contre le diagnostic d’IC •  BNP n’est pas un « stand-alone test » : il doit toujours

être confronté au jugement clinique.

sensibilité spécificité VPP VPN

BNP seuil 100 pg/ml

90 21 17 96

BNP seuil 300 pg/ml

83 50 23 95

Abadsa R. Ann Biol Clin . 2004 ; 62:437-40.

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Diagnos5c : intérêt du BNP ?

Le Jemtel J Am Coll Cardiol 2007;49:171–80

Intérêt du BNP chez le sujet très âgé ? Moindre spécificité +++

Age n BNP cut off

Sensibilité Spécificité

Maisel 70-105 1586 100 pg/ml 93 53

Maisel 70-105 1586 200 pg/ml 85 72

Knudsen 78 155 200 pg/ml 90 75

Abadsa 83 250 300 pg/ml 83 50

Ray 80 202 250 pg/ml 91 73

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Interest of BNP in very old pa5ents:

the BNP Elderly Dyspnea (BED) Study G. Orvoën (1), P. Jourdain (2), M. Escande (3), P. Friocourt (4), E. Paillaud (5),

J. Coste (6), L. Quinquis (6), F. Labourée (1), F-‐X. Chedhomme (1), J-‐S. Vidal (1),

O. Hanon (1) 1 -‐ Gériatrie, APHP -‐ Hôpital Broca, EA 4468, Université Paris Descartes, Paris ; 2 – Cardiologie, Centre Hospitalier René Dubos, Pontoise ; 3 -‐ Cardiologie, Clinique Vert Coteau, Marseille, 4 -‐ Médecine, Centre Hospitalier, Blois, 5 -‐ Gériatrie, Hôpital Albert-‐Chenevier -‐ APHP, Créteil, 6 -‐ Service de Biosta(s(ques, APHP-‐Hôtel Dieu, Paris

BED : BNP (valeurs moyennes)

675 (835), pg/mL 301 (366), pg/mL 558 (796) pg/mL

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BED : Sensi5bilité/spécificité (pathologie mixte inclue)

Cut-off Se [IC95%] Sp [IC95%] PPV [IC95%] NPV [IC95%] 100 0.86 [0.81 - 0.90] 0.33 [0.25 - 0.41] 0.68 [0.62 -‐ 0.73] 0.59 [0.48 -‐ 0.69]

200 0.73 [0.67 - 0.78] 0.55 [0.47 - 0.63] 0.73 [0.67 -‐ 0.78] 0.55 [0.47 -‐ 0.63]

300 0.59 [0.53 - 0.65] 0.68 [0.61 - 0.76] 0.75 [0.69 -‐ 0.81] 0.50 [0.43 -‐ 0.57]

400 0.48 [0.42 - 0.55] 0.73 [0.66 - 0.80] 0.75 [0.68 -‐ 0.82] 0.46 [0.40 -‐ 0.53]

800 0.26 [0.21 - 0.32] 0.86 [0.80 - 0.91] 0.75 [0.66 -‐ 0.84] 0.41 [0.36 -‐ 0.47]

BED : conclusion

•  Chez le sujet très âgé, la sensibilité et la spécificité du BNP sont mauvaises pour la discriminaCon d’une dyspnée d’origine cardiaque ou pulmonaire

•  BNP < 100 pg/ml => pas d’insuffisance cardiaque

•  BNP > 800 pg/ml => insuffisance cardiaque

•  « mais il y a une large zone grise entre ces valeurs »

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20

N=499, IC > 60 ans, suivis 18 mois

Pfisterer JAMA. 2009;301(4):383-‐392

BNP, guide au traitement de l’IC ? Pas chez le sujet âgé

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21

Traitement guidé par marqueurs natriuré5ques & mortalité

of medications dependent on treatment strategy such that in bothtreatment groups an increase in medications was associated withimproved outcomes.

There was a significant age effect on the change in loop diureticdosing (furosemide equivalents) across the study with the dose in-creasing in younger patients [+13 mg (0.7–25) in the NP-guidedgroup and +6.4 mg (26.1–19.0) in clinical group] but not in theolder patients [20.6 mg (213.9–12.8) and 27.1 mg (220.1–5.9)], respectively; (P ¼ 0.027 for age comparison).

DiscussionThe hypothesis that circulating levels of the B-type natriureticpeptides, by providing an objective index of circulatory status inpatients with chronic heart failure, should allow clinicians to moreaccurately target pharmacotherapy to the individual patient has intui-tive appeal. Based on evidence from individual studies and aggregatedata meta-analyses, however, advice to clinicians from specialty soci-eties regarding the use of BNP-guided management remains cau-tious,1,16 –19 with none proposing that the approach should beused as a routine. The results of the study reported here should,we believe, lead to reconsideration of these recommendations.

In our meta-analysis, we used individual patient data from studiesincluded in and subsequent to those utilized in the earliermeta-analyses. There were 2000 patients randomized to NP-guidedor clinically guided treatment among whom 379 deaths wererecorded, 172 in those randomized to NP-guidance vs. 207 in theclinically guided group. There was no significant heterogeneityacross the studies. Furthermore, no interaction with LVEF wasobserved although, since only 10% of patients included in thismeta-analysis had a LVEF .45%, such an interaction may possiblyhave been seen had a substantial number of patients with heartfailure and preserved left ventricular systolic function been included.We did, however, observe a significant interaction with age, the all-cause mortality benefit being seen in patients ,75 years but not inthose aged ≥75 years. One explanation for the lack of mortalitybenefit in the older cohort could be that increases in the dose ofsome drugs were less overall than in ,75 year old patients. It is con-ceivable, based on results from the PROTECT study,13,24 that elderlypatients will exhibit benefit with more gradual, careful up-titration ofmedications according to BNP/NT-proBNP levels than youngerpatients. The value of performing an individual patient datameta-analysis is highlighted by comparing the powerful effect esti-mate for the NP-guided strategy demonstrated in Figure 2A, wherethere is adjustment for key patient characteristics, with the moremodest effect and nominal significance shown in Figure 3, based onunadjusted aggregate data.

The most obvious explanation for the superior mortality outcomewith NP-guided therapy is that selected individual patients, based onplasma BNP/NT-proBNP levels, received appropriately higher dosesof the ACEi and ARB groups of drugs. Although changes across thestudies in doses of the other three groups of drugs (BB, MRA andloop diuretics) did not differ overall between the two treatmentgroups, it is conceivable that alterations in doses of these agentseither upward or downward in individuals within the NP-guidedgroup, as dictated by BNP/NT-proBNP levels, were more ‘appropri-ate’ than in clinically guided patients and thereby contributed to thesuperior mortality outcome.

Beyond considerations of total mortality, our meta-analysisshowed that NP-guided treatment reduced substantially the

Figure2 Kaplan–Meier survival curves for the primaryendpoint,overall mortality: (A) total group, (B) below age 75 years (n ¼ 982),(C) 75 years and above (n ¼ 1018).

R.W. Troughton et al.Page 6 of 9

by guest on March 21, 2014

http://eurheartj.oxfordjournals.org/D

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< 75 ans

> 75 ans











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Ensemble population

Méta-analyse 9 études, 2000 patients Tt guidé par marqueurs vs la clinique

L’ECHOCARDIOGRAMME Permet de séparer les insuf. Cardiaques •  par aoeinte de la fonc5on systolique fracCon d’éjecCon < 50 % zone(s) akinéCque(s)‏ valvulopathie, taille de l’oreilleRe G. •  par aoeinte de la fonc5on diastolique fracCon d’éjecCon normale diminuCon de la compliance du V.G. hypertrophie ventriculaire

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22

Approche Dg :

écho ou pep5des ?

ESC Guidelines European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

IC et fonc5on systolique normale

Lye M. Europ J Heart Failure 2000, 2 : 133-136

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23

45

E/Ea < 8 P remplissages normales, E/Ea > 15 P remplissages élevées

Critères Doppler pour la classifica5on de la dysfonc5on diastolique

REDFIELD MM et al, JAMA 2003; 289: 194-‐202

L’algorithme diagnostique Pour une définition

pragmatique de l’IC-FSP (1) ‏

Si présence : Diagnostic d’IC-FSP impossible

Si ECG et BNP normaux en phase congestive : IC-FSP improbable

IC soupçonnée d’après les symptômes et/ou signes cliniques

± réponse au traitement diurétique

IC-FSP possible

Exclure les autres causes de dyspnée: -  Pathologies pulmonaires chroniques -  Valvulopathies gauches -  Cardiopathies congénitales -  Péricardite constrictive

Évaluer la présence d’une cardiopathie par

ECG, radiographie (+/- BNP) ‏

FEVG ≥ 50±5% Si FEVG < 45% :

Présence d’une dysfonction systolique

Juilliere Arch. Mal. Coeur Vaiss., 2006, 99 (4), 279–86.

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24

L’algorithme diagnostique

IC-FSP possible

Présence de co-morbidités : -  Hypertension artérielle -  Diabète -  Obésité

IC-FSP probable

- Masse VG augmentée - Dilatation de l’oreillette gauche

IC-FSP certaine Présence d’une dysfonction diastolique confirmée par échocardiographie

Exclure des co-morbidités : -  Hyperthyroïdie -  Insuffisance rénale sévère -  Maladies hépatiques (cirrhose)‏

Pour une définition pragmatique de

l’IC-FSP (2) ‏

Juilliere Arch. Mal. Coeur Vaiss., 2006, 99 (4), 279–86.

Prise en charge de l’insuffisance cardiaque : les grands principes

•  Reconnaître l’insuffisance cardiaque

•  Préciser la gravité •  Apprécier le terrain •  Entreprendre un traitement –  Mesures médicamenteuses –  Mesures non

médicamenteuses

•  Surveiller le traitement et le paCent

•  Soulager les symptômes •  Améliorer la qualité de vie

•  Réduire mortalité et morbidité

•  Réduire les effets indésirables

Buts

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25

Apprécier la gravité cardiaque : stades et classes

Stade A Risque élevé d’IC, pas de tr structurel, pas de symptôme

PaCent avec

HTA Athérosclérose

Diabète Obésité

Sd métabolique

Stade B Tr structurel, pas de symptôme

Stade C Tr structurel, Symptômes actuels ou passés

Stade D IC réfractaire

Classe I Classes II, III Classe IV

PaCent avec

ATCD IDM Remodelage ventriculaire, Valvulopathie

asymptomaCque

PaCent avec

cardiopathie structurelle et Dyspnée et asthénie, réducCon

tolérance à l’effort

PaCent

symptomaCque au repos malgré Tt médical maximal (hospitalisaCons mulCples…)‏

JACC 2009, 53 : 1343-‐82

Insuffisance cardiaque : objec5fs/stades Stade A

Risque élevé d’IC, pas de tr structurel, pas de symptôme

ObjecCfs

Tt HTA Arrêt tabac

Tt tr lipidiques RéducCon alcool Contrôle sd métab

Médicaments

IEC ou sartan chez diabèCque et HTA

Stade B Tr structurel, pas de symptôme

Stade C Tr structurel, Symptômes

actuels ou ATCD

Stade D IC réfractaire

ObjecCfs Ttes mesures

Stade A

Médicaments

IEC ou sartan chez diabèCque et HTA

Bb chez coronarien

JACC 2009, 53 : 1343-‐82

ObjecCfs Ttes mesures Stade A et B

RestricCon sodée

Médicaments DiuréCques

IEC Bb

Parfois : anCaldo sartan

Digitalique SCmulateur

ObjecCfs Ttes mesures Stade A et B

RestricCon sodée

Médicaments DiuréCques

IEC Bb

Parfois : anCaldo sartan

Digitalique SCmulateur

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Insuffisance cardiaques : thérapeu5ques médicamenteuses

•  IEC et inhibiteurs récepteurs de l’angiotensine II

•  Béta-‐bloqueurs •  Spironolactone dans l’IC

sévère •  Eplérénone •  ResynchronisaCon •  Digoxine

–  améliore la morbidité en adjoncCon aux diuréCques et aux IEC)‏

–  Ivabradine

•  Inotropes posiCfs •  AnCaryhmiques (classe I,

dronédarone)

•  AINS •  Glitazones •  Inhibiteurs calciques

–  vérapamil, dilCazem,

–  dihydropyridines 1ère et 2ème généraCon

•  AnCdépresseurs tricycliques •  CorCcoïdes •  Lithium

Bénéfiques (mortalité) Délétères

DiuréCques ?

I cardiaque : démarche Tt 2012 •  DiuréCque pour Tt congesCon •  IEC (ou ARA II si intolérance) •  Béta-‐bloquant •  Antagoniste récepteur

minéralocorCcoïde/aldostérone

•  Et si insuffisant et rythme sinusal

•  Ivabradine •  ResynchronisaCon (QRS ≥ 120ms)

•  Digoxine ESC European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

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Traitements pharmacologiques IC

systolique symptoma5que II-‐IV

ESC Guidelines European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

ACE inhibitor : IEC ARB : sartan (angiotensin receptor blocker) MRA : mineralocorticoid receptor antagonist;

Les IEC •  Pour qui ?

–  Pour toutes les IC à fct VG altérée •  Contre-‐indica5ons et précau5ons

–  Angio-‐œdème ; sténose artère rénale, hyperkaliémie ; I rénale sévère ; RAo serré

–  AssociaCons médicamenteuses

•  Comment ? –  Connaître kaliémie et clearance créaCnine –  Dose test puis CtraCon –  Contrôle kaliémie et clearance créaCnine, TA et hypoTA orthostaCque

•  Risques –  AggravaCon insuffisance rénale –  Hyperkaliémie –  Hypotension –  Toux

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28

Posologies op5males Tt IC

Guidelines ESC Europ Heart J oct 2008

Inhibiteurs récepteurs de l’angiotensine (ARA II, sartans)‏

•  Pour qui ? –  IC à fct VG altérée –  AlternaCve aux IEC en cas d’intolérance dans IC classes II à IV –  Ou en cas de persistance symptômes malgré Tt par IEC et β-‐bloquant

•  Contre-‐indica5ons et précau5ons –  Comme IEC sauf angio-‐œdème –  AssociaCons médicamenteuses

•  Comment ? –  Connaître kaliémie et clearance créaCnine –  Dose test puis CtraCon –  Contrôle kaliémie et clearance créaCnine, TA et hypoTA orthostaCque

•  Risques –  AggravaCon insuffisance rénale –  Hyperkaliémie –  Hypotension

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Place des ARA II

•  Intolérance aux IEC si TT par BB et inhibiteur minéralocorCcoïde

•  Si persistance symptômes avec BB et IEC si intolérance inhibiteur minéralocorCcoïde

•  Car

–  Dans EMPHASIS-‐HF, eplerenone : réducCon morbi-‐mortalité supérieure aux études « add-‐on »*

–  RALES et EMPHASIS-‐HF : réducCon mortalité totale avec antagonistes minéralocorCcoïdes contrairement aux ARAII dans les études « add-‐on »

ESC European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847 * Val-HeFT et CHARM added

RALES Age: 65 ans

•  Bénéfice de l’adjonc5on de spironolactone aux diuré5ques et IEC sur la survie de malades en IC sévère (PiR, NEJM 1999, 341, 10 : 709-‐717) ‏

•  Prudence •  PeCtes doses

–  12,5 mg/j –  25 mg/j

•  Surveillance –  Kaliémie –  FoncCon rénale

•  ARenCon à la déshydrataCon

Juurlink: N Engl J Med 2004;351:543

78+/-7 ans

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EPLERENONE (EMPHASIS-‐HF)

Zannad F et al. N Engl J Med 2010.

Les béta-‐bloquants •  Pour qui ?

–  Pour toutes les IC à fct VG altérée symptomaCques ou non (coronarien)‏ •  Contre-‐indica5ons et précau5ons

–  Asthme (et non BPCO)‏ –  Troubles de conducCon sévères non appareillés –  Bradycardie

•  Comment ? –  PaCent stable –  Prudemment –  TitraCon –  Contrôle clinique, fréquence cardiaque, TA et hypoTA orthostaCque

•  Risques –  Hypotension –  AggravaCon insuffisance cardiaque –  Bradycardie

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Béta-bloquants et IC •  Effets indésirables possibles en début de traitement •  Amélioration clinique après 2 à 3 mois de tt •  Peuvent réduire l’aggravation de la maladie même en

l’absence d’amélioration des symptomes

•  Introduction prudente chez des malades stables

•  Une étude gériatrique (SENIORS), pas d’étude chez le grand vieillard

•  En France, AMM pour 4 béta-bloquants : carvedilol (Kredex®), bisoprolol (Cardentiel®, Cardiocor®), metoprolol (Selozok®), nebivolol (Temerit®, Nebilox®)‏

4 bêtabloquants : modalités •  Titration : doses progressivement croissantes

jusqu’aux doses maximales tolérables –  Bisoprolol (1 prise/j) : 1,25 "10 mg/j –  Métoprolol succinate (1 prise/j) : 23,75 "190 mg/j –  Carvédilol (2 prises/j) : 3,125 " 50 mg/j

50 mg si poids < 85 kg ; 100 mg/j si > 85 kg –  Nébivolol (1 prise/j) : 1,25 " 10 mg/j

•  Attention à la bradycardie, aux troubles conductifs, aux Tt bradycardisants (amiodarone, diltiazem, verapamil), digoxine et anticholinestérasiques

•  Précautions d’emploi +++ : start low, go slow

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Béta-bloqueurs et IC : une étude gériatrique : SENIORS •  VérificaCon : hors protocole

–  Sujets < 75 ans et FE < 35% –  traitement acCf efficace sur le critère principal (HR = 0,73) et la

mortalité (HR = 0,62) comme pour les autres bétabloquants efficaces dans l’insuffisance cardiaque.

•  Bénéfice globalement comparable pour âges moyens 75 et 85 ans

•  Posologies cibles – 5 mg ! 80 % – 10 mg ! 68 %

Flather Europ Heart J 2005, 26:215–225

Arrêt BB et poussée IC : B-‐CONVINCED

•  Non infériorité poursuite vs interrupCon des béta-‐bloquants dans IC systolique sur la dyspnée et le bien être à 3 et 8 jours

•  Meilleur taux de paCents Tt par BB à 3 mois

Jondeau Europ Heart J (2009) 30, 2186–2192

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Béta-‐bloquants

•  Recommandés dans le traitement de l’IC

•  Moins efficaces en cas d’IC et de FA, quelle que soit la fracCon d’éjecCon (B.A. Mulder European Journal of Heart Failure (2012) 14, 1171–1178)

FA Rythme sinusal

Insuffisance cardiaque, IEC et BB : le plus est le mieux...si bien tolérés !

Sin D, Am J Med; 2002;113:650-‐656

11 942 sujets > 65 ans, moyenne 79 ans Suivi 21 mois

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Les digitaliques

•  Etude DIG (NEJM 1997, 336, 8 : 525-533)‏

–  Mortalité non réduite –  Diminution hospitalisations totales et pour IC –  Tendance à augmentation mortalité chez les femmes ?

Rathore NEJM 2002

Rathore: JAMA 2003;289:871

Place de la digoxine

•  IC symptomaCque en ACFA pour réduire cadence ventriculaire : mais il existe d’autres traitements préférés

•  IC symptomaCque en rythme sinusal… – Mais pas d’effet sur la mortalité (DIG)

ESC European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

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Incidence du critère primaire et des critères secondaires dans SHIFT

Komajda M. SHIFT: Effects of ivabradine on cardiovascular events in paCents with moderate to severe chronic heart failure and le� ventricular systolic dysfuncCon.. ESC 2010.

Ivabradine (n = 3241)

Placebo (n = 3264)

RR p

Décès CV+ hosp. IC (critère primaire)

24 % 29 % 0,82 < 0,0001

Décès toutes causes 16 % 17 % 0,90 0,092

Décès CV 14 % 15 % 0,91 0,128

Décès par IC 3 % 5 % 0,74 0,014

Hosp. toutes causes 38 % 42 % 0,89 0,003

Hosp. pour IC 16 % 21 % 0,74 < 0,0001

Hosp. pour cause CV 30 % 34 % 0,85 0,0002

Décès CV ou hosp. Pour IC ou hosp. pour IDM

25 % 30 % 0,82 < 0,0001

Ivabradine (procoralan)

•  Étude Shi� •  Réduit le risque d’hospitalisaCon pour IC chez paCents en

rythme sinusal avec FEVG ≤35 %, fréquence cardiaque ≥70 b.p.m., et persistance de symptômes (classes NYHA II–IV) malgré Tt correct par beta-‐bloquant, IEC (ou sartan) et antagoniste des récepteurs des minéralocorCcoïdes (IIa B)

•  À discuter pour réduire le risque d’hospitalisaCon pour IC chez paCents en rythme sinusal avec FEVG ≤35 %, fréquence cardiaque ≥70 b.p.m., qui ne tolèrent pas les béta-‐bloquants, et qui reçoivent un IEC ou un sartan et un antagoniste des récepteurs des minéralocorCcoïdes (IIb C)

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SHIFT : les ques5ons

•  L’ivabradine réduit de 18% le critère mortalité « cardiovasculaire ou hospitalisaCon pour défaillance cardiaque » essenCellement par une réducCon des hospitalisaCons pour insuffisance cardiaque.

•  Pas d’effet sur mortalité totale ou mortalité CV

•  Pour paCents recevant ≥ 50% β-‐ : pas d’effet sur la mortalité.

•  Pour l’instant l’ivabradine ne devrait être proposée qu’aux paCents réellement intolérants, lorsque la CtraCon des béta-‐bloquants ne permet pas d’aReindre la dose habituellement recommandée, ou recevant les traitements de l’insuffisance cardiaque aux posologies maximales*.

* Teerlink JR Lancet 2010;376:847-849

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Effets indésirables et arrêts de traitement

Komajda M. SHIFT: Effects of ivabradine on cardiovascular events in paCents with moderate to severe chronic heart failure and le� ventricular systolic dysfuncCon.. ESC 2010.

Effets indésirables

Effets conduisant à un abandon de traitement

Ivabradine Placebo p Ivabradine Placebo p

Total 75 % 74 % 0,303 14 % 13 % 0,051

IC 25 % 29 % 0,0005 2 % 3 % 0,367

Bradycardie symptomaCque

5 % 1 % < 0,0001 1 % < 1 % 0,002

Bradycardie asymptomaCque

6 % 1 % < 0,0001 1 % < 1 % < 0,0001

FA 9 % 8 % 0,012 4 % 3 % 0,137

Phosphènes 3 % 1 % < 0,0001 < 1 % < 1 % 1

Vision floue 1 % < 1 % 0,042 < 1 % < 1 % 1

Médicaments de l’insuffisance cardiaque chronique en fonction du stade de la NYHA

Stade I II III–IV

IEC Oui Oui Oui

ARA2 Si intolérance aux IEC Avec* ou sans IEC Avec* ou sans IEC

Bêtabloquants Si post-IDM Oui Début en centre spécialisé

Diurétiques Si rétention hydrosodée Association de diurétiques

Antialdostérones

Si IDM récent Si IDM récent Oui

Digoxine Si FA Si FA ou si rythme sinusal et symptomatique malgré les

traitements indiqués

Oui

* Association à utiliser avec prudence.

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Béta-‐bloquant ou IEC en 1er ?

•  Il est conseillé d’introduire d’abord l’IEC, bien que l’essai CIBIS III ait montré qu’un traitement commencé avec les BB seuls pouvait aussi convenir*

* Recommandations canadiennes 2006

Willenheimer, R. Eur Heart J Suppl 2006 8:C43-50C

Pourquoi sous-‐traiter ? Les traitements IC fct syst altérée

•  IEC 66 % 79 % – À forte dose 22 % 33 %

– Sans I rénale sévère 52 % 67 %

•  Béta-‐bloquants 28 % 49 %

-‐ à forte dose 5 % 11 %

-‐ sans I respiratoire 29 % 67 %

•  IEC + béta-‐bloquant 18% 40 %

> 80 ans < 80 ans

Komajda Hanon EuroHeart Survey 1 European Heart Journal (2007) 28, 1310–1318

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Tout cela est bien vrai ! EuroHeart Survey 1

Réduc5on mortalité PA

•  Béta-‐bloquants -‐ 30 %

•  IEC ou ARA II -‐ 40 %

•  An5plaqueoaires -‐ 47 %

Komajda Hanon EuroHeart Survey 1 European Heart Journal (2007) 28, 1310–1318

Resynchronisa5on

•  I cardiaque réfractaire •  Avec dysfoncCon systolique

•  En rythme sinusal •  QRS large > 120 ms

Évoquer si

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•  Critère primaire ; ** p=0.008 ; *** p=0.01 ; **** p=0.002 •  Suivi 18 mois

Critères Total, n=499

Age <75, n=210

Age >75, n=289

Survie sans hospitalisa5ona 0.91 ‏)1.14‐-0.72(

0.76 ‏)1.09‐-0.53(

1.06 ‏)1.43‐-0.79(

Survive 0.68 ‏)1.01‐-0.46(

0.38 (0.18-‐0.80)***

0.92 ‏)1.49‐-0.57(

Survie sans hospitalisa5on pour IC

0.68 (0.50-‐0.92)**

0.41 (0.23-‐0.72)****

0.86 ‏)1.24‐-0.59(

Pfisterer JAMA. 2009;301(4):383-‐392

Intensification du traitement en fonction du BNP : TIME-CHF

Traitement guidé par marqueurs natriuré5ques & mortalité











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RW Troughton Europ Heart J sous presse

< 75 ans

> 75 ans











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Ensemble population

Méta-analyse 9 études, 2000 patients

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Suivi d’un pa5ent insuffisant cardiaque chronique

•  Lorsqu’un traitement opCmal a été mis en place, le dosage des pepCdes natriuréCques dans le cadre de l’adaptaCon thérapeuCque n’est pas indiqué. En effet, il n’a pas fait la preuve de son intérêt dans ce contexte.

•  Devant un tableau clinique typique de décompensaCon, le dosage des pepCdes natriuréCques n’est donc pas indiqué. Selon la gravité de la situaCon, il convient d’adresser le paCent en consultaCon cardiologique ou de le faire hospitaliser dès que possible.

•  En revanche, devant des symptômes atypiques pouvant suggérer une

•  décompensaCon d’une insuffisance cardiaque chronique, le dosage du BNP ou du

•  NT-‐proBNP peut aider à orienter le diagnosCc et le traitement.

•  Dans tous les cas, compte tenu des différences physiologiques et analyCques entre le BNP et le NT-‐proBNP, il est important de toujours prescrire, pour le suivi d’un paCent donné, le même pepCde dosé dans le même laboratoire (même analyseur)

et dans les plus brefs délais après le prélèvement. HAS

Causes de ré-‐hospitalisa5on chez les sujets âgés insuffisants cardiaques

pourcentage D’après Erhardt LR, Lancet 1998

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IC de la PA : éléments prédic5fs de réhospitalisa5on

•  CréaCnine > 25 mg/l (RR = 0,72) ‏ •  ATCD hospitalisaCon dans l’année (RR = 0,25) ‏ •  ATCD insuffisance cardiaque (RR = 0,23) ‏ •  Diabète (RR = 0,17) ‏ •  % réadmission % réadm ou DC

– Aucun fdr 26% 31% – 1 ou 2 fdr 48% 54% – 3 ou 4 fdr 59% 65%

Krumholz H.M. Am Heart J 2000; 139 : 72-77

•  Causes non cardiaques –  Défaut d’observance –  Embolie pulmonaire –  Infection –  Coprescription récente

(antiarythmiques, BB-, AINS, vérapamil, diatiazem)‏

–  Altération rénale (abus diurétiques)‏ –  Anémie –  Augmentation masse sanguine –  Éthylisme –  Dysthyroïdie

•  Causes cardiaques –  Fibrillation auriculaire –  Troubles du rythme –  Bradycardie –  Aggravation IM ou IT –  Ischémie myocardique –  Réduction excessive

précharge (diurétiques + IEC)‏

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TRAITEMENT de L’INSUFFISANCE DIASTOLIQUE

Pas de Recommandation

IEC AA II

DIURETIQUES

β BLOQUANTS INHIBITEURS CALCIQUES

Éducation réseau

IC Fonc5on Systolique préservée

•  Aucune étude posi5ve avec IEC ARAII –  Etude CHARM-‐preserved ‏(2003) – Etude PEP CHF ‏(2006) – Etude I-‐PRESERVE (The Irbesartan in Heart Failure with Preserved Systolic Func5on)

•  Bétabloquants – SENIOR

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Insuffisance cardiaque à fct systolique préservée

•  Seules quatre études d’envergure ont évalué l’impact clinique de certaines classes médicamenteuses : la digoxine, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II et les bêtabloquants.

•  Hormis, les bêtabloquants, les trois autres classes médicamenteuses n’ont pas démontré d’effets bénéfiques sur l’évoluCon de la pathologie.

•  Prise en charge thérapeuCque des paCents ayant une IC-‐FSP reste basée sur les connaissances physiopathologiques : éducaCon, régime pauvre en sel, diuréCques, ralenCssement de la fréquence cardiaque et contrôle des facteurs déclenchant.

De Groote Archives of Cardiovascular Disease (2008) 101, 361—372

#  Traitement de la cause $ HTA +++ (bêtabloquants, ARAII, IEC, diuré5ques, Ca+ bloqueurs)‏ $  Insuffisance coronaire

# Traitement de la réten5on hydro sodée $ Diuré5ques, dérivés nitrés $ Savoir les arrêter à la fin de la décompensa5on

# Améliorer la relaxa5on $ Allonger la diastole : BB, Ica bradycardisant (vérapamil)‏ $  bloqueurs SRAA

# Régression de l’HVG : la plupart des an5hypertenseurs

Traitement de l’IC-‐FSP

Task Force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. ESC. Eur Heart J 2001;22:1527-1560

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Cas par5culiers

•  VaccinaCon •  Soins palliaCfs •  Dépression •  CogniCon •  Cachexie •  Anémie

•  Vitamine D

Vaccina5on et insuffisance cardiaque

•  Grippe saisonnière – VaccinaCon annuelle

•  VaccinaCon anCpneumocoque –  Inscrite au calendrier vaccinal – Tous les 5 ans – À proposer à l’admission dans des structures de soins ou d’hébergement aux personnes à risque qui n’en auraient pas encore bénéficié‏

BEH

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IC et soins pallia5fs

•  À chaque stade de l’insuffisance cardiaque

•  Aspects – Prise de décision – Soins de support

•  CommunicaCon

•  ÉducaCon •  Aspects psychosociaux et spirituels •  Traitement des symptômes

Goodlin JACC 2009, 54: 386-‐96 Jaarsma Europ J Heart Failure 2009, 11: 433–443

Insuffisance cardiaque soins pallia5fs : points de transi5on

•  DétérioraCon malgré un souCen mulCdisciplinaire opCmal

•  AugmentaCon de l’asthénie

•  AugmentaCon de la dépendance foncConnelle •  FracCon d’éjecCon basse •  HospitalisaCons répétées •  Détresse émoConnelle •  FaCgue de l’aidant •  Demande du paCent

O’Leary Europ J Heart Failure (2009) 11, 406–412

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Préférences des pa5ents survie/qualité vie/réanima5on

•  622 paCents ≥ 60 ans (77 + 8, 74% classe ≥III NYHA) •  Réponse au quesConnaire 89 %

•  Préfèrent Survie à Qualité de vie –  74 % –  Pas d’élément prédicCf de la réponse

•  QuesConnaire réanimaCon –  Réponses 97 %

–  Oui 51 %

–  Non 39 %

–  NSP 10 %

–  Différent préférences Survie/qualité vie : 37%

H-P Brunner-La Rocca European Heart Journal (2012) 33, 752–759

Préférences des paCents survie/qualité vie/réanimaCon


During follow-up, spouse of four patients died with little effect onend-of-life preferences.

Overall, 15 patients (2.4%) of the total study population had anICD implanted, all of them were not willing to trade (P ¼ 0.03).Because of the small number of patients with ICD, this was notconsidered in multivariable analysis.

In multivariable analysis, the following parameters were predict-ive of willingness to trade survival time: age [OR ¼ 1.54 per10 years, 95% confidence interval (CI) 1.13–2.10], reduced DASI(OR ¼ 1.04 per score point, 95% CI 1.01–1.06), history of gout

(OR ¼ 2.40, 95% CI 1.22–4.70), female gender (OR ¼ 1.74, 95%CI 1.12–2.72), GDS (OR ¼ 1.10 per score point, 95% CI 1.02–1.18), exercise intolerance (OR ¼ 1.43 per class on scale 0–3,95% CI 1.08–1.89), constipation (OR ¼ 1.23 per class on scale0–3, 95% CI 1.01–1.50), and history of oedema (OR ¼ 1.24 perclass on scale 0–3, 1.01–1.52). The c-statistic of this multivariablelogistic regression model was 0.710 (95% CI 0.657–0.763). Thebest cut-off was a probability of 33%, separating patients intothose with a high (n ¼ 117) and a low (n ¼ 404) likelihood toaccept a shorter survival time. However, even in the ‘high likeli-hood’ group, more than half of the patients (52%) preferred lon-gevity vs. 83% in the low likelihood group (P , 0.001).

Figure 1 (A) Willingness to trade survival time for better health in the patient population replying to the time trade-off questions. Left columnall patients (n ¼ 555), middle column patients ,75 (n ¼ 216), and right column ≥75 years of age (n ¼ 339). (B) Preference for cardiopulmon-ary resuscitation at baseline in the patient population replying to this question. Left column all patients (n ¼ 603), middle ,75 (n ¼ 234) andright ≥75 years of age (n ¼ 369).

Figure 2 Changes in willingness to trade survival time (left) andnot wanting resuscitation (right) over time. *P , 0.01 comparedwith baseline.

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Table 2 Willingness to trade survival time forsymptom-free status at baseline and 12-monthfollow-up

Visit Month 12

Notrade

<6months

6 m–1year

>1year

Baselinevisit

No trade 263 11 9 8,6 months 16 3 – 26 m–1 year 21 1 6 4.1 year 17 2 5 8

Willingness to trade survival time for freedom of symptoms. Bold, unchanged (n ¼280, 75%); italic, more willing to trade at Month 12 (n ¼ 30, 8%); normal font, lesswilling to trade at Month 12 (n ¼ 62, 17%).

End-of-life preferences of elderly patients with CHF 755



ownloaded from

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Préférences des paCents survie/qualité vie/réanimaCon


During follow-up, spouse of four patients died with little effect onend-of-life preferences.

Overall, 15 patients (2.4%) of the total study population had anICD implanted, all of them were not willing to trade (P ¼ 0.03).Because of the small number of patients with ICD, this was notconsidered in multivariable analysis.

In multivariable analysis, the following parameters were predict-ive of willingness to trade survival time: age [OR ¼ 1.54 per10 years, 95% confidence interval (CI) 1.13–2.10], reduced DASI(OR ¼ 1.04 per score point, 95% CI 1.01–1.06), history of gout

(OR ¼ 2.40, 95% CI 1.22–4.70), female gender (OR ¼ 1.74, 95%CI 1.12–2.72), GDS (OR ¼ 1.10 per score point, 95% CI 1.02–1.18), exercise intolerance (OR ¼ 1.43 per class on scale 0–3,95% CI 1.08–1.89), constipation (OR ¼ 1.23 per class on scale0–3, 95% CI 1.01–1.50), and history of oedema (OR ¼ 1.24 perclass on scale 0–3, 1.01–1.52). The c-statistic of this multivariablelogistic regression model was 0.710 (95% CI 0.657–0.763). Thebest cut-off was a probability of 33%, separating patients intothose with a high (n ¼ 117) and a low (n ¼ 404) likelihood toaccept a shorter survival time. However, even in the ‘high likeli-hood’ group, more than half of the patients (52%) preferred lon-gevity vs. 83% in the low likelihood group (P , 0.001).

Figure 1 (A) Willingness to trade survival time for better health in the patient population replying to the time trade-off questions. Left columnall patients (n ¼ 555), middle column patients ,75 (n ¼ 216), and right column ≥75 years of age (n ¼ 339). (B) Preference for cardiopulmon-ary resuscitation at baseline in the patient population replying to this question. Left column all patients (n ¼ 603), middle ,75 (n ¼ 234) andright ≥75 years of age (n ¼ 369).

Figure 2 Changes in willingness to trade survival time (left) andnot wanting resuscitation (right) over time. *P , 0.01 comparedwith baseline.

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Table 2 Willingness to trade survival time forsymptom-free status at baseline and 12-monthfollow-up

Visit Month 12

Notrade

<6months

6 m–1year

>1year

Baselinevisit

No trade 263 11 9 8,6 months 16 3 – 26 m–1 year 21 1 6 4.1 year 17 2 5 8

Willingness to trade survival time for freedom of symptoms. Bold, unchanged (n ¼280, 75%); italic, more willing to trade at Month 12 (n ¼ 30, 8%); normal font, lesswilling to trade at Month 12 (n ¼ 62, 17%).

End-of-life preferences of elderly patients with CHF 755



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Cas par5culiers

•  VaccinaCon •  Soins palliaCfs •  Dépression •  CogniCon •  Cachexie •  Anémie

•  Vitamine D

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Dépression et IC

•  Prévalence – En moyenne 21,6% (9 à 60%) : double de celle de la populaCon générale

•  Et évoluCon – Associée à ↑ incidence IC – Associée dans IC à ↑consommaCon soins et hospitalisaCon

– Associée dans IC à X 2 risque décès •  Pas d’étude d’intervenCon

Rutledge JACC 2008;48:1527-‐37

Insuffisance cardiaque & altéra5on de la cogni5on

•  Prévalence 26 à 57 % •  CorrélaCon avec FEVG (Zuccala JNNP 1997 63: 509-‐512) ‏ •  Profil rappelant aReinte vasculaire

–  foncCons exécuCves ++ –  mais avec déficits mnésiques

•  Surtout si ApoE ε4 + •  Sans relaCon avec profil de risque cardiovasculaire (Vogels J Am

Geriatr Soc 55:1764–1770, 2007) ‏

•  Atrophie lobe temporal > en cas d’I cardiaque (P= 0,030) (Beer Intern Med J. 2009 Sep;39(9):600-‐5) ‏

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Cachexie et IC •  Perte > 6% poids sans œdème en 6 mois •  Rôle des cytokines pro-‐inflammatoires

–  TNF-‐α, IL-‐1, IL-‐6… •  PrévenCon de la perte de poids : études rétrospecCves

–  IEC : enalapril –  Béta-‐bloquants : carvedilol, bisoprolol

•  SupplémentaCon alimentaire –  Micronutriments –  Effets bénéfiques des staCnes –  Éviter facteurs déclenchants : excès d’hydrates de carbones, de graisses saturées, alcool…

–  Privilégier alimentaCon entérale •  Megestrol acetate, Mirtapazine (Norset®) ?

Von Haehling Cardiovasc Res 2007; 73:298-‐309 Etudes prospec5ves ?

Anémie et insuffisance cardiaque

•  Hb < 13 g/dl H ; < 12 g/dl F

•  Fréquent –  15 à 61% des IC (14 à 70% chez IC hospitalisés)*

–  Incidence : SOLVD : 9,6%, Val-‐HeFT : 16,9%, COMET : 14,2%

–  Autant dans IC syst ou à fct systolique conservée

•  Grave –  AugmentaCon risque hospitalisaCon

–  AugmentaCon mortalité

*Anand JACC 2008, 52 : 501-‐511

Groenveld JACC 2008, 52 :818-‐827

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Et la vitamine D ?

•  Taux bas associés à – Facteurs de risques CV

•  Obésité •  Intolérance glucose •  Sd métabolique •  HTA

– Mortalité CV*

–  Mauvaise évoluCon dans IC terminale** Études d’interven5on ?

*Dobnig Arch int med 2008; 168:1340-‐1349 ** ZiRermann Europ J Heart Fail 2008, 10:231-‐327

Avez-‐vous bien suivi ?

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Avez-‐vous bien suivi ?

• Manquent : –  DiuréCques –  éducaCon – Réseaux

• On oublie les nitrés !

Vous connaissez !

Vous connaissez peut-être

Diuré5ques

•  Traitement symptomaCque –  Tant qu’il y a surcharge hydrique –  Dose la plus faible nécessaire –  Surveillance :

•  Poids •  Tension, hypoTA orthostaCque •  Iono •  …

•  ARenCon dans l’IC à foncCon systolique préservée au décours de la poussée : risque de « désamorçage »

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Sans oublier

•  L’éducaCon – Du malade – Des proches et des aidants

•  La surveillance – Des symptômes – Du poids +++ – Des traitements

•  Prises •  Effets indésirables

L’insuffisance cardiaque du sujet agé :

l’éduca5on et les réseaux de soins

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IC : Traitement non pharmacologique •  Mesures générales et conseil (grade C de niveau de preuve)‏

–  ÉducaCon paCent et famille

–  Contrôle du poids +++ –  Mesures diétéCques

•  Sodium, liquides, alcool

–  Obésité –  Perte de poids anormale

–  Tabagisme, voyages, acCvité sexuelle, vaccinaCon

–  Conseil vis à vis des médicaments •  ExplicaCon des divers R •  Médicaments à éviter

•  Repos, exercice, entraînement

Recommandations européennes : Eur Heart J 2001, 22 (17) : 1527-1560

Les éléments à vérifier dans le suivi •  État cardio-‐vasculaire

–  Signes foncConnels : asthénie, dyspnée, douleurs, palpitaCons, malaises, acCvité physique

–  Examen : poids +++, oedèmes, pression artérielle (couché/debout), rythme cardiaque (pouls ou auscultaCon) ‏

•  Pathologies associées •  Recherche d’éléments dépressifs… •  Tolérance et observance du traitement

–  Régime –  Traitement médicamenteux

•  Suivi, compréhension…

•  Biologie –  Natrémie, kaliémie, créaCninémie, INR…

•  Autonomie, acCvités physiques et sociales, aides •  ProgrammaCon de la prochaine rencontre

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Revoir la concep5on de la prise en charge de l’IC

Service de prise en charge de l ’IC

Cardiologue Gériatre

Infirmière spécialisée

Pharmacien

Kinésithérapeute

Psychologue

Diététicien Médecin Généraliste Services sociaux

Infirmière de ville

Modifié de Erhardt. Lancet 1988; 352, suppl 1 : s15- s18

Réseau

Interven5on infirmière et IC Blue L. BMJ 2001; 323 : 715-‐8

Fig. 2. Time to first event (death from any cause or hospital admission for heart failure) in usual care and nurse intervention groups

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Réseau et adapta5on du traitement médicamenteux

•  IEC, bêta-‐bloquants, diuréCques…

•  Calendrier de CtraCon suivant le plan de sorCe

Réseau et bêta-‐bloquants : l’infirmière fait

Mieux Plus vite

Témoin IDE info MG/pts

IniCaCon 27 % 67 % 16 % ou CtraCon

IniCaCon 29 % 61 % 12 %

Dose cible 10 % 43 % 2 %

Ansari M. Circulation 2003; 107 : 2799 - 2804

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Accumula5on de facteurs de risque cardiovasculaires classiques et pronos5c dans l’IC

chronique

Güder G et al. Circ Heart Fail 2009;2:563-571

Lavie CJ J Am Coll Cardiol 2009;53:1925–32

Paradoxe Obésité et I cardiaque

D’après Horwich J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95

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insuffisance cardiaque capacité paris 2014 c · 2016-05-10 · •...

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