infections respiratoires aigues basses

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INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES/2011 UNIVERCITEE FERHAT ABASSE CHU DE SETIF SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES PLAN DU COUR I/ INTRODUCTION II/ RECONAITRE UNE INFECTION RESPIRATOIRE AIGUE BASSE *CLINIQUE *RADIOLOGIE *BIOLOGIE III/APRECIER LA GRAVITE ET RECHERCHER LES CRITERES D’HOSPITALISATION IV/ ELIMINER CE QUI N’EST PAS UNE IRAB Dr L/BENHABILES 1

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INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUES BASSES/2011

UNIVERCITEE FERHAT ABASSECHU DE SETIFSERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES

PLAN DU COUR I/ INTRODUCTION II/ RECONAITRE UNE INFECTION

RESPIRATOIRE AIGUE BASSE *CLINIQUE *RADIOLOGIE *BIOLOGIE

III/APRECIER LA GRAVITE ET RECHERCHER LES CRITERES D’HOSPITALISATION

IV/ ELIMINER CE QUI N’EST PAS UNE IRAB V/ DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : interrogatoire,

Ex clinique, Radiologie, sérologie, Les étiologies. VI/ CONCLUSION

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I/ INTRODUCTION   : Les infections respiratoires basses regroupent un

ensemble d’entités dont les caractères communs sont la cause (infectieuse) et le siège (voies aériennes sous glottiques), il s’agit de pneumonie, des bronchites aigues, des surinfections des BPCO.

Le terme « pneumonie » désigne toute infection du parenchyme pulmonaire.

Une pneumopathie infectieuse est définie au minimum par l’association de fièvre, de symptômes respiratoires et d’une opacité radiologique compatible, d’apparition récente.

Les pneumonies communautaires s’opposent aux pneumonies nosocomiales qui surviennent dans les 48–72 heures ou dans les 14 jours qui suivent une hospitalisation, et/ ou la constitution de foyer radiologique dans les deux jours qui suivent l’hospitalisation ou plus.

Compte tenu de leur extrême fréquence (premier motif de consultation en médecine générale), de leur potentielle gravité en termes de mortalité (5eme cause de mortalité) et de retentissement socioéconomique, elles constituent un véritable problème de santé publique.

Classiquement, on distinguait trois types de pneumonies selon le siège anatomique de l’infection, l’intérêt d’une telle classification était de faire un rapprochement entre une présentation Anatomo-radiologique d’une part, et une origine microbiologique d’autre part.

Ont donc été décrites : Les pneumonies alvéolaires   : qui se caractérisent par

une atteinte préférentielle des espaces aériens distaux avec progression de l’infection par contiguïté à travers les pores de Kohn ou canaux de Lambert. Ce type d’atteinte correspond aux pneumonies dites typiques.

Les pneumonies interstitielles dites : atypiques qui seraient dues aux agents intracellulaires et aux virus.

Les bronchopneumonies atteignant les bronchioles et le parenchyme pulmonaire.

Leur symptomatologie est voisine, associant à des degrés variables des signes respiratoires (toux, expectoration, douleur thoracique, dyspnée) et des signes généraux (fièvre, asthénie, syndrome pseudo-grippal…).

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Des facteurs de risques sont à rechercher systématiquement en cas de pneumonie tel que BPCO, alcoolisme, diabète, Insuffisance respiratoire chronique…Ces terrains exposent aux formes graves qui imposent par fois l’hospitalisation en unité intensive

Il faut noter que les étiologies infectieuses sont nombreuses et variables dont le pneumocoque est le plus fréquent sans oublier les germes intra cellulaire qui sont plus ou moins graves dans certaines situations

Certaines étiologies sont l’apanage de l’immunodéprimé, qu’on note une augmentation de leurs fréquences avec le VIH

Le diagnostique n’est pas toujours aisé et l’approche diagnostique se base sur des arguments épidémiologiques, cliniques, et l’aspect radiologique de la pneumopathie et confirmé selon le germes par différentes méthodes bactériologiques, sérologiques, voire même PCR

Un autre point important est celui de l’émergence et du développement des résistances bactériennes aux principaux antibiotiques utilisés.

Les difficultés de diagnostique étiologiques justifient le début de l’antibiothérapie probabiliste.

On ne peut pas parler de TRT préventif proprement dit mais une vaccination anti grippale peut entrainer une modification considérable sur la fréquence et la gravité des pneumopathies, sans oublier le vaccin anti pneumo et anti hémophilus, lute contre le tabagisme.

II/ RECONAITRE UNE ATTEINTE RESPIRATOIRE BASSE   : Une pneumopathie infectieuse est définie au minimum par l’association de fièvre, de symptômes respiratoires, et d’une opacité radiologique compatible, d’apparition récente.

1)- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE   : A/ La présence des signes respiratoires   : associée ou isolée

qui ramènent le malade à consulter et conduit à la pratique de Rx de thorax tel que : toux, dyspnée, douleur thoracique.

B/ un syndrome infectieux   :

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-Dans le cadre de bilan d’exploration d’une fièvre aigue, altération de l’état générale-Ainsi que la pneumopathie peut être révélée par un choc septique : une porte d’entrée pulmonaire doit être recherchée devant tout choc septique.

C/ Expression initiale extra thoracique   : elle peut être méningée, abdominale, parfois pseudo chirurgicale, en particulier chez l’enfant (pneumocoque).

D/ Lors d’une complication : il s’agit d’hémoptysie, pneumothorax, pleurésie, abcès.

E/ Décompensation d’une affection chronique : il s’agit notamment de diabète, insuffisance cardiaque, et (ou) respiratoire, chez le vieillard par une déshydratation et confusion.

F/ Découverte fortuite   : par Rx thoracique.

2)- Cliniquement   : Signes fonctionnels   :

Toux par fois productive Expectorations souvent purulentes par fois hémoptoiques Douleurs thoraciques Dyspnée

L’examen physique : Syndrome de condensation

*Matité localisée à la percussion*Foyer de crépitant à l’auscultation*Augmentation des vibrations vocales *Diminution des murmures vésiculaires.

Syndrome infectieux de début brutale associes une fièvre élevée des frissons, associé ou non à :

Coryza, pharyngite, Vomissements, diarrhée, myalgies ou céphalées.

Ces signes sont plus nets en cas de pneumonie typique avec un début aigue plus discrets dans les pneumonies atypiques à un début plus progressif.3) Radiologie   :

Radiographie thoracique   :

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La radiographie thoracique de face complétée également de profil est donc indispensable pour le diagnostic

Une opacité est présente dans environ 40 % des cas d’infection respiratoire basse en présence d’anomalies auscultatoires en foyer, et pratiquement jamais en l’absence d’anomalies à l’examen clinique.

Une radiographie thoracique montrant une atteinte lobaire ou segmentaire,

A/ Syndrome alvéolaire   : Est définie comme l’ensemble des signes radiologiques consécutifs à la disparition de l’air contenu dans les alvéoles pulmonaires, et remplacé par un liquide ou par des cellules.Le syndrome alvéolaire est caractérisé par une opacité homogène associée à un ou plusieurs des critères radiologiques suivants :

Mal limitées, à contours flous Tendance à la confluence, Contenant un broncho gramme aérien, Mais peut être systématisé lobaire ou segmentaire limité

par un contour anatomique (scissure)

B/ Syndrome interstitiel   : Ensemble des signes radiologiques qui témoignent de l'atteinte

pathologique de l'un ou de plusieurs compartiments du tissu interstitiel pulmonaire.

C'est l'augmentation d'épaisseur des structures interstitielles qui permettra de les voir sur une radio.

Elles sont habituellement classées en 5 groupes :

1 - Les opacités en verre dépoli : elles sont à la limite de la visibilité, et représentent l'atteinte du tissu péri-alvéolaire.

2 - Les opacités nodulaires : représentent des opacités arrondies, à limites nettes, de taille et de nombre variables, plus ou moins disséminées dans les deux champs pulmonaires, on les classe en :

*Opacités miliaires vraies   : allant de 0,5 à 3 mm.

*Opacités nodulaires : il s'agit d'opacités arrondies mais de plus grand diamètre voire supérieur au centimètre.

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3- Les opacités linéaires : elles traduisent l'atteinte des cloisons inter-lobulaires ou péri-lobulaires, (les lignes de Kerley)

4 - Les opacités réticulaires : elles sont constituées par des opacités linéaires plus ou moins épaisses qui s'entrecroisent réalisant un aspect en filet dont les mailles sont plus ou moins lâches, traduisant l'atteinte du tissu interstitiel péri et inter-lobulaire.

5 - La fibrose type "rayon de miel" stade d'évolution ultime de la pathologie interstitielle, associe une destruction pulmonaire, un rentissement bronchique (distorsions, déformations, dilatations).

C/ Broncho-pneumonie   : La radiographie thoracique met en évidence des opacités alvéolaires non (ou partiellement) systématisées, confluentes, en nappe ou en mottes, constituant des nodules de 10 à 15mm, traversées par endroit par un broncho gramme aérien.

Le cliché doit également être examiné à la recherche de pleurésie, des ADP, une excavation.

III/ APRECIER LA GRAVITE ET RECHERCHER LES CRITERES D’HOSPITALISATIO

L’évaluation initiale à la recherche des signes de gravité immédiate, ou des facteurs de risque d’évolution compliquée est indispensable et leur présence doit conduire à l’hospitalisation.1) Critères de gravite

1-Une fréquence cardiaque sup ou égale à 125bat/min2-Une température < 35°C ou > 40°C ;3-Une fréquence respiratoire > 30/min ; 4-La cyanose ; 5-Signes de choc : *oligurie, *marbrures des genoux, *refroideure des extrémités*Une tension artérielle systolique < 90 mm Hg ou une tension artérielle diastolique < 60 mm Hg.Atteinte des fonctions supérieures : *confusion, *atteinte neuropsychiatrique.

Critères biologiques   :

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Leucopénie < 4000ele/ ml, ou hyper leucocytose sup 20000éle/ml. Anémie : Hg <9g/dl. Anomalie d’hémostase : thrombopénie, TP bas. Insuffisance rénale : urée sup 1g/l, diurèse < 20ml/h, ou 80 ml/24h

en absence d’autre explication, ou une IRA nécessitant une dialyse. Natrémie < 130mmol/L. Glycémie 14mmol/L.

Gaz du sang   : PaO2 < 60mmHg, ou SO2 < 90 %, ou PaCO2 > 50mmHg en air

ambiant Acidose (pH < 7,3)

Critères radiologiques extension radiographique de la pneumonie (augmentation de taille de l’opacité de 50 % ou plus dans les 48 h suivant l’admission) atteinte bilatéral ou multi lobulaire)

Impératifs thérapeutiques   : Nécessité d'une ventilation assistée. Nécessité d’un traitement vasopresseur pendant plus de 4 heures

2)- Critères d’hospitalisation en dehors de signes de gravite

1-Complication de la pneumonie : pleurésie ou abcédassions 2-Doute diagnostique

3-Conditions socio économique défavorable

4-Inobservance thérapeutique prévisible

5-Un échec d’une première antibiothérapie ou encore l’impossibilité d’une prise en charge à domicile (vomissements, exclusion sociale, dépendance, risque de non observance, troubles des fonctions supérieures).

5-Et/ou

Si l’âge < 65 ans avec 02 facteurs de risque

Si sup 65 ans et au moins un facteur de risque

**Facteurs de risque de mortalité   :

 1-Insuffisance cardiaque congestive  2-ATCD d’AVC  3-Maladie hépatique ou rénale  4-BPCO

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 5-Diabète sucré non équilibré  6-Immunodépression (corticothérapie au long cours, tout immunosuppresseur, infection VIH, cancer, chimiothérapie, infection VIH avec T4 < 200/mm3)  7-Drépanocytose  8-Vie en institution

IV/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL   : Il peut être difficile de différencier une pneumopathie virale bactérienne ou parasitaire sur les seuls éléments radio cliniques *1) TUBERCULOSE ET LES AUTRES MANIFESTATIONS RESPIRATOIRES DE L’IMMUNODEPRIMEElles sont suspectées sur les données de l’anamnèse, radio-cliniques et confirmées par le lavage broncho alvéolaire chez l’immunodéprimé*2) Pneumopathies immuno-allergiquesD’origine médicamenteuse, environnementale, parasitaire, elles sont évoquées sur l’histoire du patient et bénéficient des données de la tomodensitométrie et du profil cytologique du lavage broncho-alvéolaire.*3) Embolie pulmonaireElle doit être évoquée systématiquement en présence de facteurs de risque. La stratégie actuelle repose sur l’évaluation de la probabilité clinique a priori, les données des explorations fonctionnelles veineuses et la scintigraphie pulmonaire et ou de la tomodensitométrie spiralée avec injection en cas d’antécédents cardiorespiratoires rendant l’interprétation de la scintigraphie difficile.*4) Cancer bronchiqueIl faut faire attention aux pneumonies obstructives révélant un cancer bronchique. La fibroscopie bronchique sera réalisée chez tout patient fumeur au décours ou pendant l’épisode en cas d’évolution compliquée ou traînante.*5) Œdème pulmonaire hémodynamique ou lésionnelIl doit être confirmé par des explorations spécialisées (échographie cardiaque voire cathétérisme cardiaque droit). Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte pose de fréquents problèmes diagnostiques en réanimation et est souvent intriqué avec un diagnostic de pneumonie nosocomiale.

V/ RECHERCHER UNE ETIOLOGIEL’approche diagnostique dépend d’une anamnèse précise et d’un examen clinique complet, avec une attention particulière à la possibilité qu’une infection puisse résulter d’un pathogène inhabituel

A)- INTERROGATOIRE   : La conduite de l’interrogatoire doit préciser   :

L’âge L’âge est un facteur de risque indépendant de survenue d’une pneumonie : après 65 ans, chaque année augmente le risque de contracter une pneumonie.

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Comorbidités   : BPCO, pathologie cardio-vasculaire, pathologie neurologique, diabète sucré, La prise de toxiques   :

*La prise d’alcool *Tabagisme, *La prise de certains traitements peut contribuer au développement d’une pneumonie chez les malades âgés, surtout quand elle est associée à un autre facteur de risque : la morphine et les atropiniques, les thérapeutiques sédatives, les corticostéroïdes et les salicylates.

Les facteurs environnementaux *Contacte avec des animaux domestiques, sauvages, ou dans le cadre d’activité professionnelle (notamment les oiseaux pour la chlamydiose) *La notion de contage dans l’entourage notamment tuberculeux. *L’exposition aux eaux stagnantes et les conduits hydriques domestiques

Le contexte de survenue de la pneumonie   : doit aussi être précisé,

*Grippe récente ou varicelle. *La notion d’épidémie ou cas similaire. *La saison *Le mode de vie : rural, en collectivité *La notion de voyage récent *L’altération de l’état générale

Facteurs de risque pour le VIH   :

B)- L’EXAMEN CLINIQUE   : Après l’examen pleuro pulmonaire le reste de l’examen clinique doit être complet à la recherche d’autres manifestations extra pulmonaire dont l’atteinte pulmonaire peut être : * une porte d’entrée, *comme elle peut être une localisation secondaire *Où s’intègre dans un tableau clinique d’une pathologie précise.

Examen neurologique  : à la recherche de syndrome méningé physique, une confusion, signes de focalisation

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Examen hépato digestif   : à la recherche de diarrhées, vomissements, douleurs abdominales,

L’examen de revêtement cutané à la recherche de rash cutané, éruption cutané et préciser ces caractéristiques

Examen ORL   :

C)- LA RADIOGRAPHIE   : Préciser le type d’image radiologique

Alvéolaire souvent lobaire : Interstitiel réticulo nodulaires La bronchopneumonie

Recherche une complication : pleurésie, pneumothorax, abcès. Le scanner

Sans injection trouve sa place en cas diagnostics difficiles. L’angioscanner est réservé au diagnostic différentiel de l’embolie

pulmonaire D)- DIAGNOSTIQUE MICROBIOLOGIQUE   :

DIAGNOSTIQUE DIRECT   : 1) L’examen cytobactériologique des crachats   : Il doit être réalisé dans des conditions rigoureuses, s’il est correctement effectué chez un patient sans ATB, il a une bonne sensibilité et une bonne spécificité.

A/ Méthodes non invasives   : *Prélèvement   des crachats:

Doit être le moins contaminé possible Le prélèvement doit être acheminé rapidement au laboratoire 02 à 05h au

max L’expectoration doit être lavée au sérum physiologique afin d’éliminer la

salive surajoutée ; Le recueil de l’expectoration doit être le matin, au réveil, après

désinfection de la cavité buccal puis un rinçage à l’eau du robinet, lors d’un effort de toux ou aidé par kinésithérapie Le prélèvement doit être répété 03 jours successifs. Le seuil de positivité est de 10pui6UFC/ml

*Les expectorations induites   :

B/ Méthodes invasives *1) La fibroscopie bronchique

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Ne peut s’envisager que chez un malade étroitement surveillé (état hémodynamique et SaO2), sédaté, en unité de soins intensifs ou en réanimation, sans anomalies majeures de l’hémostase (plaquettes >50 G/L et taux de prothrombine > 50 %). Le seuil de positivité est de 10 puis 3UFC/ ML *2) Le brossage bronchique distal protégé développé par Wimberley. L’examen direct de la brosse n’a que peu d’intérêt ; une culture à 10pui3 UFC/ml définit un prélèvement positif. Le taux de faux négatifs augmente en cas d’antibiothérapie préalable. *3) Le lavage broncho-alvéolaire est la méthode de référence en cas d’immunodépression.En cas d’échec de la fibroscopie bronchique et sous réserve de possibilités techniques correctes (hémostase satisfaisante, plateau technique, service de chirurgie thoracique à proximité) seuil de positivité est de 10 pui5UFC/ml *4) Une ponction trans-thoracique à l’aiguille fine guidée (scopie, scanner) des lésions parenchymateuses peut être envisagée avec étude cytologique et étude microbiologique.

*5) La ponction trans-trachéale est de moins en moins pratiquée car non dénuée de complications

*Interprétation   : Frottis coloré au Gram, avec un nombre de PNN supérieure à 25c /champ, nombre de cellules épithéliales <10c/champ.

Leucocytes/champ Cellules épithéliales/champConduite à tenir

>25 <25 Ensemencement

<25 >25Pas d’ensemencent ; contamination salivaire trop importante

>25 >25 En fonction du contexte clinique

*Culture Fluidification du prélèvement et ensemencement avec une dilution permettant de dénombrer > 105UFC/ml  - Gélose chocolat +/- antibiotiques (Bacitracine, Vancomycine, Clindamycine) : H. influenzae  - Gélose au sang : S. pneumoniae  - Gélose sélective des BGN : - Gélose Sabouraud + ATB (ou chromogène) : Candida, Aspergillus-Dans le cadre des pneumopathies virales, les virus rencontrés peuvent être isolés sur des systèmes de cultures cellulaires conventionnelles. Leur recherche doit rester exceptionnelle chez le non immunodéprimé.

DIAGNOSTIQUE INDIRECT

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A/ La Biologie   : Hémogramme  : hyperleucocytose, lymphopénie, anémie,

Thrombopénie. Bilan hépatique recherche une cytolyse hépatique CPK LDH  : traduit une atteinte musculaire Ionogramme   : hypo natrémie, bilan phosphocalcique. VS   : accélérée, CRP, procalcitonine élevées

B/ Bactériologiques

Hémocultures, Une ponction pleurale en cas d’épanchement pleural.

C/ Les techniques immunologiques La détection d’antigène est utile pour Légionella sp (Antigénurie

Légionella pneumophila sérotype 1) Certaines infections virales (cytomégalovirus) En cas de pneumocoque (Antigénémie ou Antigénurie de Pneumocoque)  

ou d’Hæmophilus influenzæ. Elles ne permettent qu’un diagnostic rétrospectif étant donné le délai

nécessaire à l’ascension des anticorps : plus de 1 semaine pour les IgM anti mycoplasmes et parfois plus de 3 semaines pour les IgM anti-Chlamydia.

E)- LES ETIOLOGIES   : I/ PNEUMONIES ALVEOLAIRES/ A)-SREPTOCOCCUS PNEUMONIAE   (PNEUMOCOQUE)   :

La bactérie   : Sterptococcus pneumoniae est un diplocoque gram positif encapsulé la capsule est de type polysaccaridique permet de distinguer 83 séro-types, bactérie ubiquitaire de transmission inter humaine, non spécifique, est un saprophyte des voies respiratoire hautes

La bactérie prolifère lorsque les défenses immunitaires se trouvent compromises :

les deux extrêmes d’Age de la vie Alcoolisme Diabète Tabagisme Immunodépression notamment le VIH En post opératoire, au décours de la grippe

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La croissance rapide de Streptococcus pneumoniae ainsi que le risque de complications secondaires (empyème, méningite, septicémie) font des pneumonies à Streptococcus pneumoniae des urgences médicales .

C’est la plus fréquente des pneumonies bactériennes graves dans plus de 2/3 des cas

Le problème de pneumocoque est celui de pneumocoque de sensibilité diminué à la pénicilline : 10% des souches résistante

Les facteurs de risque d’une sensibilité anormale sont : une souche issue de l’expectoration, une antibiothérapie par bêta-Lactamines dans les 03 mois

précédents une hospitalisation dans les mois précédents. une pneumonie dans l’année précédente infection par le VIH.

La mortalité augmente En cas d’hémoculture positive les formes graves concernent particulièrement le

sujet splénectomisé et le sujet drépanocytaire, et le diabétique, le cirrhotique

Cliniquement   : La pneumonie franche lobaire aigue se caractérise par la brutalité de début et l’intensité des signes initiaux, généraux et fonctionnels.**Le début est brusque, horaire quelques fois, caractérisé par : -Des frissons intenses et prolongés -La fièvre élevée 39 à 40 °C, malaise générale -Les malades ont généralement une tachycardie, une polypnée -Une toux sèche initiale. -Une importante douleur thoracique type pleurale - L’oligurie et la cyanose sont fréquentes.À ce stade, un herpès naso-labial peut être retrouvé ; l’auscultation trouve des râles crépitants.**Période d’état : en 24 à 48h -Facies vultueux ou rougeur des pommettes - un subictère conjonctival réalisant la classique pneumonie aux yeux d’or. -Toux devenue productive avec expectoration purulente ou de coloration rouge orangé (Expectoration rouillée de Laennec). -Fièvre en plateau 39-40°c, tachycardies, dyspnées, soif, oligurie

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Examen clinique   : syndrome de condensation : -vibrations vocales augmentés - matité franche -râles crépitants en périphérie d’un souffle tubaireOn recherche les signes d’extension méningée, SPM.

La radiographie thoracique F/P   : montre en général un syndrome de condensation alvéolaire par une opacité homogène lobaire ou segmentaire avec un broncho gramme aérien à limite nette ou rétractile-Possible épanchement pleural

Biologiquement   : L’hyperleucocytose est fréquente de 15 à

20000ele/mm3 à PNN Les hémocultures sont positives dans 20 à

30 % des cas, ECBC : polynucléaire, hématies, cellules

bronchiques et alvéolaire Les gaz du sang retrouvent un effet shunt

avec baisse de la pression partielle en oxygène (PaO2) et de la pression partielle en gaz carbonique (PaCO2).

Diagnostic   : présence de SP à l’examen direct et à la culture des crachats, les hémocultures, présence d’Ag soluble dans le sérum, les urines, le LCR en cas de méningite

L’évolution/pronostic   : Chez un malade non traité, en cas d’évolution

favorable, une recrudescence des symptômes survient au 08e jour, quand la fièvre cesse et que la température atteint à nouveau 37 °C ; il est alors noté une abondante diurèse et les anomalies radiographiques et celles notées à l’examen physique s’améliorent rapidement.

En cas de traitement la défervescence thermique en 48h avec amélioration des signes fonctionnels, l’expectoration persiste plus longtemps, les signes physiques et radiologiques rétrocèdent plu lentement.

*Le pronostic est d’autant plus grave qu’il existe une comorbidité, un retard diagnostique, un traitement au-delà de 5eme jour, atteinte de plusieurs lobes, hémoculture positive.

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**On parle d’infection « invasive » lorsqu’il existe une bactériémie (ou qu’il s’associe à la pneumonie un foyer infectieux secondaire).

Le traitement   : *Amoxicilline : 03 g/j en 03 prises, ou 50 à 70mg/K/j Chez l’enfant*Amoxicilline + Acide Clavulanique : 02 à 03 g/ j en 03 prises. :La durée de TRT est de 10j* Cefotaxime : 03g/ en 03 prises en perfusion de 20min*Ceftriaxone : 01g/24h en une seule perfusion de 20 min *Quinolones anti pneumococcique : levofloxacine : 0,5 à 1g/j, pendant 05 à 07 jours

B) LEGIONELLA PNEUMOPHILA Bactérie   : Légionella est un pathogène aquatique, bacilles gram négatif à

multiplication intracellulaire, aérobies, on distingue 40 espèces qui ont été identifiées et dont 50% sont pathogènes

Légionella pneumophila est responsable d’environ 90% des légionelloses L’eau et les systèmes de climatisation sont les réservoirs

naturels et la contamination s’effectue par inhalation d’aérosols ou par micro-inhalation d’eau contaminée. Aucune transmission interhumaine n’a encore été rapportée.

Les pneumonies surviennent, soit de façon sporadique, soit sous forme de petite épidémie, qui concerne des patients à risque, plus volontiers chez le malade immunodéprimé (en particulier en cas de corticothérapie) et chez les malades fumeurs ou présentant une pathologie pulmonaire chronique, âge > 50 ans.

Interrogatoire recherche notion de contage : évaporateur, piscines, douches, humidificateurs, cas similaires

Cliniquement   : Les infections à Légionella pneumophila peuvent être

asymptomatiques, reconnues par séroconversion,

Ou causer un épisode de fièvre ou une pneumonie de gravité modérée à sévère, et donc être responsable de pneumopathies extensives graves

*Après 2 à 8 jours d’incubation, début rapide par l’apparition de Céphalées, de myalgies, d’une fièvre élevée 40°c et de frissons

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Dissociation pouls/température qui précède de quelques jours la survenue de la pneumonie.

La toux est initialement non productive,*Puis il y a   : -Apparition d’une expectoration claire ou parfois purulente. -Dyspnée, hémoptysies et douleurs thoraciques sont des symptômes fréquents.-Voire même un SDRA*Les symptômes extra-respiratoires   : sont nombreux et non spécifiques :- Ils incluent douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée liquidienne, -Arthralgies, myalgies, rash cutané,- céphalées, agitation, confusion, convulsions,-Hématurie, oligurie, protéinurie, insuffisance rénale.-Splénomégalie.

Sur le plan biologique   : on peut observer*Une hyponatrémie, une hypo-phosphorémie *Une rhabdomyolyse : CPK, LDH.*NFS montre : Hyperleucocytose, neutropénie, lymphopénie.*Hépatite cytolytique modérée : ASAT, ALAT augmentés à 02x la NL *Insuffisance rénale, peuvent être associées.*CRP élevée.

Les anomalies de la radiographie thoracique ne sont pas spécifiques :

-Le plus souvent opacité alvéolaire touchant préférentiellement le lobe inferieure. -La progression d’un lobe à l’autre ainsi que la bilatéralisation des lésions sont fréquentes-L’atteinte interstitiel est rare-Un épanchement pleural est possible-Une aggravation radiologique peut s’observer dans la première semaine, même en cas d’antibiothérapie adaptée

Le diagnostic repose sur -Une mise en évidence des légionnelles : Hémocultures, lavage broncho-alvéolaire, liquide pleural, et l’immunofluorescence direct des produits.-Sérologie : augmentation de taux des Ac 4x le taux initial ou un taux de 1/256, Dgc rétrospectif.-Détection des Ag solubles urinaire c’est la méthode la plus utilisée actuellement test rapide sensibilité de 80%

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L’évolution Dépend de la précocité du diagnostic et du traitement

et des comorbidités associées. La mortalité est augmentée chez les

immunodéprimés et en cas de complications. Traitement

Macrolides :-érythromycine : PO 01g/8h -Clarythromycine : PO 500mg/12H -spiromycine : 06MUI/8HQUINOLONES : -Ciprofloxacine : IV 400mg*3/j, PO 500-750mg*2/J -Ofloxacine : 400mg/J en 2 à 3 prise -Levofloxacine : 0,5-01g/JDurée : 10jours.C) HAEMOPHILUS INFLUENSAE :

Il s’agit d’un petit bacille gram négatif aéro-anaérobie facultatif classe en 06 séro-types, selon les Ag polysaccaridiques de sa capside.

Le réservoir est strictement humain dans les voies aériennes supérieures et la contamination est inter humaine par voie aérienne.

Les infections pleuro pulmonaire sont dues souvent aux souches non capsulées, opportuniste, les souches encapsulées sont en cause en cas d’infection invasive tel qu’une bactériémie.

Elles se voient après l’âge de 60 ans, chez le sujet tabagique, éthylique, insuffisant respiratoire chronique.

Habituellement agents de surinfection, peuvent entraîner des broncho-pneumopathies ou des pneumonies lobaires chez des patients porteurs de broncho-pneumopathies chroniques obstructives.

Clinique Les pneumonies à Haemophilus influenzae sont fréquemment précédées d’une infection des voies aériennes supérieures. Le tableau clinique est celui d’une pneumonie aigue typique bactérienne.

Radiologie   : peut objective une opacité systématisée non homogène peu rétractile lobaire inférieure. Une discrète pleurésie réactionnelle peut survenir, mais les pleurésies purulentes et les excavations sont rares.

Diagnostic   : l’examen direct des prélèvement sont rarement positifs, par fois la culture, l’Ag soluble dans les urines le sérum peu sensible et peu spécifiques

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cette technique ne concerne que les souches encapsulées essentiellement b

Traitement Ces bactéries sont fréquemment résistantes aux amino-pénicillines par la

sécrétion de bêta lactamases HI est naturellement résistant aux macrolides, à la clindamycine. La gravité des formes invasives imposent l’utilisation d’emblée de C3G En absence d’atteinte méningé les fluoroquinolones.

D) KLEBSIELLA PNEUMONIAE   : Klebsiella Pneumoniæ est un BGN à l’origine de 2 à 3% des pneumonies

communautaires. Les pneumonies à KP sont l’apanage du sujet de sexe masculin et de plus

de 40 ans, l’alcoolisme, le diabète, des affections pulmonaires chroniques sont des facteurs prédisposant.

La présentation clinique est celle d’une pneumonie typique, nécrosante-Il existe fréquemment des signes septiques intenses, altération de l’état générale avec une tendance marquée à l’excavation-Le malade présente une prostration avec une hypotension.-Les expectorations sont volumineuses et rouillées voire hémoptoiques.-Une porte d’entrée notamment urinaire doit être recherchée systématiquement en cas de bactériémie.

La radiographie thoracique Le tableau est celui d’une alvéolite systématisée très exsudative, avec plusieurs foyers de consolidation au niveau des lobes supérieurs avec cavitations multiples et bombement de la scissure.

Le pronostic est défavorable, en particulier en cas d’immunodépression, d’alcoolisme, de neutropénie et d’âge avancé.

Le traitement   :

E) STAPHYLOCOCCUS AUREUS   : Le staphylocoque est un diplocoque G positif non capsulés

très résistant dans le milieu extérieure et peu exigeants en culture, on distingue staphylocoque coagulase positive et le staphylocoque coagulase négative

Ce germe complique habituellement les viroses, les terrains fragilisés, les toxicomanes utilisant des drogues par voie intraveineuse.

Le risque de résistance à la méticilline doit être reconnu, notamment chez les patients aux antécédents de traitement par antibiotique et (ou) ayant été hospitalisés.

La sévérité de l’infection staphylococcique résulte de : Risque élevé de septicémie

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Une résistance habituelle à de nombreux antibiotiques Le caractère fréquemment nécrotique de l’infection

aboutissant à la formation de bulles dont la rupture dans la plèvre est à l’origine de pneumothorax ou de pyo-pneumothorax.

Le mode de contamination se fait par voie aérienne (inhalation, aspiration) ou hématogène.

La contamination par voie aérienne peut suivre une infection virale comme la grippe ou la rougeole, chez un malade ayant parfois une comorbidité (BPCO, cancer, laryngectomie), tandis que,

La voie hématogène est le résultat d’une bactériémie (endocardite, ou métastase septique d’un autre foyer infectieux).

Le début est brutal avec des signes généraux intenses. La présentation clinique peut être différente d’une pneumonie typique : lorsque l’infection se développe par voie hématogène, dyspnée, toux et expectoration purulente peuvent être masquées par des symptômes d’endocardite ou du foyer infectieux primaire.

La radiographie thoracique   : montre deux types d’anomalies1- Foyer central ou image segmentaire après inhalation2- En cas de dissémination hématogène : infiltrats multiples nodulaires au

début, progresser vers un foyer de condensation et tendance à l’excavation ces opacités sont souvent bilatérales, labiles

3- Un épanchement pleural est fréquent avec possibilité d’abcès pyo-pneumothorax.

4- La présence de plusieurs nodules excavés doit faire évoquer une endocardite tricuspidienne.

5- Chez l’enfant, dans le cadre d’une surinfection de virose, l’évolution bulleuse est caractéristique.

Sur le plan biologique   : Une hyper leucocytose à PNNUn syndrome inflammatoire biologique

Le pronostic   : dépend des maladies associées, de l’importance de l’infection et de la sensibilité du staphylocoque aux antibiotiques.

Le diagnostic   : Le diagnostique est posé par les hémocultures qui peuvent êtres positives.La présence de staphylocoque dans crachats.

Traitement   :

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Les anti staphe F) AUTRES STREPTOCOQUES

Ils sont très rarement responsables de pneumonies. Parmi eux, les streptocoques du groupe A (Streptococcus pyogènes) sont le plus souvent impliqués et plus fréquemment chez des malades jeunes.

Les streptocoques du groupe A sont des bacilles gram positif

Les pneumonies à Streptococcus pyogènes surviennent après des infections virales comme la rougeole, la varicelle ou la rubéole chez les enfants, et après la grippe, la coqueluche ou la varicelle chez les adultes.

La présentation clinique est plutôt celle d’une pneumonie dite typique .

Radiologiquemen t : Épanchement pleural et empyème sont fréquents.

D’autres complications peuvent survenir comme un pneumothorax, une péricardite, une médiastinite ou une fistule broncho-pleurale

Diagnostic Les hémocultures

Traitement   : -Amoxicilline : 03Gj-Augmentin : 02 à 03g/J-Durée : 10jours

G) GERMES ANAEROBIES Les germes habituellement isolés appartiennent au genre Prevotella,

Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bacteroïdes ou Actinomyces. L’infection résulte d’une inhalation et est donc favorisée

par diverses circonstances comme l’alcoolisme, le coma, les convulsions et l’anesthésie générale.

Un foyer infectieux chronique dentaire ou (ORL), un cancer du poumon ou des bronchectasies sont également des facteurs de risque pour la survenue de ces infections.

CLINIQUE   : Les pneumonies à germes anaérobies débutent comme des pneumonies typiques avec une douleur thoracique, un infiltrat pulmonaire qui prédomine au niveau des lobes inférieurs et, plus particulièrement, le lobe inférieur droit.-Secondairement, il apparaît une nécrose et une suppuration avec fièvre supérieure à 39 °C, dyspnée et douleur thoracique.

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-L’expectoration est purulente et fétide ; l’hyperleucocytose est élevée

Radiographie thoracique montre des infiltrats segmentaires avec de petites excavations.

- Abcès et pleurésie purulente sont fréquents. L’évolution dépend du traitement : le délai thérapeutique

et les antibiotiques inadaptés favorisent probablement la survenue de pneumonies nécrosantes et donc vers l’abcédassions et l’ensemencement pleural qui augmentent la mortalité.

2) PNEUMOPATHIES INTERSTITIELLES   : A)Mycoplasma pneumoniæ   : Ce sont des bactéries de très petite taille à développement intra cellulaire.

Les pneumonies à Mycoplasma pneumoniae surviennent en général sous forme de petites épidémies.

Il atteint le plus souvent l’adulte jeune et les enfants vivant en collectivité

La transmission est inter humaine par voie aérienne. Il existe des formes graves chez les drépanocytaires.

Sur le plan clinique  :Elles se présentent parfois comme une infection respiratoire virale, à noter que 25% des cas sont asymptomatiques, dans le cas contraire un tableau de pneumonie atypique.* L’incubation est de 02 à 03 semaines*Un début insidieux par un syndrome pseudo grippale associant : la fièvre qui est généralement inférieure à 39 °C qui ne dépassant pas 38-38,5°c, un malaise générale, des céphalées, et une toux non productive. *Après quelques jours, la plupart des symptômes s’amendent, mais une fébricule et une toux sèche peuvent persister plus longtemps. -Moins fréquemment des douleurs thoraciques type points de coté, dyspnée. -Dans environ 50 % des cas, on peut retrouver un épisode d’infection des voies aériennes supérieures, rhinopharyngite. *L’examen clinique note occasionnellement des râles bronchiques notamment des crépitants, voire un syndrome de condensation.

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*Des manifestations extra pulmonaires peuvent survenir : Otalgies, Arthralgies, myalgies, adénopathies cervicales, Digestifs : diarrhée, nausées, vomissements, Neurologiques : méningite, méningo-encéphalite, Cardiaques : myocardite, péricardite, Cutanée : rash cutané, érythème polymorphe

associée souvent à un énanthème. Sur le plan radiographique   : les infiltrats sont habituellement localisés dans les deux lobes inférieurs, un syndrome interstitiel, ou alvéolaire uni ou bilatérale

Les participations pleurales et médiastinales sont rares. Sur le plan biologique   :

-NFS : montre une anémie hémolytique, une thrombopénie la leucocytose est souvent normale ou légèrement élevée.

-Légère cytolyse -Présence d’agglutinines froides

Le diagnostic  : est sérologique et porté sur la séroconversion ou séro ascension par ELISA (IgM, IgG)

-l’isolement de la bactérie sur les différents prélèvements respiratoires par culture sur milieu spéciaux en 08 à 25 jours -la PCR est plus performante mais d’utilisation moins courante

L’évolution   : est le plus souvent favorable en 04 à 06 semaines les signes régressent spontanément

Moins de 05% de décès, liée à la présence d’IRC sous jacente. Le traitement

Macrolides, cyclines, quinolones : 15 à 21 jourB/ Chlamydia   : 1)-Chlamydia psittaci   : l’ornithose, la psittacose sont secondaires à l’infection par Chlamydia psittaci, bactérie intracellulaire.

Il s’agit d’une zoonose qui concerne les personnes exposées (Vétérinaires, employés de zoo, colombophiles).

-Chlamydia psittaci peut être transmise à l’homme par inhalation à partir d’oiseaux infectés comme les canaris, les perroquets, les pigeons ou les dindes.

L’incidence des pneumonies qui lui sont dues est incertaine. Il s’agit, le plus souvent, d’adultes jeunes.

Chez les malades âgés, l’évolution peut être sévère, particulièrement en cas de comorbidité.

Cliniquement   : Des douleurs pharyngées peuvent précéder l’apparition de la fièvre (38 à 39 °C) et d’une toux non productive.

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*Après 7 à 14 jours d’incubation, le début peut être brutal. *La fièvre (38 à 40 °C), avec parfois des frissons, s’associe à une dyspnée, à des douleurs thoraciques et à céphalées, myalgies.* La toux peut être invalidante et les crachats sont muqueux. *Splénomégalie et rash maculeux sont évocateurs. 2)-Chlamydia Pneumoniæ entraîne habituellement un syndrome grippal avec pneumopathie infiltrante, des formes graves ont été rapportées chez des patients fragiles.*Hépatite, phlébite, encéphalite, myocardite, insuffisance rénale et coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) sont des complications rares. *Une évolution subaiguë avec toux persistante sur plusieurs mois est possible.

Les anomalies radiologiques sont variables, mais montrent typiquement une infiltration segmentaire voire même lobaire inférieure, résolutifs en 04 semaines

Evolution/pronostic   : La mortalité est d’environ 1 %. Les rechutes sont prévenues en prolongeant le traitement 02 semaines après le retour à l’apyrexie.Traitement :Chlamydia pneumoniæ : Macrolides, Cyclines, QuinolonesChlamydia psittaci : Cyclines, MacrolidesC) Coxiella burnetii

Agent étiologique de la fièvre Q, cette bactérie est, parmi les rickettsies, celle qui est le plus souvent à l’origine de pneumonies.

Il s’agie d’une bactérie intra cellulaire qui se multiplie dans les phago-lysosomes. La bactérie est particulièrement résistante aux agents chimiques et physiques.

Coxiella burnetii se multiplie dans le placenta des animaux en gestation (moutons, chèvres, bovins) qui présente un réservoir important, ainsi qui les tiques.

Bien que la bactérie soit présente dans de nombreuses espèces de tiques, la voie de contamination habituelle s’effectue par inhalation d’aérosols contaminés : sol, paille, fumier, laine du mouton.

Il s’agit d’une zoonose ubiquitaire. La FQ dans sa forme aigue avec ou sans atteinte hépatique la

pneumopathie elle se caractérise par : La présentation clinique  : est celle d’une pneumonie atypique.

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Le début survient après 2 à 4 semaines d’incubation par un syndrome fébrile d’allure pseudo- grippale.

Les malades présentent une fièvre élevée (40 °C), des frissons, des myalgies et des céphalées.

La toux est habituellement non productive. Des douleurs abdominales et thoraciques, une

pharyngite et une bradycardie peuvent également survenir.

Habituellement, il n’existe pas de rash cutané comme dans les autres rickettsioses.

Hépatomégalie et splénomégalie peuvent être retrouvées à l’examen clinique.

Par fois des formes sévère avec hypoxie voire SDRA

La radiographie thoracique montre des infiltrats nodulaires denses ; uni ou bilatérales par fois systématisé une pleurésie et des atélectasies en bande peuvent être retrouvées.

Biologie   : Il n’y a habituellement pas d’hyperleucocytose thrombopénie ; modéré 100 à 150000 éle /mm3, par fois leuco- neutropénie*Parfois, on observe une hépatite biologique cytolyse 02x la NL augmentation des GGT.

*VS peut être normale, L’évolution est habituellement favorable.

Le diagnostic est sérologique. *Une élévation des Ac dirigés contre la phase II : *Augmentation des IgG de phase II x4, à 10 jours d’intervalle, titre significatif des IgG >1/200 *Présence d’IgM de la phase II, le titre significatif IgM >1/50 *Les IgM de la phase II apparaissent en 10j et disparaissent en 04 mois

Le traitement   :

D)AUTRES BACTERIES   / 1/ ACTINOMYCES ISRAELII -C’est l’agent le plus souvent en cause dans l’actinomycose. -Il s’agit de filaments à Gram positif anaérobies longtemps improprement considérés comme des champignons. -Ils sont normalement présents dans l’oropharynx et deviennent pathogènes lorsqu’il existe une défaillance de la

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barrière anatomique ou après inhalation. -Le mauvais état buccodentaire, des bronchectasies et une BPCO sont des facteurs de risque pour une infection pulmonaire. -Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes. * La présentation clinique est celle d’une tuberculose, d’un cancer ou d’une infection chronique fungique : asthénie, anorexie, perte de poids et fébricule peuvent précéder la toux et les douleurs thoraciques de plusieurs mois. Les infections cervico-faciales et thoraciques coexistent rarement. *La radiographie thoracique montre des anomalies variables : petits nodules cavitaires confinés à un seul segment, infiltrat excavé, scissurite, atteinte de la paroi thoracique, des os ou de la plèvre, empyème.

2/ NOCARDIA   : Nocardia asteroides, et moins fréquemment Nocardia brasiliensis,

sont responsables de la plupart des pneumonies nocardiales.

Sont des bacilles à Gram positif aérobies présents dans les sols.

Des facteurs prédisposants comme une immunodépression, un cancer, une corticothérapie au long cours sont le plus souvent retrouvés.

Le début de l’infection est habituellement subaigu mais peut être fulminant avec, dans ce cas, une importante mortalité.

Les symptômes incluent   : une fièvre, asthénie, anorexie, toux productive et douleurs thoraciques.

Des métastases septiques peuvent survenir : abcès sous-cutanés ou atteinte du système nerveux central.

L’infection peut également toucher la plèvre et la paroi thoracique.

Les anomalies radiographiques varient de l’infiltrat au foyer lobaire. Cavités, nodules, abcès et pleurésie peuvent également être observés.

Le pronostic dépend de la dissémination de l’infection ; il est généralement bon dans le cas d’une infection pulmonaire isolée.

3/ PASTEURELLA MULTOCIDA   :

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Il s’agit d’un coccobacille à Gram négatif présent dans l’oropharynx des mammifères.

Il est responsable d’infection cutanée après une morsure animale.

La présentation clinique est non spécifique et inclut de la fièvre, une toux, une expectoration purulente et une dyspnée.

La radiographie thoracique montre des infiltrats au niveau des lobes inférieurs ; on peut observer des épanchements pleuraux et des empyèmes.

Traitement : amoxicilline.4/ FRANCISELLA TULARENSIS   :

Il s’agit d’un bacille à Gram négatif retrouvé chez différents animaux et insectes dans l’hémisphère Nord.

La tularémie survient après morsure ou après un contact avec un animal infecté.

Clinique   : Le début de la pneumonie est brutal : fièvre, frissons et malaises précèdent la survenue de la toux avec douleur thoracique et dyspnée.

Une ulcération douloureuse, avec adénopathie satellite, peut être retrouvée au site de l’inoculation bactérienne.

La radiographie thoracique montre les signes de pneumonie avec parfois des adénopathies hilaires et/ou un épanchement pleural.

Traitement : Cyclines, 2em intension : streptomycine, gentamycine.5/ YERSINIA PESTIS   : Également appelé Pasteurella pestis, ce bacille à Gram négatif

cause la peste ; il est transmis à l’homme par morsure de puce ou par voie aéroportée interhumaine.

Cliniquement  : Les symptômes initiaux incluent frissons, fièvre, prostration, délire, céphalées, vomissements et diarrhée.

Trois formes peuvent survenir : bubonique, septicémique et pneumonique. *La forme bubonique se manifeste par des adénopathies se formant dans les zones cervicales, axillaires, fémorales et inguinales.*La forme septicémique est caractérisée par un état de choc et des pétéchies hémorragiques.*La forme pneumonique résulte, soit de métastases septiques, soit d’une inhalation du pathogène.

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La pneumonie survient après 01 semaine suivant l’exposition et est caractérisée par une douleur thoracique, une toux productive, une dyspnée et une hémoptysie.

La radiographie thoracique montre des infiltrats au niveau des lobes supérieurs avec parfois des nodules, des adénopathies et des épanchements pleuraux.

Traitement   : streptomycine, gentamycine, Doxycyclines, Quinolones.

6/ BACILLUS ANTHRACIS   : Il s’agit d’un bacille à Gram positif responsable de

l’anthrax. Il est présent dans le sol, l’eau et la végétation. Il infecte les vaches, moutons et chevaux. La transmission

à l’homme est indirecte par le biais de matériaux infectés. Trois formes d’anthrax sont retrouvées : cutané, intestinal

et pneumonique. La forme pneumonique est causée par l’inhalation de bacilles.

Cliniquement   : La toux non productive et la douleur thoracique précèdent l’apparition d’une dyspnée avec stridor, tachypnée, cyanose.

On observe un œdème du cou et de la partie antérieure du thorax.

La radiographie thoracique montre habituellement un œdème péri-broncho-vasculaire, un élargissement du médiastin et des épanchements pleuraux.

Traitement   : Ciprofloxacine, Levofloxacine, Doxycycline.

7/ BRUCELLA: Il s’agit d’un coccobacille à Gram négatif retrouvé dans les

voies génito-urinaires des vaches, porcs, chèvres. La brucellose résulte d’un contact avec les secrétions

génitales infectés avec une peau saine ou de l’ingestion de produits lactés non pasteurisés.

Les agents pathogènes progressent par voie hématogène. Les symptômes généraux incluent fièvre sudoro-algique. Une hépatomégalie et une splénomégalie sont fréquentes

ainsi que des douleurs dorsales basses. Les symptômes respiratoires sont parfois moins importants

que les anomalies radiologiques.

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Radiographie thoracique qui peuvent être des nodules, une miliaire, des infiltrats et parfois des adénopathies médiastinales.

E/ LES VIRUS:A/ Infection par le virus influenza Trois types de virus influenza sont identifiés : A, B et C. Le type A est responsable de la plupart des formes

sévères, et parait le plus fréquemment en cause. Le type C ne serait pas pathogène.

La pneumonie au cours de virus de la grippe peut être primaire causé par le virus lui même et survenue directement après l’épisode aigu, comme elle peut être secondaire, peu après une période d’amélioration clinique due à une sur infection bactérienne.

Les bactéries le plus souvent responsables de la surinfection sont :Le pneumocoque, l’H influenzae, et le staphylocoque.

La surinfection est l’apanage sur tout de sujet âgé, cardiopathie chronique, BPCO, hépatopathie chronique, et chez l’insuffisant rénal.

La transmission se fait par les sécrétions respiratoires Clinique   :

L’incubation est brève, 1 à 2 jours.Le début brutal avec, À la phase d’état   : des

Signes généraux intenses : fièvre élevée ; frissons ; céphalées ; photophobie, douleur pharyngée, hyper hémi conjonctivale, catarrhe nasal, myalgies et

Signes respiratoires : toux douloureuse, non productive, rhinorrhées brûlures rétro-sternales.

L’évolution se fait vers la régression rapide des signes généraux. La toux peut persister jusqu’à 15 jours.

Les complications sont généralement observées durant la grossesse (avortement spontané, complications pulmonaires sévères à type de syndrome de détresse respiratoire aiguë), chez le sujet âgé et le patient présentant des facteurs de risque classiques essentiellement par le biais de surinfections bactériennes.

La radiographie thoracique peut être anormale même en absence de signes cliniques, montre en cas de pneumonie primaire, des opacités généralement de type interstitiel, diffuses, ou des infiltrats.

La pneumonie secondaire donne plus volontiers des opacités segmentaires ou lobaires.

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Les pneumonies primaires ou secondaires peuvent coexister chez le même malade.

Le traitement  : est symptomatique

B/ Infection à virus para-influenza Quatre séro-types sont identifiés parmi lesquels les séro-

types I, II etIII sont les plus fréquents.

Les virus para-influenza sont responsables des infections respiratoires chez l’enfant, mais sont moins souvent rencontrés chez les adultes immunocompétents.

L’épidémiologie et les caractéristiques cliniques dépendent du Séro-type

Comme pour le virus influenzae, les virus para-influenza sont transmis par les sécrétions respiratoires.

Clinique   : L’incubation dure de 2 à 6 jours, Chez l’adulte, cette infection peut être parfaitement

asymptomatique ou se présenter comme une atteinte des voies aériennes supérieures avec rhinite et pharyngite.

La fièvre est inhabituelle, ainsi que la progression vers la pneumonie.

Quand une pneumonie survient, les signes sont non spécifiques et

La radiographie thoracique montre des opacités interstitielles diffuses non spécifiques.

C/Virus respiratoire syncytial Il s’agit du virus le plus communément en cause dans les

infections respiratoires sévères des jeunes enfants, notamment chez les enfants moins de 06 mois

les épidémies surviennent à la fin de l’automne et au printemps et durent en général de 1 à 5 mois.

La transmission du virus respiratoire syncytial se fait par la peau, la conjonctive ou le nez, ou par aérosols produits par la toux ou les éternuements.

L’infection par virus respiratoire syncytial induit la production d’IgE dont l’importance du taux prédit le risque de survenue d’épisodes Broncho-spastiques.

Les manifestations cliniques   : L’incubation dure entre 4 et 6 jours, débutent au niveau du tractus respiratoire supérieur avec rhinite et pharyngite, et sont associées à de la fièvre d’intensité variable.

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Le tractus respiratoire inférieur est rapidement impliqué ce qui conduit à l’aggravation de la toux avec apparition de dyspnée, de sibilants et de ronchi.

L’hypoxémie est habituelle. Radiologie   : à la Rx, des infiltrats interstitiels. Chez les adultes plus âgés ayant une affection cardio-

pulmonaire chronique, le virus respiratoire syncytial peut provoquer une bronchite sévère, une pneumonie ou les deux.

D/Adénovirus Il est responsable plus volontiers des infections

respiratoires chez l’enfant que chez l’adulte, sauf dans la population militaire où des épidémies ont été rapportées.

L’infection à adénovirus peut être la conséquence d’une transmission aéroportée ou féco-orale.

L’incubation est de 4 à 7 jours. Une infection latente peut se développer et a été

impliquée dans la pathogénie de pathologies bronchiques chroniques comme l’asthme ou les BPCO.

C’st une pneumopathie infiltrante de sévérité variable.E/Virus de la rougeole et de la rubéole

Le virus de la rougeole appartient à la famille des paramyxoviridaes

Les portes d’entrées sont les voies respiratoires et les conjonctives.

Les manifestations respiratoires affectent jusqu’à 50 % des malades ayant des rougeoles et incluent bronchite et pneumonie, qui peuvent être compliquées de surinfection bactérienne

Les manifestations cliniques sont similaires à ceux de virus syncytial et de para influenzae

La pneumonie rougeoleuse peut provoquer des adénopathies hilaires et des épanchements pleuraux, en plus d’un infiltrat réticulo-nodulaire parenchymateux.

Des pneumonies secondaires bactériennes peuvent survenir.

F/Virus de la varicelle La varicelle cause des pneumonies chez l’adulte La pneumonie survient 04 à 05 premiers jours qui suivent

l’apparition du rash La douleur est de type pleural par fois hémoptysie,

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La radiographie montre typiquement de petits infiltrats nodulaires diffus des ADP hilaires avec ou sans épanchement pleural.

G/Hanta virus Les rongeurs servent de réservoir et la transmission à

l’homme se fait par aérosols de virus à partir des fèces de rongeurs.

La transmission interhumaine est plus rare. La présentation clinique initiale est celle d’un syndrome

pseudo-grippal avec fièvre, myalgies, nausées, vomissements et douleurs abdominales suggérant une gastroentérite.

Secondairement apparaît une toux sèche avec, À la radiographie thoracique , un aspect d’œdème

pulmonaire non cardio-génique, parfois associé à des épanchements pleuraux bilatéraux, pouvant donner un syndrome de détresse respiratoire aiguë avec état de choc dans les cas sévères.

Une leucocytose avec neutrophilie est habituelle avec hémoconcentration, thrombo-cytopénie et immunoblastes circulants.

On peut observer une insuffisance rénale.  LES INFECTIONS RESPIRATOIRES AUX COURS DE VIH: 1/ LA PNEUMOCYSTOSE   : LE GERME Pneumocystis

Symptomatologie clinique   : -La symptomatologie initiale est discrète, marquée par l’apparition puis la majoration progressive d’une toux sèche et d’un décalage thermique, alors même que l’auscultation et la gazométrie de repos sont encore normales. -À un stade plus évolué, des râles crépitants peuvent apparaître, mais restent souvent discrets.

Les anomalies radiologiques :-Celles-ci sont des opacités avant tout interstitielles en verre dépoli, mais aussi alvéolaires, bilatérales,-Parfois associées à des pseudo kystes ou à un pneumothorax.-Au stade ultime d’insuffisance respiratoire aiguë, les opacités réticulo nodulaires diffuses font place à un aspect de « poumons blancs ».

Diagnostic Le diagnostic de certitude nécessite la mise en évidence de Pneumocystis jirovicii par les colorations appropriées de prélèvements respiratoires : Gomori-Grocott, Giemsa, bleu de toluidine, immunofluorescence spécifique.

Évolution

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L’évolution de la pneumocystose au cours du sida est difficile à schématiser. Au moment de l’initiation du traitement, une PaO2 inférieure à 50 mm Hg en air ambiant et une élévation majeure des LDH sériques, la baisse de la diffusion du CO et notamment de sa composante membranaire, l’élévation du gradient alvéolo artériel en oxygène au repos, une hyperfixation du gallium, sont de mauvais pronostic.

Traitement Le traitement de première intention est le triméthoprime

sulfaméthoxazole administré par voie orale ou veineuse aux doses respectives de 15 à 20 mg/kg/j (TMP) et 75 à 100 mg/kg/j (SMZ, sur une durée totale de 21 jours.

Les alternatives thérapeutiques en cas de contre-indication, ou d’effets secondaires menaçants, dépendent de la gravité de la pneumocystose, sévère ou modérée.

*Dans le premier cas, on a recours aux traitements parentéraux comportant la pentamidine, le trimétrexate ou l’éflornithine.*Dans le second cas, on utilise plus volontiers les traitements Per os (TMP dapsone, clindamycine-primaquine, atovaquone)

L’intérêt de la corticothérapie a été démontré.

2/ TOXOPLASMOSE La toxoplasmose survient chez des patients très immunodéprimés (lymphocytes TCD4+ sanguins < 100/mm3) dont la sérologie de la toxoplasmose était positive.

L’atteinte pulmonaire, d’installation rapide, s’accompagne de fièvre et d’une augmentation considérable des LDH sériques,

Lorsque ce diagnostic est évoqué, la recherche systématique d’autres localisations est habituellement positive, qu’il s’agisse de localisations cérébrales, digestives, hématologiques, ophtalmique ou cardiaques.

Radiologiquement  : Se traduit préférentiellement par des opacités interstitielles avec renforcement nodulaire des bases

Le diagnostic Repose sur la mise en évidence de Toxoplasma gondii dans le LBA, par colorations usuelles, culture, immunofluorescence, et plus récemment (PCR).

L’évolution   : Sous traitement administré précocement, l’évolution est favorable. Dans le cas contraire, le décès survient en quelques jours par insuffisance respiratoire aiguë, avec ou sans choc.

Traitement

3/ CRYPTOCOCCOSE

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*C’est la mycose opportuniste la plus fréquente elle touche 6 à 13 % des patients infectés par le VIH avec des taux de lymphocytes CD4 en général inférieurs à 50-100/mm3.*L’atteinte pulmonaire est la deuxième atteinte viscérale après les manifestations neuro méningées.

Sur le plan clinique  : Elle peut être infra clinique au cours d’une forme disséminée, ou peut se manifester par un tableau fébrile d’installation rapide avec une toux, une expectoration, au premier plan d’une forme disséminée ou au cours d’une forme localisée.

La radiographie Peut montrer : -des opacités interstitielles localisées ou diffuses, -Une condensation alvéolaire, des adénopathies médiastin ales. Ou une pleurésie. La fibroscopie bronchique peut montrer des ulcérations, des granulations, des plaques blanches.

Le diagnostic *Est affirmé par la mise en évidence de crypto coques (encre de Chine, culture) *et/ou de l’antigène cryptococcique dans les crachats, le LBA, le liquide pleural *ou dans les formes disséminées, dans le sang ou le liquide céphalorachidien (LCR).

Pronostic La mortalité est évaluée à 40 % en cas d’atteinte pulmonaire.

Le traitement *D’attaque repose sur l’amphotéricine B éventuellement associée à la 5-fluoro-cytosine 02 semaines, puis amphotéricine B pendant 08 semaines.*Le fluconazole peut être utilisé en relais après 02 semaines d’amphotéricine B et constitue le médicament de choix de la prophylaxie secondaire.

4/ ASPERGILLOSE Elle se rencontre de plus en plus fréquemment chez les patients infectés

par le VIH. Elle s’observe chez les patients dont l’immunodépression est profonde

(CD4 < 50/mm3) et/ou qui ont un autre facteur de risque tel qu’une neutropénie, une corticothérapie ou des antibiothérapies itératives.

Cliniquement   : -Elle débute insidieusement et peut se manifester soit par une forme pulmonaire invasive où prédominent la toux et la fièvre, soit par une forme bronchique obstructive où prédominent les accès de dyspnée broncho spastique à type de pseudo asthme, associés à une toux et des douleurs thoraciques.-Des hémoptysies peuvent survenir au cours de ces atteintes.

La radiographie pulmonaire

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Peut montrer plusieurs types d’atteintes : des opacités excavées des lobes supérieurs, des nodules parenchymateux disséminés, des opacités interstitielles diffuses ou localisées.

Le diagnostic Est affirmé par la fibroscopie bronchique retrouvant l’Aspergillus à l’examen direct et en culture. L’histologie (biopsie trans. bronchique ou biopsie pulmonaire chirurgicale) permet de démontrer le caractère invasif de l’aspergillose.

Le pronostic est redoutable avec une médiane de survie à 4 mois.

Le traitement

5/ CYTOMÉGALOVIROSEIl existe cependant de rares pneumopathies à CMV documentées. Elles surviennent à un stade d’immunodépression profonde (CD4<50/mm3)

Les signes clinique  : sont d’installation progressive ou rapide et se manifestent par une toux sèche, une dyspnée d’effort et un fébricule.

La radiographie pulmonaire peut montrer un infiltrat interstitiel ou alvéolaire localisé ou diffus.

Le CMV est retrouvé avec une grande fréquence dans le LBA ou les biopsies pulmonaires, à l’examen direct ou en culture.Son incidence sur le pronostic est cependant faible, qu’il soit isolé ou associé à d’autres agents pathogènes.

6/ PARASITOSES EXOTIQUES Exceptionnellement, chez des sujets ayant vécu en zone d’endémie, ont

été rapportées des anguilluloses malignes ou des localisations pleuro pulmonaires de leishmaniose.

Des cryptosporidioses pulmonaires ont été également décrites chez des sujets très immunodéprimés.

*Leur expression clinique semble limitée à une symptomatologie bronchique riche et traînante.

7/ MYCOSES EXOTIQUES L’histoplasmose et la coccidioïdomycose touchent les patients ayant

séjourné en zone d’endémie La candidose pulmonaire est exceptionnelle.

8/ AUTRES VIROSESDe la même manière, d’autres virus ont été retrouvés dans le LBA des patients sans que leur rôle pathogène ne soit démontré : adénovirus, myxovirus, herpès simplex virus (HSV)-1, virus d’Epstein Barr (EBV) et VIH lui-même.

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9/ MYCOBACTÉRIOSES ATYPIQUESElles ont été incriminées au cours d’atteintes respiratoires chez des patients très immunodéprimés ayant moins de 50 CD4/mm3.

Mycobacterium avium intracellulare   : Il est responsable le plus souvent d’atteintes disséminées avec une

prédominance des signes généraux L’atteinte pulmonaire ne survient que dans 4 % des cas. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe sur

hémoculture ou un prélèvement d’organe (PBH, biopsie ostéo médullaire, biopsie ganglionnaire). Le traitement classique associe la rifabutine, le myambutol et la clarithromycine.

Mycobacterium kansasii   : Il a un tropisme respiratoire prépondérant, L’infection se traduit principalement par une toux, une dyspnée et une fièvre.

La radiographie pulmonaire peut montrer des infiltrats localisés aux sommets, des opacités interstitielles diffuses ou une excavation à paroi fine.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe dans les prélèvements broncho pulmonaires.

Le traitement consiste en une trithérapie par rifampicine, isoniazide et éthambutol, à poursuivre pendant 1 an après la négativation des prélèvements.

PNEUMONIES NOSOCOMIALES   :

VI/ CONCLUSION   : Les infections respiratoires aigues basses sont des affections fréquentes potentiellement graves, donc l’étiologie n’est pas toujours évidente qui rend leurs prises en charge parfois difficile La diminution de la mortalité par les infections respiratoires basses et la maîtrise du retentissement socioéconomique de celles-ci passent par un traitement précoce et adapté de ces infections.

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