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R ubrique de l’ALFEDIAM P aramédical

ALIMENTATION ET INSULINO-RÉSISTANCECHEZ LE DIABETIQUE NON-INSULINO-DEPENDANT

F. ROSSI

L e diabète non-insulino-dépendant est ca-ractérisé par une élévation de la glycémie

à jeun, résultant d’un déficit de l’insulino-sécrétion.

De nombreux auteurs ont montré que 80 % desdiabétiques non-insulino-dépendants présentent unesurcharge pondérale. Il a été démontré que cette sur-charge pondérale, surtout si elle est de type androïde(c’est-à-dire située au niveau de l’abdomen), est sou-vent associée à une insulino-résistance.

Le traitement du diabète non-insulino-dépendantavec surcharge pondérale doit donc corriger à la foisl’insulino-résistance (due pour l’essentiel à l’encom-

brement métabolique et aggravée par l’hyperglycémie)et le déficit de l’insulino-sécrétion (également majoréepar l’hyperglycémie).

La première démarche, dans ce traitement du dia-bète non-insulino-dépendant, repose sur une prise encharge nutritionnelle adaptée, progressive et négociée,afin d’obtenir la meilleure adhérence du patient à sesnouvelles habitudes alimentaires. Et dans la plupartdes cas, cette prise en charge nutritionnelle est baséesur une restriction calorique.

Dans ce contexte, l’alimentation a-t-elle une in-fluence sur les mécanismes de l’insulinorésistancechez le diabétique non-insulino-dépendant ? Si oui, dequelle façon ?

m L’INSULINO-RÉSISTANCE

L’insulino-résistance se fait à 2 niveaux, hépatique(par suppression de la production de glucose par lefoie et par captation du glucose par le foie) et périphé-rique (par captation du glucose par les tissus périphé-riques, comme par exemple les muscles, les tissusadipeux...)

Depuis plusieurs années, de nombreux auteurs ontdécrit les facteurs d’aggravation de l’insulino-résistance. Ces facteurs sont entre-autre :+ l’hyperglycémie. De nombreux travaux cliniques

et expérimentaux ont montré que l’hyperglycémiechronique altère progressivement l’insulino-sécrétionet diminue l’action périphérique de l’insuline ; ce quiconduit à l’auto-aggravation du diabète non-insulino-dépendant ;+ la surcharge pondérale importante. Il a été dé-

montré que l’obésité androïde, chez les sujets suscep-tibles de développer un diabète non-insulino-dépendant, entraîne une insulino-résistance, avechyper insulinisme ;+

l’hypertriglycéridémie. C’est l’anomalie la plussouvent rencontrée chez les diabétiques non-insulino-dépendants ;+ l’augmentation du taux d’acides gras libres

(majorée par la surcharge pondérale androïde) aggravel’insulino-résistance ;+ l’hyperinsulinémie de base qui freine la produc-

tion hépatique de glucose ;+ l’hypoinsulinémie post-prandiale. La sécrétion

d’insuline est insuffisante pour assurer la captationainsi que le stockage musculaire et hépatique du glu-cose.

Ces deux derniers facteurs (hypoinsulinémie post-prandiale et hyperinsulinémie de base) aggravent

l’insulino-résistance, en diminuant le nombre de ré-cepteurs et en abaissant la capacité du transport deglucose.

L’insulino-résistance conduit, sans en être la seuleresponsable, à l’hyperglycémie chez les diabétiquesnon-insulino-dépendants.

m ALIMENTATION ET INSULINO-RÉSISTANCE

La ration calorique

L’apport calorique est à adapter en fonction des

dépenses énergétiques, du poids du patient et des ob- jectifs glycémiques fixés.

: F. Rossi,Diététicienne, Présidente de la branchePara- médicale de l’ALFEDIAM , Service de Diabétologie, Hôtel- Dieu, 1 Place du Parvis Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04.Reçu le 20 novembre 1997.

Diabetes & Metabolism (Paris)1998, 24, 89-93

015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 02/11/2015

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De nombreuses études ont montré que la réductionde la consommation calorique diminue l’insulinorésis-tance, par augmentation de la sensibilité à l’insuline.

Donc, si il y a surcharge pondérale, même légère,surtout si cette surcharge est de type androïde, uneperte de poids devra être envisagée. De nombreuxauteurs préconisent une perte de poids modérée. Ilsemblerait que 3 à 10 kg de moins suffiraient à amé-liorer l’équilibre glycémique ainsi que l’équilibre lipi-dique. Les recommandations actuelles, concernant lediabétique non-insulino-dépendant seraient de dimi-nuer la ration calorique journalière de 500 Kcal pourobtenir une perte de poids de 1 à 2 kg par mois. Cetteperte de poids limitée permet d’éviter une trop impor-

tante fonte de la masse maigre (surtout si l’apportproteïque est maintenu), bien qu’une perte de 25 % dela masse maigre soit inévitable au cours d’un amai-grissement, même bien conduit.

Les glucides

La quantité de glucides totaux de la ration calorique- – Dans les années 1870, M. Bouchardat préconisaitune ration glucidique de 30 % de l’apport énergétiquetotal, qui était le seuil de tolérance pour qu’il n’y aitpas de sucre dans les urines. Dans les années 1970,cette alimentation a engendré des réflexions concer-nant la place laissée aux lipides dans la ration journa-lière. Le ratio de lipides représentait 50 %, donc beau-coup trop important, d’autant que ces lipides étaientd’origine saturée en majorité, donc athérogènes. C’estpourquoi petit à petit le pourcentage de glucides jour-nalier est arrivée à 50 %, voire 60 % des caloriestotales. A ce moment-là des études ont montré que cepourcentage de 60 % de glucides était néfaste pourl’équilibre métabolique car il engendrait une augmen-tation de l’insulino-résistance, ainsi qu’une élévationdes triglycérides.

Les recommandations actuelles, en matière de glu-cides, sont arrivées à un compromis d’un apport de45 % de l’apport énergétique total, représentés majo-ritairement par des aliments amylacés. La place deslipides, pour lesquels il faudra faire une sélection

qualitative, est réduite à 40 %. Ces chiffres semblentmieux correspondre aux habitudes alimentaires fran-çaises, et cette quantité de glucides n’aurait pas d’in-fluence néfaste sur l’insulino-résistance.

L’index glycémique de l’amidon – La notion d’indexglycémiques, méthode pour classer les aliments selonleur réponse glycémique, a été introduit par M. Jen-kins et al. en 1981 et consiste à calculer l’aire glycé-mique post-prandiale sur 3 heures d’aliments pris iso-lément. Cette notion a été complétée par la descriptiondes capacités insulino-sécrétoires des aliments glucidi-ques par M. Bornet et al. en 1987.

L’amidon est un polymère de molécules de glu-

cose, reliées entre elles de façon linéaire (l’amylose)ou de façon ramifiée (l’amylopectine).

L’index glycémique dépend de la qualité et de lastructure du grain d’amidon. Il existe une relationinverse, qui a été décrite, entre la teneur en amylose etl’amplitude de la réponse glycémique. En effet lateneur en amylose serait prédictive de la réponse gly-cémique et, en 1995, M. Behall et al. a montré qu’unealimentation riche en amidon à 70 % d’amylose dimi-nuait la réponse glycémique, ainsi que les triglycéri-des. Déjà en 1989, M. Bornet et al. démontrait quel’index glycémique était corrélé au taux d’hydrolyseaamylarique in vitro.

En ce qui concerne l’effet des index glycémiquessur l’insulino-résistance, des études chez le rat ontmontré que les amidons de faibles index glycémiques

ont tendance à améliorer l’insulinorésistance. Des étu-des chez l’homme sont en cours. Il semble égalementque, sur les deux populations, ces amidons de faibleindex glycémiques joueraient également sur les cons-tantes lipidiques. En tout cas de nombreux auteurs ontmontré que les amidons à fort index glycémique aug-mentaient fortement l’insulino-résistance.

Une autre étude réalisée sur 5 semaines, a démontréqu’une alimentation riche en amidons à index glycé-mique bas diminuait le niveau de la fructosamine etdiminuait également les besoins en insuline.

En 1991, M. Brand et al. a montré que les amidonsà faibles index glycémiques diminuaient les triglycéri-des ainsi que l’hémoglobine glyquée de 9 %, la fruc-tosamine de 8 %, la glycémie de 16 %, par rapport àdes amidons à fort index glycémique.

A priori, les aliments amylacés de faibles indexglycémique représenteraient une mesure supplémen-taire pour influencer favorablement le métabolismedes glucides, et également le métabolisme des lipides.En tout cas les amidons faiblement hyperglycémiantsdonnent des augmentations post-prandiales plus fai-bles chez les diabétiques non-insulino-dépendants.

L’index glycémique est bien sûr dépendant desprocédés mécaniques (en détruisant la structure, ilsaugmentent les réponses glycémiques), des modes decuisson (le milieu humide influence la réponse glycé-mique), de l’environnement lipido-protidique, et desvariations individuelles (Encadré I).

ENCADRE I

Indexglycémiquesdequelquesaliments

(le glucose étant la référence puisqu’il passe directement dans la circulation sanguine)

Glucose =100 %Pain, pomme deterre =70 à 90 %Lactose =90 %Saccharose =83 %Riz blanc, pâtes =50 à 60 %Fructose =26 %

Légumes secs =20 à 40 %

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Le fructose – Le fructose est un monosaccharide,constituant principal des fruits, qui doit être métabo-lisé dans le foie avant de se retrouver dans la circula-tion générale sous forme de glucose. Ce cheminementconfère au fructose la qualité d’un glucide faiblementhyperglycémiant.

Des études, réalisées en 1995, sur les rats normauxet diabétiques, ont permis de démontrer qu’une ali-mentation riche en fructose diminue la stimulation del’insuline et le transport du glucose. Elle induiraitégalement une insulino-résistance chez les rats.

Ces études ont été réalisées avec des alimentationsoù 62 % des glucides étaient sous forme fructose (ver-sus dextrose et amidon). Il a été démontré une intolé-

rance aux glucides chez les rats normaux, aggravéechez les rats diabétiques, ainsi qu’une élévation de laconcentration plasmatique des triglycérides et une di-minution de la stimulation de l’insuline (au niveau descellules adipeuses). Donc le fructose en chroniquechez les rats entraîne une hypertriglycéridémie, uneintolérance aux glucides et une insulino-résistancedans les adipocytes.

Chez les humains, le fructose induirait uneinsulino-résistance, décrit en 1986 chez les obèses, en1980 chez les sujets normaux et en 1988 et 1990 chezles sujets diabétiques bien contrôlés.

De nombreuses études, sur le sujet sain, ont montréqu’une quantité importante de fructose dans l’alimen-

tation (supérieure à 15 % de la ration) était délétèresur la sensibilité à l’insuline, augmentait le cholestérolplasmatique et était particulièrement néfaste sur lafraction LDL du cholestérol (décrit chez les diabéti-ques non-insulino-dépendants par M. Bantley et al. en1992). De plus de nombreux auteurs ont mis en évi-dence l’effet néfaste du fructose en grande quantité surl’augmentation des triglycérides.

Donc la quantité de fructose, chez le sujet sain nedevrait pas dépasser 10 à 15 % de la ration calorique journalière. D’autres études ont montré que chez lediabétique non-insulino-dépendant, cette quantité defructose (sous forme pure et cristallisée) ne devrait pasdépasser 30 g/jour par jour, sinon on risque d’observer

une augmentation de l’insulinorésistance.

Les fibres – Les fibres sont la partie des végétaux nondigérée par les enzymes de la digestion, mais cettepartie est assimilée par les bactéries de l’intestin, fer-mentée dans le côlon en produisant des acides grasvolatils (proprionate, acétate, butyrate) et ne génèrepas de glucose.

Les fibres existent sous deux formes :− les solubles, comme la gomme guar, la pectine

(pomme, carotte), le mucilage ;− les insolubles comme la cellulose (haricots verts)

et la lignine.Les fibres solubles ralentissent la vidange gastrique

par augmentation de la viscosité du milieu, et lesfibres insolubles accélèrent le transit intestinal.

L’utilisation de fibres aurait des effets sur la régu-lation glycémique, diminuerait le cholestérol, et pour-rait avoir une influence sur l’insulino-résistance.

Des études ont montré que la consommation enchronique de fructooligosaccharides à courte chaîne(glucides indigestibles) diminuerait la production ba-sale du glucose hépatique chez les sujets sains, maisn’aurait pas d’effet sur la stimulation de l’insuline. Lefructooligosaccharide produit, comme acides gras vo-latils, du propionate qui serait néoglucogénérateur.Cela conduirait à une inhibition de la glucogénogénèsepar le lactate et une stimulation de la glycolyse hépa-tique.

D’autres études ont montré que les acides gras

volatils étaient des facteurs modulants la productionhépatique de glucose et la sensibilité à l’insuline. Lesamidons résistants dont 5 à 10 % échappent à la diges-tion (et produisent des acides gras volatils) diminue-raient les réponses glycémique et insulinique, et dimi-nueraient également le cholestérol et les triglycérides.

Et une étude réalisée en 1994 a montré qu’unealimentation riche en amidon ( Encadré II ) résistantdiminuait les glycémies, l’insulinémie, la lactémie etaugmentait la satiété.

En théorie, les fibres pourraient être efficaces surles glycémies post-prandiales, mais en pratique, amé-liorer l’équilibre métabolique avec les fibres sembledifficile à envisager. En effet cela nécessite de grossesquantités et les apports de l’alimentation habituelle(12g environ) sont très rarement efficaces pour les

glycémies, sachant que l’apport en fibres préconisédans l’équilibre alimentaire est de 20 à 30 g.

Les lipides

Depuis plusieurs années, de nombreux auteurs ontmis en avant le rôle du métabolisme des lipides dansles différents mécanismes impliqués dans la sensibilitéà l’action de l’insuline, par l’intermédiaire du taux desacides gras circulants et de l’oxydation des lipides.

Des études ont montré que chez des diabétiquesnon-insulino-dépendants l’ajout de graisses augmen-tait l’aire de la réponse insulinique, mais avec unerelation de dose/effet, ainsi qu’une augmentation de la

concentration du glucagon. Il est démontré également,que lorsque l’on augmente les lipides dans l’alimenta-

ENCADRE II

Teneurenamidons résistantsdequelquesaliments

Corn Flakes =1 %Pomme de terre =4 %Légumes secs =5 à 15 %

Vol. 24, n° 1, 1998 ALIMENTATION ET INSULINO-RÉSISTANCE CHEZ LE DIABÉTIQUE 91


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tion, il y a un risque de prise de poids, donc un risqued’augmentation de l’insulino-résistance, surtout si lesgraisses sont majoritairement sous forme d’acides grassaturés.

Ces études ont montré que les graisses induisaientun délai de vidange gastrique, mais ce délai n’avaitpas d’influence sur la réponse glycémique. La notiond’index reste vraie au cours d’un repas mixte.

Les acides gras poly insaturés – Les acides gras es-sentiels (acides linoléïque et linolénique) sont desconstituants majeurs des membranes cellulaires. Ils jouent un rôle dans l’hémostase. Ces acides gras sontprésents dans les huiles végétales.

Des études ont permis de mettre en évidence éga-lement, l’effet bénéfique sur certains facteurs de lacoagulation de l’acide arachidonique (abats) et surtoutl’acide éïcosapentanoïque ou x3 (poissons, animauxmarins, algues, phytoplanctons, oléagineux).

D’autres études se sont intéressées à l’effet de cesacides gras polyinsaturés sur l’insulino-résistance, etont montré qu’une alimentation riche en acides graspolyinsaturés diminuait l’insulino-résistance, surtout siils étaient représentés par les x3. Ces études ont étéréalisés chez des rongeurs. Des études sont en courschez l’homme.

Mais, pour remarquer des effets bénéfiques, laquantité de ces acides gras doit être environ de 10 à

15g, donc il y a un risque d’augmenter les calories journalières, donc le poids, donc les glycémies à jeun.

Les acides gras mono-insaturés – Des études chezl’homme ont montré que l’huile d’olive diminuaitl’insulino-résistance, sans oublier qu’elle joue égale-ment un rôle sur le cholestérol et les triglycérides.

Les acides gras monoinsaturées se trouvent enquantité prépondérante dans l’huile d’olive, d’ara-chide, de colza, le canard et l’oie.

m APPLICATIONS PRATIQUES

L’équilibre alimentaire tel que les professionnelsde la nutrition le préconisent depuis de longues annéesest donc toujours d’actualité.

Il existe 2 types d’alimentations extrêmes : 55 % deglucides et 30 % de graisses (10 % saturées, 10 % depolyinsaturées, 10 % de monoinsaturées) ou alors45 % de glucides avec 40 % de graisses (10 % desaturées, 10 % de polyinsaturées et 20 % de monoin-saturées pour diminuer le risque athérogène des ali-mentations riches en lipides). Avec toujours environ15 % de protéïnes, c’est à dire un apport de protéineséquivalent à 1 g/kg/jour.

La deuxième proposition fait l’unanimité auprèsdes spécialistes, en sachant que ce type d’alimentation

permet de maintenir un bon équilibre métabolique etsemble plus conforme aux habitudes alimentaires des

français (40 % de graisses est plus réaliste et la pala-tabilité de l’aliment est conservée)

Les calories

Dans le but de réduire la surcharge pondérale, il estsouhaitable de diminuer les calories et principalementles calories lipidiques. En général, les calories totalessont diminuées d’un tiers maximum, après réalisationd’une enquête alimentaire, avec évaluation des inges-tas sur plusieurs jours.

Les glucides

L’alimentation doit apporter 180 à 220 g au mini-mum de glucides. Le cerveau, les globules rouges etles cellules rénales consomment exclusivement duglucose et leurs besoins de base sont évalués à 180 gde glucose par jour. Si la consommation de glucidesest inférieure à ce taux, cela risque d’être cétogène.Cette quantité peut être supérieure sans toutefois ex-céder 60 % de la ration globale puisqu’il a été démon-tré qu’à ce taux il existe un risque d’augmentation destriglycérides chez des sujets à risque, et en plus, celasemble contraire aux habitudes alimentaires françai-ses.

Ces glucides doivent être principalement sousforme d’aliments amylacés comme le pain et les fécu-

lents, et l’apport doit être fractionné, réparti en 3 repas(voire 1 à 3 collations) pour éviter les pics d’hypergly-cémie et améliorer les fluctuations glycémiques.

Ces aliments glucidiques doivent être de préférencede faible index glycémique, c’est à dire du riz, despâtes, semoule, légumes secs, plutôt que du pain et dela purée de pommes de terre.

Les autres glucides doivent être répartis commesuit :

− 2 à 3 fruits par jour ;Par ailleurs, il est souhaitable :− d’éviter les glucides « gras » (pâtisseries par

exemple) pour éviter la prise de poids ou empêcher laperte de poids ;

− d’éviter les boissons sucrées (très hyperglycé-miantes) ;

− de ne pas dépasser 30g de fructose par jour (sousforme pure).

les graisses

En dehors de la quantité de graisses totales ingéréessur une journée, qu’il faut réduire pour arriver à unequantité représentant 40 % des calories totales, il fautveiller à la qualité de ces graisses. Ceci dans le butd’avoir une influence favorable sur l’insulino-résistance et également dans un but de prévention desmaladies cardio-vasculaires, sachant qu’un diabétique

non-insulino-dépendant a un risque cardio-vasculaire2 à 4 fois plus élevé que le sujet sain.

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Donc il faudrait consommer les graisses sousforme :− d’acides gras saturés = 10 %, avec une fraction

de cholestérol inférieur à 300 mg/jour (les acides grassaturés et le cholestérol sont en général apportés parles mêmes aliments, comme la viande, le fromage et lebeurre) ;

− d’acides gras monoinsaturés = 20 %, avec lesacides oléïques contenus dans l’huile d’olive, de colza,d’arachide. Ces acides gras sont non peroxydables eten quantité de 10 à 20 %, ils permettent de diminuer lecholestérol sans diminuer le HDL cholestérol ;

− d’acides gras polyinsaturés = 10 % sous formed’acide alinolénique (n-3, dans l’huile de colza, de

noix, de noisette, de soja), sous forme d’acide eïcosa-pentaénoïque (x3, hypotriglycéridémiant, dans lespoissons gras), et sous forme d’acide linoléïque (n-6,hypocholestérolémiant, dans le tournesol, le maïs, lepépin de raisin). L’apport de protéines se fera doncplutôt sous forme de poisson que sous forme de viande(augmentation des x3 et diminution des acides grassaturés). Par ailleurs, une mise en garde est faite ac-tuellement contre la consommation excessive de mar-garines, dont le procédé de fabrication (hydrogénationdes huiles correspondantes pour les solidifier en pâtes)les rend athérogènes (les acides gras se retrouventsous forme « trans »).

Les fibres

Les fibres doivent être présentes dans notre alimen-tation pour un bon équilibre alimentaire, sans chercherà corriger directement, par leur intermédiaire, l’équili-bre métabolique. L’apport quotidien préconisé, qui estbien toléré est d’environ 20 à 30 g ( Encadré III)).

m CONCLUSION

L’alimentation étant un pivot du traitement du dia-bète non-insulino-dépendant, la prise en charge ali-

mentaire doit être précoce car, plus le diabète non-insulino-dépendant est ancien, plus il évolueprogressivement vers l’insulino-résistance. Cetteinsulino-résistance risque au fil du temps de s’aggra-ver et de devenir beaucoup moins sensible aux effets

des corrections alimentaires. En effet, au début dudiabète, les facteurs alimentaires et leurs effets sontprépondérants, mais en fin de diabète, c’est l’insulino-pénie qui est prépondérante.

RÉFÉRENCES

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© Masson, Paris, 1998

ENCADRE III

Quantitédefibresdequelquesaliments

salade verte 1,5 %pomme (fruit) 1,4 %farine de blé 3,1 %carotte 3,7 %haricots secs 7,2 %son 44,0 %

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