ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX Conduite à tenir devant un déficit focal

Dr. BREGIGEON, Service de Neurologie, Hopital Laveran

• Examen Clinique– Eléments d’orientation

– Territoire vasculaire

– Signes de gravité

• TDM CEREBRAL +++

• Place de l’IRM

• Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë

3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite

PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE

• 1ère cause de handicap– 75% des patients– Seuls 25% des patients reprennent le travail

• 2 ème cause de démence

• 3ème cause de décès– (infarctus du myocarde et cancers)

PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE

• Population occidentale de 1million d ’habitants

• Cas incidents– 500 AIT– 2400 AVC (75% 1er AVC)

• A un an: • 700 décès (29%)• 600 survivants dépendants (25%)• 1100 survivants indépendants (46%)

• Cas prévalents– 12000 patients dont 800 (7%) récidives à un an

AVC

• Infarctus:– Obstruction totale d ’une artère cérébrale par un

thrombus d ’origine vasculaire ou cardiaque

INFARCTUS/80% HEMORRAGIE 20%

MECANISMES

• Mécanisme embolique

• Accident hémodynamique– Origine posturale– Intervention chirurgicale

• Spasme– hie méningée

• Hyperviscosité

MECANISMES

VASCULARISATION CEREBRALE

• Circulation postérieure

VASCULARISATION CEREBRALE

• Circulation postérieure

VASCULARISATION CEREBRALE

• Circulation antérieure

VASCULARISATION

• Circulation antérieure

VASCULARISATION

• Circulation antérieure

VASCULARISATION

• Circulation antérieure

DIAGNOSTIC CLINIQUE

• Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL,

• Territoire vasculaire (AIC +++)

• PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, MAIS à retenir:

– pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans AIC

– pour une phlébite : association déficit focal + céphalées + crise

– pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide)

Accident ischémique cérébral

Territoire Carotidien

•ACM

- superficiel •déficit brachiofacial Mb sup>Mb inf • aphasie si hémisph. domint •héminégligence si hemisph mineur

HLH

- pfd : déficit proportionnel

•ACA - hémiparésie crurale

- Sd frontal

CLINIQUE : AIT (< 24 h) / AIC

TerritoireVertébrobasilaire

• ACP- HLH controlatérale, parfois isolée

- Anomie sélective, prosopagnosie

• AIC cérébelleux- vertiges, Sd cérébelleux

• AIC tronc cérébral- Association nerf crânien + voie longue

- Diplopie, dysarthrie, vertiges +++

- Déficit bilatéral, trbles de la vigilance

DIAGNOSTIC CLINIQUE (2)CAT

• HDM +++ : heure de début précise

• Examen neurologique

– Territoire vasculaire

– Scores neurologique

– Signes de gravité

• trouble de la vigilance

• asymétrie pupillaire

• déviation tête et yeux

• atteinte bilatérale

• AIC en évolution ou AIT répétés

• Examen général +++

– Température

– FC, TA

– Examen cardio-respiratoire

– Glycémie capillaire

BILAN

• TDM cérébrale• IRM cérébrale

TDMTDM

Signe du delta videSigne du delta vide hématomehématome Hypodensité précoceHypodensité précoce Hyperdensité sylvienneHyperdensité sylvienne

?

TERRITOIRE

TOPOGRAPHIE

• Début brutal– Préciser l ’heure de début++

• Niveau de conscience• Sylvien superficiel droit

TOPOGRAPHIE

• AVC sylvien superficiel

• Aphasie motrice• Déficit moteur droit modéré

prédominant au mb sup

TOPOGRAPHIE

• Sylvien total– Sylvien profond +superficiel

Déviation yeux à droite, hémiplégie G totale proportionnelle, Anton babinski, HLH gauche, somnolence

TOPOGRAPHIE

AVC SYLVIEN GAUCHE

TDM CEREBRALEà la phase aiguë de l ’AIC

• NORMALE ou

• SIGNES PRECOCES

– Effacement limites ny lenticulaire

– Effacement ruban insulaire

– Effacement sillons corticaux

– Hypodensité précoce

– Hyperdensité spont. artère sylvien.

Accident ischémique ischémique à 120 minutes

FLAIRFLAIR DiffusionDiffusion Angio-IRMAngio-IRM

IRM de diffusion- Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire- Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal

IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE

IRM CEREBRALE

• Précocité du diagnostic• Anatomie exacte de

l ’infarctus• Intérêt si thrombolyse+++

IRM CEREBRALE

• Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h)

• Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE

• RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg

(arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg

• Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace)

• Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline

• Correction d’une hypoxie : O2 nasal

• Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?)

• SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire

• Prévention de l’ulcère de stress

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATEMesures générales

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE AIC < 3 heures : THROMBOLYSE IV

• Objectif : recanalisat. Artère

• Indications– Heure début précise

– Début à moins de 3 heures

– Déficit stable (pas si récupère)

– au TDM:• Pas d ’hémorragie

• Œdème déjà visible

• Contre-indications– celles de la thrombolyse

– ! TA élevée, HGT élevé

• Procédure:– rtPA (Actilyse) IV

– dose totale :0.9 mg/kg• bolus 10%

• IVSE sur heure le reste

– surveillance• neuro

• TA

• HGT

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1)

• ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »:– Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable

– Dissection artérielle

– Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale

– Déficit en protéine C, S ou AT III

– Sténoses intracrâniennes symptomatiques

– AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire

• Contre-indications:– Hémorragie au scanner cérébral

– AVC massif

– HTA non contrôlée

– Microangiopathie cérébrale sévère

• En pratique

– Anticoagulant efficace si indication formelle

» Héparine IVSE ou HBPM

– Si pas indication formelle Anticoag. :

» Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) +

» HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)

AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2)

CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H

• DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal

DES L ’ARRIVEE DU PATIENT :

1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) :

• noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?)

• suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale

• notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…)

• contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag)

• contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents)

2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA, pouls, FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg)

3) Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat)

4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance

Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire

5 ) ECG systématique

6) Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie

7) Poser une VVP avec du sérum physiologique

CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV

BILAN

• CARDIOLOGIQUE– ECG– Echographie cardiaque

• ETT, ETO

– Holter ECG

BILAN

• VASCULAIRE– Doppler cervical– Doppler transcrânien– Angiographie

• Numérisée (morbidité 1%)

• ARM

PRONOSTIC

• 1/3 des infarctus meurent le 1er mois

• Eléments pronostic– Altération de la conscience– L ’âge

• Survie à six mois (65% <75 ans; 33% >85 ans)

– Rapidité d ’installation et caractère massif du déficit

AIT: URGENCE ABSOLUE

• AVANT, déficit neurologique régressif en moins de 24 heures, depuis 2005, épisode bref de dysfonctionnement neuro. dû à une ischémie focale(< 1heure typiquement) avec IRM normale

• Risque AVC 5% à 48 H et 10% à 1 mois• Meilleure opportunité de prévention de

l ’infarctus

TRAITEMENT

• Prévention secondaire– Traitement des facteurs de risque

• Pression artérielle– < 130/85 étude PROGRESS, TA normale: < à 120/80

• Cholestérol– Statines (cible:LDL cholestérol< 1g) , étude SPARCLE

• Tabac– Sevrage (patch+ zyban)

• Activité physique

TRAITEMENT

• Prévention secondaire– Traitement des facteurs de risque

• Régime

• Poids

• Diabète (20% des infarctus)

TRAITEMENT

• Prévention secondaire– Traitement antiplaquettaire

• Aspirine (75 à 300mg)

• Asasantine (2 fois plus efficace que aspirine)

• Plavix

– Anticoagulants• Thrombus cardiaque,ACFA, myocardiopathies dilatées

• Dissections

TRAITEMENT

• Prévention secondaire– Traitements focaux

• Endarteriectomie carotidienne (> 70%)

• Angioplastie avec stent (étude SAPPHIRE) si CI

TRAITEMENT

• Kinésithérapie

• Orthophoniste

• Psychothérapie

Traitements dont l ’efficacité est prouvée en phase aiguë des AVC

• Population:1 million d ’habitants (2400 AVC/ an)

• Critère de jugement:décès ou dépendanceEvènements évités(1000 patients traités)

NTT pour éviter unévènement

Population cible(%)

Aspirine 12 83 80%

Rt-PA 63 16 10%

UNV 50 20 100%

CONCLUSION

• Progrès considérables dans la prise en charge des infarctus cérébraux

• Création d ’unités neurovasculaires

• Thrombolyse

CONCLUSION

• Réduction de 30% de l ’incidence des AVC durant ces 30 années (TTT HTA)

• Réduction de 20% du risque de récidive (AAP)

• Réduction de 70% des infarctus sur ACFA

• Réduction de 70% du RR de récidive sur endartériectomie

HEMATOME CEREBRAL

• Clinique :– Déficit focal aigu

– Céphalées et crises un peu + fqtes

• TDM +++ : fait le diagnostic– Hyperdensité spontanée

– distinction • hématome profond (nyx gris)

• hématome cortical

Rechercher:si trt anticoagulant?

HEMATOME CEREBRAL :Conduite à tenir

• Si hématome profond (cause HTA+++)– contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80)– Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM

• Si hématome cortical– recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério)– Contrôle TA, mesure générales, – Surveillance neuro et TDM

– Traitement anti-épileptique si crise– Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)

Thrombophlébites cérébrales

• Rares, diagnostic clinique parfois difficile

•Mode d’installation: aiguë (30 %), subaigu (40 %), chronique(30 %)

• Urgence d’un diagnostic de certitude : IRM ++

• Urgence thérapeutique : anticoagulants

•Topographie: SLS (70 %), S.lat (70 %), S.droit (15%) Sinus caverneux (3%) T V profonde moins de 1%

• Céphalées (hypertension intracrânienne): isolées ds 40%

• Syndrome focal déficitaire (30 %) ou critique (30 %)

• Trouble de conscience (30 %)

• Syndrome du sinus caverneux : chémosis, ophtalmoplégiedouloureuse, exophtalmie, œdème palpébral, nerfs craniens (II,III,V, VI)

• Rares : hémorragie méningée, signes psychiatriques, .. signes fosse postérieure (TV cérébelleuse)

TVC : SIGNES CLINIQUES

TVC : SCANNER CEREBRAL

• Normal dans 30 % des cas • Peut éliminer autres causes

• Signes directs : hyperdensité avant injection (SLS, SL, sillon cortical) delta vide après injection (SLS)• Signes indirects : œdème cérébral, hématome, stase veineuse

Sans injection : hyperdensité Avec injection : signe du delta

Diagnostic de certitude: IRM -ARM

• IRM - ARM veineuse : première intention thrombus intravasculaire

absence de flux en ARM

Étude du parenchyme : infarctus veineux,causes

IRM : hypersignal du sinus lat et SLS

ARM veineuse (face) : thrombophlébite S L et SLS

TVC : Conduite à tenir et traitement

• HEPARINE A DOSE EFFICACE (adaptée au poids)

•HIC : mannitol, acetazolamide, PL, +/- corticoïdes

• Antiépileptique en cas de crise

• Étiologique : ATB, corticoïdes