etude et simulation d’un système de régulation glucose
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République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de L’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université M’Hamed Bougara-Boumerdes
Faculté des sciences – Département de physique
Structure Infotronique
Spécialité – Imagerie et Appareillage Biomédical
Mémoire de fin d’études pour l’obtention du diplôme
MASTER
En
Imagerie et Appareillage Biomédical
Etude et Simulation d’un système de Régulation
Glucose-Insuline à base PID par
MATLAB/SIMULINK
Soutenu le 02 /06/ 2016
Devant les membres de jury
Mr .Omari.T MAA President
Mr.Messoudi MCB Examinateur
Mr. Yakhlef Yassine Encadreur
Par :
Zouad Imene
Alouane Malika
Sommaire
Liste des figures
Liste des tableaux
Liste des abréviations
Introduction Générale ...................................................................................... 1
Chapitre 1 : La Fonction de Pancréas
1-Introduction .............................................................................................................. 3
2-Une Vue anatomique ................................................................................................ 3
3-Une Vue physiologique ........................................................................................... 4
3.1 La Fonction exocrine du Pancréas ..................................................................... 4
3.2 La Fonction endocrine du Pancréas ................................................................... 5
4-Echec Pancréatique et trouble Métabolique de L'insuline-Glucose ........................ 8
5-Classification étiologique du Diabète ...................................................................... 9
5.1 Diabète type 2 ................................................................................................... 9
5.2 Diabète type 1 .................................................................................................. 10
6-Conclusion ............................................................................................................................ 13
Chapitre 2 : Boucle de régulation glucose insuline
1- Introduction ........................................................................................................................... 15
2-boucle de régulation............................................................................................................... 15
2.1 Boucle de régulation ouverte .......................................................................... 15
2.2 Boucle de régulation fermée ........................................................................... 16
2.3 Les éléments el les signaux de la boucle de régulation ................................... 17
3- Fonctionnement de système en boucle fermée ..................................................... 17
4- La boucle de régulation Glucose-Insuline ............................................................ 18
4.1Modéle mathématique du métabolisme Glucose-Insuline ................................ 19
5-Régulateur PID ................................................................................................................. 21
6-Conclusion.............................................................................................................................. 22
Chapitre 3 :Résultats et discussions
1- Introduction ........................................................................................................... 23
2- Description du modèle minimal de bergman ........................................................ 23
2.1 Dynamique su glucose ..................................................................................... 23
2.2 Dynamique de l'insuline ................................................................................. 24
2.3 Insuline à distance en action ........................................................................... 25
2.4 Modèle complet .............................................................................................. 25
3-Simulation du Métablisme Glucose-Insuline ......................................................... 27
4-Résultats de simulation d’un Pancréas artificiel à base PID .................................. 29
5-Conclusion.............................................................................................................. 35
Concluion Générale ................................................................................................. 36
Bibiliographies ......................................................................................................... 37
Résumé
Le but de ce projet est de connaitre comment diminuer la concentration du
glucose dans le sang lorsque le pancréas ne produit pas l’insuline qui fait un
rôle principale de diminuer le taux de sucre dans le sang (glycémie).
Premièrement nous avons défini le fonctionnement de Pancréas et les
hormones qui secrètent, et l’échec Pancréatique et trouble métabolique de
l’Insuline-Glucose qui résulte plusieurs maladie comme le diabète.
Deuxièment nous avons proposé une méthode pour étudier cette maladie qui
est basé sur un système de contre réaction (feedback) en utilisant le régulateur
PID avec le modèle minimal de Bergman sous MATLAB/SIMULINK, après
la simulation on trouve que la concentration du glucose diminue avec PID
selon les 03 cas étudiés par le changement des paramètres dans chaque cas
jusqu’a obtenir un meilleur résultat et reste toujours élever lorsque
l’annulation des effets des paramètres PID.
Abstract
The goal of this project is to know how to reduce the concentration of glucose
in the blood when the pancreas does not produce insulin which is a main
rolereduce sugar levels in the blood (blood sugar).
First we define the functioning of pancreas and secrete hormones, and
pancreatic failure and metabolic disorder resulting Insulin-Glucose several
diseases like diabetes.
Secondly we propose a method to study the disease, which is based on an
against reaction system (feedback) using the PID controller with the minimal
model of Bergman MATLAB / SIMULINK, after the simulation found that
the concentration of glucose decreases PID according to the 03 cases studied
by changing the settings in each case up to get a better result and remains high
when the cancellation of the effects of PID parameters.
Introduction générale
L’objectif de notre projet de fin d’études est de donner une description
générale de l’échec pancréatique et trouble métabolique de l’Insuline-
Glucose, qui résulte de nombreuses pathologies comme le diabète.
Le diabète est un trouble métabolique et chronique caractérisé par un taux de
glucose excessif dans le sang.
Les aliments sont composés de lipides (graisses), protides (comme la viande)
et glucides (sucres, féculents).
Ce sont eux qui fournissent l’essentiel de l’énergie dont à besoin le corps
pour fonctionner qui ensuite passent dans l’intestin puis rejoignent la
circulation sanguine.
Quand on mange, le taux de sucre dans le sang augmente, les glucides sont
alors transformés essentiellement en glucose.
Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie.
Les cellules beta du pancréas regroupées en amas appelés ilots de langerhans,
secrètent d’insuline.
L’insuline permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme :
muscles, tissus adipeux, et le foie ou il va pouvoir être transformé et stocké.
Ainsi la glycémie peut augmenter légèrement puis revenir à un taux normal et
le glucose être converti en réserve et en énergie.
Chez les personnes atteintes de diabète ce système ne fonctionne pas.
On considère deux types de diabète type 1 et type 2.
Diabète Type 1 ce type de diabète est une maladie que l’on appelé « auto-
immune » la personne fabrique des anticorps qui ont la caractéristique
d’attaquer ses propres cellules pancréatiques, en l’occurrence celles qui
fabriquent d’insuline.
Les facteurs environnementaux, infectieux, alimentaires ou psychologiques,
sans en être la cause spécifique, jouent un rôle important dans le
déclenchement de cette maladie auto-immune.
Diabète type 2 était anciennement appelé diabète non insulino-dépendant .
Dans ce type de diabète la fabrication d’insuline par le pancréas est
relativement préservée.
Il existe dans ce type de diabète une prédisposition génétique et l’hérédité est
prépondérante, on retrouve ainsi fréquemment des diabètes de type 2 dans la
famille.
Avec le temps, le maintien de taux de glycémie élevés peut entrainer des
complications, comme : La cécité, Une insuffisance rénale, une cardiopathie,
un accident vasculaire cérébral, une atteint nerveuse.
Dans ce travail, on envisage d’étude cette maladie très menaçante à travers ses
complications ainsi qu’on étudie une méthode de son contrôle automatique
qui est basé sur un système de contre-réaction (feedback) en utilisant le
régulateur PID tout en simulant un modèle dynamique sous
MATLAB/SIMULINK.
Ce travail est organisé comme suit :
Le chapitre 1 est concerné à la description de fonctionnement pancréatique et
les hormones qui secrètent .et ensuit nous expliquons l’échec du pancréas et
trouble métabolique de l’insuline-glucose qui résulte le diabète.
Le chapitre 2 est consacré à la définition de la méthode de contrôle
automatique qui est basée sur un système contre réaction (feedback) et le
modèle qu’on choisit.
Dans le chapitre 3, nous avons analysé et interprété les résultats trouvés à de
la simulation de modèle minimal de Bergman d’un système glucose insuline
sur Matlab/simulink. (sans PID, avec PID).
Chapitre 1 la fonction de pancréas
3
1- Introduction
Le pancréas est un organe essentiel à la digestion et à l’homéostasie du
glucose. Un Dysfonctionnement du pancréas résulte en de nombreuses
pathologies comme le diabète.
Le diabète est un trouble métabolique et chronique caractérisé par un taux de
glucose excessif dans le sang.
L’objectif principal de ce chapitre est de donner une description générale sur
le fonctionnement de Pancréas et les hormones qui secrètent, et nous
expliquons l’échec de pancréas qui résulte le diabète qui influe par plusieurs
facteurs ce qui nécessite un traitement.
2- Une vue anatomique :
Dans ce paragraphe, nous allons d’abord définir l’anatomie de pancréas ensuite, nous
présenterons un schéma qui considère la situation dans le corps humain.
Le pancréas est un organe profondément situé dans la cavité abdominale. Il
comporte plusieurs parties qui peuvent être réséquées séparément par le
chirurgien qui sont de droite à gauche : la tête dont la partie inférieure et
gauche est le crochet, l’isthme, le corps et la queue.
On présente dans la figure (1.1) l’anatomie de pancréas.
Figure 1.1.Anatomie de pancréas
Chapitre 1 la fonction de pancréas
4
La tête du pancréas située sous le foie est bordée par le duodénum (première
partie de l’intestin dans laquelle débouche l’estomac). Elle est traversée par la
voie biliaire principale ou canal cholédoque qui amène la bile produite par le
foie jusqu’au duodénum où elle participera à la digestion des graisses.
L’isthme est la partie médiane de pancréas et la plus étroite située juste en
avant des vaisseaux de l’intestin (artère mésentérique supérieure qui amène le
sang artériel à l’intestin et veine mésentérique supérieure qui se réunit à la
veine de la rate (veine splénique) pour former la veine porte qui ramène le
sang veineux de l’intestin et de la rate vers le foie.
Le corps du pancréas s’étend obliquement vers la gauche et le haut le haut de
l’abdomen en avant du rein gauche et de la glande surrénale.
La queue du pancréas constitue l’extrémité gauche du pancréas. Elle est
située à proximité immédiate de la rate et de ses vaisseaux (artère et veine
splénique).
Toute la longueur du pancréas est traversée par le canal pancréatique principal
dit canal de Wirsung qui collecte les sucs digestifs fabriqués par le pancréas
pour les déverser dans le duodénum au travers d’un orifice commun avec
l’abouchement de la voie biliaire avec laquelle il se réunit au niveau de
l’ampoule de Vater avant d’atteindre le duodénum par un orifice appelé
papille[1].
Dans un pancréas sain, le tissu pancréatique est fragile, mou et le canal de
Wirsung a un diamètre de 1,5 à 2 mm expliquant les difficultés parfois
rencontrées pour la cicatrisation des coutures chirurgicales.
3- Une vue physiologique :
Le pancréas est un organe dont la fonction est double, à la fois endocrine
et exocrine permet notamment :
3.1 La fonction exocrine du pancréas : c’est la sécrétion des enzymes
Pancréatiques dans le duodénum, par le canal de Wirsung. Le suc
pancréatique contient des pro-enzymes biosynthétisées par les cellules
Chapitre 1 la fonction de pancréas
5
acineuses. Ces pro-enzymes sont inactives : elles seront activées dans le
tube digestif par les sucs gastriques pour détruire des molécules plus ou
moins grosses, elles seront alors nommées hydrolases. Parmi les enzymes
sécrétées par les acinis, on trouve les enzymes protéolytiques (trypsine,
chymotrypsine, carboxypeptidase...) mais également des ribonucléases
(RNase) et des désoxyribonucléases (DNase) qui dégradent des résidus
nucléotidiques [2].
3.2 La fonction endocrine du pancréas : Comme l'ensemble des glandes
endocrines, le pancréas synthétise des produits de sécrétion qui sont
libérés dans la circulation sanguine où ils vont agir à distance vers des
tissus (ou cellules) cibles. La partie endocrine ne représente que 1 % du
pancréas (en nombre de cellules et en masse) mais s'octroie 10 % de son
irrigation sanguine.
Constituée de lobules contenant du tissu exocrine (acini) et endocrine (îlots
de Langerhans) [3].
1) Acini:
Sont des Cellules pyramidales disposées en 1 rangée entourant un canal
excréteur. Pôle apical contenant des enzymes sécrétées et déversées dans le
canal excréteur au cours des repas.
2) Ilots de Langerhans:
Ces îlots sont dépourvus de canaux mais irrigués par des capillaires sanguins.
Les cellules des îlots de Langerhans participent à la régulation de la glycémie
en dehors de toute connexion nerveuse, par l’intermédiaire du sang, en y
libérant une ou des substances. Les Figures (1.2) et (1.3) montrent une coupe
de pancréas avec ilot de Langerhans.
Chapitre 1 la fonction de pancréas
6
Figure1.2 Coupe de pancréas avec un ilot de langerhans
Figure 1.3 Un ilot de Langerhans dans le parenchyme pancréatique.
a) La structure des îlots de Langerhans et la double origine des hormones
Le pancréas contient environ un million d’îlots de Langerhans. Du fait de
leur petite taille, ils ne représentent que 1% de la masse du pancréas. Les
cellules β qui produisent l’insuline sont les plus nombreuses et sont localisées
au centre de l’îlot. Les cellules α élaborent le glucagon et occupent une
position périphérique. Les cellules α et les cellules β libèrent directement le
glucagon et l’insuline dans le sang. Les îlots étant richement irrigués, ce mode
Chapitre 1 la fonction de pancréas
7
de sécrétion, sans l’intermédiaire d’un canal excréteur, est dit endocrine. On
parle de pancréas endocrine.
Figure 1.4 Ilots de Langerhans
b) Le double rôle des îlots de Langerhans :
Figure 1.4 représente le rôle des hormones qui secrété par les pancréas (Ilots
de Langerhans) dans la régulation de glycémie.
Figure 1.5 Relations entre la glycémie, l’insuline et le glucagon.
L’insuline, substance déversée dans le sang, fait baisser la glycémie en
permettant au glucose de pénétrer dans les cellules cibles de l’organisme qui
sont les cellules du foie, des muscles et des tissus adipeux. Quant au
Chapitre 1 la fonction de pancréas
8
glucagon, il augmente la glycémie en rejoignant le foie par les vaisseaux
sanguins et en gagnant les récepteurs spécifiques des cellules cibles
Figure 1.6 Rôle d’insuline.
Les principales hormones pancréatiques sont l’insuline secrétée par les
cellules β et Le glucagon secrété par les cellules α.
4- Echec Pancréatique et trouble métabolique de l’Insuline-
Glucose
Quand nous expliquons dans le cas normal du pancréas, la sécrétion de
l’insuline qui fait un rôle principal de diminuer le taux de sucre dans le sang
(glycémie), mais dans le cas de dysfonctionnement des cellules pancréatiques
(cellules β notamment) ces cellules ne sont pas détruites donc c’est l’échec de
pancréas qui résulte le diabète type 1.
Dans cette partie on va définir les types de diabètes et décrire les critères de
diagnostic de cette maladie [4].
Chapitre 1 la fonction de pancréas
9
Le diabète est une maladie chronique définie comme étant le désordre dans le
métabolisme d’insuline et le glucose dans le corps du patient ou ce dernier
devient soit incapable carrément de sécréter, à travers le Pancréas, la quantité
nécessaire et suffisante de l’insuline qui donne naissance du Diabète de
Type1, ou bien cette, quantité ne peut être utilisée effectivement et résulte le
diabète type 2.
5- Classification étiologique du diabète :
5.1 Le diabète de type 2 :
Diabète non insulinodépendant ou diabète de la maturité, le diabète de type 2
touche environ 91% de la population diabétique. Il apparaît à un âge plus
avancé, même s’il progresse aujourd’hui vers une population de plus en plus
jeune.
Il est la conséquence d’une insulinorésistance (mauvaise utilisation de
l’insuline) et/ou d’une insulinopénie (c’est-à-dire d’une carence en insuline).
Contrairement au diabète de type 1, le diabète de type 2 est le plus souvent
asymptomatique. Un sujet atteint de ce type de diabète peut par conséquent
vivre plusieurs années avec la maladie sans la ressentir. De ce fait, la maladie
peut être diagnostiquée plusieurs années après son apparition, une fois les
complications déjà présentes [5].
a) Les causes du diabète de type 2
Il n'existe pas une cause précise mais un ensemble de facteurs favorisants :
1) Une origine génétique : le facteur familial est tout à fait prépondérant.
Des antécédents de diabète du même type sont souvent présents dans la
famille.
2) Des facteurs environnementaux : alimentation déséquilibrée, un manque
d’activité physique, responsables du surpoids [6].
Chapitre 1 la fonction de pancréas
10
b) Les symptômes :
Les symptômes du diabète de type2 sont malheureusement rarement
détectables sans effectuer une analyse sanguine (mesure de la glycémie) d’où
l’importance de faire régulièrement un check-up chez votre médecin, c’est
surtout recommandé chez des personnes en surpoids, car le risque de
développer un diabète de type 2 est plus élevé chez ces individus.
Notons que dans certains cas des signes ou des symptômes de diabète de type
2 peuvent être visibles, ce sont :
Une soif importante : une concentration élevée dans le sang provoque une
sortie du liquide des cellules vers le sang, par effet d’osmose. Il s’en suit une
soif.
Une envie fréquente d’uriner, pour la même raison qu’en cas de soif
importante, le liquide sort des cellules par effet d’osmose, va dans la
circulation sanguine et est ensuite en partie éliminé au niveau rénal, la
personne va donc uriner de façon fréquente [6].
c) Les complications :
Le diabète de type 2 est une maladie qui peut présenter de graves
complications pour la santé, en particulier chez les personnes qui ne sont pas
correctement traitées ou qui ignorent qu’elles souffrent de cette maladie
métabolique. La proportion de diabétiques qui ne savent pas qu’ils sont
touchés par le diabète de type 2 s’élève à un tiers aux Etats-Unis.
En effet, lorsque le diabète n’est pas correctement soigné (hyperglycémie), on
peut observer les complications suivantes :
Système cardio-vasculaire, Troubles rénaux, Augmentation du risque
d’infection. [6].
5.2 Diabète type 1 :
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune au cours de laquelle le
pancréas ne produit plus ou presque plus d’insuline. La captation de glucose
au sein de certains organes, notamment les muscles et le tissu adipeux, est
Chapitre 1 la fonction de pancréas
11
insulinodépendante. Le glucose ne peut donc plus entrer dans ces cellules
pour y être stocké (puis utilisé). Il reste alors dans le plasma ce qui entraîne
une hyperglycémie. Dans ce cas, seule une injection d’insuline externe permet
à la glycémie de diminuer pour potentiellement atteindre sa zone normale.
Dans ce paragraphe, nous allons d’abord définir la cause de cette maladie
auto-immune Ensuite, nous présenterons les critères permettant de
diagnostiquer cette maladie [5].
a) Les causes du diabète de type 1 :
Ce type de diabète est une maladie que l'on appelle "auto-immune". Pour des
raisons qui restent inconnues [5], la personne fabrique des anticorps qui ont la
caractéristique d'attaquer ses propres cellules pancréatiques, en l'occurrence
celles qui fabriquent de l'insuline. Le résultat en est la destruction des îlots de
Langerhans où se fabrique l'insuline. Quand 90% des îlots sont détruits, le
diabète apparaît [7]. Il existe un terrain génétique particulier, mais le rôle de
l'hérédité n'est pas si déterminant : dans 90 % des nouveaux cas, on ne
retrouve aucun antécédent de diabète de type 1 dans la famille et le risque de
devenir diabétique si un parent est atteint ne dépasse pas 2 à 3 % [7]. Cela
signifie que les facteurs environnementaux, infectieux, alimentaires ou
psychologiques, sans en être la cause spécifique, jouent un rôle important
dans le déclenchement de cette maladie auto-immune si la personne est
génétiquement prédisposée.
b) Les symptômes du Diabète type 1 :
Dans l’immense majorité des cas, le diabète de type 1 survient de façon
soudaine avant l’âge de 30 ans, le plus souvent chez l’enfant ou l’adolescent.
Il provoque des états de fatigue importante, une soif intense, une perte de
poids massive ou encore un besoin fréquent d’uriner.
Chapitre 1 la fonction de pancréas
12
c) Diagnostique du diabète type 1 :
D’un point de vue clinique, les critères permettant de poser le diagnostic du
diabète sont les suivants :
La glycémie à jeun est supérieure à 1, 26 g/l.
La glycémie mesurée 2 heures après une charge orale de 75 g de glucose est
supérieure à 2 g/l.
La glycémie à n’importe quel moment de la journée est supérieure à 2 g/l avec
La présence de certains symptômes (sensation de soif, sécrétion excessive
d’urine, Somnolence, amaigrissement inexpliquée, etc.).
Un de ces critères est à vérifier à deux reprises pour poser un diagnostic
définitif. Dans le cas d’un diabète de type 1, la glycémie est en général très
élevée (>> 3 g/l) à la découverte du diabète et une hospitalisation s’avère
nécessaire. Cette hyperglycémie est généralement associée à la présence de
corps cétoniques en excès, ce qui traduit une carence en insuline. La présence
d’anticorps anti-ilots témoigne de l’auto-immunité anti-pancréatique et
permet de confirmer la maladie. En l’absence de traitement, le décès peut
survenir en quelques semaines ou mois [8].
d) Le traitement du diabète de type 1
Le corps ne fabriquant plus du tout d’insuline, l’unique traitement
actuellement est l’apport d’insuline :
Soit sous forme d’injections (injection d'insuline avec une seringue ou un
stylo)
Soit avec une pompe à insuline (traitement par pompe), appareil portable ou
implantable destiné à administrer l’insuline en continu.
e) Les moyens de traitement :
-Stylo à insuline
Les stylos à insuline sont des moyens d’injections de l’insuline simple
d’utilisation et discret. Ils peuvent être ou non jetables. Les stylos jetables
sont pré remplis d’insuline et peuvent ainsi être utilisés directement. Une
Chapitre 1 la fonction de pancréas
13
aiguille est vissée sur la partie supérieure du stylo, la dose d’insuline voulue
est ensuite sélectionnée et injectée.
-Pompe à insuline
La pompe à insuline, mise au point dans les années 80, permet au patient
diabétique de diminuer les contraintes du traitement continu par insuline.
C’est un appareil de petite taille dont le réservoir est rempli uniquement avec
de l’insuline analogue rapide. L’injection d’insuline est faite par
l’intermédiaire d’une fine tubulure reliée au réservoir par une connexion et
terminée par une aiguille ou canule souple insérée sous la peau. Ce dispositif
est à changer tous les trois jours. Les besoins en insuline basale du patient
sont préalablement définis par le patient puis entrés dans la pompe. L’insuline
basale est ensuite injectée automatiquement par la pompe de façon régulière
(par exemple toutes les 3 min). Ainsi, l’injection d’insuline par ce moyen se
fait de manière quasi-continue.
-Lecteur de glycémie
Les premiers lecteurs de glycémies ont été développés dans les années 70. Ils
permettent de mesurer [5], par l’intermédiaire d’une goutte de sang prélevée
au bout du doigt, la glycémie capillaire. Actuellement, ces appareils intègrent
des modèles transformant la valeur de la glycémie capillaire en valeur
plasmatique. La valeur indiquée est ainsi une glycémie capillaire modifiée
afin d’approximer la glycémie plasmatique. Ce dispositif n’est pas
seulement utilisé pour type 1
f) Complications Diabète de type 1
Avec le temps, le maintien de taux de glycémie élevés peut entrainer des
complications, comme : La cécité, Une insuffisance rénale, une cardiopathie,
un accident vasculaire cérébral, une atteint nerveuse [9].
6- Conclusion :
Dans ce chapitre nous avons décrit le témoin pancréatique qui comporte
plusieurs parties : Tête, corps, et queue, et la physiologie de pancréas est
Chapitre 1 la fonction de pancréas
14
caractérisé par deux populations cellulaires : endocrines et exocrines, et nous
allons expliquer les hormones pancréatiques (insuline sécrétée par cellule β et
glucagon par cellule α .L’insuline fait la diminution de taux de sucre dans le
sang (glycémie), et glucagon fait action contraire à l’insuline
(hyperglycémie).
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
15
1- Introduction
Comme nous avons indiqué dans le chapitre précédent, l’échec pancréatique
et trouble métabolique de l’Insuline-Glucose. Après le repas, en période de
jeûne, l’augmentation de la concentration du glucose reste élevée car le
pancréas ne produit pas l’insuline qui fait un rôle principale de diminuer le
taux de sucre dans le sang, alors dans ce chapitre nous avons proposé une
méthode pour étudier cette maladie qui est basé sur un système de contre-
réaction (feedback) en utilisant le régulateur PID et le modèle qu’on choisit.
2- Boucle de régulation
Une boucle de régulation est un système de régulation (positif ou négatif)
qui permet de maintenir un contrôle sur un paramètre ou une grandeur
précise. Pour cela elles font intervenir des capteurs qui transmettent
l'information à des effecteurs qui vont réguler ce paramètre.
On peut distinguer deux types de boucles : “boucle de régulation ouverte” et
“boucle de régulation fermée” [10].
2.1Boucle de régulation ouverte :
C’est un système qui ne comporte pas de contre-réaction (feedback) entre la
sortie et l'entrée. Classiquement, elle est composée du processus physique,
d'un capteur pour mesurer la sortie et d'un actionneur pour agir sur la grandeur
d'entrée du processus [11].
On peut représenter un système en boucle ouverte par le schéma de principe
suivant Figure (2.1) :
𝑬(𝒕) 𝒖(𝒕) 𝒔(𝒕)
Figure 2.1 Système en Boucle Ouverte.
Processus Actionneur Correcteur
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
16
En résumé, la BO (boucle ouverte) possède les inconvénients suivants :
-Sensibilité aux perturbations, aux incertitudes sur les paramètres internes.
- Il est difficile d'obtenir une sortie possédant la valeur souhaitée avec
précision.
Les avantages :
-Ce système rapide et stable.
-Ces problèmes vont être résolus (ou sensiblement améliorés) par
l'introduction d'un (feedback).
2.1 Boucle de régulation fermée :
Un système est dit en boucle fermé (boucle de contre réaction), lorsque la
sortie de procédée est prise en compte pour calculer l’entrée [12].
On peut représenter un système en boucle fermée par le schéma de principe
suivant la Figure (2.2) :
𝑉(𝑝)
𝑊(𝑝) 𝑌(𝑝) Consigne 𝐸(𝑝) 𝑈(𝑝)
Figure 2.2 système en boucle fermée.
La boucle fermée capable de :
- Stabiliser un système instable en BO.
- Compenser les perturbations externes
- Compenser les incertitudes internes au processus lui-même.
Les inconvénients :
-pas rapide et peut être instable.
Actionneur
G
𝐺𝑎(𝑝)
Système Régulateur
𝐺𝑟(𝑝)
G
Comparateur
Capteur
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
17
2.3 Les éléments et les signaux de la boucle de régulation
Les tableaux (2.1) et (2.2) contient les éléments et les signaux de système
bouclés :
Les éléments :
Elément fonctions
Comparateur
Construit le signal d’erreur 𝑒(𝑝) = 𝑤(𝑝) − 𝑦(𝑝)
Régulateur
Traite le signal d’erreur 𝑒(𝑝) et en déduit le signal de
commande 𝑢(𝑝) destiné à diminuer 𝑒(𝑝)
Actionneur
Amplifie en puissance et/ou transforme le signal de commande 𝑢(𝑝) de façon à ce qu’il soit applicable au processus
Processus
Installation à asservir
Capteur Avec un gain de 1 pour mesurer la valeur de la grandeur réelle.
Tableau 2.1 les éléments de système bouclé
Les signaux :
Signal Notation Remarque Consigne 𝑊(𝑝) Signal à poursuivre, à caractère généralement déterministe, par
opposition à aléatoire : ce signal est défini pour une application
donnée
Grandeur régulée 𝑌(𝑝) Image de la "vraie" grandeur réglée fournie par le capteur
Commande 𝑈(𝑝) Signal délivré par le régulateur au système à régler. Ce signal doit tendre à faire diminuer l’erreur
Perturbation 𝑉(𝑝) Signal aléatoire représentant les perturbations intervenant sur le système à régler
Erreur ou écart 𝐸(𝑝) Différence entre consigne 𝑊(𝑝) et grandeur réglée 𝑦(𝑝) :
𝐸(𝑝) = 𝑊(𝑝) − 𝑌(𝑝)
Tableau 2.2 les signaux de la boucle fermée
3- Fonctionnement de système en boucle fermée
L'ordre 𝑊(𝑝) donné en entrée est comparé avec l'image 𝑌(𝑝) de la sortie
fournie par le capteur. Le signal 𝐸(𝑡) obtenu en sortie du comparateur va
permettre de commander la chaîne d'action composée de deux éléments
principaux, le correcteur et l'actionneur.
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
18
Le rôle du correcteur est d'adapter le signal d'erreur afin d'obtenir une réponse
optimale de l'actionneur. Les critères choisis peuvent être divers mais
essentiellement basés sur la précision, la rapidité, et la stabilité.
L'actionneur est chargé de réaliser l'action demandée par l'ordre d'entrée, à
partir du signal de sortie du correcteur. C'est en général l'élément qui apporte
la puissance pour l'action.
En cas de phénomènes perturbateurs 𝑉(𝑡) agissant sur la grandeur de sortie
𝑥(𝑡) l’obligeant à s’écarter de sa valeur désirée, le capteur rend compte au
régulateur de l’état de la sortie et le processus de correction est déclenché par
le régulateur afin de ramener la grandeur de sortie à sa valeur désirée [13].
4- La boucle de régulation Glucose-Insuline
Naturellement, la régulation du métabolisme Glucose-Insuline dans le sang de
l’être humain est un processus à boucle fermée exactement représentable,
dans sa forme simplifiée, par le schéma bloc montré précédemment par la
Figure2.2.
Fondamentalement, dans ce processus, le régulateur avec l’actionneur sont
représentés par le Pancréas, alors que le système à réguler représente le
métabolisme Glucose-Insuline ou plus précisément la concentration du
Glucose dans le sang.
Pour un diabétique Type 1, l’organe responsable de la régulation de cette
concentration du Glucose (le pancréas) se trouve pratiquement en état d’échec
d’où l’essence de ce travail consisté essentiellement à étudier la proposition
d’un pancréas artificiel dont la fonction pancréatique est remplacée par un
régulateur de type PID.
Pour faire cette étude, on doit d’abord avoir un modèle mathématique
représentant la dynamique du métabolisme Glucose –Insuline où la
concentration du glucose est le paramètre à réguler par injection automatique
de la dose requise de l’insuline. Afin d’atteindre cet objectif, on définit, dans
ce qui suit, le modèle à adopter.
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
19
4.1 Modèle Mathématique du Métabolisme Glucose-Insuline
On définit le modèle mathématique d'un système dynamique comme un
ensemble d'équations qui représentent le comportement dynamique du
système avec la précision souhaitée.
Cette partie est une synthèse de différents types de modèles du métabolisme
glucidique :
1) Modèles compartimentaux :
Les modèles compartimentaux sont une forme de modèle utilisée pour
représenter et étudier l’évolution et la répartition d’une substance
(médicament, hormone, etc.) dans l’organisme Ce sont des modèles sous
forme d’équations d’état avec un choix Particulier de variables d’état et
d’interprétation de ces variables [14].
2) Modèles détaillés du métabolisme glucidique :
Nous présentons dans ce paragraphe deux de ces modèles : le modèle de Dalla
Man et le modèle de Hovorka.
a) Modèle de Dalla Man [14] :
Ce modèle est un modèle compartimental constitué de deux systèmes
principaux, le système« glucose » et le système « insuline », qui sont tous les
deux des modèles constitués de deux compartiments. Ensuite, ces modèles
décrivent les différentes entrées agissant dans le système glucose ou le
système insuline.
Le système glucose : Ce système est un modèle composé de deux
compartiments le premier représente la masse de glucose dans le plasma
et le deuxième la masse de glucose dans les tissus
Le système insuline : Ce système est également composé de deux
compartiments. Le premier concerne la masse d’insuline dans le plasma et
le deuxième, la masse d’insuline dans le foie.
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
20
b) Modèle de Hovorka [14] :
Ce modèle est composé d’un modèle compartimental de la cinétique du
glucose et de l’action de l’insuline ainsi que de plusieurs sous-systèmes. Les
sous-systèmes sont des modèles à deux compartiments de la distribution dans
l’organisme de l’insuline sous-cutanée (s.c.), de la Cinétique du glucose sous-
cutanée et de l’absorption du glucose à partir de l’appareil digestif.
Le sous-système glucose : Ce sous-système est représenté par un modèle
compartimental de la cinétique du glucose à deux compartiments.
Le sous-système insuline : Ce modèle représente les trois actions de
l’insuline sur la cinétique du glucose. Il modélise les effets distants de
l’insuline sur la distribution du glucose, la disponibilité du glucose et la
production endogène de glucose.
3) Modèles d’ordre réduit :
Les modèles d’ordre réduit dont l’identification paramétrique pourrait être
effectuée avec des données non contraignantes pour les patients.
Nous présentons deux de ces modèles :
a) Modèles de type ARMAX du diabète [14] :
Les modèles ARMAX (pour autorégressive moving average exogenous input)
sont identifiables à partir de données non contraignantes pour les patients.
Cependant, les prévisions faites à partir de ces modèles ne sont valables qu’à
court terme (30 min). Leur utilisation ne semble donc pas adéquate puisque
l’insuline injectée possède généralement un pic d’action à plus long terme
(90min).
b) Modèle minimal de Bergman [14]:
Ce modèle a été développé en 1979 pour que les paramètres puissent être
déterminés de manière simple à partir de données d’un test clinique fait à
l’hôpital. Il a par la suite, été modifié pour pouvoir représenter le métabolisme
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
21
glucidique d’un patient diabétique de type 1 et utilisé en tant que modèle de
commande.
A partir les modèles précédents on va choisir le modèle minimal de Bergman
parce que :
Ce modèle est plus utilisé d’un patient diabétique de type 1.
Le protocole expérimental pour obtenir les données permettant l’identification
des paramètres est simple. Il pourrait donc être estimé à partir de données non
contraignantes pour le patient. Et pouvant être utilisé au sein d’une solution
en boucle fermée facilement développable à grande échelle.
Dans la partie précédente nous avons décrit généralité de système bouclés et
le modèle minimal de Bergman.
Le paragraphe suivant présente le régulateur PID comporte les 03
paramètres qui délivre un signal de commande pour déterminé la dose
d’insuline à injecter par la pompe selon le modèle qu’on choisit.
5- Régulateur PID : le régulateur PID (proportionnel, intégrateur,
dérivateur) est un système de contrôle, permettant d’effectuer une
régulation en boucle fermée d’un système industriel ou « procédé » [15].
Les paramètres du PID influencent la réponse du système de la manière
suivante :
Augmentation de Stabilité Précision Rapidité
𝐾𝑝 diminue augmente Augmente
𝑇𝑖 diminue augmente diminue
𝑇𝑑 augmente diminue Augmente
Tableau 2.3 effet des paramètres du PID sur les performances du système.
Chapitre 2 Boucle de régulation Glucose-Insuline
22
Maintenant on va présenter Le schéma bloc d’un système de régulation de
métabolisme glucose insuline :
𝐺_𝑟é𝑓 + 𝐺_𝑆𝑜𝑟𝑡𝑖𝑒
-
Figure 2.3 schéma fonctionnel d’un système de régulation de
Métabolisme glucose insuline
Ce schéma contient régulateur PID et processus (métallisme glucose insuline)
et le capteur pour capter la valeur réel et mesurée ensuit on va donner la
valeur de référence et la valeur réel, après le repas si 𝑉𝑟é𝑒𝑙 > 𝑉𝑟é𝑓 c’est ça le
problème, tout cela on va pratiquer dans le prochain chapitre.
6- Conclusion
Dans ce chapitre nous avons décrit les généralités de système bouclé :
(Boucle de régulation ouverte, fermée) et le principe de Fonctionnement avec
un schéma bloc qui considère les éléments de ce système .et nous présentons
aussi les différents types de modèles du métabolisme glucidique et le modèle
qu’on choisit (Modèle minimal de Bergman) d’un patient diabétique de type 1
pour que les paramètres puissent être déterminés de manière simple, Enfin
nous discutons sur le régulateur PID (proportionnel, intégrateur, dérivateur)
qui délivre un signal de commande à partir de la différence entre la consigne
et la mesure .
PID Métabolisme
Glucose+Insuline
Capteur
Chapitre 3 Résultats et discussions
23
1- Introduction
Dans ce chapitre, on va donner les descriptions générales du modèle minimal
de Bergman et régulateur PID, ensuite nous décrivons brièvement ces
équations mathématiques, à la fin de ce chapitre On va interpréter les
résultats trouvés à partir de la simulation du modèle minimal de Bergman
d’un système glucose-insuline sur MATLAB/SIMULINK.
2- Description du modèle minimal de Bergman
La structure globale du modèle est présentée par la figure suivant :
Figure 3.1 structure de modèle minimal de Bergman
2.1 Dynamique du glucose :
La description est présentée dans l'expression 3.1.
𝑑𝐺(𝑡)/𝑑𝑡 = Activation - Consommation Compte tenu De la flèche figure 3.1
1 et 2, le glucose est activé par une base glucose perfusion 𝐺𝑏 au taux 𝑃1 Et un
signal d'entrée de glucose 𝐺𝑖𝑛 . Le glucose basal Perfusion 𝐺𝑏 est sans doute
lié à la libération de glucose hépatique. Tandis que Le signal d'entrée 𝐺𝑖𝑛 est
probablement lié à l'absorption du glucose dans les aliments [15]. L’activation
𝐽𝑎𝑐𝑡 peut alors être exprimée comme suit:
Chapitre 3 Résultats et discussions
24
𝑗𝑎𝑐𝑡 = 𝐺𝑖𝑛 + 𝐺𝑏 (3.1)
La description de la dynamique de glucose à deux termes de consommation,
la flèche figure 3.1 3 et 4. Insuline consommation de glucose indépendante
dans le cerveau au taux 𝑃1 Et une insuline active la consommation de
glucose. Ce dernier est le plus probable décrivant l'absorption du glucose dans
les tissus muscle- et la graisse, et dans le foie.la consommation de glucose
devient alors:
𝑗𝑐𝑜𝑛 = 𝑝1𝐺 𝑡 + 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.2)
La combinaison de l'expression (3.1) et (3.2) la dynamique complète de
glucose devient ce qui suit :
𝑑𝐺 (𝑡)
𝑑𝑡= 𝐺𝑖𝑛 − 𝑝1 𝐺 𝑡 − 𝐺𝑏 − 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.3)
2.2 Dynamique de l'insuline :
La description est présentée dans l'expression (3.4) :
𝑑𝐼 (𝑡)
𝑑𝑡= activation − degradation (3.4)
Une augmentation de la concentration en insuline est activée par deux termes
dans le BMM, flèche 5 et 6 figure 3.1. Une augmentation de la concentration
de glucose active la sécrétion d'insuline avec un γ de taux [15]. En outre, la
dynamique de l'insuline a la sécrétion basale 𝐼𝑏 au taux n. L'activation de
l'insuline est ensuite exprimée comme suit :
𝑗𝑎𝑐𝑡 = 𝐼𝑏𝑛 + 𝛾𝐺 𝑡 (3.5)
La concentration d'insuline à deux termes de dégradation, flèche 7 et 8 figure 3.1. Un
terme du premier ordre associé à la vitesse de dégradation n, et un zéro la dégradation
d'ordre. Cette dégradation d'ordre zéro est intéressant en termes de contrôle
homéostatique la complète insuline dégradation est exprimée comme suite:
𝑗𝑑𝑒𝑔 = 𝑛𝐼 𝑡 + 𝛾ℎ (3.6)
Chapitre 3 Résultats et discussions
25
Expression (3.5) et (3.6) est combinée résultante dans la dynamique d'insuline
complètes est exprimé comme suit :
𝑑𝐼 (𝑡)
𝑑𝑡= −𝑛(𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 + 𝛾 𝐺 𝑡 − ℎ ) (3.7)
2.3 Insuline à distance en action :
En plus du glucose et de l'insuline, le BMM décrit l'insuline e et sur la
disparition nette de glucose ou d'insuline dans l'action à distance 𝑋 (𝑡) [15].
Figure 3.1, flèche 9 illustrent comment la concentration d'insuline 𝐼 (𝑡) active
la télécommande l'insuline 𝑋 (𝑡) , ce qui active à son tour la dégradation du
glucose. Flèche 11 et 10 respectivement. L’expression complète de la
dynamique de l'insuline à distance devient :
𝑑𝑋 (𝑡)
𝑑𝑡= −𝑝2𝑋 𝑡 + 𝑝3 𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 (3.8)
2.4 Modèle complet :
BMM dans son ensemble est présenté dans l'équation. 3.9, 3.10 et 3.11.
Modèle Paramètres sont présentés dans le tableau 3.2.
𝑑𝐺 (𝑡)
𝑑𝑡= 𝐺𝑖𝑛𝑛 − 𝑝1 𝐺 𝑡 − 𝐺𝑏 − 𝑋 𝑡 𝐺 𝑡 (3.9)
𝑑𝑋 𝑡
𝑑𝑡= −𝑝2𝑋 𝑡 + 𝑝3(𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏) (3.10)
𝑑𝐼 (𝑡)
𝑑𝑡= −𝑛 𝐼 𝑡 − 𝐼𝑏 + 𝛾(𝐺 𝑡 − ℎ) (3.11)
Chapitre 3 Résultats et discussions
26
Paramètre Valeur La description Unité
𝐺(𝑡) _ la concentration en glucose plasmatique 𝑚𝑔 𝑑𝑙
𝐼(𝑡) _ la concentration d'insuline plasmatique 𝑚𝑈 𝑚𝑙
𝑋(𝑡) _ action de l'insuline à distance 𝑚𝑖𝑛−1
𝐺𝑏 60.0 niveau d'injection Basal du glucose 𝑚𝑔 𝑑𝑙
𝐼𝑏 7.0 injection Basal de l'insuline 𝑚𝑈 𝑚𝑙
𝑝1 0.03 taux d'insuline indépendant constante de
l'absorption du glucose dans le muscle, le foie
et le tissu adipeux
𝑚𝑖𝑛−1
𝑝2 0.01 Tarif diminution glucose tissulaire capacité
absorption
𝑚𝑖𝑛−1
𝑝3 0.00001 augmentation insulinodépendant dans la
capacité d'absorption du glucose dans tissu par
unité d’insuline concentration I ci dessus
𝑚𝑖𝑛−2
𝑛 0.3 taux de décroissance du premier ordre de
l'insuline dans le plasma.
𝑚𝑖𝑛−1
ℎ 17.04 Valeur seuil pour glucose, au-dessus duquel les
cellules B pancréatiques la libération d'insuline
𝑚𝑔 𝑑𝑙
𝜸 0.004 Taux de la libération d'insuline après l'injection
de glucose et du glucose au-dessus
concentration.
𝑚𝑈 𝑚𝑙
𝑚𝑖𝑛−2
𝑚𝑔 𝑑𝑙
𝐺0 60.0 concentration initiale de glucose 𝑚𝑔 𝑑𝑙
𝐼0 7.0 la concentration d'insuline initiale 𝑚𝑈 𝑚𝑙
𝑋0 0 insuline à distance initiale concentration 𝑚𝑖𝑛−1
Tableau 3.1 Les paramètres du modèle minimal Bergman
Chapitre 3 Résultats et discussions
27
3- Simulation du métabolisme Glucose-Insuline :
Pour simuler le comportement dynamique de ce modèle, on a considéré qu’à
un moment donné, le patient a pris un repas sucré dont le taux des
carbohydrates (responsables d’augmenter le sucre dans le sang) a une
évolution exponentielle exprimée par la fonction suivante :
𝑚 𝑡 = 𝐺𝑖𝑛 = (𝐷𝑔 ∗ 𝐴𝑔) ∗ 𝑡 ∗ exp(−𝑡 (40)) /𝑡𝑚𝑎𝑥 (3.12)
Avec :
𝑫𝒈 𝒆𝒏 [𝒈]: Représente la quantité des carbohydrates dans le repas.
𝑨𝒈: Une constante dans le modèle de l’expression.
𝒕𝒎𝒂𝒙: Représente le temps où l’absorption des carbohydrates est dans la
valeur peak (max).
Pour une quantité donnée des carbohydrates, sa variation en fonction du
temps a la forme montrée dans la figure suivante :
Figure 3.2 perturbation du glucose
En utilisant cette fonction comme une perturbation en glucose, la dynamique
du métabolisme Glucose-Insuline représentée est représentée par le modèle
complet réalisé sous SIMULINK est illustré par la figure suivante :
0 100 200 300 400 500 6000
1
2
3
4
5
6
7
8
Temps(s)
Pert
urb
ation G
La perturbation du concentration de glucose entrée
Chapitre 3 Résultats et discussions
28
Figure 3.3 la dynamique Glucose-Insuline
On simulant ce modèle, la réponse indiquant la concentration du glucose dans le sang
en fonction d’introduction de ce repas est montrée par la figure suivante :
Figure 3.4 La concentration du glucose dans le sang en fonction de
l’introduction de repas
0 100 200 300 400 500 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose dans le sang
40*40
t_max_seq
-C-
p3
-C-
p2
-C-
n
17.04
h
-C-
e
temps
To Workspace1
concentration_G
To Workspace
Scope4
Scope3
Scope2
Scope1
Product9
Product8
Product7
Product6
Product5
Product4
Product3
Product2
Product10
Product1
Product
-C-
P1
1
s
Integrator2
1
s
Integrator1
1
s
Integrator
7
Ib
80
Gb
1
Gain1
1
Gain
f(u)
Fcn
Divide
80
D_g
Clock1
Clock
10
A_G
dg/dt
xdx/dt
di/dtI
I
G
G
Chapitre 3 Résultats et discussions
29
On observe que la concentration du glucose en fonction de l’introduction de
repas augmente jusqu'à 240 mg/dl. Après une période, cette valeur diminue à
80 mg/dl.
4- Résultats de Simulation d’un Pancréas artificiel à base
PID
Lorsque la quantité d’insuline est insuffisante pour diminue le taux du glucose
dans le sang c’est-à-dire, le pancréas ne fonctionne pas, pour régler ce
problème on propose dans notre travail un pancréas artificiel basé sur un
régulateur PID.
Le régulateur PID utilisé est mathématiquement décrit par l’équation
différentielle suivante :
U t = Kp . (E t +1
Ti. E T . dT + Td.
t
−∞
de
dt) (3.13)
Cette équation différentielle est aussi représentée dans le domaine fréquentiel
par la fonction de transfert ci-dessous :
Gc p =U(p)
E(p)= Kp .
1+p.Ti +p2.Ti .Td
p.Ti (3.14)
Avec :
𝑼(𝒑) : Signal délivré par le régulateur au système à régler. Ce signal doit
normalement tendre à faire diminuer l’erreur.
𝑬(𝒑) : Différence entre consigne 𝑤(𝑝) et grandeur régulée 𝑦(𝑝) , cette
différence est exprimée par :
𝐸(𝑝) = 𝑤(𝑝) − 𝑦(𝑝) (3.15)
𝑻𝒊 : La constante de temps d’intégration
𝑻𝒅 : La constante de temps de dérivation
𝑲𝒑 : Le gain proportionnel.
Chapitre 3 Résultats et discussions
30
Sur le SIMULINK, cette fonction est représentée par le schéma bloc suivant :
Figure 3.5 schéma bloc d’un Régulateur PID
Les figures suivantes représentent respectivement les modèles du pancréas
artificiel avec et sans PID comme ils sont élaborés sous MATLAB/SIMULINK.
Figure 3.6 Modèle du pancréas artificiel avec PID
𝑬(𝒑) 𝑼(𝒑)
𝐾𝑝
𝐾𝑝𝑇𝑖 𝑒 𝑡 𝑑𝑡
𝐾𝑝 ∗ 𝑇𝑑 ∗ (𝑑𝑒 𝑑𝑡 )
+
+
+
40*40
t_max_seq
Kp
proportional
-C-
p3
-C-
p2
-C-
n
17.04
h
1
gain
Perturbation_Gin
To Workspace2
temps
To Workspace1
concentration_G
To Workspace
-5
Tao
-C-
Sigma
Scope3
Scope2
Scope1
Scope
Product9
Product8
Product7
Product6
Product5
Product4
Product3
Product2
Product1
Product
-C-
P1
1
s
Integrator2
1
s
Integrator1
1
s
Integrator
1
s
Integral
7
Ib
80
Gb
1
Gain1
1
Gain
80
G ref
f(u)
Fcn
Divide1
du/dt
Derivative
80
D_g
-K-
D1
-K-
D
Clock1Clock
Add1 Add
10
A_G
dg/dt
xdx/dt
di/dtI
I
G
error
Chapitre 3 Résultats et discussions
31
Figure 3.7 modèle du pancréas artificiel sans PID
Les résultats de la simulation du modèle minimal de Bergman représentant le
métabolisme glucose-insuline dans le sang d’un patient sont obtenus en
étudiant les trois cas suivants selon les valeurs des paramètres du régulateur
PID.
Ces cas sont récapitulés dans le tableau suivant :
Cas 𝐾𝑝 𝑇𝑖 𝑇𝑑
1 0.00245 10 30 61 100
2 0.00245 10 1000 100000 61
3 0.00245 0.0245 0.245 100000 61
Tableau 3.2 les paramètres du régulateur PID
40*40
t_max_seq
Kp
proportional
-C-
p3
-C-
p2
-C-
n
17.04
h
0
gain
Perturbation_Gin
To Workspace2
temps
To Workspace1
concentration_G
To Workspace
-5
Tao
-C-
Sigma
Scope3
Scope2
Scope1
Scope
Product9
Product8
Product7
Product6
Product5
Product4
Product3
Product2
Product1
Product
-C-
P1
1
s
Integrator2
1
s
Integrator1
1
s
Integrator
1
s
Integral
7
Ib
80
Gb
1
Gain1
1
Gain
80
G ref
f(u)
Fcn
Divide1
du/dt
Derivative
80
D_g
-K-
D1
-K-
D
Clock1Clock
Add1 Add
10
A_G
dg/dt
xdx/dt
di/dtI
I
G
error
Chapitre 3 Résultats et discussions
32
Les résultats de simulation sont présentés avec PID et sans PID comme suit :
Cas de: Kp = constant, Ti = constant, Td = variable, (voir le
tableau 3.1).
Figure 3.8 Concentration du glucose avec PID
Figure 3.9 Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
Chapitre 3 Résultats et discussions
33
Cas de: Kp = constant, Ti = variable, Td = constant, (voir le tableau 3.1).
Figure 3.10 Concentration du glucose avec PID
Figure 3.11 Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
Chapitre 3 Résultats et discussions
34
Cas de: Kp = variable, Ti = constant, Td = constant, (voir le tableau 3.1).
Figure 3.12 Concentration du glucose avec PID
Figure 3.13 Concentration du glucose sans PID
Discussion et interprétation
Selon la variation des paramètres, nous observons que la concentration du
glucose dans le sang avec PID augmente à la valeur 240 𝑚𝑔/𝑑𝑙 puis à la
valeur 150 𝑚𝑔/𝑑𝑙 , 90 mg/dl jusqu'à la valeur de référence 80 𝑚𝑔/𝑑𝑙
donc le régulateur reglé cette augmentation.
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
Temps(s)
Conc
entra
tion
G(m
g/dl
)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Temps(s)
Conc
entra
tion
G(m
g/dl
)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Temps(s)
Conc
entra
tion
G(m
g/dl
)
Concentration du glucose avec PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
ratio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
0 200 400 6000
50
100
150
200
250
300
Temps(s)
Con
cent
artio
n G
(mg/
dl)
Concentration du glucose sans PID
Chapitre 3 Résultats et discussions
35
dans le cas sans PID La concentration du glucose dans le sang augmente à
la valeur 250 𝑚𝑔/𝑑𝑙 puis diminue à la valeur 80 𝑚𝑔/𝑑𝑙 .
Donc avec PID Le régulateur fonctionne correctement comme le pancréas
artificiel, mais sans PID le régulateur est ignoré car ce régulateur ne fait
aucune influence sur le système.
Conclusion des résultats :
Chez les personne diabétique type 1 le régulateur c’est une solution pour
réglée l’échec du pancréas.
5- Conclusion :
Nous avons montré dans ce chapitre que la concentration du glucose dans le
sang augmente après un repas sucré et pour diminue le taux du sucre dans le
sang en utilisant un pancréas artificiel à base PID qui comporte 03 paramètres
(𝐾𝑝, 𝑇𝑖, 𝑇𝑑) avec des valeurs convenable qu’ont donné une bonne réponse,
mais dans le cas sans PID c.-à-d. ,On va annuler les effets des paramètres du
PID pour voir les influences sur le système donc est justifier que la
concentration du glucose reste toujours élevée.
Chapitre 3 Résultats et discussions
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Chapitre 3 Résultats et discussions
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Conclusion Générale
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Conclusion Générale
Dans ce projet de fin d’étude, nous avons étudiés l’échec pancréatique et
trouble métabolique glucose-insuline qui résulte le diabète caractérisée par
un taux de glucose excessif dans le sang. Après un temps le taux du glucose
augment dans le sang, lorsque le pancréas est défaillant donc la quantité
d’insuline est insuffisant pour diminue le taux du glucose alors .Nous avons
expliqués théoriquement et pratiquement une méthode pour régler ce
problème qui est basé sur un système de régulation glucose-insuline avec et
sans PID sous Matlab/simulink et nous avons montré que la concentration du
glucose-insuline diminue avec PID et reste élevée sans PID.
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Bibliographies
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