etiologie virus de la fièvre aphteuse : prototype du ... · »du foie, et d’autres organes...

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1 Etiologie Virus de la fièvre aphteuse : prototype du picornavirus virus virus à RNA positif RNA positif 30 nm de diam 30 nm de diamètre tre – génome de petite taille : 10000 bases nome de petite taille : 10000 bases taux de mutation tr taux de mutation très s élev levé non envelopp non enveloppé capside de sym capside de symétrie icosa trie icosaédrique drique nombre limit nombre limité de prot de protéines de surface ines de surface tr très grande stabilit s grande stabilité cycle de multiplication de 2 heures cycle de multiplication de 2 heures VP4 VP2 VP3 VP1 PROTEASE VPg PROTEASE ARN-POLYMERASE Sérotypes : A, O, C SAT1, SAT2, SAT3, Asia 1 (Thiry, 2000)

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Page 1: Etiologie Virus de la fièvre aphteuse : prototype du ... · »Du foie, et d’autres organes Pathogénie du coryza gangreneux (3) Hypothèse –Lympho T infectés par OvHV-2 (jamais

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EtiologieVirus de la fièvre aphteuse :prototype du picornavirus

virus virus àà RNA positifRNA positif–– 30 nm de diam30 nm de diamèètretre–– ggéénome de petite taille : 10000 basesnome de petite taille : 10000 bases–– taux de mutation trtaux de mutation trèès s éélevlevéé

non enveloppnon enveloppéécapside de symcapside de syméétrie icosatrie icosaéédriquedrique

–– nombre limitnombre limitéé de protde protééines de surfaceines de surface–– trtrèès grande stabilits grande stabilitéé

cycle de multiplication de 2 heurescycle de multiplication de 2 heures

VP4 VP2 VP3 VP1 PROTEASE VPg PROTEASE ARN-POLYMERASE

Sérotypes :A, O, C

SAT1, SAT2,SAT3, Asia 1

(Thiry, 2000)

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Pathogénie

Infection respiratoireInfection respiratoire1er site de multiplication : muqueuse du pharynx1er site de multiplication : muqueuse du pharynxVirViréémiemieInfection de nombreux tissus et organesInfection de nombreux tissus et organesLLéésion :sion :

–– VVéésiculessicules–– AphtesAphtes–– UlcUlcèères superficielsres superficiels

»» Cicatrisation en 8Cicatrisation en 8--10 jours10 jours

Aphtes primaires et secondairesAphtes primaires et secondaires

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Evolution des lésions aphteusesépithélium aminci

lymphe

vaisseaux normaux

pusAréole inflammatoire

vasodilatation

VESICULE

PUSTULE

En quelques heures

Lésions infectéesdu trayon

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Evolution des lésions aphteuses

vasodilatation

Fausses membranesAréole inflammatoire

ULCERE PROFOND

EXULCERATIONAprès 48 heures

Dans certains cas

Sinon, cicatrisation nette en 8 à 10 jours

Evolution de la maladie

Infections aiguInfections aiguëës cliniquess cliniques–– guguéérison en 14 joursrison en 14 jours–– portage pharyngportage pharyngéé durant 23 jours chez les bovinsdurant 23 jours chez les bovins

infections infections subcliniquessubcliniquesinfections chroniquesinfections chroniques–– bovins : 2 ansbovins : 2 ans–– moutons : 6 moismoutons : 6 mois–– pas chez les suidpas chez les suidééss

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Epidémiologie

Strobbe, Ann. Méd. Vét., 1992, 136, 513-519

Les graves épizooties en Europe1514 1662

1682-16831686-1687

1695

1707-17081755175817601762

1763-17641771

1776-17781783-1786

17941799-1800

18041809-18121816-18201823-18281837-18421845-18461855-18571861-18621869-18721877-18781881-18831889-18931897-1899

19061911-19131919-1920

19241926

1932-19331937-1940

19441946

1951-1952

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Caractère contagieux

RRéésistance du virus aphteuxsistance du virus aphteux–– stable entre pH 7 et pH 9stable entre pH 7 et pH 9–– rréésiste siste àà la lumila lumièèrere–– HR > 55 %HR > 55 %–– dans les matidans les matièères organiquesres organiques

»» mucus nasalmucus nasal»» laitlait»» matimatièères fres féécalescales

InactivationInactivation–– assez rapide dans la saliveassez rapide dans la salive–– par lpar l’’acide lactique (carcasse)acide lactique (carcasse)

Transmissiondirectedirecte–– salive, lait, matisalive, lait, matièères fres féécalescales–– aaéérosols rosols

indirecteindirecte–– vecteurs animvecteurs animééss–– vecteurs inertesvecteurs inertespar voie apar voie aéériennerienne–– sur terre T air > T mersur terre T air > T mer–– sur mer hygromsur mer hygroméétrie : > 55 % HRtrie : > 55 % HR

direction des ventsdirection des ventsvitesse faible du vent vitesse faible du vent

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La voie aérienne

108,6

105

10-100

100 l/min

5-10 l/min

5-10 l/min

Signes cliniques

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Signes cliniques

Incubation de 2Incubation de 2--8 jours8 joursFiFièèvre, abattement, anorexievre, abattement, anorexieLLéésions buccales et sions buccales et podalespodalesBoiteries et salivation excessiveBoiteries et salivation excessiveChute de la production laitiChute de la production laitièèrereÉÉvolution des lvolution des léésions jusqusions jusqu’à’à la cicatrisationla cicatrisation

ESPECES SENSIBLES

ESPECES PEU SENSIBLES

Bovins Porcs Petits ruminants

Espèces sauvages

SIGNES LOCAUX

Aphtes dans la bouche - langue, gencive - Face interne des lèvres Sur les pieds : - Bourrelet coronaire - Espace interdigité Sur les mamelles :

Aucun ou petits ulcères - sur pied - dans la

bouche - cicatrisant

rapidement

Lésions vésiculeuses puis ulcéreuses - Dans la bouche - Sur le bourrelet

coronaire

- Extrémité des trayons

- Extrémité ou totalité des trayons

- Sur le groin

SIGNES GENERAUX

- Abattement, prostration - Hyperthermie - Anorexie - Problèmes locomoteurs

- Avortements - Mortinatalités

- Avortements - Mortinatalités

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Chez les bovins

- lésions aphteuses dans la bouche- lésions interdigitées

- boiteries- lésions du trayon

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Chez le porc

- vésicules sur le groin- aphtes dans la bouche

- lésions du bourrelet coronaire-boiterie

- chute de l’onglon

Chez les petits ruminants

- formes frustes, subcliniques- lésions aphteuses dans la bouche

- lésions interdigitées- boiteries

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LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE (LBE)

Maladie contagieuse Maladie contagieuse àà ddééclaration obligatoireclaration obligatoire

Etiologie

RRéétrovirustrovirus–– DeltaretrovirusDeltaretrovirus

ProtProtééines importantesines importantes–– Glyco Glyco gp51gp51–– Transmembranaire gp30Transmembranaire gp30–– ProtProtééine majeure de capside p24ine majeure de capside p24

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PathogénieTransmission horizontaleTransmission horizontale–– Contact directContact direct–– Lait, (insectes piqueurs)Lait, (insectes piqueurs)–– Voie parentVoie parentéérale : le chevalier de la piqrale : le chevalier de la piqûûre !re !

Infection des lymphocytes BInfection des lymphocytes BLongue pLongue péériode driode d’’incubation : 4 incubation : 4 àà 10 ans10 ansExpression clinique rarissimeExpression clinique rarissime–– ÉÉradication rradication rééussieussie–– TumeursTumeurs

»» LymphocytoseLymphocytose»» lymphosarcomeslymphosarcomes

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Contrôle de l’infection

Maladie contagieuse Maladie contagieuse àà ddééclaration obligatoireclaration obligatoireÉÉradication rradication rééussie en Belgiqueussie en BelgiqueContrôle par sContrôle par séérologie sur animaux adultesrologie sur animaux adultes–– Service sanitaireService sanitaire

CORYZA GANGRENEUX(FIEVRE CATARRHALE MALIGNE)

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CORYZA GANGRENEUX(FIEVRE CATARRHALE MALIGNE)

Deux Deux éétiologiestiologies–– forme europforme europééenne : herpenne : herpèèsvirus ovin 2 (svirus ovin 2 (OvHVOvHV--2)2)–– forme africaine : herpforme africaine : herpèèsvirus des svirus des alcalcéélaphinlaphinéés s ((AlHVAlHV--1)1)

HôtesHôtes naturels des deux naturels des deux gammaherpgammaherpèèsvirussvirus–– OvHVOvHV--2 : mouton2 : mouton–– AlHVAlHV--1 : gnou1 : gnou

Pathogénie du coryza gangreneux (1)

Portage latent chez lPortage latent chez l’’hôte naturelhôte naturel–– persistance dans les persistance dans les lympho lympho B chez le moutonB chez le mouton–– rrééactivation et activation et rrééexcrexcréétion tion probablement au cours de la probablement au cours de la

misemise--basbas–– passage passage transplacentaire transplacentaire éévoquvoquéé chez la brebischez la brebis–– infection inapparenteinfection inapparente

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Pathogénie du coryza gangreneux (2)

InfectionInfection aiguaiguëë chez les bovinschez les bovins–– tropisme pour les tropisme pour les lympholympho TT–– prolifproliféération non tumorale des ration non tumorale des lympho lympho TT–– nnéécrose tissulairecrose tissulaire

»» Destruction des tissus lymphoDestruction des tissus lymphoïïdesdes»» Des Des éépithpithééliumsliums»» Des vaisseaux sanguinsDes vaisseaux sanguins»» Du foie, et dDu foie, et d’’autres organesautres organes

Pathogénie du coryza gangreneux (3)

HypothHypothèèsese–– LymphoLympho T infectT infectéés par s par OvHVOvHV--2 (jamais isol2 (jamais isoléé))–– DysrDysréégulationgulation

»» lymphoproliflymphoproliféérationration»» mort cellulaire par cellules mort cellulaire par cellules àà activitactivitéé tueuse tueuse

naturellenaturelle»» absence de virus dans les labsence de virus dans les léésionssions»» pas de rpas de rééponse en anticorps chez les bovinsponse en anticorps chez les bovins

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Epidémiologie du coryza gangreneux

Contact avec brebis postContact avec brebis post--parturientesparturientesCaractCaractèèrere sporadiquesporadique–– contact avec moutonscontact avec moutons–– pas de disspas de disséémination entre bovinsmination entre bovins

ParfoisParfois caractcaractèère re «« pseudopseudo--éépidpidéémiquemique »»CaractCaractèèrere rréécurrentcurrentCasCas particulier des cervidparticulier des cervidééss–– extrême sensibilitextrême sensibilitéé–– «« éépidpidéémiesmies »»

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Signes cliniques

Forme suraiguForme suraiguëëForme intestinaleForme intestinaleForme cForme cééphalique et oculairephalique et oculaire

Signes cliniques du coryza gangreneux (1)

PPéériode driode d’’incubation : trincubation : trèès longues longue–– 33--8 semaines jusqu8 semaines jusqu’à’à 33--6 mois6 mois

FormeForme suraigusuraiguëë–– grave inflammation des muqueuses buccale et nasalegrave inflammation des muqueuses buccale et nasale–– gastrogastro--ententéérite hrite héémorragiquemorragique–– mort en 1 mort en 1 àà 3 jours3 jours

FormeForme intestinaleintestinale–– hyperthermie, diarrhhyperthermie, diarrhéée, congestion des muqueuses e, congestion des muqueuses

buccale etbuccale et nasalenasale–– larmoiement, jetage, adlarmoiement, jetage, adéénopathienopathie–– mort en 4 mort en 4 àà 9 jours9 jours

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Signes cliniques du coryza gangreneux (2)

Forme cForme cééphalique et oculairephalique et oculaire–– hyperthermie hyperthermie éélevlevéée (40 e (40 àà 4141°°C)C)–– jetage nasal et larmoiementjetage nasal et larmoiement–– signes oculairessignes oculaires

»» paupipaupièères res àà moitimoitiéé closescloses»» photophobiephotophobie»» ophtalmieophtalmie

–– inflammation des veines oculairesinflammation des veines oculaires–– tumtumééfaction des paupifaction des paupièèresres–– ccéécitcitéé partielle ou totalepartielle ou totale

Signes cliniques du coryza gangreneux (3)

Forme cForme cééphalique et oculaire (suite)phalique et oculaire (suite)–– muqueuse buccalemuqueuse buccale

»» congestioncongestion»» ulculcèères, foyers de nres, foyers de néécrosecrose»» hypersialorrhhypersialorrhééee

–– mufle et cavitmufle et cavitéés nasaless nasales»» lléésions ulcsions ulcééreuses, croreuses, croûûteusesteuses»» obstruction des narines : respiration buccaleobstruction des narines : respiration buccale

–– odeur de nodeur de néécrose (crose («« coryza gangreneuxcoryza gangreneux »»))

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Signes cliniques du coryza gangreneux (4)

Forme cForme cééphalique et oculaire (fin)phalique et oculaire (fin)–– hypertrophie des hypertrophie des nnœœuds lymphatiquesuds lymphatiques–– signes nerveuxsignes nerveux–– éévolution en 7 volution en 7 àà 14 jours14 jours

Forme chroniqueForme chronique–– parfois guparfois guéérisonrison–– diffdifféérent de la rrent de la réémission temporaire de la forme mission temporaire de la forme aiguaiguëë–– durdurééee de plusieurs moisde plusieurs mois

PESTE BOVINEmaladie contagieuse à déclaration

obligatoire

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EtiologieParamyxoviridaeParamyxoviridae–– MorbillivirusMorbillivirus

ProtProtééines importantesines importantes–– GlycoprotGlycoprotééine de fusion Fine de fusion F–– HHéémagglutinine Hmagglutinine H–– NuclNuclééoprotoprotééine Nine N

VariabilitVariabilitéé–– Souches Souches hypervirulenteshypervirulentes–– Souches moyennement virulentesSouches moyennement virulentes–– Souches Souches hypovirulentes hypovirulentes (vaccinales)(vaccinales)

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Pathogénie

Transmission par contact direct ou indirectTransmission par contact direct ou indirect–– SSéécrcréétions et matitions et matièères fres féécalescales

LymphotropismeLymphotropismeÉÉpithpithééliotropisme liotropisme des souches des souches hypervirulenteshypervirulentesVirViréémiemieLocalisationsLocalisations–– Organes lymphatiquesOrganes lymphatiques–– éépithpithééliumsliums

Signes cliniques

PPéériode driode d’’incubation de 3 incubation de 3 àà 5 jours5 joursPhase Phase prodromaleprodromalePhase muqueusePhase muqueusePhase diarrhPhase diarrhééiqueique

LeucopLeucopéénienieimmunodimmunodéépressionpression

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FIEVRE CATARRHALE OVINE

OrbivirusOrbivirusTransmission vectorielle (culicoTransmission vectorielle (culicoïïdes)des)

Cf chapitre dans la partie Cf chapitre dans la partie «« petits ruminantspetits ruminants »»

IMMUNODEFICIENCE BOVINE

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EstEst--ce que lce que l’’immunodimmunodééficience bovine existe ?ficience bovine existe ?

Lentivirus bovinLentivirus bovin–– BIVBIV–– Virus de la maladie de Virus de la maladie de JembranaJembrana

LymphadLymphadéénopathies nopathies

FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT

BunyavirusBunyavirus ((PhlebovirusPhlebovirus))Transmis par Transmis par AedesAedes et et CulexCulex

Aussi mouton et hommeAussi mouton et hommeAvortementsAvortements

Maladie contagieuse Maladie contagieuse àà ddééclaration claration obligatoireobligatoire

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FIEVRE DES TROIS JOURS (FIEVRE EPHEMERE BOVINE)

Rhabdovirus Rhabdovirus ((EphemerovirusEphemerovirus))Transmis par moustiques et Transmis par moustiques et CulicoCulicoïïdesdes

FiFièèvre durant trois joursvre durant trois joursParfois mortelleParfois mortelle

polysynovitepolysynovite