EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE

Dr MKTAnesthésie-réanimation

CHU-Hôpital de Dermatologie de Bamako

INTRODUCTION

HOMÉOSTASIE Stabilité du milieu intérieur §Équilibre hydrique §Équilibre électrolytique §Équilibre acido-basique

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INTRODUCTIONLa répartition de l’eau et des électrolytes est une constanteHiérarchie dans la régulation§Volémie §Hydro-électrolytique §Acido-basique ainsi:

On ne peut rééquilibrer un ionogramme avant d’avoir corrigé la volémie

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OBJECTIFSObjectifs généraux- Décrire les principaux désordres hydro–électrolytiques, - Planifier la prise en charge thérapeutique des principaux désordres hydro-

électrolytiques.

Objectifs spécifiques§Etablir le diagnostic clinique des différents types de désordres hydro – électrolytiques §Connaître les anomalies paracliniques des différents types de désordres hydro –électrolytiques§Enoncer les principes thérapeutiques de la prise en charge des différents types de désordres hydro – électrolytiques

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RAPPELS

§1 g de NaCl 17 mmol de Na+§1 g de HCO3- 12 mmol de Na+§1 g de KCl- + 13 mmol de K+

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RAPPELSL’osmolarité§ le nombre de molécules par litre de solution

L’osmolalité:§ est le nombre de particules dans un Kilogramme de solvant.La mole ­est l’unité de quantité de matière.

­Osmolalité mesurée (normale = 280-295 mosm/kg)­Osmolalité calculée : 2 × natrémie + glycémie + urée (exprimés en mmol/l)­Trou osmolaire (TO) = osmolalité mesurée –osmolalité calculée (< 10 mosm/kg)­

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§Trou Osmolaire: Osmolarité mesurée – Osmolarité Calculée=10mOsmol/l+/-6§Si TO˃25 → Intoxication Alcoolique

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IONOGRAMME PLASMATIQUE NORMALNatrémie= 140+/- 5mmol/l

Kaliémie= 3,5- 5 mmol/lChlorémie = 100+/- 5 mmol/lBicarbonatémie = 25+/-3mmol/lPhosphorémie = 0,8_1,45mmol/lCalcémie = 2,2-2,6 mmol/lMagnésémie = 0,75-0,90 mmol/lOsmolarité plasmatique = 300+/-10 mOsmol/lProtidémie plasmatique = 60-75 g/lUrémie: 2,5- 7,5 mmol/lCréatininémie = 50- 120 µmol/l 9

BILAN HYDRIQUE§Bilan hydrique normal Bilan hydrique pathologique

Entrées SortiesAlimentaire et eau de boisson :o 15000 à

2000ml/24h

Endogène :o 500ml/24h

Non régulableso Insensibles

cutanéo-respiratoires : 500ml/24h

o Digestives : 300ml/24h

Régulables :o rénales

>500ml/24h

Entrées Sorties

Alimentaire et eau de boisson :o perfusions

Non régulableso Insensibles cutanéo-

respiratoires, climat, fièvre (+300-500ml/°C>37°)

o Digestives : 300ml/24h

o Troisième secteur : digestif, cutané, musculaire.

Régulables :o rénales (polyuries)

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RÉGULATION DU BILAN HYDRIQUE

§Régulation des entrées: la soif§Stimulation des osmorécepteurs hyopthalamiques par hyperosmolalité§Stimulation des volorécepteurs par hypovolémie efficace §Effecteur comportemental

§Régulation des sorties §Libération d’ADH par la posthypophyse secondaire à la stimulation:§osmorécepteurs hyopthalamiques (hyperosmolalité)§Volorécepteurs thoraciques et barorécepteurs artériels ( hypovolémie)

§Perméabilisation du tube collecteur par l’ADH ( synthèse d’aquaporines): réabsorption d’eau

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RÉGULATION DU BILAN SODɧRéabsorption tubulaires sodium fonction:§SRAA ( système rénine angiotensine aldostérone)§FNA ( Facteur natriurétique auriculaire)§Prostaglandines§SRAA§Libération rénine fonction:§Barorécepteurs justaglomérulaires§Augmentation de la rénine lors de la dimunition de la pression perfusion glomérulaire ( AA)§Chémorécepteurs macula densa ( diminution charge sodée distale par diminution du débit de filtration glomérulaire)

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MÉCANISMES DE RÉGULATIONL'aldostérone§L'aldostérone est sécrétée par les glandes surrénales essentiellement sous l'effet de l'angiotensine II, l'ACTH et de la kaliémie .§L'aldostérone est responsable d'une augmentation de la réabsorption du Na+ au niveau du tube distal rénal.§En échange du sodium réabsorbé, une quantité identique de K+ est excrétée.§ Au total, l'aldostérone augmente le volume du compartiment extracellulaire. L'angiotensine II est régulée par la sécrétion de rénine au niveau de l'appareil juxta glomérulaire rénal.§ Il existe trois activateurs importants de la sécrétion de rénine :

1. le système nerveux sympathique,2. la baisse de pression artérielle et la déplétion sodée .3. L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur sur le rein et augmente la filtration glomérulaire.

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RÉGULATION DU BILAN SODÉ

§Trois actions de l’angiotensine II:§Stimulation synthèse aldostérone ( surrénales)§Vasoconstriction artères systémiques§Stimule synthèse prostaglandines,

§Stimulation synthèse aldostérone est fonction:§Hyperkaliémie§Angiotensine II

Aldostérone provoque une rétention sodée avec alcalose et hypokaliémie

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RÉGULATION DU BILAN SODÉ

§Synthétisé par les monocytes des oreillettes§Libération stimulée par hypervolémie§Action rapide§Diurèse§Natriurèse§vasodilatation

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MÉCANISMES DE RÉGULATION…Le premier niveau de régulation

§Est le contrôle de la vasomotricité au niveau des artères efférentes et afférentes du gloméruleRénal,§Ainsi que le contrôle des résistances vasculaires systémiques du débit cardiaque.§Les catécholamines et le système sympathique en sont les principaux déterminants.

Le deuxième niveau de régulation§Est le contrôle de la filtration et des transports tubulaires,§Contrôle effectué essentiellement par le système rénine angiotensine- aldostérone,§L'hormone antidiurétique (ADH) et le facteur natriurétique (FAN).

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BILAN DES TROUBLES HYDROSODÉS

§Perte de liquide isotonique: ═════> déshydratation extracellulaire ( DEC) pure

§Perte d’eau pure : ════>déshydratation intracellulaire pure ( DIC) pure§Gain de liquide isotonique: ════> Hyperhydratation extracellulaire

( HEC) pure §Gain d’eau pure: ════>Hyperhydratation intracellulaire (HIC) pure§Perte de liquide hypotonique : ════> déshydratation mixte§Gain de liquide hypotonique : ════> hyperhydratation mixte§Gain de liquide hypertonique: ════>HEC+DIC

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EAU

Eau totale Eau totale +/-60% du poids corporel Eau totale, répartie:§Compartiment intracellulaire : 40% du poids corps§Compartiment extracellulaire: 20% du poids poids du corps

§Les variations de l'eau totale peuvent être appréciées dans la pratique clinique en suivant simplement l'évolution de la courbe de poids. §La répartition selon§L'âge§Les organes et les tissus

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EAUL’âge: ( la quantité d’eau est constante chez un individu donné)§Pour un adulte d'âge moyen, d'environ 70kg, l'eau totale représente 60% du poids du corps soit environ 42litres.§Variations importantes aux différents âges de la vie

§( la quantité d'eau totale diminuant progressivement avec l'âge). §Nourrisson 75% ++§Adulte: homme(60%) femme(55%)§Obèse: 50%§Vieillard < 60%

Les organes, les tissus§Graisse ……………10%§Os ………………….22%§Muscle …………….76% 19

MOUVEMENTS D’EAU ET D’ÉLECTROLYTESL’eau totale reste constante grâce à un bilan équilibré entre : §les sorties §les entrées

Mécanismes de régulationDeux forces "passives" induisent des mouvements inter-compartimentaux§ la pression hydrostatique et§ la pression oncotiqueElles régulent à l'échelon tissulaire les mouvements d'eau.L’eau diffuse librement entre les compartiments extra et intra- cellulaires§ C ’est la loi de l’osmose = transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers celui à forte

concentration d’osmoles § par le potassium (K+ ) en intra -cellulaire § par le sodium (Na+ ) en extra-cellulaire

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DÉTERMINANTS DES TRANSFERTS HYDRIQUES DE PART ET D’AUTRE DES MEMBRANES

§L’hydratation du SIC dépend de l’osmolalité du SEC, donc de lanatrémie,§Volume du SEC fonction:§Capital sodé

§Capital sondé fonction:§Apport alimentaire§Excrétion rénale

§L’osmolarité définit les échanges liquidiens au travers de la membrane cellulaire

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MÉCANISMES DE RÉGULATION DES MOUVEMENTS D'EAU

Le secteur extracellulaire et le secteur intracellulaire ont des compositions en ions très différentes

Le secteur EC est un milieu -Riche en Na+ et pauvre en K+

Le secteur IC est un milieu-Riche en K+ et pauvre en Na+

Les membranes sont imperméables aux grosses molécules (protéines)

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MÉCANISMES DE RÉGULATION DES MOUVEMENTS D'EAU

Mouvement d’eau entre les compartiments intra et extracellulairesLe transfert d’eau est régi par: les différences d’osmolalité entre les 2 compartiments.§ Les mouvements d’eau se produisent du secteur ou l’osmolalité est la plus faible vers§ Le secteur ou l’osmolalité est la plus forte

Il a pour conséquence d’égaliser l’osmolalité entre les 2 compartiments à l’équilibre.

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LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

Le compartiment extracellulaire (1/3 PC(poids corporel) -12L) §Le compartiment vasculaire §Le compartiment interstitiel

Le compartiment intracellulaire (2/3 PC(poids corporel) -24 L ). L’ensemble des cellules de l’organisme§eau plasmatique ≈5% (eau contenue à l’intérieur des vaisseaux) §eau interstitielle ≈ 15%(au contact des membranes cellulaires, séparée de l’eau plasmatique par un endothélium)

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MÉCANISMES DE RÉGULATION DES MOUVEMENTS D'EAU

Tonicité = osmolalité efficace ­ = somme des concentrations des molécules non diffusibles dissoutes dans un litre de plasma ­≈ natrémie × 2 (± glycémie en situation de défaut de sécrétion d'insuline

L’eau se repartit donc de part et d’autre des membranes cellulaires­ elle maintien l’osmolarité égale dans les deux secteurs (nombre de moles de soluté par kilogramme de solvant)

Dans les conditions physiologiquesOsmolalité plasmatique = osmolalité intracellulaire

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MÉCANISMES DE RÉGULATION DES MOUVEMENTS D'EAU

Toute modification de l’osmolalité extracellulaire entraîner des mouvements d’eau pour rétablir l’équilibre:

­Hors des cellules quand l’osm plasm augmente ­ déshydratation intracellulaire

­Vers les cellules quand l’ Osm plasm diminue ­ hyperhydratation intracellulaire

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RÉSUMÉ ELECTROLYTES INTRA ET EXTRACELLULAIRES

Le sodium ­Na+ est le squelette du secteur extracellulaire ­Détermine osmolarité de ce secteur

Le potassium : K+ est le principal cation intracellulaire Ionogramme plasmatique ­Cations : Na+, K+, Ca++, Mg++ ­Anions : Cl-, HC03-, Pr-, sulfates, Phates

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TROUBLES HYDRO-ÉLECTROLYTIQUES

Toute interprétation nécessite de connaître ­Le contexte : entrées/sorties ­La clinique : poids, signes cutanés, pouls et PA, diurèse +++ ­La biologie : ionogramme Sanguin et Urinaire, urée-créatininémie

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DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC) §Diagnostic clinique (parfois difficile à différencier d'un volume extracellulaire normal) §Diminution du SEC sans modification du SIC. Perte liquidienne iso-osmotique au plasma§Osmolalité plasmatique et natrémie normales. Seul le capital sodé est diminué.

Hémorragie importante, défaut d’apport de Boissons

Clinique:§ Diminution du secteur interstitiel§ ↓poids § pli cutané § Hypotonie des globes oculaires§ Dépression de la fontanelle

§ Contraction du compartiment vasculaire:§hypotension (orthostatique), tachycardie, oligo-anurie§Veines superficielles plates§Choc hypovolémique: contraction supérieure à 10% 29

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)Diagnostic biologique §hémoconcentration : hématocrite, protidémie §Natrémie et osmolalité normale §Tonicité normale§signes d'Insuffisance rénale fonctionnelle, §Créatinémie, Urée, Uricémie

FeNa< 1% +++ §Natriurèse <20 mmol/l (sauf si pertes rénales de Na) §Na+/K+ urinaire < 1 (sauf si pertes rénales de Na).§Urée/créatinine > 100 Chlorurèse basse +++ §Urée.U/ Urée.P > 10 ++ §Créatinine.U/ Créatinine.P > 40 ++

FeNa = fraction excrétée de Na = (NaU / NaP) 30

DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC) Etiologies §Pertes extra-rénales ( fréquentes aux âges extrêmes) avec réponse rénale appropriée:vOligurie concentréevNatriurèse effondrée (<20 mmol/l)vNa+/K+ urinaire < 1.§Pertes digestives basses ( troubles acidobasiques associés)§Pertes digestives hautes §Alcalose hyypokaliémique et hypochlorémique§Vomissements , aspirations, drainage prolongé des voies biliaires.

§Pertes cutanées§Fièvre, brûlure, dermatose exsudative

§Pertes extra-rénales avec réponse rénale inappropriée:vDiurèse normale ou élevéevNatriurèse élevée > 40 mmol/l

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DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

Causes rénales§Diurétiques:§DEC souvent associée à une HIC car compensation de la DEC par prise d’eau sans électrolyte

§Néphropathies:§Syndrome de levée d’obstacle, reprise de diurèse après nécrose tubulaire aigue§Endocrinopathies:§Insuffisance surrénalienne aigue§Diurèses osmotiques

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DÉSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (DEC)

§Traitement étiologique§Traitement symptomatique: Apports d’eau et de sodium en proportion équivalente

Per os si possible§Apport d’eau salée et sucrée ( absorption intestinale du Na+ couplée à celle du glucose)

IV§Sérum Salé Isotonique § Ringer Lactate si hypovolémie §Macromolécule: substitut du plasma, albumine

Surveillance§TA, FC§Signe de surcharge (OAP)§Diurèse §Ionogramme urinaire ( Na urinaire)

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DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)

§Secondaire à l’hyperosmolalité du Secteur extra cellulaire (SEC)§Appel d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire )

§Clinique:§Soif ( hyperosmolarité stimulation importante de la soif)§Sécheresse des muqueuses §Perte de poids§Fièvre§Signes neuropsychique: convulsions, confusion, hématomes intracérébraux, hématomes sous duraux

NB: âges extrêmes, postopératoires, sédation34

DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)

Biologie §Hyperosmolalité plasmatique ( > 300 mosmol/l)§Hypernatrémie en générale§Plus rarement:§Hyperglycémie§Mannitol§Urée §Osmolalité = (Na+K)x2+urée+glycose

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DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)ÉTIOLOGIES

Pertes rénales:§Diabète insipide central: diminution de la sécrétion de l’ADH§Tumeurs cérébrales (hypophysaires), traumatismes crâniens, idiopathique§Densité urinaires <1005, osmolalité urinaire<200 mOsmol/kg§Diabète insipide néphrogénique§Insensibilité du tube collecteur à l’ADH§Néphropathies, iatrogènes , héréditaire

Pertes respiratoires§Patients en ventilation invasive ou intubé en ventilation spontanée

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DÉSHYDRATATION INTRACELLULAIRE ( DIC)TRAITEMENT

Apport de solutés hypotoniques§Eau de boisson§SG 2,5%§SG +ng Nacl// , n < 9g/l§Correction lente et prudente car risque d’œdème cérébral§Calcul du déficit hydrique:

DH= ( (Na+/140) -1 ) x 0,6x poids

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HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

Diagnostic clinique (sensible et spécifique) §Œdèmes périphériques généralisés: déclives, mous, blancs, indolores, prenant le godet œdèmes des séreuses ( anasarque)§Turgescence jugulaire §Poids §HTA possible, voire œdèmes viscéraux, OAP, œdème cérébral

Diagnostic biologique §Hémodilution : anémie, hypoprotidémie §Natriurèse basse (<20 mmol/L)§Osmolalité normaleRadiographie pulmonaire§Signes de l’OAP

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HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)

Etiologies§Insuffisance rénale §Syndrome néphrotique §Insuffisance cardiaque §Insuffisance hépatocellulaire

Traitement §Réduction des apports sodés (régime) §Traitement diurétique

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HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE (HEC)ÉTIOLOGIES

§Insuffisance cardiaque droite ou globale§Cirrhose §Syndrome néphrotique§Hypoprotidémie : ══> Passage d’eau vers le secteur interstitiel ══> Stimulation sympathique et SRAA, ADH

§Hyperaldostéronisme primaire§Entéropathie exsudatives§Maladies de système§Hypercorticisme…..

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TRAITEMENT DES HYPERHYDRATATIONS EXTRACELLULAIRES (HEC)

§Régime hyposodé ( 3 g NaCl/ jour)§1g NaCl = 400 mg Na= 17 mmol de Na§Diurétiques

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HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC)

§Rétention hydrique sans rétention sodée ( excès d’eau pure)§Clinique: (œdème cérébral )§Dégout de l’eau ( apparition dès que natrémie < 125 mmol/l)§Anorexie, nausées, vomissements§Céphalées §Signes neuropsychiques ( Natrémie < 115 mmol/l)§Convulsions§Coma§Tremblements musculaires

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HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE (HIC)

§Diagnostic biologique (hyponatrémie hypotonique )§Osmolalité plasmatique < 275 mosmol/kg d’eau§Hyponatrémie constante ( <135 mmol/l)

§Pas forcement HIC d'avant hyponatrémie:§Pseudo-hyponatrémie par hyperprotidémie ( iso-osmolaire )§Fausses hyponatrémies par hyperglycémie , urée, mannitol « hyper-osmolaires »

§Notion de natrémie corrigée quand hyperglycémie§Natrémie c = Na+ ( glycémie ( mmoles)x 0,03)

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ÉTIOLOGIES DES HYPERHYDRATATIONS INTRACELLULAIRES (HIC)

§HIC pure:§Syndrome de Schwartz-Bartter:§Sécrétion inappropriée de l’ADH ( SIADH)§Sécrétions ectopiques de substances ADH-like ou syndrome paranéoplasique§Dysrégulation des volorécepteurs thoraciques ( ventilation en pression positive)

§HIC et DEC§Pertes sodées supérieures aux pertes hydriques§Cerebral Salt Waisting Syndrome

§Hyperhydratation globale:§Insuffisance cardiaque§Cirrhose ascitique§Syndrome néphrotique 44

TRAITEMENT DES HYPERHYDRATATIONS INTRACELLULAIRES (HIC)

§Correction lente:<15 mmoles/l/24h§Restriction hydrique +++ (<800 ml/24h)§Sérum salé hypertonique si troubles neurologiques graves§Furosémide avec compensation des pertes urinaires par sérum physiologique

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LE SODIUM (NA+)

Principal cation du compartiment extra extracellulaire cellulaire. Concentration plasmatique (natrémie) =140 ± 5 5 mmol/L

§Rôle: maintien de l’osmolalité plasmatiqueinflue sur les phénomènes de contraction-inflation du volume cellulaire­Si hyponatrémie→ hypo-osmolalité plasmatique →diffusion de l’eau vers ­ le secteur interstitiel → œdème des tissus ­ le secteur intra-cellulaire →œdème cérébral = danger de mort !

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RÉGULATION ENTRÉE/SORTIE DU NA+Entrées :­Pas de régulation des entrées chez l’homme

Sorties :§2 facteurs hormonaux règlent la Natriurèse

En la diminuant (qd hyponatrémie): l’aldostérone§Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la corticosurrénale§Agit au niveau du rein en favorisant la réabsorption du Na+ vers le plasma (couplée à une sécrétion de K+ dans les urines)

En l’augmentant (qd hynernatrémie) : le facteur natriurétique auriculaire (FNA)§Hormone sécrétée par le cerveau et l’oreillette gauche§Inhibe la sécrétion d’aldostérone et augmente le débit de filtration glomérulaire (et donc de la perte en Na+)

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DYSNATRÉMIEHYPERNATREMIE-NA+ > 145 MMOL/L

HYPONATREMIE-NA+ < 135 MMOL/L

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HYPERNATREMIEDÉFINITION – SIGNES CLINIQUES

Hypernatrémie = natrémie > 145 mmol/L (rapport sodium/eau) ­Hypernatrémies de déshydratation ↔Mécanismes : pertes hydriques sans sel

Hypernatrémies de surcharge ↔ iatrogènes par apport de sérum salé hypertonique ou vecteur d’antibiotiques (fosfomycine)

§Manifestations cliniques §Souvent tardives chez le sujet âgé (si natrémie > 160 mmol/L) §Plus précoce chez l'enfant§Soif (en l'absence d'hypodypsie)§Signes neurologiques ++ § Troubles de conscience § hémorragies intracérébrale, sous-durale (par rupture vasculaire induite par la contraction cérébrale) § convulsions (rarement), surtout en cas de correction trop rapide de l'hyponatrémie § thrombophlébite cérébrale 49

HYPERNATREMIE SIGNES CLINIQUESSignes de déshydratation intracellulaire :§ Soif,§ Fièvre,§ Perte de poids,§ Sécheresse de la peau et des muqueuses,

§ Troubles de la conscience,§ Coma,§ Convulsions ± signes de déshydradation extra-cellulaire (DEC) :

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HYPERNATREMIE SIGNES CLINIQUES§ Tachycardie,§ Hypotension,§ Veines plates,§ Oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutané

Signes de gravité :

§Signes neurologiques (liés à la DIC),§Collapsus cardio-vasculaire (lié à la DEC) →→→transfert en réanimation

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HYPERNATREMIEETIOLOGIES ET TRAITEMENT :

INTERPRÉTATION / EAU§Déficit d’apport en eau : vieillard, nourrissons, coma§Traitement : réhydratation G2,5 ou G5%

§Perte en eau > Na+ : diurèse osmotique (glycosurie…)§Traitement : ré-expansion volémique sodée + étiologique

§Perte en eau pure : Diabète insipide hypothalamo-hypophysaire ou néphrogénique§Traitement : réhydratation G2,5 ou G5% + étiologique

§Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion d’eau de mer§Traitement : furosémide+ étiologique 52

HYPERNATRÉMIE TRAITEMENTS ASSOCIÉS

Traitement étiologique § Traitement d'une hyperthermie § Traitement d'une hyperglycémie § Arrêt des diurétiques § Traitement d'un diabète insipide § Traitement d'une hypercalcémie ou d'une hypokaliémie éventuelle (induisent un diabète insipide)

Surveillance :§ Clinique : neurologique (risque d'œdème cérébral +++) § Biologique : natrémie /4 h, glycémie /4h

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HYPONATRÉMIEDéfinitions§Hyponatrémie = natrémie < 136 mmol/L§Hyponatrémie sévère < 120-125 mmol/L§Hyponatrémie aiguë (≤ 48 h)§Hyponatrémie chronique (>48 h)§Hyponatrémie d'inflation (avec VEC )§Hyponatrémie de dilution (avec VEC normal) Mécanisme : inflation hydrosodée à prédominance hydrique ­Signes : HIC + HEC Biologie : ↓ Ht et Pr ­Vomissements, obnubilation ­Prise de poids et œdèmes

­Hyponatrémie de déplétion (avec VEC ) Mécanisme : pertes hydrosodées à prédominance sodée ­Signes : HIC + DEC Biologie : ↑ Ht et Pr ­ Vomissements, obnubilation ­ Perte de poids, hypotension, pli cutané

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FORMULESLa valeur de la natrémie est influencée par l'hyperlipidémie –VRAI si la natrémie est mesurée par photométrie de flamme (technique ancienne) – FAUX si la natrémie est mesurée par électrode spécifique directe

1g NaCl = 17 mmol de Na+ et 17 mmol de Cl-La valeur de la natrémie est influencée par l'hyperglycémie La Natrémie corrigée en cas d'hyperglycémie = natrémie (mmol/l) + a ×[glycémie (g/l)-1], avec a = 1,6 à 2,4 Natrémie corrigée = (Na) observée + (glycémie – 5)

3Déficit sodique déficit =0,6 x Poids (125-natrémie)Correction rapide si grave (convulsions, coma):­ 0,5 mmol/Kg/h soit 2g NaCl/h

(1-2 mmol/l/h jusqu’à un seuil de 125-130 mmol/l)

A interrompre dès disparitions des symptômes55

HYPORNATREMIEDÉFINITION – SIGNES CLINIQUES

Clinique :Signes d’hyperhydratation intracellulaire :

§ Nausées,§ Vomissement,§ Dégoût de l’eau,§ ↑↑Poids, fièvre,§ Troubles de la conscience,§ Coma,§ Convulsions (œdème cérébral)

Signes de gravité :§ Signes neurologiques,§ Na+ <120 mmol/l§Ou d’installation rapide →→→Réanimation

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SIGNES CLINIQUESDeux modes de présentation

Encéphalopathie hyponatrémique = conséquence de l'œdème cérébral : §Nausées vomissements §Maux de tête §Désorientation temporo-spatiale stupeur §Coma ,Convulsions, Symptômes évocateurs d'engagement, §DécèsSyndrome de démyélinisation osmotique (plutôt une conséquence du traitement de l'hyponatrémie)

Signes cliniques : § plus fréquents et plus graves lorsque l'hyponatrémie est de constitution rapide (quelques heures) –§ plus fréquents lorsque l'hyponatrémie est sévère § asymptomatique au dessus de 125/mmol/L, § le plus souvent symptomatique en dessous de 125 mmol/L.

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HYPORNATREMIEETIOLOGIES ET TRAITEMENT :

INTERPRÉTATION / EAUHyponatrémie de dilution (trop d’eau)§Gain en eau > Na+ : §États œdémateux :§ insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, insuffisance rénale, solutés hypotoniques §Traitement : restriction hydrosodée ± furosémide (si surcharge vasculaire) + traitement étiologique.

§Rétention d’eau pure : §SIADH, potomanie, intoxication par l’eau §Traitement : restriction hydrique + traitement étiologique

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HYPORNATREMIEETIOLOGIES ET TRAITEMENT :

INTERPRÉTATION / EAUHyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)

Perte en Na+ > eau :§ Pertes rénales (néphropathie avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance surrénale),§ Pertes extra-rénales (vomissement, diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème secteur, brûlures)§Traitement : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 à 1g/h) + traitement étiologique

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HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Principes du traitement §Dépendent de la présence de signes de gravité (coma, convulsions ++) urgence thérapeutique§Dépendent du mécanisme de l'hyponatrémie (dilution/déplétion/inflation) §Reposent dans tous les cas sur l'apport de moins d'eau que de sel

Objectifs d'augmentation de la natrémie : §augmentation de la natrémie §< 12 mmol/L pendant les premières 24 heures (0,5 mmol/L/h) et §< 18 mmol/L pendant les premières 48 heures

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HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

§Ou augmentation de la natrémie < 8 mmol/l/24 heures quel que soit le jour de traitement §Ne jamais dépasser une augmentation de 2 mmol/l/h (possible pdt qq heures) §Diminuer la vitesse d'administration du SSH : §après disparition des symptômes engageant le pronostic vital §ou après augmentation de la natrémie au-delà de 125 mmol/L

§Stopper l'administration de sérum salé lorsque la natrémie dépasse 130 mmol/L

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HYPONATRÉMIE HYPOTONIQUE TRAITEMENTS ASSOCIÉSVVP

•Correction d'une hypokaliémie éventuelle (peut aggraver l'hyponatrémie)•Traitement étiologique : ­ Hypothyroïdie ­ Insuffisance surrénale­ SIADH

Traitement des complications : ­ IOT/VM si coma ­ Traitement des convulsions…

Hospitalisation en réanimation : ­ En cas de signes de gravité neurologique ­En cas d'hyponatrémie sévère

§Surveillance +++ : natrémie/2-4 heures, kaliémie, neurologique (risque de syndrome de démyélinisation osmotique +++) 62

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LE POTASSIUM (K+)Cation intracellulaire majoritaire →déterminant du pouvoir osmotique§ intracellulaire et donc du § volume intracellulaire.

Répartition :§98 % intracellulaire → Kalicytie = 100 – 150 mmol/l (muscle +++, foie, hématies)§2% extracellulaire : liquides interstitiels et plasma → Kaliémie = 3,5 – 5 mmol/l

Dyskaliémie importante = Urgence vitale +++NB: Prélèvement sanguin : §pas de stase veineuse importante avec garrot,§ pas d’agitation brutale des tubes, →→→ fausse hyperkaliémie

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DYSKALIEMIES:HYPERKALIEMIE­K+ > 5,5 mmol/l ­ Ne reflète pas le pool potassique ­ Variations avec le Ph

§Arrêts Cardio-Respiratoires imprévisible !­Scope et ECG +++: ↑ onde T, ↑ espace PR et QRS ­Risque BAV, BIV, FV

§Le plus souvent, découverte de laboratoire§Rarement, signes cliniques :§ Paresthésies quelquefois,§ Trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV§Toujours, urgence thérapeutique +++ si signe de gravité

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DYSKALIEMIES:HYPERKALIEMIE

Signes de gravité HYPERKALIEMIE→→ (Réanimation ou USI) :

K+ >7,5 mmol/l§Rapidité d’apparition§Hypocalcémie →→→Tachycardie ventriculaire§Anomalies ECG (depuis l’onde T ample, pointue et symétrique, jusqu’à la TV/FV et l’asystolie) →→Fibrillation ventriculaire

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HYPERKALIEMIE ,ETIOLOGIES PRINCIPALES :

§Insuffisance rénale,§Insuffisance surrénalienne aigue§Acidose métabolique, §Syndrome de lyse cellulaire (Crush Syndrome, Chimiothérapie, Hémolyse…)

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HYPERKALIEMIE ,TRAITEMENT:§Supprimer les apports de K+ (perfusion)§ Antagonisation →Protection myocardique ­ gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable)

§↑↑Transfert intracellulaire :§Sérum Glucosé 10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure.§ Bicarbonate de sodium 8,4% (» 50 à 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min.§↑↑Elimination du K+ :§Hyperhydratation et diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices) : furosémide (lasilix) 40 –80 mg IVD

§Résines échangeuses d’ions (kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Délai d’action = 1 à 2 H,

§Épuration extra-rénale : efficace mais procédure longue et seulement en milieu spécialisé68

HYPOKALIEMIE­K+ < 3,5 mmol/l ­Ne reflète pas le pool potassique ­Variations avec le pH§ACR possible !§Scope et ECG +++Le plus souvent, découverte de laboratoire§Rarement, signes cliniques :§ iléus paralytique,§ Constipation,§ Parésie voire paralysie

Quelquefois,§ Trouble de la conduction§ Puis du rythme cardiaque (onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible)

Toujours, urgence thérapeutique si signe de gravité 69

HYPOKALIEMIEHYPOKALIEMIE Signes de gravité → (Réanimation ou USI) :§K+<2,5 mmol/l

Traitement digitaliqueTerrain de cardiopathie ischémique Extrasystole ventriculaire

Anomalies ECG(↑ de PR, aplatissement de l'onde T ou sous décalage, Apparition d'une onde U)

Arythmie complète par fibrillation auriculaire

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HYPOKALIEMIE

Torsade de pointe

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HYPOKALIEMIE : ETIOLOGIES PRINCIPALES

§Carence d’apport,§ Pertes digestives (diarrhée…),§ Pertes rénales (diurétiques…),§ Transfert intracellulaire du K+ (insuline, Salbutamol IV…)

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HYPOKALIEMIE : TRAITEMENT

Traitement étiologiqueHypokaliémie modérée :§ Apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalérorid®…)

Hypokaliémie sévère :§Hospitalisation en USI et surveillance scopée.§Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 à 1,5g/h PSE

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CALCIUMLa régulation du métabolisme du calcium est sous la dépendance :­de la calcémie elle même ­ l’hormone parathyroïdienne et ­ la 1,25 dihydrovitamine D.

Plus de 98 % du calcium est stocké dans les os, dont environ 1 % est directement échangeable. Le calcium se trouve dans l’espace extracellulaire sous trois formes: ­environ 50 % sous forme ionisée (c’est la partie importante biologiquement), ­40 % liée aux protéines (principalement à l’albumine) et ­10 % liée à des anions tels le bicarbonate, le citrate, le phosphate, le sulfate et le lactate.

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CALCIUM

L’hypoalbuminémie diminue le calcium total, mais pas autant la portion ionisée. (Avant de mesurer le calcium ionisé,on tentait de corriger la calcémie en fonction de la sévérité de l’hypoalbuminémie.)Le pH influence aussi le degré d’ionisation: l’acidémie diminue la liaison aux protéines et augmente donc la partie ionisée.­Ainsi pour chaque diminution de 0,1 U de pH, le calcium ionisé augmente d’environ 0,05 mmol/L.

Valeurs normales: 2,1 - 2,6 mmol/L (8,5 - 10,5 mg/dL) [NB: 1 mg = 0,25 mmol]

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HYPOCALCÉMIESymptômesIrritabilité neuromusculaire: ­Paresthésies­ ,crampes,­ Laryngospasme­ ,tétanie.

L’ECG montre ­ un allongement de l’espace QT, ­ l’hypocalcémie sévère peut mener à la fibrillation ventriculaire ou au bloc AV.

les causes en sont nombreuses et souvent intriquées: ­ transfusions récentes +; Transfusions multiples­ sepsis +­ insuffisance rénale­ rhabdomyolyse.. Pancréatite. Hypomagnésémie Hypoparathyroïdie, postparathyroïdectomie. 76

HYPOCALCÉMIE

TraitementLe calcium est disponible sous forme de: ­ Chlorure de calcium 10 % (ampoules de 1 mL = 272 mg de calcium élémentaire). –­Gluconate de calcium 10 % (ampoules de 10 mL = 94 mg de calcium élémentaire): préféré parfois pour son caractère moins irritant pour les veines; mais aussi moins directement biodisponible, si bien que l’hypocalcémie est corrigée un peu plus lentement.

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HYPOCALCÉMIE

§Rôle de l’hypomagnésémie associéeL’hypomagnésémie peut contribuer à l’hypocalcémie; ­Si elle est présente, elle doit être corrigée simultanément. ­L’administration de Ca seul peut être inefficace.­Le calcium et les ions H + entrent en compétition si bien qu’une augmentation du pH peut augmenter les sites de fixation pour le calcium et réduire brutalement le taux de calcium ionisé.

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HYPOCALCÉMIE

En cas d’acidémie sévère et prolongée, ­L’hypocalcémie doit être corrigée avant de corriger l’acidémie sous peine de risquer une hypocalcémie sévère.­ Le bicarbonate et le calcium ne peuvent toutefois pas être administrés ensemble, sous peine de précipitation (en carbonate de calcium). ­L’administration de calcium doit être prudente en cas d’hyperphosphorémie sévère (>6 mg/dL) pour éviter le risque de précipitation de phosphate de calcium dans les tissus mous (hypoparathyroïdie, insuffisance rénale, rhabdomyolyse, lyse tumorale).

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HYPERCALCÉMIEDéfinition

Calcémie > 3 mmol/L (Calcium total > 12 mg/dL).Étiologie §L’hypercalcémie est généralement due à une résorption osseuse accrue.§ Une absorption excessive à partir du tube digestif est rare (sauf en présence d’hypervitaminose D), mais peut y contribuer. §L’hyperparathyroïdie est souvent impliquée dans l’hypercalcémie, car elle entraîne à la fois une résorption osseuse accrue, une diminution de l’élimination rénale et une polyurie entraînant une déshydratation. §La mise au point doit comprendre un dosage de parathormone (PTH), ainsi qu’une recherche de cancer.

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HYPERCALCÉMIEFréquentes: ­hyperparathyroïdie primaire; ­cancer (syndromes paranéoplasiques, métastases, myélome);

Rares:­autres affections endocriniennes: thyrotoxicose, pheochromocytome, insuffisance surrénalienne; ­affections granulomateuses: sarcoïdose, tuberculose ­milk alkali syndrome

Facteurs favorisants: ­médicaments: diurétiques de type thiazide, lithium ­alimentation parentérale, excès vitaminés ­ immobilisation 81

HYPERCALCÉMIE

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TRAITEMENTSon intensité dépend évidemment de la sévérité de l’hypercalcémie et de l’importance des symptômes. Le traitement repose sur quatre éléments: ­corriger la déshydratation; ­augmenter l’élimination rénale du calcium; ­empêcher la résorption accrue d’os; ­ traiter le désordre sous-jacent.

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TRAITEMENTLe traitement comprend avant tout :­ perfusions abondantes de solutions salées 0,9 % (de l’ordre de 4 litres par 24 heures), . ­Du furosémide est généralement prescrit (par exemple 10 à 20 mg toutes les 6 à 12 heures) à la fois pour accroître l’élimination de calcium par les reins ­ (et non de thiazides, qui peuvent accroître la réabsorption de calcium et ainsi aggraver l’hypercalcémie) et pour éviter la surcharge volémique. ­ Les biphosphonates inhibent la fonction des ostéoclastes: l’etidronate est administré à raison de 7,5 mg/kg IV en 4 heures/jour (risque d’insuffisance rénale) et ­ le pamidronate (plus actif) à raison de 60 à 90 mg IV à administrer en 24 heures (irritation veineuse). ­ Le clodronate peut être également administré à raison de 46 mg/kg en 4 heures.

Ces agents sont à administrer pendant 3 à 7 jours en fonction des effets,q uipeuvent persister pendant plusieurs semaines.

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TRAITEMENT§La calcitonine inhibe la résorption osseuse et augmente l’excrétion rénale. §La calcitonine par voie SC ou IM à raison de 4 U/kg toutes les 6 à 12 heures.§Le délai d’action est rapide, puisqu’elle agit en 1 à 4 heures, et l’effet maximal atteint après 12 à 24 heures. §Les effets sont relativement faibles et fugaces, si bien que son administration est seulement considérée comme traitement

adjuvant.§Les corticostéroïdes ne sont efficaces qu’après 3 à 5 jours, et surtout en cas de néoplasies (lymphomes ou myélome multiple)

ou de pathologie de la vitamine D (sarcoïdose, hypervitaminoses D). §La dose est de 30 à 80 mg de méthylprednisolone par jour pendant 3 à 5 jours.

§La plicamycine (mithramycine) est un inhibiteur de la synthèse du RNA dans les ostéoclastes,qui agit plus rapidement que les biphosphonates. La dose est de 25 mcg/kg IV à administrer en 4 à 6 heures ( effets secondaires++)

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TRAITEMENT

§Le nitrate de gallium inhibe la résorption osseuse. La dose est de 300- 400 mg IV/jour en perfusion continue pendant 5 jours. L’ennui secondaire sérieux est l’insuffisance rénale (le produit est contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale).

L’administration de phosphore var voie orale (2-3 g/jour) est d’efficacité limitée, d’autant que son ingestion est fréquemment limitée par l’apparition de diarrhées; l’administration de phosphate par voie intraveineuse est très efficace mais très dangereuse,

en raison du risque de complexes calcium-phosphore et doit donc être réservée à des cas exceptionnels.

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TRAITEMENT DE L’HYPERCALCÉMIE

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PHOSPHOREValeur normale du phosphate sanguin: 2,8 - 4,5 mg/dL (0,9 - 1,45 mmol/L).HypophosphorémieL’hypophosphorémie est fréquente en soins intensifs, et est principalement due à la redistribution du phosphore dans l’organisme: -­ les perfusions glucosées entraînent à la fois l’entrée de phosphore dans les cellules et les pertes urinaires de phosphore; ­ la correction d’acido-cétose diabétique est aussi une cause fréquente d’hypophosphorémie; ­ l’alcalose respiratoire peut favoriser son développement, en accroissant la glycolyse intracellulaire; ­ la correction de malnutrition; - le sepsis.

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HYPOPHOSPHORÉMIEL’hypophosphorémie est fréquente en soins intensifs, et est principalement due à la redistribution du phosphore dans l’organisme: ­Les perfusions glucosées entraînent à la fois l’entrée de phosphore dans les cellules et les pertes urinaires de phosphore; ­La correction d’acido-cétose diabétique est aussi une cause fréquente d’hypophosphorémie; ­L’alcalose respiratoire peut favoriser son développement, en accroissant la glycolyse intracellulaire; ­La correction de malnutrition; ­Le sepsis.

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HYPOPHOSPHORÉMIESymptômes§Musculaires: faiblesse, léthargie, diminution de contractilité des muscles respiratoires, qui peuvent contribuer aux difficultés de sevrage du respirateur; rhabdomyolyse dans les cas sévères (surtout chez le patient éthylique); - cardiaques: dépression myocardique; §Neurologiques: encéphalopathie, irritabilité, confusion, épilepsie et coma dans les cas sévères; §Gastro-intestinaux: dysphagie, iléus; §Hématologiques: hémolyse, thrombocytopénie, altérations de la fonction leucocytaire et plaquettaire §Transport d’oxygène altéré par suite du déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglobine. §Il faut donc systématiquement corriger l’hypophosphorémie, par des suppléments de phosphate de potassium (20 à 80 mEq/jour) dans les perfusions.

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HYPERPHOSPHATÉMIE

L’hyperphosphatémie survient surtout en cas d’insuffisance rénale (surtout secondaire à la rhabdomyolyse), ou éventuellement au cours du syndrome de lyse tumorale. Elle pose rarement un problème en soins intensifs.

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MAGNÉSIUM§Le magnésium est le quatrième cation et le second cation intracellulaire, après le potassium. §Il joue principalement le rôle de cofacteur de réactions biochimiques impliquées:§ dans la production d’énergie par la cellule, §la synthèse de protéines,§ la synthèse de DNA, §la synthèse d’adénylate cyclase et§ le maintien de la composition électrolyte de la cellule (Ca et K en particulier).

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MAGNÉSIUM

§Son rôle principal est l’activation d’une ATPase membranaire régissant §l’énergie cellulaire et §la distribution du sodium et du potassium au travers de la membrane.

§De ce fait, le magnésium joue un rôle important dans le contrôle de l’activité neuronale et de la transmission neuromusculaire, §de l’excitabilité myocardique et §de la contraction musculaire et du tonus vasculaire.

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MAGNÉSIUM§Le rein est l’organe principalement impliqué dans le métabolisme du magnésium,§le site de résorption étant le tube contourné proximal. §Moins de 1 % du Mg est extracellulaire, si bien que les taux sanguins de Mg pourraient ne pas refléter les anomalies globales.§Le plus grand réservoir est l’os (50%). §Le Mg total comprend §une fraction libre ou ionisée (55 %), §chélaté (12 %) et §lié aux protéines (33 %).

§Seule la partie ionisée est active. §Les altérations de la protéinémie et l’équilibre acide-base altèrent l’interprétation du Mg (comme le Ca) si bien qu’il est préférable de mesurer directement le Mg ionisé. 94

MAGNÉSIUM§L’hypoalbuminémie diminue le taux total sans altérer la partie ionisée. §L’alcalose augmente la liaison du Mg aux protéines,§tandis que l’acidose la diminue. §Ainsi,un taux de Mg total bas n’indique pas nécessairement un déficit global en Mg. §Une diminution en Ca ou en Mg augmente l’excitabilité neuronale et la transmission neuromusculaire. §Pourtant, les effets des deux ions sont souvent opposés. §Le Mg est considéré comme un anticalcique naturel, à différents niveaux:§ il diminue la disponibilité en Ca dans la cellule et §entre en compétition avec le Ca au niveau de différents sites intracellulaires.

§Le Mg à doses élevées a une action curarisante.95

DÉTERMINATIONS DU MAGNÉSIUM§Mg total Valeur normale: 1,6-2,0 mEq/L (0,8-1,0 mmol/L) ou 1,5-2,5 mg/dL.§Le Mg est généralement déterminé par absorbance spectrophotométrique, si bien que l’hyperbilirubinémie et l’hémolyse peuvent interférer avec sa mesure.§Mg ultrafiltrable Cette partie non liée aux protéines (ionisée + chélatée) représente environ 70 % du total.§Mg ionisé Le développement récent d’électrode spécifique à Mg permet à présent la mesure directe du Mg ionisé. Valeur normale: 0,45 – 0,6 mmol/L.

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HYPOMAGNÉSÉMIEL’hypomagnésémie peut être consécutive à trois phénomènes: une diminution de l’absorption digestive, une augmentation des pertes rénales ou une redistribution du Mg entre l’espace intra et extracellulaire. L’hypomagnésémie est fréquente chez les malades de soins intensifs. Causes les plus fréquentes:­États postopératoires:­ Perfusions abondantes­ Aspiration gastrique prolongée.

­Éthylisme,­Cirrhose. Diabète décompensé, hyperthyroïdie, hypoparathyroïdie. IC ­ Pertes rénales: prise de diurétiques, diurèse osmotique, récupération d’insuffisance rénale, tubulopathies. ­Pancréatite. Pertes digestives: malabsorption, diarrhées. ­ Traitement par diurétiques, aminosides, ciclosporine, amphotéricine , cisplatine.

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HYPOMAGNÉSÉMIESymptômes§Les signes cliniques sont globalement comparables à ceux de l’hypocalcémie: irritabilité neuromusculaire et tétanie. §Arythmies: l’hypomagnésémie a été impliquée dans des phénomènes de mort subite, en particulier dans les régions où la concentration en Mg de l’eau potable est faible. §L’hypomagnésémie peut contribuer aux symptômes de l’intoxication digitalique. §Altérations neurologiques: l’hypomagnésémie peut être responsable de faiblesse musculaire, pouvant parfois contribuer par exemple aux difficultés de sevrage de la ventilation mécanique.

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HYPOMAGNÉSÉMIEInterférence avec autres troubles ioniquesL’hypomagnésémie est souvent associée à des « hypos » : ­ l’hypokaliémie,par suite d’une déplétion intracellulaire en potassium;­ l’hypocalcémie,par suite d’une libération insuffisante d’hormone parathyroïdienne; ­ l’hypophosphorémie; ­ l’hyponatrémie.

TraitementL’administration de 1 g de sulfate de Mg contient environ 4 mmol (8 mEq ou 98 mg) de Mg élémentaire. La dose thérapeutique habituelle est de­ 2 à 3 g (donc de 8 à 12 mmol ou 16 à 24 mEq) par voie intraveineuse en quelques minutes (10-15 mLd’une solution à 20 %), ­ suivi d’une perfusion de 6-10 g/24 heures. 99

RÉSUMÉEFFETS DE L’HYPOMAGNÉSÉMIE

Effets de l’hypomagnésémieCardiovasculaires: ­arythmies ­sensibilité aux digitaliques, ­hypertension artérielle.

Métaboliques: ­hypokaliémie,­hypocalcémie.

Neuromusculaires: ­ tremblements, ­hyperexcitabilité, épilepsie, ­crampes, faiblesse musculaire.

Psychiatriques: dépression, agitation psychose.

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HYPERMAGNÉSÉMIE§Elle est surtout secondaire à l’insuffisance rénale, mais n’est en général préoccupante qu’en cas d’administration exagérée de Mg (dans certains cas d’éclampsie par exemple). §L’hypermagnésémie mène à §l’hypotension, §la bradycardie, §la prolongation de l’espace P-R et au bloc AV.

§La disparition des réflexes ostéo-tendineux peut aider au diagnostic. §L’administration de calcium peut compenser ces symptômes. §Des perfusions abondantes associées à l’administration de furosémide peut accroître les pertes urinaires.§L’hémodialyse peut être requise.

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RÉSUMÉ EFFETS DE L’HYPERMAGNÉSÉMIE.

Effets de l’hypermagnésémieCardiovasculaires: ­ bradycardie, bloc AV, hypotension artérielle, vasodilatation, flush cutané.

Métaboliques:­ hypocalcémie.

Neuromusculaires: ­ diminution des réflexes,­ paralysie,­ léthargie,coma.

Gastro-intestinaux: ­ nausées,vomissements.

Hémostase: ­ altérations de la coagulation, diminution de l’agrégation plaquettaire 102