472

Lettres a la redaction

Discussion

Le cloisonnement des informations données séparément àdivers intervenants avait permis de masquer la charge affectivequ’elles contenaient et surtout de neutraliser le potentiel deréactivation de traumatismes déjà sédimentés dans la vie de

véots

dabe nhe

stpaar

térê

yop

Atyur

entInt

M

Ca

N

e R:10ppr

is

et pbe

Ca

is Set p, ch1V

pat

rs

in

re

Encéphalo-polyneuropathieherpétiqueHerpes encephalo-polyneuropathy

nsableur lesx sontives. Il–Barrée lym-ntexteionnelgique.

i avaitvre ni

métrietre eny avaitn étaitée en

rés et fièvre

ents,rachie

bilan (CRP)ait en) non

(IRM)er quelabialeétiqueans le

traitéectieux

ital sur

e planplégiehémo-tables.n évi-

l’IRM troncet/ou

in-BarrIH), le

cette patiente. De plus, ce n’est pas la présence d’un ément majeur en soi qui semble avoir été associé au Taket la réactivation est d’abord passé par la stimulationculpabilité associée au tabagisme, comme une façon d’de son corps, comme un plaisir défendu. Le bulletin dvelles a déplacé sur un autre terrain la tension activée cpatiente. Le cas clinique suggère que l’identification d’unpsychique dans le syndrome Takotsubo ne passe pas

simple questionnaire sur les événements de vie, mais panamnèse plus complète.

Déclaration d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’inrelation avec cet article.

Références[1] Pavin D, Le Breton H, Daubert C. Human stress cardiom

mimicking acute myocardial syndrome. Heart 1997;78:509-11.[2] GianniM, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E.

ballooning of Takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. EJ 2006;27:1523-9.

[3] Pilgrim TM, Wyss TR. Takotsubo cardiomyopathy or transiventricular apical ballooning syndrome: a systematic review.

Cardiol 2008;124:283-92.[4] Vidi V, Rajesh V, Singh PP, Mukherjee JT, Lago RM, Venesy D

Clinical characteristics of Takotsubo cardiomyopathy. Am J2009;104:578-82.

[5] Regnante RA, Zuzek RW, Weinsier SB, Latif, Linsky RA, Ahmed HClinical characteristics and four-year outcomes of patients in thIsland Takotsubo cardiomyopathy register. Am J Cardiol 2009;103

[6] Sirois F. Takotsubo syndrome and emotional stress: a heuristic aGen Hosp Psychiatry 2010;32(447):e11-3.

Franço

Université Laval, institut universitaire de cardiologie

mologie de Québec, département de psychiatrie, QuéG1V 4G5

Correspondance : Françouniversité Laval, institut universitaire de cardiologie

mologie de Québec, département de psychiatrie, 2725Sainte-Foy, Québec, Qc, Canada, G

sirois.rondeau@sym

Reçu le 13 maAccepté le 12 ju

Disponible sur internet le 3 septemb

� 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservéshttp://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.06.014

ne-uboe lauserou-z laressr un

une

ts en

athy

picalHeart

leftern J

et al.rdiol

et al.hode15-9.oach.

Sirois

neu-c, Qc,nada

irois,neu-emin

4G5.ico.ca

201220122012

Le virus de l’herpès est l’agent le plus souvent respod’encéphalite documentée. Il a une prédilection porégions frontales et temporales. Les symptômes initiaula fièvre, les troubles de la conscience et les crises convulsprécède aussi dans de rares cas le syndrome de Guillain[1]. Nous publions ici le cas d’une méningo-encéphalitphocytaire avec une polyradiculoneuropathie dans un cod’infection aiguë à herpès virus. Il s’agit d’un cas exceptqui pourrait confirmer une nouvelle association patholo

Observation

Une patiente de 69 ans sans antécédent majeur quinitialement eu un syndrome confusionnel aigu sans fièsigne de focalisation neurologique. La tomodensitocérébrale réalisée en urgence avait permis de metévidence deux hématomes des deux lobes frontaux. Il n’pas de contexte traumatique et son bilan de coagulatiostrictement normal. La patiente était alors hospitalisneurologie pour surveillance et bilan étiologique.À j14, les troubles de la conscience s’étaient majorapidement la nuque s’était raidie avec apparition d’uned’emblée à 40 8C. La ponction lombaire trouvait 122 élémdont 99 % de lymphocytes avec une hyperprotéinomodérée (0,62 g/L) et une glycorachie normale. Lebiologique n’était pas modifié et la C-reactive proteinétait négative. L’électro-encéphalogramme (EEG) mettévidence un état de mal partiel (région bi-frontaleconvulsivant et l’imagerie par résonance magnétiquemontrait deux hématomes en voie de résorption. À notsur le plan clinique, on trouvait une éruption vésiculeuse

inférieure. Le diagnostic de méningo-encéphalite herpparaissait alors évident malgré une PCR herpès négative dliquide céphalorachidien (LCR). La patiente était alors

par aciclovir, amoxicilline, ceftriaxone sur le plan anti-infeet par valproate de sodium, lévétiracétam et phénobarble plan anticomitial.L’état de la patiente continuait à se dégrader sur lneurologique avec l’installation progressive d’une tétratotale, flasque, aréflectique et sans signe de Babinski. L’dynamique et la fonction respiratoire étaient restées sL’électromyogramme (EMG) avait permis de mettre edence une neuropathie axonale sévère. La TDM etrestaient strictement normales notamment au niveau ducérébral. La recherche des différents virus (par PCR

sérologie) tels que le cytomégalovirus (CMV), l’Epstevirus (EBV), le virus de l’immunodéficience humaine (V

tome 42 > n84 > avri 2013

virus inToscanade mycchiose,trouvé.Jakob)

(encéphTPO (encéphalilupiqueGM1 dumultifoétaientÀ j21, lcellularLa PCRsérologfébrile iqui étarécentej45 du

Herpèsétait néthécaleforte poLa patitétrapléde sau3 jours)male. Aprogresthérapicomplic(infectiLa patid’hospinalW. ELa poncliniquedes mepyramitestingavec rétoïde bmettaitrécupér57,8 etelle codiminupérieurdiffuse.Flair et

ielolevé

ssion

gità

+) d

[2toinusin

Lett

res

àla

réd

act

ion

tome 42 >

fluenza, le parvovirus B19, le virus West Nile, et le virus était négative. Le bilan bactériologique avec la rechercheoplasme, campylobacter, yersiniose, rickettsiose, ehrli-

tuberculose, listériose, syphilis et fièvre Q n’avait rien Par ailleurs, la protéine 14.3.3 (maladie de Creutzfeldt–était aussi négative. La recherche d’anticorps anti-GQ1balite de Bickerstaff ou syndrome de Miller–Fisher), anti-céphalite de Hashimoto), anti-VGKC et anti-NMDA (en-

te limbique), anti-ADN natif et anti-nucléaire (encéphalite) était aussi négative. À noter un taux d’anti-ganglioside

type IgG (neuropathie motrice avec bloc de conductioncaux) positif à 55 %. Les autres types d’anti-gangliosides

tous négatifs notamment les anti-GQ1b.a ponction lombaire montrait une augmentation de laité (145 lymphocytes) et de la protéinorachie (0,73 g/L).

artérpsychglobapersé

Discu

Il s’aciée

GM1

élevéet al.sympl’atteLe virGuilla

herie p

enttalislle éctio, lambdale

moflexilat

en

s. L L’IR

un

d d)

n84 >

pès dans le LCR restait négative. En revanche, lalasmatique anti-HSV (faite à distance de l’épisodel) était positive pour les IgG (51,2) et les IgM (4,1), ce

sidesquésBarré

l’éala

tioencton

aaus

. Lêt

ôlveOFrs

nitiait compatible avec une réactivation ou une infection. Par ailleurs, la sérologie faite dans le LCR, mais àdébut de la symptomatologie montrait un taux d’anti-

du type IgG à 2429 fois la densité optique du témoin etgative en IgM, mais la recherche d’une synthèse intra-

n’avait pas été faite. Le laboratoire trouvait aussi une trèssitivité pour la néoptérine (423 nM) dans le LCR.

ente restant dans un état pseudo-comateux avec unegie totale, il était décidé de réaliser une corticothérapie

vetage consistant en des bolus (1 g par jour pendant. À noter que l’IRM de contrôle restait strictement nor-vec ce traitement, il y eu un début de récupérationsive de l’état de conscience et de la motricité. La cortico-e n’avait pu être poursuivie à dose d’entretien du fait desations septiques apparues en cours d’hospitalisationon de la voie veineuse centrale, infection urinaire haute).

maiscentrplasmminamettl’affeenvira unecentrlésion[6,7]peut

cachecontren fa(Le TBicke

e quittait

ation, elletait revuen lombair patiente sres supéri

modéréeteur était

es ostéo-érale san

évidence

’EEG trouvM montr

hyposigna

feanch i

sye

éc 2

psoffsgitd

avri 2013

alors le service après plus de 3 mois était traitée par DépakineW et par Gardé-, 2 mois après sa sortie, en hôpital de jour.e était strictement normale. Sur le plan’alimentait normalement, le tonus moteureurs mettait en évidence une note extra-

(roue dentée). Aux membres inférieurs leà 2/5, montrant un syndrome pyramidaltendineux diffusés et trépidation épilep-s signe de Babinski. L’EMG de contrôle

une neuropathie axonale en cours denant la sérologie HSV1, les IgG étaient ànt diminué à 1,8. Six mois après sa sortie,méliorer sur le plan moteur avec une

En efIgG

revand’uneici, lamêmd’antDansGQ1bGM1

erstaIl s’asecon

.

ve

ation. Concer les IgM avaientinuait à s’ation du syndrome extra-pyramidal aux membres su- mixte

au ni

ait une surcharge lente thêta bilatéraleait des hyposignaux bi-frontaux en T2 etl bilatéral des noyaux lenticulaires. Le TOF

du syndnitaire

était par ailleurs sans particularité. Sur le plan neuro-logique, le MMS était à 10 sur 30 avec une atteinte

des capacités cognitives, une distractibilité, uneration, une indifférence et une anosognosie.

donc d’une méningo-encéphalite lymphocytaire asso-une polyradiculoneuropathie de type axonale (anti-

avec un taux d’anticorps anti-HSV du type IgG fortementans le LCR et une séroconversion plasmatique. Waragai] ont rapporté trois cas cliniquement similaires dont lamatologie centrale avait répondu à l’aciclovir mais paste périphérique qui avait nécessité une corticothérapie.

herpès est connu pour être à l’origine du syndrome de–Barré via les IgM anti-Herpès [3] et les anti-ganglio-e type GM1, GM1b, GD1a, et GalNac-GD1a sont impli-ans les neuropathies motrices (sous-type de Guillain-[4]. Dans notre cas, la PCR était négative par deux fois,ruption labiale concomitante de l’atteinte neurologique

e, la présence d’IgG anti-HSV dans le LCR et d’IgMtique, le fort taux de néoptérine intra-thécale et l’éli-n de l’ensemble des autres causes d’encéphalites per-t d’établir qu’une origine herpétique est responsable deion. Des formes avec des tétraplégies existent dans

19 % des cas d’encéphalites herpétiques lorsqu’il ytteinte du tronc cérébral [5]. L’atteinte des noyaux grisx d’origine infectieuse est rare. L’HSV1 est à l’origine de

uni ou bilatérales diffuses, peu en rapport avec notre cas’absence de foyer infectieux typique d’herpès à l’IRMre expliquée par le fait que l’AVC hémorragique initialles lésions herpétiques, étant donné que l’IRM dee réalisée à distance montre des lésions frontales plutôtur de lésions encéphalitiques que de lésions vasculaires

artériel était normal). On pourrait discuter un pseudo-taff GQ1b négatif post-infectieux et sans lésion du tronc.t, Yuki et al. [8] ont rapporté l’association IgM anti-HSV/ti-GQ1b dans une encéphalite de Bickerstaff. Ene, cette encéphalite se développe dans les suites

nfection respiratoire haute dans 73 % des cas [9]. Ormptomatologie neurologique a débuté brutalement entemps que le bouton d’herpès et il n’y a pas euédent infectieux récent et notamment respiratoire.3 % des cas on trouve des anomalies à l’IRM et leslasmatique sont positifs dans 70 % cas. Les anti-nt présents chez 11 % des patients atteints de Bick-

avec tétraplégie [9]. donc d’une atteinte disséminée du système nerveux,aire au virus de l’herpès dont la physiopathologie estUn mécanisme direct pour l’atteinte centrale, et indirectau périphérique dont le mécanisme est similaire à celuirome de Guillain-Barré, c’est-à-dire d’origine dysimmu-

lié à un croisement d’anticorps [10]. Santos Garcia [11] a

473

ruorlase,

as

rous

s arténee

t ds-

fSunoe

ninouLae d

pa

ntre

flits

vir01muy

Sh

oulow63La

redlex

f h les

elvglia

ndQ1l S

K et al.s and a;126(Pt.

S et al.in-Barreurosurg

ndez R.x virus

uromus-

a T et al.ndrome

ché FG,d CMV-urology

A et al.glioside-3.. Axonalies and:624-31.functionntibody-

ecomte,n Tafani

interne-, France

oulillou, interne-

Ajaccio,France.

yahoo.fr

ril 2012in 2012re 2012

e àhez

ation

hiqueétudesvenue

474

Lettres a la redaction

décrit une neuropathie craniale multiple associant le vil’herpes et les anti-GM2. De plus Yuki et al. [8] ont rappprésence concomitante d’IgM anti-HSV et d’anti-GQ1b ptique chez un malade atteint d’un Bickerstaff cliniquYoshikawa et al. [12] ont décrit la présence d’IgMGM1 dans un cas de syndrome de Guillain–Barré aprèvaricelle. Il existe donc très probablement une réactivité centre les anti-gangliosides et l’herpès virus, d’autant plAng et al. [13] ont découvert une réactivité croisée entre leGM2 et le CMV. Par ailleurs, Pretegiani et al. [14] ont rappoparalysie faciale bilatérale associant des IgG anti-GM1 et uHSV1 positive dans le LCR. Ici, l’atteinte périphérique était daxonale avec des IgG anti-GM1 ce qui rentrerait donc plutôle cadre des acute moteur axonal neuropathy (AMAN), soude Guillain-Barré. Ogawara et al. [15] ont montré uneassociation entre les AMAN et les IgG Anti-GM1 et

et al. [16] ont trouvé des IgG anti-GM1 au niveau des

de Ranvier chez le lapin ayant une AMAN.Au total, cette observation décrit l’association d’une méencéphalite herpétique et d’une AMAN (GM1 + ) qu’on pappeler : « encéphalo-polyneuropathie herpétique ».

nique ressemble à une encéphalite de Bickerstaff (troublconscience, tétraplégie, ophtalmoplégie, neuropathiephérique), mais les anti-GQ1b sont négatifs et il n’y

d’anomalie de signal au niveau du tronc cérébral. Danscas, le mécanisme repose sur une réactivité croisée enanti-gangliosides GM1 et l’HSV1.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de cond’intérêts en relation avec cet article.

Références[1] Steiner I, Kennedy PG, Pachner AR. The neurotropic herpes

herpes simplex and varicella-zoster. Lancet Neurol 2007;6(11):1[2] Waragai M, Yagishita T, Satoh A, Watanabe Y, Itoh N, Naka

Meningoencephalitis associated with polyradiculoneuropathincreased HSV IgG antibody – report of three cases. No To1993;45(12):1167-72.

[3] Ntziora F, Euthimiou A, Tektonidou M, Andreopoulos A, KonstantopGuillain-Barre syndrome presenting with sensory disturbance folherpes virus infection: a case report. J Med Case Rep 2011;5(1):5

[4] Hughes RA, Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome.

2005;366(9497):1653-66.[5] Livorsi D, Anderson E, Qureshi S, Howard M, Wang YF, Franco-Pa

Brainstem encephalitis: an unusual presentation of herpes simpinfection. J Neurol 2010;257(9):1432-7.

[6] Yoshii F, Akiyama K, Shinohara Y. Magnetic resonance imaging osimplex virus encephalitis: reversible asymmetric basal gangliaIntern Med 1996;35(11):909-11.

[7] Brami-Zylberberg F, Méary E, Oppenheim C, Gobin-Metteil MP, DDe Montauzan-Rivière I et al. Abnormalities of the basal ganthalami in adults. J Radiol 2005;86(3):281-93.

[8] Yuki N, Susuki K, Odaka M, Hirata K. Overlapping Guillain-Barré syand Bickerstaff’s brainstem encephalitis associated with anti-Gantibody after herpes simplex virus infection. Acta Neuro2001;104(1):57-60.

s deté lama- et,nti-uneiséequenti-

une PCRtypeans

typeortesukiuds

go-rrait cli-e laéri-pasotre

les

uses:5-28.ra T.withinkei

los K.ing a.ncet

es C. virus

erpesions.

at D, and

romeb IgGcand

[9] Odaka M, Yuki N, Yamada M, Koga M, Takemi T, Hirata

Bickerstaff’s brainstem encephalitis: clinical features of 62 casesubgroup associated with Guillain-Barre syndrome. Brain 200310):2279-90 (Epub 2003 Jul 7).

[10] Sekiguchi Y, Uncini A, Yuki N, Misawa S, Notturno F, Nasu

Antiganglioside antibodies are associated with axonal Guillasyndrome: a Japanese-Italian collaborative study. J Neurol NePsychiatry 2012;83(1):23-8.

[11] Santos García D, Llaneza M, Macias M, de la Fuente-FernáMultiple cranial neuropathy associated with herpes simpleinfection and anti-GM2 immunoglobulin M antibodies. J Clin Necul Dis 2009;10(4):199-201.

[12] Yoshikawa T, Suzuki K, Suga S, Miyata E, Yamamoto H, HosokawImmune response to gangliosides in a case of Guillain-Barre syafter varicella. Arch Dis Child 2000;83(2):172-3.

[13] Ang CW, Jacobs BC, Brandenburg AH, Laman JD, van der MeOsterhaus AD et al. Cross-reactive antibodies against GM2 aninfected fibroblasts in Guillain-Barre syndrome. Ne2000;54(7):1453-8.

[14] Pretegiani E, Rosini F, Donati D, Rufa A, Moschettini D, CeraseIdiopathic bilateral facial palsy: is a causative role of anti-GM1 ganand herpes simplex type 1 possible? Neurol Sci 2012;33(4):951

[15] Ogawara K, Kuwabara S, Mori M, Hattori T, Koga M, Yuki NGuillain-Barré syndrome: relation to anti-ganglioside antibodCampylobacter jejuni infection in Japan. Ann Neurol 2000;48(4)

[16] Susuki K, Yuki N, Schafer DP, Hirata K, Zhang G, Funakoshi K. Dysof nodes of Ranvier: a mechanism for anti-ganglioside amediated neuropathies. Exp Neurol 2012;233(1):534-42.

Adrien Soulillou, Kamel Larabi, Marie-Josée Lucchini-LYves Fanton, Bastie

Centre hospitalier d’Ajaccio, service de médecineneurologie, 20303 Ajaccio

Correspondance : Adrien Scentre hospitalier d’Ajaccio, service de médecine

neurologie, 27, avenue Impératrice-Eugénie, 20303

adriensoulillou@

Reçu le 21 avAccepté le 25 ju

Disponible sur internet le 27 septemb

� 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.06.020

Repolarisation précoce associéune fibrillation ventriculaire cune jeune femmeEarly repolarisation with ventricular fibrillin a young woman

La repolarisation précoce est une entité électrocardiograpqui a longtemps été considérée comme bénigne. Des

récentes [1,2] ont mis en évidence sa relation avec la sur

tome 42 > n84 > avri 2013