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L’Institut Dauphine d’Ostéopathie
En partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
Promotion 2014
MEMOIRE n°25
présenté et soutenu publiquement le ……………………… à Paris par
Mlle DUHOURCAU Marie, né(e) le 01/11/1989 à Colombes
Pour l’obtention du
DIPLÔME d’OSTÉOPATHE (D.O.)
Mesure de l’efficacité d’une technique HvBa thoracique et effet placebo
Membres du jury :
Président :
Assesseurs :
Directeur du mémoire : Stéphane Van Den Driessche
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
NOTE AUX LECTEURS :
Ce travail personnel a été effectué en vue de l’obtention du Diplôme
d’Ostéopathie au sein de l’INSTITUT DAUPHINE d’Ostéopathie, promotion
2014.
Ce document ne peut faire l’objet d’une publication en tout ou pour partie sans
l’accord de son auteur.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
REMERCIEMENTS
Je tiens à remercier mon tuteur, Stéphane Van Den Driessche, pour avoir accepté
de suivre cette étude.
Merci à M. Guillaume Beauvalot pour la richesse de ses conseils, pour m’avoir
donné goût à la neurophysiologie et sans qui la réalisation de ce mémoire n’aurait
été possible.
Merci à M. Frédéric Villebrun pour avoir trouvé le temps et la patience de
m’éclairer sur les différents outils statistiques.
Je remercie également Mlle Gaëlle Trolonge pour ses multiples relectures et
corrections, pour son écoute et son soutien dans les moments de doute.
Un grand merci aux étudiants de l’IDO qui ont gentiment accepté de contribuer à
cette étude.
Enfin, je remercie du fond du cœur ma binôme Célia Tournier pour avoir participé
à l’élaboration de cette étude, pour son amitié et son soutien sans faille dans les
moments les plus difficiles.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
SOMMAIRE
Table des matières
Introduction ........................................................................................................................ 1
I. CONNAISSANCES GENERALES ..................................................................................... 3
I.1 Epidémiologie ..................................................................................................... 3
I.2 Anatomophysiologie ........................................................................................... 3
I.2.1 Physiologie de la douleur ................................................................................ 3
I.2.1.1 Les nocicepteurs ...................................................................................... 4
I.2.1.2 Les voies de la douleur ............................................................................ 5
I.2.2 La douleur en ostéopathie : la dysfonction vertébrale somatique ................. 7
I.2.2.1 Définition................................................................................................. 7
I.2.2.2 Conséquences de la dysfonction somatique ........................................... 7
I.2.2.3 Phénomènes physiopathologiques ......................................................... 8
I.2.2.4 Les modèles étiologiques de la dysfonction somatique ......................... 8
I.2.3 Contrôles inhibiteurs ..................................................................................... 13
I.2.3.1 Contrôle spinal ...................................................................................... 13
I.2.3.2 Contrôle supraspinal ............................................................................. 13
I.2.4 Hvba et effets antalgiques ............................................................................ 15
I.3 Hypothèses et problématique .......................................................................... 15
I.4 Revue de littérature .......................................................................................... 16
II. MATERIEL ET METHODE ............................................................................................ 19
II.1 Population et contexte ..................................................................................... 19
II.1.1 Critères d’inclusion ................................................................................... 20
II.1.2 Critères d’exclusion ................................................................................... 20
II.2 Etude ................................................................................................................. 20
II.2.1 Type d’étude ............................................................................................. 20
II.2.2 Déroulement de l’étude ............................................................................ 21
II.3 Méthodologie pratique ..................................................................................... 23
II.3.1 Testing ostéopathique .............................................................................. 23
II.3.2 Technique HvBa thoracique : Dog technique (32 p. 288) ......................... 23
II.3.3 Technique « Sham » .................................................................................. 24
II.4 Matériel ............................................................................................................. 25
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III. RESULTATS ............................................................................................................. 27
III.1 Caractéristiques de la population ..................................................................... 27
III.2 Résultats de l’expérimentation ......................................................................... 27
III.2.1 Comparaison entre les groupes HvBa et effet placebo avant technique . 28
III.2.2 Comparaison des résultats au sein du groupe HvBa ................................ 29
III.2.2.1 Comparaison des résultats avant et après technique HvBa (H1-H2) 29
III.2.2.2 Comparaison des résultats après la technique HvBa (H2-H3) .......... 30
III.2.2.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique HvBa
(H1-H3) 30
III.2.3 Comparaison des résultats au sein du groupe placebo ............................ 31
III.2.3.1 Comparaison des résultats avant et après technique placebo (P1-P2)
31
III.2.3.2 Comparaison des résultats après la technique placebo (P2-P3) ...... 31
III.2.3.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique
placebo (P1-P3) ..................................................................................................... 31
III.2.4 Comparaison entre les groupes Hvba et placebo après technique .......... 32
III.2.4.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes
avant et après technique (deltas H2-H1 et P2-P1) ................................................ 32
III.2.4.2 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes
après technique (deltas H3 – H2 et P3 – P2) ......................................................... 33
III.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes à
distance de la technique (delta H3 –H1 et P 3 – P1) ............................................. 33
III.3 Interprétation des résultats et synthèse .......................................................... 34
IV. DISCUSSION ............................................................................................................... 36
IV.1 Discussion technique ........................................................................................ 36
IV.2 Discussion ostéopathique ................................................................................. 38
Conclusion ......................................................................................................................... 44
V. Bibliographie ............................................................................................................. 45
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Table des illustrations
Figure 1: Voies d'intégration de la douleur (11) .................................................................. 6
Figure 2: La boucle gamma (16) ......................................................................................... 9
Figure 3: Sensibilisation périphérique et centrale (modifié d’après Woolf et Chong) (16)
.......................................................................................................................................... 12
Figure 4: Salle 5 du Centre ostéopathique des Halles ....................................................... 19
Figure 5: Prise des mesures par Mlle Célia Tournier ........................................................ 22
Figure 6: Technique HvBa thoracique .............................................................................. 24
Figure 7: Technique "sham" .............................................................................................. 25
Figure 8: Algomètre manuel ............................................................................................. 26
Figure 9: Diagramme en boîtes à moustaches pour les mesures H1 et P1 ........................ 29
Figure 10: Comparaison des gains moyens de seuils de douleur à la pression sur
l'échantillon HvBa ............................................................................................................. 30
Figure 11: Comparaison des gains moyens des seuils de douleur à la pression dans
l'échantillon placebo.......................................................................................................... 32
Figure 12: Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1 ................................. 32
Figure 13: Comparaison des deltas H3-H2 et P3-P2 ........................................................ 33
Figure 14: Comparaison des moyennes des deltas H3-H1 et P3-P1 ................................. 34
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Introduction
Le mot placebo tire son origine du latin, « je plairai ». Il est important de
faire la distinction entre le placebo et l’effet placebo.
En médecine, le placebo est défini comme une substance totalement inerte sans
action pharmaceutique.
Il est classiquement utilisé dans la recherche médicale (Essais cliniques
randomisés en double aveugle) afin de tester l'efficacité d'un traitement, et est
donc quantifiable. En effet, en 1955, H.K Beecher, anesthésiste et pharmacologue
américain publie un article regroupant les résultats de 15 essais cliniques
comparant des médicaments à un placebo dans divers troubles ; il obtient une
réponse positive d'environ 35% lors de l’utilisation d’un placebo (1).
En ce qui concerne l'effet placebo, nous retiendrons la définition de Brody,
médecin et professeur de philosophie, qui le décrit comme « une intervention
prévue pour stimuler la thérapie médicale, qui au moment de son utilisation n’est
pas vraiment une thérapie spécifique pour la maladie pour laquelle il est traité »
(2).
L’effet placebo n’est pas un simple médicament mais la réunion de plusieurs
facteurs comprenant le contexte clinique, le rituel thérapeutique, la relation
patient-praticien et le traitement.
L’ostéopathie, qui est une thérapie manuelle, met en place ces différents facteurs.
On peut donc penser qu’il existe un réel effet placebo en ostéopathie. Les
mécanismes neurophysiologiques de l’effet placebo sur la douleur ont été analysés
et démontrés (3) (4). Cependant, du fait de l’absence d’élucidation des modes
d’action de la pratique ostéopathique, il n'existe aucun essai clinique publié
attestant de l'effet placebo propre à l'ostéopathie (5). Il serait ambitieux d'essayer
de quantifier cet effet dans toutes ses composantes ; pour cette raison le but de ce
mémoire est d'essayer de comparer l’efficacité d’une technique Haute vélocité
Basse amplitude thoracique à celle d’une technique « placebo » sur la douleur.
Les questions suivantes se posent : une technique HvBa est-elle antalgique ? Y a-
t-il également un effet placebo ?
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2
En conséquence, nous allons mesurer la variation du « seuil de douleur à la
pression » au niveau des épineuses dorsales moyennes à l’aide d’un algomètre1
suite à une technique HvBa réelle comparée à une technique placebo.
Dans un premier temps, nous ferons l'état des connaissances anatomo-
physiologiques actuelles concernant la nociception lors d'une dysfonction
vertébrale somatique et ses différents niveaux de régulation, et passerons en revue
la littérature scientifique parue sur le sujet afin d’illustrer le support sur lequel se
base cette étude. Dans un second temps nous décrirons le matériel et les méthodes
utilisés dans la mise en place du protocole expérimental. Enfin nous expliquerons
les résultats et en discuterons dans une dernière partie.
1 Outil permettant la mesure de la pression nécessaire pour atteindre le seuil de douleur
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I. CONNAISSANCES GENERALES
I.1 Epidémiologie
Les rachialgies sont considérées comme un des problèmes les plus importants
des sociétés industrialisées contemporaines.
En effet, selon l'OMS2, 80% des adultes souffriront d'un problème de dos au cours
de leur vie.
Les dorsalgies constituent un des motifs de consultation les plus fréquents en
ostéopathie.
Selon le Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) de l’Institut de veille
sanitaire, l’étude d’un échantillon représentatif de 3 710 salariés âgés de 20 à 59
ans entre 2002 et 2005 a montré une prévalence de dorsalgies de 17,4 % chez les
femmes et de 9,2 % chez les hommes au cours des sept derniers jours, sans
différence selon l’âge (6).
La prévalence significativement plus élevée chez les femmes n’est pas élucidée.
I.2 Anatomophysiologie
I.2.1 Physiologie de la douleur
D'après l'International Association for the Study of the Pain (IASP), la
douleur est « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à
un dommage tissulaire réel ou potentiel, ou décrit en termes d'un tel dommage ».
La douleur est la perception consciente de la nociception.
Lors d'une stimulation nociceptive mécanique, chimique ou thermique, de
nombreuses substances sont relâchées (bradykinine, prostaglandine, histamine,
sérotonine, substance P…). La libération de ces substances est à l’origine des
phénomènes d’allodynie3 et d’hyperesthésie
4. La substance P et le peptide lié à la
calcitonine (liés à l’activité nerveuse nociceptive dans le système nerveux central)
émettent des signaux pro-inflammatoires à l’origine de l’inflammation neurogène. 2Organisation Mondiale de la Santé
3 Douleur déclenchée par un stimulus qui est normalement indolore
4 Sensibilité exacerbée
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4
Il n'existe pas à proprement parlé de récepteurs à la nociception mais des
terminaisons nerveuses libres. Ces terminaisons constituent des fibres
amyélinisées ou peu myélinisées (7).
Il existe trois types de fibres véhiculant la nociception.
I.2.1.1 Les nocicepteurs
• Les fibres Aδ
Les fibres Aδ sont des fibres myélinisées de petit calibre. Leur vitesse de
conduction est de 5 à 30 m/s. Ces fibres répondent à des stimuli mécaniques
intenses et certaines sont également sensibles aux stimulations thermiques
élevées; ce sont des mécano-nocicepteurs.
• Les fibres C
Les fibres C sont amyéliniques et de faible calibre. Leur vitesse de
conduction est lente, de 0,5 à 2m/s. Elles représentent les trois quarts des fibres
des neurones périphériques et sont en grande partie des nocicepteurs.
Cependant, ces fibres reçoivent également des sensations non nociceptives à forte
composante émotionnelle comme la sensation d'une caresse. Du fait de la diversité
de leurs réponses, elles sont dites polymodales (8).
• Fibres Aβ
Ce sont des fibres de gros calibre et ont une conduction rapide entre 35 et 75
m/s. Elles véhiculent les informations non nociceptives de toucher léger. La
stimulation de ces fibres permet de recruter les interneurones inhibiteurs des
informations nociceptives du même segment de la moelle. Elles interviennent
dans le Gate Control ou théorie du portillon (9).
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5
I.2.1.2 Les voies de la douleur
• Projection des fibres afférentes sur la corne dorsale
Les fibres nociceptives afférentes pénètrent par la racine postérieure de la
moelle et se terminent au niveau de la corne dorsale.
Les fibres Aδ et C occupent la partie ventro-latérale des racines postérieures et se
terminent dans les couches superficielles I et II de la corne dorsale. Ces couches
comportent la plupart des neurones nociceptifs spécifiques. Les fibres Aδ et C
envoient également des collatérales dans les couches V et VI de la corne dorsale,
elles-mêmes recevant les projections des fibres Aβ. Ces couches contiennent les
neurones nociceptifs non spécifiques.
Cependant, la couche V recevrait surtout des projections des couches I et II ; il
semblerait donc que l'ensemble des messages nociceptifs soient véhiculés par
l'intermédiaire des couches superficielles (10).
• Les voies spinothalamiques
Les voies de la nociception sont organisées dans un système à trois
neurones.
Lors d'une stimulation nociceptive, l'information perçue par les terminaisons
libres est acheminée jusqu'à la corne postérieure de la moelle. A ce niveau se fait
la synapse avec le neurone secondaire qui décusse immédiatement et forme ainsi
la voie spinothalamique. Celle-ci chemine dans le quadrant ventrolatéral de la
moelle et se dirige vers les régions des complexes ventrobasal et centromédian du
thalamus somatosensoriel au niveau desquelles se forme la synapse avec le
troisième neurone.
Le second neurone fait également synapse avec différentes régions du tronc
cérébral dont la substance grise périaqueducale et les noyaux du raphé médian.
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6
Figure 1: Voies d'intégration de la douleur (11)
La voie spinothalamique se divise en deux voies :
– La voie spinothalamique latérale, comme son nom l'indique située en
position latérale dans la moelle, se projette vers les noyaux thalamiques latéraux
du complexe ventrobasal puis vers des régions corticales ayant des représentations
somatotopiques précises. Cela permet la perception de l’aspect
sensoridiscriminatif de la douleur.
– La voie spinoréticulaire, en position plus médiane, se projette vers les
noyaux médians du thalamus, la substance grise périaqueducale et les noyaux du
raphé médian. Contrairement à la voie spinothalamique latérale, elle a des champs
très larges et couvre l'ensemble du corps (8).
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I.2.2 La douleur en ostéopathie : la dysfonction vertébrale somatique
I.2.2.1 Définition
A.T.Still5 et les premiers ostéopathes ont défini la « lésion ostéopathique »,
que l’on appelle aujourd’hui « dysfonction ostéopathique », selon les
caractéristiques suivantes :
Restriction de mobilité vertébrale segmentaire,
Asymétrie,
Douleur dans un sens de la mobilisation,
Infiltration tissulaire.
Ils pensaient que cette lésion était à l’origine des douleurs rachidiennes et la
recherchait lors de l’examen clinique.
I.2.2.2 Conséquences de la dysfonction somatique
Entre 1944 et 1975, I. Korr6 a repris les travaux de J.S.Denslow et a démontré
une série de phénomènes reliés à la dysfonction somatique. Selon Korr, une
dysfonction somatique se manifeste par (12) :
- Une hyperesthésie, en particulier des muscles et des vertèbres.
- Une hyper-irritabilité provoquant des changements dans l’activité
musculaire.
- Des changements de la texture du tissu musculaire, du tissu conjonctif
et de la peau.
- Des changements dans la circulation locale et dans les échanges entre
le sang et les tissus.
- Des changements dans les fonctions viscérales.
Il est intéressant de noter que ces manifestations relevées par I. Korr ne sont pas
très différentes de celles répertoriées dans le « syndrome cellulo-periosto-
myalgique » décrit par le Dr R. Maigne7 en France bien des années plus tard (13).
5 Andrew Taylor Still (1828-1917), fondateur de l’ostéopathie
6 Irvin Korr (1909-2004), physiologiste américain
7 Robert Maigne, médecin orthopédiste
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8
I.2.2.3 Phénomènes physiopathologiques
En 1963, Korr propose un modèle neurologique de la dysfonction somatique
(14) ; les phénomènes locaux observés seraient directement influencés par le
système nerveux central.
En effet, les faisceaux descendants envoient des collatérales aux cellules de la
corne antérieure. Cependant, avant de pouvoir décharger, les cellules de la corne
antérieure doivent recevoir un certain nombre d’influx nerveux : il parle d’état
d’excitation sous laminaire (15).
De plus, Korr et Denslow ont observé qu’une légère pression manuelle appliquée
sur les apophyses épineuses d’étages rachidiens en lésion suffit à produire une
contraction réflexe des muscles paravertébraux alors qu’aux niveaux normaux la
pression sur les épineuses doit être beaucoup plus importante pour obtenir cette
contraction. Ils en déduisent qu’une lésion est associée à un segment médullaire à
seuil réflexe bas c’est-à-dire à un segment hypersensible de la moelle, qu’elle
présente une racine antérieure dans laquelle un certain nombre de neurones
moteurs est en état d’hyperexcitation relative. Cette lésion est donc maintenue par
la contraction prolongée des muscles paravertébraux (15). La lésion ostéopathique
est donc décrite comme un segment médullaire vers lequel les irritations
convergent.
I.2.2.4 Les modèles étiologiques de la dysfonction somatique
Le modèle proprioceptif d’Irvin Korr (15).
L’hyperexcitabilité des neurones moteurs lors d’une dysfonction somatique
serait le résultat de leur stimulation par des afférences provenant de récepteurs
situés dans les tissus musculosquelettiques : fuseaux neuromusculaires, organes
tendineux de Golgi, terminaisons de Ruffini. Parmi eux, Korr retient les fuseaux
neuro-musculaires (F.N.M).
En effet :
- Ils sont sensibles au stress musculo-squelettique
- Ils déchargent continuellement pendant toute la durée de la stimulation
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- Leur influence est spécifique ; ils sont excitateurs des neurones moteurs
des muscles dans lesquels ils se situent.
Les F.N.M sont dispersés parmi les fibres musculaires des muscles striés.
Ils sont composés de fibres intrafusales innervées par les fibres gamma qui partent
de la corne antérieure de la moelle, et de fibres extrafusales innervées par les
motoneurones alpha.
Il existe deux types de terminaisons sensitives en rapport avec la portion
équatoriale : les terminaisons primaires (Ia), annulospiralées et les terminaisons
secondaires (II) de part et d’autre des terminaisons primaires.
Lorsque le muscle est étiré, le motoneurone alpha situé dans la corne antérieur de
la moelle est stimulé et provoque une contraction réflexe du muscle. C’est le
réflexe myotatique.
Afin que la contraction soit efficace quelque soit l’état de tension du F.N.M, le
système nerveux central (thalamus, noyaux gris centraux, cervelet) envoie des
influx nerveux par les voies extrapyramidales, ce qui stimule le motoneurone
gamma connecté aux fibres intrafusales.
Figure 2: La boucle gamma (16)
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10
A partir de ces connaissances neurophysiologiques, Korr a proposé le modèle
étiologique suivant : lors d’un rapprochement brusque des insertions musculaires,
un relâchement soudain se produit et le F.N.M devient silencieux. Le système
nerveux central augmente alors les décharges vers le motoneurone gamma jusqu’à
ce que le F.N.M envoie de nouveau des signaux.
Puis, le F.N.M va décharger continuellement et commander aux muscles de
résister à tout allongement.
Ainsi, dans le segment en dysfonction, l’activité gamma serait excessive sur un ou
plusieurs muscles et maintiendrait le muscle (ou groupe musculaire) en
raccourcissement chronique. Cela provoquerait une augmentation du tonus
musculaire et une diminution de la mobilité de deux segments vertébraux.
Depuis, il a été montré :
- Que d’autres récepteurs peuvent donner des résultats similaires
- Qu’une dysfonction somatique peut se développer à partir de tissus ne
possédant pas de F.N.M (les tissus viscéraux par exemple)
- Que les F.N.M peuvent être silencieux dans un muscle passivement
raccourci. (16)
Ces différents points ont poussé Van Buskirk8 à rechercher un nouveau modèle de
dysfonction somatique.
Modèle de Van Buskirk (17)
Au début des années 90, Van Buskirk propose un modèle étiologique de la
dysfonction somatique à partir des afférences nociceptives. Il décrit notamment
deux réflexes nociceptifs :
- Le réflexe défensif de contraction musculaire
- Le réflexe nociceptif autonome
Ces deux réflexes sont basés sur les connexions synaptiques des nocicepteurs à la
moelle et aux centres supérieurs.
Ainsi, lors d’un traumatisme, même minime, il se produit :
- Une activation des nocicepteurs, qui envoient leurs influx vers la moelle et
les centres supérieurs, à l’origine des deux réflexes cités précédemment.
8 RL Van Buskirk, ostéopathe américain
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11
Le réflexe musculaire provoque une contracture de défense qui minimise
les influx nociceptifs dans un premier temps et qui s’oppose à tout
mouvement. Dans un second temps, cela renforce l’activité des
nocicepteurs et entraîne une déstabilisation des muscles antagonistes. A
terme, la contraction aboutit à une fatigue musculaire qui libère les
toxiques musculaires et renforce l’activation des nocicepteurs. Le réflexe
nociceptif autonome est également mis en jeu et intéresse davantage le
contingent sympathique.
- Une cascade de réactions physiologiques à l’origine de l’inflammation et
de la vasodilatation est activée simultanément. Celle-ci excite de nouveau
les nocicepteurs et ainsi la lésion s’auto-entretient : il s’agit de la
sensibilisation périphérique qui aboutira à une sensibilisation centrale.
Si la position anormale perdure, la dysfonction somatique devient chronique et les
tissus conjonctifs et musculaires se réorganisent à proximité.
C’est donc l’abaissement du seuil des nocicepteurs, par leur hyperstimulation, qui
est à l’origine de la sensibilisation périphérique. La sensibilisation du deuxième
neurone, sensibilisation centrale, provoque l’hyperesthésie sur le métamère
correspondant.
La sensibilisation périphérique
Lors d’une lésion tissulaire, la libération de médiateurs chimiques tels que la
prostaglandine E2, la bradykinine, l’histamine, entre autres, serait à l’origine de la
sensibilisation des nocicepteurs. De plus, la libération de norépinéphrine par le
système nerveux sympathique ainsi que l’acidité des tissus renforceraient cette
sensibilisation (16)
On observe alors une diminution du seuil d’activation des nocicepteurs et une
augmentation de leur réponse au stimulus.
La sensibilisation centrale
Lors d’une stimulation nociceptive brève, les canaux NK1 (neurokinin 1) et
AMPA (amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxalone) s’ouvrent au niveau de la
synapse avec le second neurone, l’influx nerveux emprunte les voies de la
sensibilité jusqu’au système nerveux central qui code le message douloureux.
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12
Lors d’une stimulation nociceptive prolongée, on observe l’ouverture des canaux
NMDA (N-méthyl-D-aspartate) au sein de la fente synaptique. Ces canaux
permettent l’entrée du calcium dans la cellule entraînant ainsi une cascade de
mécanismes intracellulaires et notamment la libération de neurotransmetteurs. Ces
derniers créent une dépolarisation post-synaptique lente et de durée prolongée qui
permet une sommation temporelle des influx nociceptifs. On assiste donc à une
hyperexcitabilité des neurones pouvant conduire à une augmentation de l’intensité
et de la durée de la douleur (18). Par exemple, une stimulation continue des
nocicepteurs pendant 20 secondes peut donner une hyperexcitabilité de plus de 90
minutes des neurones de la moelle épinière.
Donc, une lésion tissulaire telle qu’une dysfonction somatique peut altérer le
dysfonctionnement du système nerveux central (19).
Figure 3: Sensibilisation périphérique et centrale (modifié d’après Woolf et
Chong) (16)
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I.2.3 Contrôles inhibiteurs
I.2.3.1 Contrôle spinal
Le gate control
Lors d’une stimulation nociceptive, les fibres afférentes Aδ et C déchargent
l’influx nociceptif dans la corne dorsale de la moelle. Simultanément, elles
inhibent les interneurones inhibiteurs ce qui facilitent le passage de l’influx
nociceptif.
En 1965, Melzack et Wall ont montré que la stimulation des fibres Aβ, de gros
calibre, recrute les interneurones inhibiteurs situés dans la corne dorsale de la
moelle réduisant l’activité des cellules de transmission vers les centres supérieurs.
Cela provoque une analgésie locale du segment médullaire et donc du métamère
en rapport (9). Un influx nociceptif peut donc être inhibé par un message non
nociceptif simultané ; c’est la théorie du gate control. Ainsi, une stimulation de
faible intensité comme un massage léger produit une analgésie locale par
recrutement de ce système d’inhibition.
I.2.3.2 Contrôle supraspinal
La substance grise périaqueducale
Quelques années après la théorie du portillon, Reynolds montre que la
stimulation de la substance grise périaqueducale permet d’effectuer une opération
chirurgicale sur un rat sans autre analgésique (20). La substance grise
périaqueducale est une région du mésencéphale recevant des afférences de
nombreuses structures, la plupart d’entre elles étant liées à l’intégration de
processus émotionnels. Les neurones de la substance grise périaqueducale se
projettent vers divers noyaux bulbaires et parmi eux les noyaux du raphé médian
(11).
Plus tard, les régions de la substance grise périaqueducale et des noyaux du raphé
médian ont été identifiées comme des voies descendantes respectivement
sérotoninergiques et noradrénergiques. Ces voies recruteraient les interneurones
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14
enképhalinergiques dans la moelle et produiraient ainsi un effet analgésique en
diminuant les afférences nociceptives. (8)
Les opioïdes endogènes : les endorphines
Il existe trois types d’opioïdes endogènes : les enképhalines, les endorphines et
dynorphines. Au niveau central, ils sont présents dans les régions impliquées dans
la transmission et la modulation du message nociceptif en particulier au niveau
des voies descendantes inhibitrices de la douleur. Dans les lames superficielles de
la moelle existent des récepteurs aux endorphines dont l’activation provoque une
importante inhibition de la corne dorsale. Ils possèdent également une action
indirecte par stimulation des fibres inhibitrices GABAergiques qui bloquent ainsi
la libération de la substance P ou de glutamate.
Des études neuropharmacologiques ont montré l’existence d’un circuit
neuronal complexe lors de l’analgésie9 placebo : la transmission nociceptive est
inhibée par un système de modulation descendant qui prend son origine au niveau
des cortex cingulaire antérieur et préfrontal dorsal. Puis cette activation se
prolonge en impliquant l’hypothalamus, la substance grise périaqueducale et la
médulla rostroventromédial (3) .Ce système est opioïdergique : en effet, en 1978,
certains auteurs ont montré l’effet analgésique de l’effet placebo en bloquant la
libération des opioïdes endogènes par un antagoniste de cette libération : la
naloxone (4).
D’autres études ont montré cet effet mais cette fois en facilitant l’effet analgésique
par la proglumide (5) (médicament qui potentialise l’effet des opioïdes
endogènes). Cette dernière est également un antagoniste des récepteurs à la
cholécystokinine. Cette propriété a permis de montrer que la cholécystokinine est
un inhibiteur de l’effet placebo. (21)
Enfin, certains auteurs américains ont prouvé que plus un patient répondait
à un placebo, plus la concentration en endorphines dans le liquide cérébro-spinal
était élevé (22).
9 Abolition de la sensibilité à la douleur, spontanée ou thérapeutique
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
15
Ce contrôle supra-segmentaire montre qu’il est possible d’avoir un effet
antalgique par contrôle cérébral ; on comprend donc le mécanisme de l’effet
placebo.
I.2.4 Hvba et effets antalgiques
Un des principaux objectifs d’une manipulation est de permettre une
diminution des influx nociceptifs : par exemple, une technique ostéopathique
pourrait diminuer les stimuli provenant des nocicepteurs articulaires en
supprimant les contraintes mécaniques exercées sur cette articulation ; le but étant
de rompre le réflexe nociceptif.
Au sein des tendons existent des récepteurs sensibles à la tension exercée sur le
tendon et ayant un seuil d’excitabilité élevé : les organes tendineux de Golgi.
En cas de tension trop importante, ces récepteurs inhibent la contraction
musculaire. En suivant l’hypothèse de Korr, l’efficacité d’une manipulation HvBa
s’expliquerait par une stimulation de ces récepteurs pour obtenir leurs effets
inhibiteurs.
Une manipulation ostéopathique pourrait également utiliser la théorie du Gate
control : si nous exerçons une stimulation des fibres Aβ, cela inhiberait les
afférences nociceptives.
Enfin, en utilisant le contrôle supra-segmentaire et notamment en stimulant la
libération d’endorphines par une manipulation, nous pourrions avoir un effet
antalgique au niveau de la dysfonction somatique. De plus, il est intéressant de
noter que cela utiliserait la voie de l’effet placebo, ce qui nous permettrait
d’évaluer son influence.
I.3 Hypothèses et problématique
Comme nous l’avons vu précédemment, une dysfonction somatique aurait
pour conséquence une hyperesthésie des muscles et des vertèbres innervés par le
myélotome de l’étage lésé.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
16
De plus, une manipulation pourrait stimuler la production d’endorphines et serait
à l’origine d’une diminution de la nociception.
L’effet placebo, qui utilise cette voie opioïde, pourrait alors être mis en jeu.
Les questions suivantes se posent : une technique HvBa est-elle antalgique ? Y a-
t-il également un effet placebo ? L’effet placebo complète-t-il la technique ?
Donc, si nous recrutons des patients ayant une douleur au niveau dorsal moyen
innervé par le myélotome de l’étage en dysfonction et que nous normalisons cette
dysfonction, les conséquences physiologiques, et notamment l’hyperesthésie,
devraient diminuer davantage qu’en absence de normalisation.
Ainsi, nous pourrions montrer que l’HvBa a un réel effet antalgique, mais
également que la part d’effet placebo complète cette efficacité.
Nous proposons de valider cette hypothèse par une étude expérimentale
randomisée, contrôlée et aveugle, où nous évaluerons l’hyperesthésie avant et
après manipulation de cette dysfonction.
I.4 Revue de littérature
Parmi les revues montrant l’efficacité des manipulations vertébrales, nous
nous sommes intéressés à celles portant sur les éventuelles modifications de
l’hyperesthésie musculaire, ainsi qu’aux études utilisant un algomètre.
En 1963, Denslow observe qu’une légère pression manuelle appliquée sur les
épineuses des vertèbres en lésion produit une contraction réflexe des muscles
para-vertébraux de cet étage alors qu’au niveau des vertèbres qui ne sont pas en
dysfonction, la pression appliquée doit être beaucoup plus importante pour obtenir
cette contraction. Il en déduit que les vertèbres en dysfonction ont un seuil réflexe
plus bas (15 p. 29).
En 1984, Terrett et Vernon ont de nouveau investigué cette hyperesthésie réflexe
en étudiant les effets d’une manipulation vertébrale sur la douleur cutanée au
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17
niveau des muscles para-vertébraux. Ils montrent alors une augmentation de 140%
du niveau de tolérance à la douleur cutanée (23).
Dans le chapitre I.2.4 nous avons évoqué l’éventuelle implication des endorphines
lors des manipulations. En 1986, Vernon étudie l’effet de la manipulation
vertébrale cervicale sur la concentration en endorphines plasmatiques sur 3
groupes de sujets : expérimental, témoin et contrôle. Il mesure cette concentration
avant et après manipulation. Les résultats montrent une légère augmentation en
endorphines dans le groupe expérimental alors que les groupes témoin et contrôle
montrent, quant à eux, une diminution de ces dernières (24). L’augmentation de la
sécrétion de cette hormone serait alors à l’origine de l’effet antalgique de la
manipulation.
En 1996, Assendelft et coll., chercheurs en médecine, ont analysés 36 essais
cliniques randomisés concernant l’efficacité de la manipulation vertébrale chez
des patients souffrant de lombalgies. Parmi eux, 11 essais ont comparé la
manipulation avec une thérapie placebo et ont obtenu des scores contradictoires. A
partir de cette analyse, l’efficacité de la manipulation n’a pas été démontrée ou
seulement dans certains sous groupes (25).
De plus, dans le chapitre I.2.4, nous avons supposé l’implication du Gate Control
lors d’une manipulation. En 1998, Gillette et coll. ont montré que l’activité de
certains nocicepteurs situés dans la région lombaire du chat pouvait être inhibée
par une faible stimulation mécanique de la peau et des tissus profonds (26).
Durant la même période, certains auteurs se sont intéressés à l’utilisation d’un
algomètre pour mesurer l’efficacité des manipulations vertébrales.
Ainsi, en 1987, AA Fisher a démontré la reproductibilité et la viabilité des
mesures algométriques sur des muscles normaux de 50 sujets (24 hommes et 26
femmes) et donné des valeurs algométriques de références. Il propose alors
d’utiliser l’algomètre dans le diagnostic des troubles musculo-squelettiques (27).
En 1990, Vernon a étudié l’effet d’une manipulation cervicale sur un cas de
céphalée bilatérale chronique à l’aide d’un algomètre (28).
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18
Enfin, en ce qui concerne l’effet placebo, nous avons retenu deux articles
pertinents :
En 1998, Tramer, Reynolds et coll., chercheurs en pharmacologie et en biochimie,
posent la question de la validité des résultats d’essais cliniques sans utilisation de
groupe placebo (29). Ils ont conclu à la nécessité d’utiliser un groupe placebo
contrôle afin de valider ou d’invalider l’efficacité d’une thérapeutique.
En 2006, Hancock et coll. ont essayé de trouver un placebo approprié et adapté
aux essais cliniques contrôlés et randomisés concernant les manipulations
vertébrales lombaires, thoraciques et pelviennes.
Pour cela, ils ont envoyé une liste de 10 techniques « sham »10
à 25 experts dans
le domaine, y compris des cliniciens et des universitaires. La plupart des experts
ont réfuté les différentes techniques considérant que le placebo comprenait un
composant actif de la technique vertébrale ou que la technique n’était pas crédible.
Les auteurs ont alors conclu à la nécessité de trouver une technique placebo
adaptée à l’objectif étudié.
Ainsi, si l’on veut étudier l’ensemble de la thérapie il faudra utiliser un groupe
non traité. En revanche, si l’objectif est d’analyser un élément spécifique de la
technique alors il sera nécessaire d’étudier un groupe traité ainsi qu’un groupe
placebo ne comprenant pas cet élément. En suivant ce modèle il y aurait alors
moins de désaccord concernant les résultats. (30)
Il semblerait donc utile de compléter ces différentes études à l’aide d’un placebo
adapté et d’en analyser les résultats.
10
Feinte en anglais
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19
II. MATERIEL ET METHODE
II.1 Population et contexte
Cette étude expérimentale a été réalisée sur 50 étudiants de l’Institut Dauphine
d’Ostéopathie.
Chaque patient a été reçu dans la même salle de consultation (salle 5 du Centre
Ostéopathique des Halles) et nous avons essayé de reproduire le contexte clinique
et de formuler des explications identiques à chaque fois. En effet, de même que la
forme la couleur ou la taille d’un médicament placebo, il a été montré que
l’agencement du cabinet ou le port de la blouse par exemple, peuvent avoir un
impact sur le patient, tout comme le comportement et les mots utilisés (31).
Ainsi, l’ensemble de la population ne connaissait pas l’intitulé exact de ce
mémoire afin de ne pas influencer les résultats.
Figure 4: Salle 5 du Centre ostéopathique des Halles
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20
II.1.1 Critères d’inclusion
Les patients sélectionnés étant des étudiants, ils appartiennent tous à la même
tranche d’âge : entre 20 et 30 ans.
Chaque patient devait présenter :
- Une dysfonction ostéopathique en rotation sur une vertèbre entre T4 et T8.
- Une hyperesthésie sur le dermatome correspondant : de l’épineuse et des
para-vertébraux dorsaux du même niveau.
II.1.2 Critères d’exclusion
Avant toute manipulation, une anamnèse complète a été effectuée afin
d’éliminer toute contre-indication à la manipulation :
- Traumatique : fracture ou luxation costale
- Toute pathologie inflammatoire touchant le rachis dorsal et endommageant
les processus articulaires postérieurs ou les muscles para-vertébraux
(arthrose, fibromyalgie…)
- Toute fragilité osseuse empêchant la manipulation (ostéoporose, traitement
à base de cortitcoïdes sur le long terme)
- Enfin, toute pathologie infectieuse, tumorale, vasculaire, neurologique ou
extra-rachidienne viscérale à l’origine de douleurs projetées dorsales
(angor, infarctus, pneumothorax, pancréatite aigüe).
II.2 Etude
II.2.1 Type d’étude
Il s’agit d’une étude expérimentale randomisée, contrôlée et en aveugle.
Randomisée
Chaque patient a été réparti aléatoirement et au hasard, dans les différents
groupes afin d’éviter tout biais de sélection.
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21
Contrôlée
Un groupe de patients a subi une technique Hvba thoracique (chap 2.3.3) et
l’autre groupe a subi une technique dite « sham » sans aucune visée
thérapeutique. Ce dernier constitue le groupe placebo. La technique sham a été
décrite au sujet comme une technique ostéopathique tissulaire. Aucune autre
précision n’a été apportée.
Aveugle
Cette étude a été réalisée :
- A l’aveugle du patient : les étudiants sélectionnés n’avaient pas
connaissance de l’intitulé exact de ce mémoire afin de ne pas fausser les
résultats des différents groupes et notamment de la technique placebo.
- A l’aveugle du testeur : les mesures ont été effectuées par Mlle Célia
Tournier, amie et binôme de travail, avant et après technique, celle-ci
n’ayant pas connaissance de la technique alors effectuée.
Cependant, les techniques ont été réalisées par mes soins, on ne peut alors pas
parler d’étude expérimentale en double aveugle.
II.2.2 Déroulement de l’étude
Dans un premier temps, chaque patient a subi une anamnèse complète, un
examen clinique et un testing ostéopathique articulaire afin de sélectionner les
patients correspondant aux critères d’inclusion. Ceux-ci ont alors été divisés en
deux groupes, au hasard.
Dans un second temps, la première mesure est effectuée par Célia Tournier en
plaçant l’algomètre sur l’épineuse de la vertèbre en dysfonction, marquée à l’aide
d’un stylo dermographique, patient assis.
Le patient indique à quel moment il ressent une douleur à la pression : la mesure
est notée.
On appelle alors :
- Groupe HvBa 1 = H1 les patients sur lesquels une Dog technique (chap.
II.3.2) va être pratiquée.
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22
- Groupe placebo 1 = P1 les patients sur lesquels la technique placebo
(chap. II.3.3) est réalisée.
Une fois la technique effectuée, une nouvelle mesure est relevée immédiatement
après, patient assis :
- H2 : mesure à l’instant t=0 sur les patients ayant subi la Dog technique.
- P2 : mesure à l’instant t=0 sur les patients ayant subi la technique placebo.
Enfin, une dernière mesure est prise cinq minutes après réalisation de la
technique :
- H3 : mesure à l’instant t=5 minutes sur les patients ayant subi la Dog
technique.
- P3 : mesure à l’instant t=5 minutes sur les patients ayant subi la technique
placebo.
Durant les 5 minutes d’attente le patient est assis et relâché.
Nous avons veillé à ce que tous les patients se rassoient de la même façon et
restent dans la même position pendant le temps d’attente.
Figure 5: Prise des mesures par Mlle Célia Tournier
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23
II.3 Méthodologie pratique
II.3.1 Testing ostéopathique
Position du patient : assis, bassin proche du bord de table, mains croisées
sur les épaules opposées.
Position du praticien : derrière le sujet, au contact de celui-ci.
La main postérieure est palpatrice, pouce partie latérale de l’épineuse de la
vertèbre à tester.
La main antérieure prend en berceau les bras du sujet.
Le praticien effectue une rotation du tronc du patient jusqu’à l’étage à tester et
ressent avec sa main postérieure. Le test est ensuite effectué dans l’autre rotation.
Le praticien note alors l’étage vertébral en dysfonction (entre T4 et T8) à l’aide
d’un stylo dermographique.
II.3.2 Technique HvBa thoracique : Dog technique (32 p. 288)
Position du patient : en décubitus dorsal, les mains croisées sur les épaules
opposées, le bras du coté de la postériorité est au dessus.
Position du praticien : debout du coté opposé à la postériorité, en direction
céphalique.
De sa main céphalique, le praticien empaume l’épaule du côté de la
postériorité et amène le tronc du sujet vers lui afin de placer sa main
caudale. L’éminence thénar de cette dernière est placée sur la transverse de
la vertèbre en dysfonction, le pouce dans l’axe vertébral, les doigts se
placent sur le massif articulaire opposé.
Le praticien ramène le patient sur la table en effectuant une flexion du
tronc avec sa main céphalique amenant la tension jusqu’à l’étage à
manipuler.
Le praticien exerce alors une pression avec son thorax sur les coudes du
patient en direction de sa main caudale et effectue le thrust.
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24
Figure 6: Technique HvBa thoracique
II.3.3 Technique « Sham »
Position du patient : en décubitus dorsal, les mains croisées sur les épaules
opposées, le bras du coté de la postériorité est au dessus.
Position du praticien : debout du coté opposé à la postériorité, en direction
céphalique.
De sa main céphalique, le praticien empaume l’épaule du côté de la
postériorité et amène le tronc du sujet vers lui afin de placer sa main
caudale. L’éminence thénar de cette dernière est placée sur la transverse de
la vertèbre en dysfonction, le reste de la main se place à plat
transversalement à l’axe vertébral.
Le praticien ramène le patient sur la table en effectuant une flexion du
tronc avec sa main céphalique amenant la tension jusqu’à l’étage en
dysfonction.
Le praticien exerce une pression avec son thorax sur les coudes du sujet,
en direction de sa main céphalique. Aucun thrust n’est alors effectué.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
25
Ayant observé qu’une Dog technique durait environ 25 secondes, nous avons
essayé d’appliquer cette durée lors de la réalisation de la technique « sham ».
Figure 7: Technique "sham"
II.4 Matériel
Nous avons utilisé un algomètre manuel dont le principe est de mesurer le
seuil de douleur à la pression. Celui utilisé dans cette étude présente une surface
ronde d’environ 1cm de diamètre à appliquer sur la peau.
Ainsi, lorsque nous enfonçons cette surface au niveau de l’épineuse de la vertèbre
en dysfonction, une mesure de pression en Gm/cm² s’affiche. Dès que le patient
évoque une douleur la mesure est relevée.
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27
III. RESULTATS
III.1 Caractéristiques de la population
Sur les 50 sujets ayant participés à l’étude :
- 24 sont des femmes (48%), 26 des hommes (52%)
- L’âge moyen est de 23 ans.
Sur les 25 sujets expérimentaux :
- 9 sont des femmes (36 %), 16 des hommes (64%)
- L’âge moyen est de 24 ans.
Sur les 25 sujets placebo :
- 15 sont des femmes (60%), 10 des hommes (40%)
- L’âge moyen est de 22 ans.
III.2 Résultats de l’expérimentation
Rappels des différentes mesures :
Pour le groupe expérimental :
- H1 : Mesure du seuil de douleur à la pression avant réalisation de la
technique HvBa
- H2 : Mesure du seuil de douleur à la pression immédiatement après
réalisation la technique HvBa
- H3 : Mesure du seuil de douleur à la pression 5 minutes après réalisation
de la technique HvBa
Pour le groupe placebo :
- P1 : Mesure du seuil de douleur à la pression avant réalisation de la
technique placebo
- P2 : Mesure du seuil de douleur à la pression immédiatement après
réalisation de la technique placebo
- P3 : Mesure du seuil de douleur à la pression 5 minutes après réalisation
de la technique placebo
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28
III.2.1 Comparaison entre les groupes HvBa et effet placebo avant
technique
Pour que l’expérimentation ait une valeur statistique, il faut que la
randomisation soit bonne c’est-à-dire que la population soit homogène dans
les deux groupes.
Pour cela, nous avons calculé le minimum, le maximum, la médiane, le 1er
et
le 3ème
quartile des seuils de douleur à la pression dans chaque groupe de
mesures H1 et P1.
Dans l’échantillon HvBa (H1) :
- Le minimum est 600 g/cm²
- Le maximum est 1650 g/cm²
- La médiane est 1000 g/cm²
- Le 1er
quartile Q1= 950 g/cm²
- Le 3ème
quartile Q3 = 1250 g/cm²
Dans l’échantillon Placebo (P1) :
- Le minimum est 500 g/cm²
- Le maximum est 1600 g/cm²
- La médiane est 1150 g/cm²
- Le 1er
quartile Q1= 1000 g/cm²
- Le 3ème
quartile Q3 = 1300 g/cm²
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
29
Figure 9: Diagramme en boîtes à moustaches pour les mesures H1 et P1
L’observation de ces diagrammes d’indicateurs statistiques nous montre
l’homogénéité de la population choisie.
Nous avons confirmé cela par un test t de Student non apparié, p=0,05. La
distribution de la variable est donc la même dans les deux groupes.
De plus, avec le test de Levene on obtient p=0,7711
, l’hypothèse d’homogénéité
des variances est donc non rejetée, les distributions des deux groupes semblent
bien issues du hasard.
III.2.2 Comparaison des résultats au sein du groupe HvBa
III.2.2.1 Comparaison des résultats avant et après technique HvBa (H1-H2)
Les mesures relevées immédiatement après la réalisation de la technique HvBa
thoracique montrent un changement de seuil de douleur à la pression.
La moyenne des différences de seuil de douleur a été calculée et correspond à une
augmentation d’environ 141,2 g/cm².
11
p value : seuil observé, en statistiques, correspondant à la probabilité que le résultat soit issu du
hasard. Le résultat du test est significatif pour p>0,05. Si p<0,05, le résultat obtenu n’est pas issu
du hasard.
600 500
1000
1150
1650 1600
1250 1300
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
1600
1800
Indicateurs statistiques pour les mesures H1
Indicateurs statistiques pour les mesures P1
Diagramme en boîtes
à moustaches pour les mesures H1 et P1
1er Quartile
Minimum
Médiane
Maximum
3ème Quartile
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30
Le test t de Student apparié montre que les mesures relevées avant la technique
sont statistiquement différentes de celles prises après la technique (p=0,007528).
III.2.2.2 Comparaison des résultats après la technique HvBa (H2-H3)
De la même façon, on observe un changement du seuil de douleur à la
pression 5 minutes après réalisation de la technique.
La moyenne des différences de seuils de douleur a été calculée et correspond à
une augmentation d’environ 222,8 g/cm² entre la mesure prise immédiatement
après technique et celle prise 5 minutes après.
Le test t de Student apparié montre que ces mesures sont statistiquement très
différentes (p= 0,000057)
III.2.2.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique HvBa
(H1-H3)
Enfin, après calcul de la moyenne des différences de seuils de douleur à la
pression entre la mesure initiale (H1) et la mesure prise 5 minutes après
réalisation de la technique (H3), on observe une amélioration de 320 g/cm².
Le test t de Student montre que ces mesures sont statistiquement très différentes
(p=0,000000247).
Figure 10: Comparaison des gains moyens de seuils de douleur à la pression
sur l'échantillon HvBa
0
50
100
150
200
250
300
350
Seu
il d
e d
ou
leu
r à
la p
ress
ion
(g/
cm²)
Gains moyens des seuils de douleur à la pression
sur l'échantillon HvBa
Gain moyen entre H1 et H2 (g/cm²)
Gain moyen entre H2 et H3 (g/cm²)
Gain moyen entre H1 et H3 (g/cm²)
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31
III.2.3 Comparaison des résultats au sein du groupe placebo
III.2.3.1 Comparaison des résultats avant et après technique placebo (P1-P2)
La moyenne des différences de seuil de douleur à la pression entre les mesures
relevées avant réalisation de la technique placebo et celles prises après la
technique a été calculée et on observe une diminution du seuil de douleur à la
pression de 22 g/cm².
Le test t de Student apparié montre que les mesures relevées avant la technique
sont statistiquement semblables à celles prises après la technique (p= 0,7564)
III.2.3.2 Comparaison des résultats après la technique placebo (P2-P3)
La moyenne des différences de seuil de douleur à la pression entre les mesures
relevées immédiatement après la technique et celles prises 5 minutes après a été
calculée et on observe une augmentation de 150g/cm² du seuil de douleur.
Le test t de Student apparié montre que les mesures sont statistiquement
différentes (p=0,02678)
III.2.3.3 Comparaison des résultats avant et à distance de la technique
placebo (P1-P3)
La moyenne des différences de seuil de douleur à la pression entre les mesures
initiales et celles relevées 5 minutes après réalisation de la technique placebo
montre une augmentation du seuil de douleur de 148g/cm².
Le test t de Student apparié montre que ces mesures sont statistiquement
différentes(p=0,04535).
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
32
Figure 11: Comparaison des gains moyens des seuils de douleur à la pression
dans l'échantillon placebo
III.2.4 Comparaison entre les groupes Hvba et placebo après technique
III.2.4.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes
avant et après technique (deltas H2-H1 et P2-P1)
Nous avons vu précédemment que la moyenne des différences des seuils de
douleur à la pression avant et après technique, est de 141,2 g/cm² pour le groupe
Hvba et de – 22g/cm² pour le groupe placebo.
D’après le test t de Student non apparié, les moyennes des différences sont
statistiquement différentes dans les deux groupes (p= 0,05).
Figure 12: Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1
-40
-20
0
20
40
60
80
100
120
140
160 Se
uil
de
do
ule
ur
à la
pre
ssio
n (
g/cm
²)
Gains moyens des seuils de douleur à la pression dans
l'échantillon placebo
Gain moyen entre P1 et P2 (g/cm²)
Gain moyen entre P2 et P3 (g/cm²)
Gain moyen entre P1 et P3 (g/cm²)
-50
0
50
100
150
Seu
il d
e d
ou
leu
r à
la p
ress
ion
(g
/cm
²)
Comparaison des moyennes des deltas H2-H1 et P2-P1
Gain moyen entre H1 et H2 (g/cm²)
Gain moyen entre P1 et P2 (g/cm²)
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33
III.2.4.2 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes
après technique (deltas H3 – H2 et P3 – P2)
Nous avons vu précédemment que la moyenne des différences de mesures
prises immédiatement après la technique et 5 minutes après est de 222,8 g/cm²
pour le groupe HvBa et de 150g/cm² pour le groupe placebo.
Le test t de Student non apparié montre que ces mesures sont statistiquement
semblables (p=0,342)
Figure 13: Comparaison des deltas H3-H2 et P3-P2
III.1 Comparaison de la différence entre les relevés des deux groupes à
distance de la technique (delta H3 –H1 et P 3 – P1)
Les moyennes des différences entre les mesures initiales et celles relevées 5
minutes après la technique sont : 320 g/cm² pour le groupe HvBa et 148g/cm²
pour le groupe placebo.
Le test t de Student non apparié montre que ces mesures sont significativement
différentes (p =0,03).
0
50
100
150
200
250
Seu
il d
e d
ou
leu
r à
la p
ress
ion
(g/
cm²)
Comparaison des moyennes des deltas H3-H2 et P3-P2
Gain moyen entre H2 et H3 (g/cm²)
Gain moyen entre P2 et P3 (g/cm²)
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
34
Figure 14: Comparaison des moyennes des deltas H3-H1 et P3-P1
III.3 Interprétation des résultats et synthèse
Le but de ce mémoire était d’objectiver, de la façon la plus scientifique possible,
l’efficacité d’une technique HvBa thoracique et celle de l’effet placebo sur la
douleur.
L’étude a recruté une population homogène (p=0,5), avec une proportion
similaire d’hommes et de femmes (26 hommes et 24 femmes). Cela montre qu’il
n’y a pas eu de biais de sélection dans la population choisie.
L’analyse des mesures de seuils de douleur à la pression prises immédiatement
après la technique montrent :
- Une amélioration significative du seuil de douleur à la pression suite à la
réalisation de la technique HvBa (p=0,007528). Il a fallu une pression plus
importante pour obtenir la même douleur chez le patient. Cela montre
l’efficacité immédiate de la manipulation vertébrale sur la douleur.
- Que le groupe placebo n’a pas montré de changement significatif puisque
les mesures P1 et P2 sont statistiquement semblables (p=0,7564). Il n’y a
donc pas d’effet antalgique significatif immédiat.
0
50
100
150
200
250
300
350
Seu
il d
e d
ou
leu
r à
la p
ress
ion
(g/
cm²)
Comparaison des moyennes des deltas H1-H3 et P1-P3
Gain moyen entre H1 et H3 (g/cm²)
Gain moyen entre P1 et P3 (g/cm²)
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35
L’étude des mesures prises à distance de la technique montre :
- De nouveau une amélioration significative du seuil de douleur à la
pression pour le groupe HvBa (p=0,000000247). On peut en déduire que
l’effet antalgique de la manipulation continue à plus long terme.
- Une amélioration significative du seuil de douleur pour le groupe placebo
puisque les valeurs relevées avant et 5 minutes après la technique sont
statistiquement différentes (p=0,04535). On peut supposer que l’effet
antalgique du placebo se met en place après quelques minutes.
Cependant, lorsque l’on analyse les valeurs p (p-value), on observe que celles-
ci sont bien plus significatives pour les groupes HvBa. L’efficacité de la
manipulation vertébrale est donc plus importante.
Enfin, la comparaison des variations entre les deux groupes n’a pas montré de
différence significative immédiatement après la technique puis les différences H2-
H1 et P2-P1 sont statistiquement semblables.
Cependant, les moyennes des différences de seuils de douleur à la pression entre
les mesures initiales et à distance des deux groupes (H3-H1 et P3 –P1) sont
statistiquement différentes (p=0,03). Cela montre que l’effet antalgique de la
technique structurelle est plus important que celui du placebo. Cependant, la
présence d’un effet antalgique du placebo n’est pas négligeable.
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36
IV. DISCUSSION
Le but de ce mémoire était d’objectiver l’effet antalgique de la manipulation
vertébrale mais également de rechercher l’impact éventuel de l’effet placebo sur la
douleur en ostéopathie.
IV.1 Discussion technique
Malgré notre volonté de faire une étude la plus scientifique possible, nous
nous sommes heurtés, au cours de cette expérimentation, à plusieurs difficultés.
Concernant la population d’étude, les patients ayant participé à
l’expérimentation ont été choisis parmi les étudiants de l’Institut Dauphine
d’Ostéopathie (IDO), ayant tous sensiblement le même âge. L’ensemble de ces
éléments montrent que la population étudiée ne constitue pas un échantillon
représentatif. Cependant, les étudiants de l’IDO représentaient un échantillon
conséquent que nous n’aurions pas pu trouver ailleurs.
En outre, il faut noter que la prévalence d’hommes présentant une dorsalgie était
plus importante (52%) que celle des femmes (48%), ce qui est contradictoire
avec l’étude du Bulletin épidémiologique hebdomadaire de veille sanitaire
(Chapitre I.1). Mais cette dernière prenait en compte 3710 sujets et présentait
donc un échantillon plus représentatif que le notre.
Bien que le traitement ostéopathique se concentre essentiellement sur la
normalisation des restrictions de mobilité et non sur la douleur, il nous a semblé
cohérent de mesurer l’effet antalgique d’une manipulation, la douleur étant le
motif de consultation le plus fréquent. De plus, il était difficile de trouver un outil
permettant de mesurer les variations de mobilité entre deux vertèbres du rachis
thoracique.
En conséquence, suite aux différents articles et études publiées montrant la
reproductibilité de l’utilisation d’un algomètre pour le diagnostic des troubles
musculo-squelettiques et la mesure de l’efficacité des manipulations vertébrales
sur la douleur (chap. I.4), nous avons choisi d’utiliser un algomètre manuel
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37
comme outil de mesure.
En effet, une étude a montré que la mesure du seuil de douleur à la pression était
une mesure fiable et que des mesures répétées sur un muscle sain trois jours de
suite ne variaient pas. Cette même étude a aussi prouvé que cette fiabilité était
accrue lorsqu’une seule personne effectuait toutes les mesures (33).
D’autres études portant sur la répétitivité des mesures, et ce sur différents
muscles, confirment cette fiabilité. (34) (35) (36) (37)
Par conséquent, l’algomètre paraissait être un appareil de choix pour quantifier
l’effet antalgique d’une manipulation vertébrale.
Cependant, l’algomètre ayant servi aux différentes mesures était peu précis et
présentait une puissance limitée. En effet, le seuil de douleur maximal à la
pression ne pouvait dépasser les 1700 g/cm² ce qui était parfois insuffisant chez
certains sujets.
Dans le chapitre I.4, nous avons évoqué certaines études évaluant l’effet
antalgique des manipulations. Parmi celles-ci, certaines ont montré une
augmentation de la concentration des endorphines plasmatiques après
manipulation (24). Nos moyens techniques ne nous permettaient pas de reprendre
une telle étude.
Concernant le protocole expérimental, nous avons choisi de mesurer le
seuil de douleur à la pression immédiatement après réalisation de la technique afin
d’en prouver l’efficacité antalgique instantanée et donc la présence d’un réflexe
neurophysiologique lors de la manipulation vertébrale et l’éventuelle implication
de ce dernier dans la technique placebo (chap. IV.2). Une deuxième mesure a été
relevée 5 minutes après la réalisation de la technique afin d’observer l’effet
antalgique à plus long terme, ce qui est le cas d’après nos résultats.
Il aurait été intéressant de prendre des mesures à intervalles de temps plus larges,
quelques heures puis quelques jours après afin d’analyser l’effet antalgique de la
technique ou du placebo à long terme. Cependant, les sujets ayant participé à
l’étude n’avaient que peu de temps à nous consacrer car l’expérimentation
s’effectuait lors de leurs vacations cliniques. De plus, étant étudiants en
ostéopathie, les différentes manipulations subies en cours auraient pu fausser les
résultats.
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38
De plus, afin d’objectiver au mieux l’effet placebo il aurait été intéressant de
modifier certains paramètres (la salle de consultation, le port de la blouse, la
description de la technique pratiquée). En effet, des études ont montré l’influence
de ces divers facteurs sur l’effet placebo, diminuant ou augmentant l’effet
antalgique (31).
Cela n’a pas été possible en raison de l’impossibilité de revoir les patients à long
terme.
Enfin, une expérimentation clinique, pour être la plus objective possible et
éviter les biais d’interprétation des protagonistes, doit se dérouler en double
aveugle : le patient ne sait pas quel traitement lui est administré et le praticien ne
sait pas si le patient traité appartient au groupe expérimental ou au groupe témoin.
Ici, l’expérimentation ne peut s’effectuer en double aveugle, le praticien ayant
obligatoirement connaissance de la technique réalisée. Il s’agit donc d’un essai en
simple aveugle uniquement, la technique ayant été choisie à l’insu du patient et du
releveur de pression algométrique.
IV.2 Discussion ostéopathique
Lors de l’expérimentation, nous nous sommes focalisés sur l’efficacité
d’une seule technique ostéopathique. Cela va à l’encontre d’un des grands
principes de l’ostéopathie : la globalité du traitement. Afin de normaliser
définitivement une dysfonction ostéopathique et d’éviter les récidives, il est
nécessaire d’en chercher les différentes étiologies possibles et de choisir alors un
traitement global adapté.
Au cours de cette étude, il s’agissait davantage de prouver la présence d’un
réflexe neurophysiologique et d’analyser l’influence respective des techniques
structurelle et placebo sur ce réflexe. La rapidité de la réponse antalgique (H2),
qui se prolonge (H3) prouve l’hypothèse du mécanisme neurophysiologique
exposé par Korr (Chapitre I.2.2.4) et donc l’impact de la technique HvBa sur ce
réflexe. En revanche, les résultats P2 ne permettent pas de montrer une
implication de l’effet placebo à ce niveau.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
39
Concernant les résultats du groupe placebo, nous avons été étonnés d’observer
une aggravation de la douleur à la pression après réalisation de la technique
« sham » (P2).
Cela pourrait s’expliquer par le fait que l’algomètre ait provoqué une stimulation
mécanique des nocicepteurs déjà sensibilisés par la dysfonction ostéopathique
(17). Dans le chapitre I.2.2.4, nous avons en effet évoqué l’augmentation de la
durée et de l’intensité de la douleur par sensibilisation centrale.
Ce mécanisme provoquerait également la contraction réflexe des muscles para-
vertébraux dorsaux. En effet, Korr et Denslow avaient déjà fait cette constatation
suite à une légère pression exercée sur les épineuses des étages en lésion alors
qu’au niveau des étages normaux la pression devait être plus importante pour
obtenir la contraction (15 p. 29).
En revanche, il est intéressant d’observer la mise en place d’un effet antalgique
cinq minutes après réalisation de la technique placebo. Dans le chapitre I.2.4, nous
avons évoqué la possibilité de stimuler les fibres Aβ et donc d’inhiber les influx
nociceptifs (théorie du Gate Control) par manipulation. Le simple toucher mis en
place dans la technique placebo se rapproche davantage de cette stimulation et
pourrait être à l’origine des résultats observés (P3).
Les sujets sélectionnés étant des étudiants en ostéopathie, leurs
connaissances des techniques, leurs attentes et croyances pourraient avoir eu un
impact sur les résultats obtenus. En effet, plusieurs études portant sur l’impact des
attentes, nous poussent à ne pas négliger leurs effets.
En général, l’attente a pour but d’anticiper un évènement pour mieux y faire face :
par exemple, l’attente d’un résultat futur peut exister et influer sur des réactions
physiologiques, comme la douleur ou l’anxiété, entraînant alors des modifications
du comportement (38).
Les attentes ne fonctionnent pas seules : les mécanismes de mémoire et de
motivation ont été mis en évidence.
Il existe différents types d’attentes, positives ou négatives : il a été montré qu’un
patient sachant être sous contrôle thérapeutique peut s’attendre à un bénéfice
thérapeutique supérieur en raison des divers examens qu’il subit et de l’attention
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40
qu’on lui porte. De la même façon, l’attente d’un résultat négatif permettant
d’anticiper une menace augmente le niveau d’anxiété du patient alors que l’attente
d’un résultat positif le diminue et active les réseaux neuronaux des mécanismes de
récompense (3).
La meilleure preuve que l’anxiété participe à l’effet placebo est montrée par l’effet
nocebo. Pour induire un effet nocebo, une substance inerte est administrée en y
associant par exemple des suggestions verbales négatives. Une étude menée par
Colloca et coll. a utilisé une procédure nocebo dans laquelle des suggestions
verbales de stimulations douloureuses ont été données avant une stimulation
tactile ou de faible intensité de stimuli électriques douloureux. Cela a induit des
effets hyperalgiques12
et allodyniques prouvant ainsi que les attentes négatives
entraînent une amplification de la douleur (39). Cela provoque l’activation des
cortex cingulaire antérieur, préfrontal, insulaire et de l’hippocampe au cours de
l’anticipation. Les attentes positives, elles, activent les cortex somato-sensoriel,
insulaire et cingulaire antérieur. (3)
Nous avons vu dans le chapitre 1.2.3.2, que les cortex cingulaire antérieur et
préfrontal étaient activés lors du mécanisme de réactivité placebo, les attentes
jouent donc un rôle primordial dans la potentialisation de l’effet placebo.
Nous pouvons donc penser que les attentes des patients concernant l’efficacité des
techniques structurelles ou tissulaires (telle qu’a été décrite la technique placebo)
ont pu influencer les résultats sur la douleur ressentie après la technique (mesures
H2 et P2).
De plus, les évènements futurs peuvent également induire des changements
physiologiques par activation des circuits de récompense. Le noyau accumbens et
l’aire tegmentale ventrale jouent un rôle central dans les mécanismes de
récompenses dopaminergiques. D’autres régions comme l’amygdale, la substance
grise périaqueducale, le thalamus, l’hypothalamus et la région sous thalamique
sont impliquées.
En effet, en 2001, De la Fuente-Fernandez et coll. ont analysé la libération de
dopamine endogène en utilisant la tomographie à émission de positons avec un
traceur radioactif se liant à la dopamine D2 et à son récepteur D3. Après
12
Sensation douloureuse d’intensité anormalement élevée suite à une stimulation douloureuse
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41
administration de placebo, ils ont observé une libération correspondant à une
augmentation de 200% de la concentration extracellulaire en dopamine (40). En
conséquence, les chercheurs ont supposé que la dopamine libérée dans le noyau
accumbens était associée à l’attente de l’amélioration des symptômes du patient,
ce qui pourrait être considéré comme une sorte de récompense.
Dans une autre étude menée par Scott et coll., il a été montré que les actions
dopaminergiques et opioïdes sont associées à l’anticipation et à l’efficacité perçue
du placebo. En effet, on observe que la diminution de la douleur suite à
l’administration de placebo est associée à une plus grande activité de la dopamine
et des opiacés dans le noyau accumbens. Ces derniers participeraient donc aux
circuits de la récompense et de la motivation.
Ainsi, cela renforce l’hypothèse évoquée précédemment : l’anticipation et
l’attente de tel ou tel résultat par les patients de l’étude a pu amplifier l’effet
antalgique par activation des circuits de récompense.
Un autre phénomène indispensable à la réactivité placebo a été mis en
évidence : l’apprentissage. Par exemple, si l’on administre à des patients
migraineux prenant régulièrement de l’aspirine, une pilule ayant la même
ressemblance (couleur, forme…) on obtient une réduction de la douleur.
De la même façon, les lieux, le personnel soignant ou encore les rituels
thérapeutiques peuvent être à l’origine de l’amélioration clinique. Cet effet
conditionné est dû à l’association stimulus-amélioration des symptômes. Cet
apprentissage associatif peut représenter la base de nombreux effets placebos : il
est connu que si un placebo est administré pour la première fois, la réponse au
placebo est présente mais faible. En revanche, si le placebo est donné après deux
administrations précédentes d’un analgésique efficace la réponse est beaucoup
plus forte (3).
Les étudiants de l’IDO subissent des techniques structurelles et tissulaires tout au
long de leur scolarité chacun les associant à un vécu ou à un résultat qu’il soit
positif ou négatif. Ces phénomènes d’attente et de conditionnement étaient
présents tout au long de notre expérimentation et ce davantage que dans une
population n’ayant aucune connaissance des techniques ostéopathiques ; leur
impact dans nos résultats expérimentaux ne sont donc pas négligeables.
La fréquence des manipulations HvBa au sein de l’IDO pourrait expliquer la plus
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42
importante augmentation du seuil de douleur à la pression entre H2 et H3 mais
également l’effet antalgique de la technique placebo (P2-P3).
Il est donc difficile de quantifier la part exacte d’efficacité de la manipulation et
celle de l’effet placebo.
Enfin, la présence d’une amélioration du seuil de douleur à la pression cinq
minutes après réalisation de la technique placebo pourrait être expliquée par la
théorie de « guérison par le toucher délicat » (qui s’apparente au toucher
thérapeutique) décrite par Gretchen Stevens comme un complément d’un
traitement médical ou autre.
En effet, une étude a été réalisée au Center for Complementary Care à Eskdale sur
35 patients atteints de cancer (41). Les évaluations ont été effectuées à l’aide d’un
questionnaire utilisant des échelles visuelles analogiques et d’une analyse des
changements dans le fonctionnement physique et psychologique. De nettes
améliorations du stress, de l’anxiété et des douleurs ont pu être observées. Il a été
conclu que la guérison par le toucher doux est un complément certain du
traitement médical.
En 2007, les mêmes auteurs ont analysés l’impact du toucher délicat chez des
patients atteints de troubles de santé mentale (42). Quarante sept patients ont reçu
4 séances de traitement. De la même façon, les patients décrivent une amélioration
du stress, de l’anxiété et de la dépression.
Enfin, une autre étude a été menée par Weze C. et coll. sur 76 patients souffrant de
troubles musculo-squelettiques (43). La plupart des patients souffraient de maux
de dos en majorité depuis plus de cinq ans. Chaque patient a reçu 4 séances d’une
heure de traitement. L’évaluation a été fondée sur des questionnaires comprenant
des caractéristiques spécifiques à chaque patient, des notes subjectives concernant
la douleur, l’impotence fonctionnelle et les troubles psychologiques. Les scores
des échelles visuelles analogiques ont été significativement réduits et
d’importantes améliorations concernant la mobilité et les activités habituelles ont
été observées. Les auteurs rapportent notamment que 55% des sujets souffrant
troubles musculo-squelettiques ont diminué sensiblement leur usage
d’antalgiques.
Lors de notre technique placebo, nous avons appliqué un simple toucher
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43
thérapeutique pouvant s’apparenter en partie à la guérison par le toucher.
Cependant, le toucher thérapeutique est également présent lors de la réalisation de
la technique structurelle.
De plus, ces études sont de simples observations cliniques, d’éventuels
mécanismes neurologiques ou biochimiques pouvant potentialiser les effets des
manipulations ou du placebo n’ont pas été mis en évidence. Il serait intéressant
d’investiguer ces hypothèses par d’autres essais cliniques.
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44
Conclusion
Il existe, à ce jour, peu de publications attestant de l’efficacité des
techniques ostéopathiques. Pour cette raison, il m’a semblé intéressant de fonder
ce mémoire de fin d’études sur ce sujet.
Le but de ce mémoire était d’observer et de quantifier le plus
scientifiquement possible l’effet antalgique d’une technique HvBa thoracique au
niveau moyen. De plus, comme nous l’avons vu, le placebo et l’effet placebo ont
souvent été analysés et utilisés dans la pratique médicale et je voulais investiguer
leur éventuel impact en ostéopathie.
Aux termes de cette étude expérimentale, il a été montré que la manipulation
vertébrale avait un effet antalgique conséquent, immédiat et à court terme. Il ne
m’a pas été possible de quantifier la part d’effet placebo présent dans cette
technique, mais j’ai néanmoins pu observer qu’il existait et avait un réel impact
sur la douleur.
En reprenant la définition de Brody (2), nous pouvons conclure que l’effet
placebo peut « stimuler la thérapie » ostéopathique.
La main du praticien est un outil thérapeutique et relationnel qui pourrait
augmenter l’effet antalgique et l’effet placebo tout en instaurant une
communication non verbale. Il est donc nécessaire d’en prendre conscience dans
notre pratique quotidienne et de considérer cet effet comme un atout
supplémentaire à ne pas négliger.
Pour se faire, il devient indispensable d’en mesurer l’impact non seulement
sur toutes les techniques structurelles mais plus largement sur la pratique
ostéopathique dans son ensemble.
2013 - 2014 Institut Dauphine d’Ostéopathie
45
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48
Glossaire
Algomètre : Outil permettant la mesure de la pression nécessaire pour atteindre le
seuil de douleur
OMS : Organisation mondiale de la santé
Allodynie : Douleur déclenchée par un stimulus normalement indolore
Hyperesthésie : Sensibilité exacerbée
Analgésie : Abolition de la sensibilité à la douleur, spontanée ou thérapeutique
Sham : Feinte en anglais
p value : seuil observé, en statistiques, correspondant à la probabilité que le
résultat soit issu du hasard. Le résultat du test est significatif pour p>0,05. Si
p<0,05, le résultat obtenu n’est pas issu du hasard.
Hyperalgie : Sensation douloureuse d’intensité anormalement élevée suite à une
stimulation douloureuse
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Résumé
Le but de ce mémoire était d’objectiver le plus scientifiquement possible
l’effet antalgique d’une manipulation structurelle thoracique en comparaison à une
manipulation dite placebo en mesurant le seuil de douleur à la pression à l’aide
d’un algomètre.
Nous avons mis en place un protocole expérimental fondé sur 50 sujets, 25 ayant
subi une technique HvBa thoracique au niveau moyen et 25 une technique
placebo.
L’analyse des résultats a montré une amélioration significative du seuil de douleur
à la pression suite à la manipulation vertébrale et la présence d’un effet placebo
non négligeable.
Bien que cette étude nécessite d’être complétée en comparant l’ensemble des
techniques structurelles, et plus largement des techniques ostéopathiques, à des
groupes placebos, nous pouvons d’ores et déjà mettre en avant l’effet antalgique
de la manipulation structurelle et l’impact de l’effet placebo en ostéopathie.
Mots clés : ostéopathie, douleur, antalgique, dysfonction somatique, technique
structurelle, effet placebo, algomètre.
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Abstract
The goal of this essay was to objectify in the most scientific manner possible the
analgesic effect of a structural thoracic manipulation as compared to placebo
manipulation, by measuring pain threshold to the applying of pressure using an
algometer.
We established an experimental protocol based on 50 subjects, 25 having received
a mid-level HvT thoracic technique and 25 who received a placebo technique.
The analysis of the results showed a significant increase of the pain threshold to
pressure following a vertebral manipulation and the presence of a non negligible
placebo effect.
Although this experiment needs to be finalized by the comparing of all of the
structural techniques, and more generally all osteopathic techniques, to placebo
groups, we can however already highlight the analgesic effect of structural
manipulation and the impact of the placebo effect in osteopathy.
Key words: osteopathy, pain, analgesic, somatic dysfunction, structural technique,
placebo effect, algometer.