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ELEVATION DE LA CREATININEMIE

Pr MN Peraldi

Vite ! C’est grave !Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il n’urine plus depuis 36 h. A l’examen, Il est confus et se prend pour un cow-boy. Il n’y apas de signes de choc. la PA est à 112/88 mmHg, la fréquence cardiaque est à 42/min, la température à 36°8 ; l’auscultation cardio-pulmonaire retrouve quelques crépitants aux bases ; il existe une matité sous-ombilicale .

Vite ! C’est grave !

• Examens complémentaires sanguins • Sodium 135 mmol/l

Potassium 7,6 mmol/lBicarbonates17 mmol/lChlore 110 mmol/lProtides 64 g/l CRP2 mg/lUrée 42 mmol/l Créatinine1600 mol/l Hémoglobine14,2 g/dl Troponinenégative

• Bandelette urinaire :Sang -Leucocytes -Protides -Nitrites -


• Complétez l’examen clinique

• Quel diagnostic vous paraît le plus probable ?

• Quels sont les 2 examens indispensables à demander en urgence ?


• Interprétez l’ECG

• Décrivez les autres signes que l’on pourrait observer

Vite ! C’est grave ! Votre collègue vous appelle à l’aide

• Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre en urgence ?

• Vingt-quatre heures plus tard, vous apprenez que la diurèse est de 8 litres en 12 heures.

• Les examens sanguins prélevés en urgence montrent :

Sodium154 mmol/l Potassium3,1mmol/l

Bicarbonates23 mmol/l Chlore100mmol/l

Urée30 mmol/l Créatinine380 mol/l

Vite ! C’est grave ! Votre collègue vous appelle à l’aide

• Comment expliquez-vous ce tableau ?• Quel est l’état d’hydratation ? • Quelles prescriptions faites-vous pour

corriger les troubles hydro-électrolytiques actuels ?

• Mr E vous pose des questions sur le pronostic de l’atteinte rénale. Que lui dites-vous ?

Conséquences de l'IR• Augmentation de la créatininémie et de l'urée

sanguine

• Hyperuricémie

• Hyperkaliémie

• Acidose métabolique

• Hypocalcémie

• Hyperphosphatémie

• Hyperhydratation extra-cellulaire

• Anémie

I. SAVOIR RECONNAITRE UNE ELEVATION SIGNIFICATIVE D’UN DOSAGE ISOLE DE LA CREATININEMIE

Il n’existe pas de limite absolue de la normale pour la créatininémie. Cependant, les valeurs considérées comme « normales » sont habituellement situées :

• entre 50 et 90 µmol/l chez la femme• entre 80 et 115 µmol/l chez l’homme

La créatininémie est surtout essentielle pour estimer à l’aide de formules le débit de filtration glomérulaire (DFG). La plus simple à utiliser est celle de Cockcroft et Gault qui nécessite la connaissance de l’âge, du sexe et du poids et qui donne une estimation de la clairance de la créatinine

Formule de Cockroft et Gault :

Ccr = [140 – âge (années) x poids (Kg)] x k

Créatininémie (µmol/L)k= 1,26 chez l’homme

k= 1,04 chez la femme

Le résultat doit ensuite être rapporté à la surface

corporelle pour normaliser le DFG par 1,73m2 :

Surface corporelle = √ [Poids (Kg) x Taille

(cm)/3600]Les résultats s’expriment en ml/min/1,73m2.

Cependant, ce calcul : n’est qu’une approximation du DFG

(surestimation du DFG) mais suffit le plus souvent dans la pratique clinique courante ;

n’est pas adapté dans de nombreuses circonstances physiologiques ou pathologiques notamment pour (++) :• les valeurs extrêmes d’âge (<20 ans ou > 75 ans)• l’obésité (indice de masse corporelle > 30Kg/m2

• les situations associées à un syndrome œdémateux (augmentation du compartiment extra-cellulaire) : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique,

• Les situations de déshydratation,• La grossesse.

La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) simplifiée, donne d’emblée un résultat normalisé pour la surface corporelle, mais demande l’utilisation d’un moyen de calcul électronique ou d’une réglette dédiée :

DFG mL/min/1 ,73m2 = 186,3 x [Créatininémie (µmol/L) x 0,885]

-1,154 x Age-0,203 x (0,742 si femme)

Aucune de ces deux formules ne doit être utilisée dans les situations d’instabilité du DFG (IRA), puisque production (musculaire) et élimination (rénale) de créatinine ne sont pas à l’équilibre.

La mesure de la clairance de la créatinine sur les urines de 24h ne doit plus être pratiquée car sa fiabilité dépend largement de la qualité du recueil d’urines, souvent prise en défaut.

Les principales indications de la mesure du DFG par une technique de référence (inuline, iohexol, EDTA-Cr51) sont :

– âge, taille ou index de masse corporelle extrêmes

– myopathie, paraplégie, quadriplégie.

Définition de l’insuffisance rénale

Le DFG est normale entre 90 et 120ml/min/1,73m2.

Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique une insuffisance rénale indiscutable.

Entre ces deux valeurs (60 à 89 ml/min/ 1,73m2) , il faut tenir compte de la présence de marqueurs d’atteinte rénale persistants plus de 3 mois (protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie, anomalies morphologiques de l’appareil urinaire) qui évoquent l’existence d’une néphropathie sous-jacente.

II. QUAND RECHERCHER UNE INSUFFISANCE RENALE OU UNE MALADIE RENALE (ANAES 2002)

Une estimation du DFG par la formule de Cockcroft et Gault est recommandée :

• Chez les patients ayant une anomalie de l’appareil urinaire :

- protéinurie, hématurie,

- Uropathie, lithiase, infections urinaires hautes récidivantes,

- Néphropathie connue familiale ou non

- Suivi d’une insuffisance rénale aiguë réversible

• Chez les patients ayant un risque de maladie rénale:

- Antécédents familiaux de néphropathie,- Diabète, hypertension artérielle, maladie

athéromatheuse, maladie systématique (amylose, sclérodermie, lupus,scarcoïdose) ;

- Insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, goutte ;

- Dysglobulinémie monoclonale- Prise prolongée ou consommation régulière de

médicaments néphrotoxiques (lithium, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antiviraux, ciclosporine, tacrolimus, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, diurétiques, antalgiques).

• Dans certaines circonstances :

- Avant et pendant la prescription d’aminosides, avant et après chimiothérapie néphrotoxique (cisplatine et dérivés), avant et après injection de produit de contrasteiodé ;

- Chez le sujet âgé (âge >75 ans), avant la prescription de médicaments à élimination rénale

• Devant des anomalies cliniques ou biologiques extra-rénales :

- Découverte d’une anémie normochrome, normocytaire, arégénérative

- Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements) ;

- Anomalie du métabolisme phosphocalcique cliniques (douleurs osseuses, fractures, tassement) ou biologique (hypocalcémie, hypercalcémie).

III. SAVOIR APPRECIER LE CARACTERE ANCIEN OU RECENT DE L’ÉLÉVATION DE LA CREATININÉMIE (DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)

• Devant une élévation de la créatininémie, la première étape consiste à préciser le caractère aigu ou chronique de l’insuffisance rénale.

En faveur du caractère chronique de l’insuffisance rénale, il existe 3 critères :

- critères anamnestiques : antécédent de maladie rénale, dosages élevés antérieurs (plusieurs mois ou années)

- critères échographiques : diminution de la taille des reins < 10cm à l’échographie (ou <3 fois la taille des vertèbres L1 sur un cliché d’ASP) ;

- critères biologiques : deux anomalies orientent vers une IRC : Anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut de production d’EPO) bien tolérée,Hypocalcémie car carence en vitamine D active (calcitriol, défaut d’hydroxylation en 1 alpha)

• Il existe cependant des exceptions :

IRC avec gros reins ou de taille normale Diabète (++)Hydronéphrose bilatéralePolykystose rénale ADAmyloseHIVAN

IRC sans hypocalcémie MyélomeSarcoïdose ou autre granulomatose

IRA avec hypocalcémie RhabdomyolyseSyndrome de lyse tumorale

IRA avec anémie Syndrome hémolytique et urémiqueChoc hémorragique

IV. L’INSUFFISANCE RÉNALE EST AIGUË

A. Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ? Diagnostic positif • Examen clinique : notion de dysurie importante ou de

mictions par regorgement à l’interrogatoire, recherche d’un globe vésical à la percussion, un gros rein ou une sensibilité des fosses lombaires) à la palpation bimanuelle

• Echographie rénale, réalisée de principe devant toute IRA.

Diagnostic étiologique (orienté par les touchers pelviens, une échographie ou un scanner)

• Obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col • Obstacle sus-vésical : cancer de la prostate, du col de

l’utérus, lithiase bilatérale, carcinose ou fibrose rétropéritonéale, syndrome de la jonction.

B. Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré-rénale)?Correspond à un état d’hypovolémie vraie ou efficace :

- situation fréquente +++ ;- si la situation d’hypovolémie vraie ou efficace se

prolonge, l’insuffisance rénale peut devenir organique (nécrose tubulaire aiguë)

Diagnostic positif Contexte clinique :

- Hypovolémie vraie :• hypotension artérielle: déshydratation extra-cellulaire (perte de poids, pli cutané) ou globale, hémorragie,• Avant le stade d’hypotension : rechercher une hypotension orthostatique (++)

- Hypovolémie efficace (situations où la pression de perfusion rénale est basse sans hypovolémie (vraie) :

• état œdémateux majeurs au cours des hypoprotidémies (syndrome néphrotiques, insuffisance hépatocellulaire, dénutritiuon), cirrhose en décompensation oedémato-ascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite,

•Chocs septiques, anaphylactiques ou cadiogénique à leur phases initiales

•Médicaments (interférant avec la régulation de l’hémodynamique rénale) : anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ou antagonistes du récepteur de l’angiotensine II.

Arguments biologiques :- indices de concentration urinaire élevés :

U/P osmolaire >2U/P urée > 10U/P créatinine > 30

- Na urinaire < 20mmol/l, fraction d’excrétion du Na>1% en dehors de l’instauration d’un traitement diurétique)

- Fraction excrétée d’urée basse (<35%)- Inversion du rapport Na/K urinaire

(hyperaldosstéronisme secondaire)

Une fois les étapes A et B éliminées, l’IRA est probablement organique.

C. L’insuffisance rénale est organique (parenchymateuse)

Le plus souvent, il s’agit d’une nécrose tubulaire aiguë. Les causes moins fréquentes d’IRA sont les causes glomérulaires, interstitielles et vasculaires. Les éléments évocateurs et les principales causes d’IRA parenchymateuses :

Type d’IRA : Nécrose tubulaire aiguë Diagnostic positif • Cause la plus fréquente d’IRA

• Contexte évocateur

• Arguments biologiques :

1/ rapport (1000 x urée(mmol/L)/ créatinine sanguine (µmol/L)) < 100

2/ urines peu concentrées :

U/P osmolaire <1

U/P urée > 10

U/P créatinine > 30

3/ Na urinaire >40mmol/L et fraction d’excrétion du Na > 2% (avant instauration d’un traitement diurétique)

4/ absence de protéinurie (ou protéinurie de faible abondance, comportant mois de 50% d’albumine)

5/ absence d’anomalie du sédiment urinaire

Etiologies

• Etat de choc : hémorragique, septique, cardiogénique ou hémolytique.

• Causes toxiques :

- antibiotiques (aminosides…)

- produit de contraste iodés (surtout : patients âgés, diabétiques déshydratés…)

• Rhabdomyolyse (élévation des CPK) :

- traumatique (compression des membres

- non-traumatique : infection virale, toxique (statines, fibrates…)

• Obstruction intra-tubulaire :

- hyperuricémie aiguë (syndrome de lyse tumorale après chimiothérapie)

- médicaments (indinavir, sulfamides).

IRA glomérulaire (Glomérulonéphrite =GN)

Diagnostic positif

- Protéinurie glomérulaire ( >50% d‘albumine) syndrome néphrotoxique.

- Hématurie macroscopique sans caillot (++) ou hématurie microscopique avec cylindres hématiques.

Etiologies- GNA post-infectieuse

- GN rapidement progressives (en qqs semaines) : vascularites (maladie de Wegener, polyangéite microscopique : anticorps anti-neutrophiles ou ANCA), syndrome de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire), lupus (anticorps anti-nucléaires), purpura rhumatoïde (dépôts d’IgA vasculaires). - GN membrano-prolifératives (post-infectieuses, cryoglobulinémie)

Néphrites tubulo-interstitielles aigües Diagnostic positif

- Signes allergiques, hyperéosinophilie-Leucocyturie aseptique ou avec infection urinaire (ECBU) -Hématurie macroscopique -Protéinurie faible débit (et albumine <50% de la protéinurie totale)

Etiologies-Cause infectieuse (pyélonéphrite aiguë) -Allergie médicamenteuse : pénicillines (surtout M ou A), sulfamides, anti-inflammatoires non stéroïdiens.-Infiltration tumorale de lymphome

Néphropathies vasculaires aiguës Diagnostic positif

- HTA ancienne négligée, FO stade IV, encéphalopathie, insuffisance cardiaque gauche

- Anémie hémolytique + schizocytes, thrombopénie. Post diarrhée infectieuse (parfois épidémique de l’enfant)

- Orteils « pourpres », livedo après cathétérisme aortique sus-rénal (coronarographie) ou traitement fibrinolytique ou anticoagulant chez un patient athéromatheux

- HTA, signes généraux, multinévrite…

- HTA, hématurie

Etiologies- Hypertension artérielle maligne

- Syndrome urémique et hémolytique

- Embols de cristaux de cholestérol

- Péiartrite noueuse (rare)

- Thrombose de l’artère rénale (rare)

V. L’INSUFFISANCE RENALE EST CHRONIQUE (IRC)

Sa découverte peut conduire à l’instauration d’un traitement qui aura d’autant plus de chance d’être efficace qu’il sera débuté précocement.

o L’interrogatoire permet de rechercher :- Des antécédents familiaux de néphropathie, des

antécédents personnels de diabète, d’hypertension artérielle,d’infections urinaires, de lithiase, de maladie systémique ou de maladie auto-immune, de goutte, de protéinurie, d’hématurie

- La prise chronique ou intermittente de médicaments potentiellement néphrotoxiques : AINS, antalgiques, lithium, anti-calcineurines (ciclosporine, tacrolimus), sels d’or, D-pénicillamine, certaines chimiothérapies, certains antiviraux…

- L’exposition à des toxiques professionnels : plomb, cadmium.

o L’examen clinique recherche :- Une hypertension artérielle, un souffle vasculaire

sur les axes artériels, la disparition de pouls périphériques;

- Des œdèmes- Des reins palpables, un obstacle urologique (globe

vésical, touchers pelviens)- Des signes extra-rénaux de maladie systémique- À la bandelette urinaire, une hématurie, une

protéinurie, une leucocyturie. La bandelette urinaire permet aussi de rechercher la présence de nitrites, en faveur d’une infection des urines à germes à Gram négatif.

o Les examens paracliniques recommandés en première intention, pour le diagnostic étiologique sont les suivants :

- Examens biologiques sanguins :• Electrophorèse des protéines sériques,• Glycémie à jeun : diabète évoqué si glycémie à

jeun ≥ 1,26g/L (7mmol/L)- Examens biologiques urinaires :• Protéinurie des 24h, ou rapport

protéinurie/créatininurie sur un échantillon d’urine, • Cytologie urinaire quantitative sur urines fraîches

pour détecter une hématurie, une leucocyturie (numération des GR et des GB par mm3)

- Imagerie :• L’échographie rénale pour apprécier la taille des

reins, pour rechercher une asymétrie, des contours bosselés, des gros reins polykystiques, une néphrocalcinose, des calculs, une hydronéphrose, la présence de kyste(s) ou de tumeur(s)

• L’échographie vésicale à la recherche d’une pathologie du bas appareil, d’un résidu post-mictionnel

• L’abdomen sans préparation à la recherche de calculs et de calcifications artérielles

La conduite du diagnostic étiologique peut nécessiter d’autres examens comme -une électrophorèse des protéines urinaires, - une immunofixation des protéines urinaires, -un écho-doppler des artères rénales, - une ponction biopsie rénale, - une cystographie, -un scanner avec ou sans injection, une IRM avec ou sans guadolinium, une scintigraphie rénale, une artériographie rénale.Les examens sans injection de produites de contraste iodés sont à privilégier. L’artériographie rénale ne sera préconisée qu’à visée thérapeutique(décision de revascularisation). L’injection d’iode expose au risque d’aggravation de l’insuffisance rénale.

Arguments cliniques

Arguments paracliniques

Néphropathie glomérulaire

HTA

Oedèmes

ATCD de protéinurie, d’hématurie

Protéinurie >3g/24h ou >300mg/mmol de créatininurie, et/ou >50% d’albumine

Protéinurie associée à une hématurie et/ou cylindres hématiques

Reins symétriques, contours réguliers

Atrophie harmonieuse à un stade évolué

Néphropathie tubulo-interstitielle

HTA absente ou modérée et tardive

ATCD d’infections urinaires récidivantes, uropathie, goutte, maladie métabolique

Protéinurie de faible débit (souvent <1g/24h), et ou <50% d’albumine

Leucocyturie sans germes

Cylindres leucocytaires

Atrophie rénale asymétrique , contours

bosselés

Arguments cliniques

Arguments paracliniques

Atteinte vasculaire parenchymateuse

HTA ancienne

Facteurs de risque cardio-vasculaire

Protéinurie faible

Reins de taille symétrique

Atteinte réno-vasculaire

HTA sévère résistant à une bithérapie synergique

Souffle

Facteurs de risque cardio-vasculaire

Protéinurie faible

reins de taille asymétrique (petit rein du côté de la sténose)

INSUFFISANCE RENALE AIGUE Pr M.N PERALDI

DEFINITIONS

-IRA : baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, habituellement réversible. -Elévation brutale de la créatininémie.-Diurèse conservée (++) ou non-Oligo anurie = diurèse < 500 ml/24h ou 20ml/h

Mécanismes des IRA (1)

• 1- obstacle (IRA post-rénale)

• 2- IRA fonctionnelle (IRA pré-rénale)– diminution du flux sanguin rénal– parenchyme rénal intact – Activation :

• Du système sympathique maintien de la PA• Du SRAA réabsorption du sel• De la sécrétion d’ADH antidiurèse.

Mécanismes des IRA (2)• 3- IRA organique (parenchymateuses)

– lésions anatomiques des différentes structures du rein– Lésion la plus fréquente = NTA+++– 2 mécanismes principaux dans les NTA : a) Les causes ischémiques :• Ischémie rénale –IRAFIRA organique• Une grande cause : les états de choc +++ • Oligurie fréquente

b) Les causes toxiques :• Nombreux médicaments et toxiques (iode, AINS, platine,

amphoB, ciclosporine, ß lactémines...)• Diurèse souvent conservée.

Diagnostic syndromique des IRA organiques

Signes NTA NIA NGA NVA

HTA - - + +oedèmes - - + -protéinurie <2g/j <2g/j >2-3 g/j variable

Hématurie

Micro- - ++ -

Hématurie macro

- Possible Possible Possible

leucocyturie - ++ - -

Comment distinguer IRA et IRC ?

• - IRA trouver la cause• - IRC ralentir la progression

• Signes affirmant le caractère aigu a) Signes formels :

• Fonction rénale antérieure Normale• Reins taille normale ou augmentée à

l’ECHOGRAPHIEb) Signes Inconstants : • Absence d’anémie• Absence d’hypocalcémie

Les IRA obstructives (1)

• - Tableau clinique :– ATCD de lithiase, de tumeur pelvienne

(prostate..)– Douleurs lombaire, hématurie avec caillots– Globe vésical, blindage pelvien (touchers

pelviens ++)

* Echographie : SYSTEMATIQUE DEVANT

TOUTE IRA ++ dilatation des CPC

• - Autres imageries si besoin = ASP, scanner spiralé, •Uro IRM…


• CAUSES :

• 1) lithiases urinaires sur REIN Unique

• 2) tumeurs pelviennes = surtout adénome et cancer de la prostate

• 3) fibrose rétro-péritonéale


• Traitement : URGENCE +++• Obstacle bas situé : sondage vésical ou cathéter

sus pubien • Obstacle haut situé : sonde urétérale ou

néphrostomie per cutanée• Polyurie fréquente après levée d’obstacle.Risque de déshydratation qui retarde la guérison

de l’IRA +++• Guérison totale en quelques jours.

Les IRA fonctionnelles

Circonstance de survenue :

• Déshydratation extra cellulaire avec hypotension, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration

• Hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose décompensée, syndrome néphrotique


• Causes des déshydratations extra cellulaires : perte cutanée, diarrhée, vomissement, traitement diurétique, polyurie (diabète, levée d’obstacle), insuffisance surrénale.

• IRA « hémodynamique » : après prise d’IEC, d’ARA2, d’AINS.

Les IRA fonctionnellesSignes IRA F NTA

Urée plasmatique Augmentée Augmentée

Créatininémie Peu augmentée Augmentée

Urée/Créat P (µmol/l) >100 < 50

FE Na+ <1% <1/2%

Na+/K+ urinaire <1 >1

U/P urée >10 <10

U/P créatinine >30 <30

Piège : interprétation des données en cas de prise de diurétique.


• Traitement des déshydratations extra cellulaires : soluté salé isotonique 9‰. Surveillance clinique (poids, PA, diurèse) et biologique (ionogramme urinaire).

• Traitement des hypovolémies efficaces : traitement de la cause.

• Cas particulier des IRA hémodynamiques : arrêt des IEC, ARA2 et/ou AINS + réhydratation.

Filtration glomérulaire

IRA organique

• Cause la + fréquente = la nécrose tubulaire aiguë (NTA) qui représente plus de 80% des cas.

• Contexte clinique souvent évocateur dominé par un état de choc.

• Diurèse conservée dans + de la moitié des cas.• Récupération de la fonction rénale en 1 à 3

semaines.• Importance de la prévention +++

Causes des NTA NTA ischémiques - choc septique

- choc hypovolémique- choc hémorragique- choc anaphylactique- choc cardiogénique

Toxicité tubulaire directe - aminosides- iode- AINS- cisplatine- ciclosporine…

Précipitation intra tubulaire - acyclovir- inhibiteur des protéases- sulfamides- myélome +++- hémolyse et rhabdomyolyse

NTA

• NTA ischémiques : choc, oligurie, U/P urée <5 et Na+/K+ urinaire >1.

• NTA toxiques : contexte, sujet âgé, profil urinaire identique mais diurèse le plus souvent conservée.

• Rhabdomyolyse avec hyperuricémie importante, hypocalcémie, élévation des CPK (> 10 x N)

• Myélome : réversibilité inconstante et très lente.

Les IRA organiques en dehors de la NTA

Néphrites interstitielles aiguës

• Infectieuses : pyélonéphrite aiguë, leptospirose, fièvre hémorragique.

• Immuno allergiques : – ampi, AINS, quinolone.– éosinophilie, éosinophilurie, fièvre, éruption

cutanée, cytolyse hépatique.


Les glomérulonéphrites rapidement progressives :

• Urgence thérapeutique

• Biopsie rénale indispensable +++

• Causes :– Vascularite nécrosante, (Wegener…)– Lupus, cryoglobulinémie – Syndrome de Goodpasture…


Les néphropathies vasculaires :

• Syndrome hémolytique et urémique (anémie hémolytique, schizocytes, thrombopénie)

• Embolie de cristaux de cholestérol

• Thrombose et embolie des artères rénales.

Traitement des IRA • Traitements de l’hyperkaliémie(ECG+++)

Traitement Délai d’action

Kayexalate 1 à 4 heures

Diurétique de l’anse 1 à 4 heures

Gluconate de calcium Quelques minutes

Insuline + glucose 30 minutes

Bicarbonates 5 minutes à 1heure

Dialyse Après 15 minutes

Traitement de l’IRA

• Traitement de l’acidose : acidose souvent modérée. L’indication des bicarbonates est l’hyperkaliémie.

• Traitement de l’hyper hydratation extra cellulaire : diurétique de l’anse +/- diurétique thiazidique. En cas d’échec épuration extra rénale .

• Traitement de l’hyper hydratation intra cellulaire : restriction hydrique.


• Adaptation de la posologie de tous les médicaments prescrits +++

• Prévention des hémorragies digestives

• Apports caloriques et azotés suffisants : 20 à 40 cal/kg/j


Indications de la dialyse

* hyperkaliémie menaçante

* acidose sévère (pH <7)

* hyper hydratation extra cellulaire avec OAP

* dialyse préventive 3 fois par semaine une fois l’IRA installée pour maintenir l’urée plasmatique < 30 mmol/l.

Pronostic des IRA

• Mortalité de l’IRA organique = 50%

• Mortalité liée à la cause (choc), au terrain (sujet âgé), aux complications (inféctions nausocomiales en réanimation…)

Prévention de l’IRA

• Prévention de la déshydratation chez les sujets âgés, infectés, diabétiques, après chirurgie lourde, …

• Prévention de la tubulopathie à l’iode chez les sujets diabétiques, insuffisants rénaux, et surtout atteints d’un myélome. Perfusion indispensable de soluté salé.

• Prévention de la toxicité des aminosides : dose unique quotidienne, mesure des T0, hydratation correcte.

Prévention de l’IRA

• Patients sous IEC ou ARA2 : arrêt transitoire en cas de déshydratation.

• Prévention du syndrome de lyse : hydratation massive et diurèse forcée avant chimiothérapie lourde, + utilisation de médicaments hypo uricémiants.

CAS CLINIQUE I Monsieur X. , 52 Ans, diabétique insulino dépendant depuis 15 ans, se présente aux urgences de votre hôpital pour une

impotence fonctionnelle du membre inférieur droit consécutive à une brûlure par eau chaude datant de 3 semaines. Le patient se plaint d’être fiévreux et de frissons depuis une semaine. À l’examen, il existe un volumineux œdème inflammatoire du pied remontant sur le mollet, des phlyctènes, et un escarre nécrotique

de la face dorsale du pied. Sur le plan général, la température est à 38°5, la PA à 85/50 mmHg, la FC à 110 bpm.

Quel bilan demandez vous à ce patient?

Le bilan initial retrouve:NFS: GB 20 000/mm3,

Hb : 15g/dlBES: Urée: 32 mmol/l Na+: 124 mmol/l

Créat: 432 µmol/l K+: 5,6 mmol/l

Cl-: 90 mmol/l Protides 70 g/lGlycémie 17 mmol/l

GAZ du Sang:pH: 7,21 CO3H-: 18mmol/lPaO2: 90 mmHg PaCO2: 31 mmHg SaO2: 95%

Urines : Na 58 mmol/l K 26 mmol/l urée 62 mmol/l

Quelle est votre interprétation de ces désordres ?Quelle est votre interprétation de ces désordres ? Caractérisez cette IRACaractérisez cette IRAQuel est le mécanisme de cette IRA ? Quel est le mécanisme de cette IRA ? Quels examens demandez vous ?Quels examens demandez vous ?

Quelle est votre interprétation de ces désordres ?Quelle est votre interprétation de ces désordres ?

oNFSNFSHyperleucocytose - Hyperleucocytose - sepsissepsis

oIONOIONOHyponatrémie DilutionHyponatrémie DilutionHyperkaliémie Acidose IRA Lyse Hyperkaliémie Acidose IRA Lyse cellulairecellulaireIRAIRAHémoconcentrationHémoconcentrationHyperglycémieHyperglycémie

oGDSGDS Acidose Métabolique Acidose Métabolique Sepsis -Hypoperfusion Sepsis -Hypoperfusion

tissulairetissulaireAcidocétose?Acidocétose?

Caractérisez cette Insuffisance RénaleCaractérisez cette Insuffisance Rénale IRA Aigue récente Vs IRA sur IRC

•Créatinine antérieure•Anémie•Hypocalcémie- Hyperphosphorémie•Hyperuricémie•Tailles des reins et différenciation cortico médullaire

IRA- Définitions

Détérioration rapide de la fonction rénale IRA Fonctionnelle vs Organique IRA sur IRC Réduction du DFG Dysfonction tubulaire

• Equilibre Hydro-Sodé• Equilibre Acido-Basique• Accumulation des déchets azotés

Pronostic remarquablement grave 5% des Admissions à l’hôpital 30% admission en réa

Quels examens demandez vous ? Quels examens demandez vous ?

Bilan infectieux Hémocultures ECBU ± Prélèvements phlyctènes

ECG

Ionogramme urinaire Natriurèse, Na/K, FENaU/P UréeOsm & densité des urines

Echographie rénale Urgence même si diurèse conservé

Quel est le mécanisme de cette IRA ? Quel est le mécanisme de cette IRA ? • Fonctionnelle Deshydratation - Polyurie & diabète

Choc Sepsis

• Obstructive Echographie

• Organique Sepsis Collapsus DiabèteRhabdomyolyseAINS? IEC ?Aminosides?

Candidat n° 1: Panique à bord ! Les 2 patients que

vous avez en charge ont une natrémie à 125 mmol/L

Pour chacun, caractérisez l’état d’hydratation extra et intra cellulaire et donnez le traitement le plus approprié.

• Mr M ; 70 ans a une insuffisance cardiaque gauche décompensée (galop, crépitants).La PA est à 170/100 Créatininémie = 160 mol/l Dans les urines : Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l

• Mme D, 35 ans est hospitalisée pour diarrhée très importante (16 selles par jour) au retour d’Afrique. La PA est à 130/60 en position couchée et 60/50 en position debout. Créatininémie = 100 mol/l. Dans les urines Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l

Candidat n° 2: Panique à bord ! Les 2 patients que vous avez en charge ont une natrémie à

125 mmol/L• Mr P, 56 ans a une tumeur pulmonaire. La PA est à

140/70 en position couchée et debout. . Créatininémie = 85 mol/l. Uricémie = 125 mol/l . Dans les urines : Na = 125 mmol/l, K = 65 mmol/l.

• Mr F. 72 ans a de volumineux oedèmes, une protéinurie à 5,5g/j, une albuminémie à 19 g/l et une créatininémie à 145 mmol/l. Dans les urines, Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l

elevation de la creatininemie pr mn peraldi. vite ! cest grave ! mr e. âgé de 70 ans est...

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