MODULE URGENCE

DYSPNÉE AIGUE

Dr Elkebir Djamila Anesthésie réanimation chirurgicale EHU Oran

Faculté de médecine d’Oran

EXTERNAT 2012/2013 6 ième année

Interrogatoire et examen clinique sont essentiels Les examens paracliniques dépendent du contexte clinique

Les causes sont multiples et variées :

RespiratoiresCardiovasculairesNeurologiquesMusculairesMétaboliques

Devant toute dyspnée : rechercher les facteurs de gravité

INTRODUCTION:

La dyspnée est un motif fréquent de consultationLa dyspnée n’est pas un symptôme anodin :ne jamais banaliser

I. DEFINITION :

La dyspnée est une perception anormale et désagréablede la respiration

Gêne respiratoire subjective dont se plaint le patientavec un impact psychologique d’intensité variable

Terminologie utilisée : essoufflement, souffle coupé ,soifd’air ,blocage , oppression, difficulté ou mal à respirer.

La dyspnée est anormale dès qu’elle survient au reposOu pour un niveau réduit d’activité physique.

II. LES DETERMINANTS DE LA DYSPNEE

Mise en jeu des afférences nerveuses :

Les mécanorécepteurs thoraciques sensibles à la pression Les chémorécepteurs centraux et périphériques sensibles au

ph sanguin ou au contenu artériel en O2.

Ces stimuli atteignent les centres respiratoires situés dans le tronc cérébral qui assurent la commande de la mécanique ventilatoire via les muscles respiratoires.La dyspnée dépend de trois facteurs principaux :

La pression intrathoracique (mécanorécepteurs )le contenu artériel en O2(chémorécepteurs )Le pH (chémorécepteurs )

La pression intrathoracique: Les mécanorécepteurs détectent les déformations mécaniques et sont sensibles aux modifications de volume , de débit et de pression thoracique.

Le contenu artériel enO2 est fonction :

du taux d’hémoglobine de la saturation en O2 et du débit cardiaque

– Chémorécepteurs aortiques sensibles à la baisse de l’Hb (anémie) et du débit cardiaque– Chémorécepteurs carotidiens sensibles à la PaCO2

Le Ph : Les chémorécepteurs du système nerveux centralL’acidose entraine une acidification du LCR d’où hyperventilation pour réduire la capnie ( PaCO2)

Mécanismes de la dyspnée

1. Augmentation du travail respiratoire :Obstruction des voies aériennesDiminution de la compliance

2. Diminution des capacités ventilatoires :Amputation des volumesTroubles de la cinétique thoracique (cyphoscoliose et épaississements pleuraux)

3. Modification du rapport ventilation – perfusion

4. Modification de la surface d’échange alvéolo-capillaire

5.Hypoxie cellulaire (anémie, intoxication)

6.Acidose métabolique

III. ANALYSE SEMIOLOGIQUE DE LA DYSPNEE

La respiration normale : une inspiration active et une expiration passive de durée plus longue avec un rapport I/E=1/2 .

La fréquence respiratoire varie de 12 à 16 cycles par minute.

DYSPNEE AIGUE: Phénomène récent d’apparition brutale et souvent d’aggravation rapide

LA DYSPNEE CHRONIQUE: Phénomène plus ancien généralement d’apparition progressive et d’aggravation lente.

CARACTERISATION DE LA DYSPNEE

En fonction de la fréquence respiratoire:

Tachypnée : F supérieure à 25 cycles par minuteBradypnée : F inférieure à 15 cycles par minute

En fonction de la Ventilation minute :

PolypnéeL’hypopnée

En fonction du cycle respiratoire :

Dyspnée inspiratoireDyspnée expiratoire

Dyspnée inspiratoire : Augmentation du temps inspiratoire

Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires avec tirage inspiratoire (sus claviculaire sus sternal , intercostal, basithoracique)

–Obstacle extrathoracique : pharyngé , laryngé–Obstacle trachéale

Dyspnée expiratoire :

Allongement du temps expiratoireTraduit un rétrécissement du calibre bronchique

Sifflements intrathoraciquesContraction des muscles abdominaux

Troubles du rythme respiratoire

La dyspnée de KüsmaulSouvent liée à une acidose respiratoireComporte 4 temps : Une inspiration profondeUne pause respiratoire Une expiration profonde Puis une pause

La dyspnée de Cheynes-Stokes Dyspnée anarchique Mouvements respiratoires de plus en plus amples Pause respiratoire prolongée

Affections neurologiques (atteintes bulbaires)Affections cardiaques graves

CIRCONSTANCES DE SURVENUE DE LA DYSPNEE

Dyspnée d’effort ou de repos

En fonction de la position du patient :Aggravée par la position couchée : orthopnée dans l’ Insuf.CardiaqueAggravée par la position assise ou debout : platypnée malformations artério veineuses intraparenchymateuses ou dans le cadre du syndrome hépatopulmonaire

Selon l’horaire de la dyspnéeNocturne : dans l’asthme (fin de nuit) et dans l’insuffisance cardiaque du fait de l’orthopnée

Rechercher des facteurs déclenchants :Allergènes, écart thérapeutique de l’IC , tabac ….

SIGNES ASSOCIES A LA DYSPNEEEtape essentiel pour orienter le diagnostic

Auscultation pulmonaire :Murmure vésiculaire normal ou augmentéSymétrique ou nonBruits surajoutés : sibilants , crépitants, ronchi)

Examen cardio-vasculaire :Fréquence cardiaquePression artérielleSignes d’ICD : turgescence des jugulaires, hépatomégalie douloureuse, œdèmes des membres inférieurs)Signes d’ICG

Signes extra-respiratoires :Fièvre, signes cutanés articulaires digestifs neurologiques

EXAMENS COMPLEMENTAIRES AU COURS D’UNE DYSPNEE AIGUE

Trois examens complémentaires indispensables :

Radiographie thoracique de face ECG Gazométrie artérielle

IV. ECHELLES DE DYSPNEE

Moyens simples mais peu précis pour quantifier une dyspnée : - Nombre de marches ou d’étages : pour les dyspnée d’effort - Nombre d’oreillers nécessaires : dyspnée de décubitus

Echelle de dyspnée de Borg : évalue l’intensité de la sensation de dyspnée Echelle visuelle analogique : Réglette graduée avec mention à chaque extrémité : Pas d’essoufflement ou essoufflement maximal Echelle du médical Research Council (MRC scale) : évalue les effets de la dyspnée sur les activités quotidiennes

Classes fonctionnelles de la New York Heart Association (NYHA) :– Utilisée en cardiologie :– Évalue le retentissement fonctionnel de l’activité physique

Classe I : Pas de limitation de l'activité physique. Activité usuelle sans fatigue, dyspnée, palpitations ou douleurs angineuses.

Classe II : Aucun symptôme au repos, mais diminution légère de l'activité physique ; l'activité usuelle entraîne soit fatigue, dyspnée, douleurs angineuses ou palpitations.

Classe III : Aucun symptôme au repos, mais gêne au moindre effort.

Classe IV : Gêne au moindre effort et au repos.

NYHA

V. ORIENTATION ETIOLOGIQUE

Dyspnée aigue avec anomalies auscultatoires

Dyspnée inspiratoire ou mixte :

–Obstacle à la pénétration d’air–Origine laryngée ou trachéale haute–Bradypnée et dysphonie

Pathologie :–tumorale –allergique –Infectieuse–Inhalation d’un corps étranger

Dyspnée aigue avec râles sibilants:Les sibilants témoigne d’une limitation du débit aérien :

– Asthme– BPCO en décompensation aigue– ICG :des râles crépitants sont associés

Dyspnée aigue avec râles crépitants:– ICG – Pneumopathie infectieuse– Hémorragies intraalvéolaires : vascularites

Dyspnée aigue avec asymétrie auscultatoire:– Épanchement pleural gazeux ou pneumothorax– Épanchement pleural liquidien ou pleurésie– Atélectasie aigue : inhalation d’un corps étranger

Dyspnée aigue sans anomalies auscultatoires

Dyspnée aigue d’origine cardio-vasculaireEmbolie pulmonaire (contexte , pathologie)Trouble du rythme cardiaqueÉpanchement péricardique aigu : grave si tamponnade

Dyspnée aigue d’origine métaboliqueAnémies aiguesAcidoses métaboliques aigues

Dyspnée aigue d’origine neurologiqueAVCNeuropathie périphériqueMyasthénie

Dyspnée aigue psychogène : diagnostic d’élimination +++++

Contexte clinique Caractères de la dyspnée

Circonstances de survenue

Facteurs d’amélioration

Symptômes associés

Asthme Antécédents atopiques, épisodes de dyspnée aiguë séparés par des périodes asymptomatiques

Début volontiers en fin de nuit

Exposition à l’allergène, rire, exercice, infections respiratoires notamment virales, émotion

Aérosol de ß2- sympathonimétiques, suppression des allergènes

Toux, sifflements

Pneumopathie Terrain favorisant : alcoolisme, grand âge , immunodépression

Début brutal Tableaux infectieux, fièvre, toux, douleurs pleurales

Principales causes de la dyspnée aiguë

Œdème aigu du poumon

Antécédents et facteurs de risques cardiovasculaires : hypertension artérielle, angor, valvulopathie, diabète, tabagisme

Aggravation brutale d’une dyspnée chronique survenant plutôt la nuit

Effort, décubitus dorsal

Position assise, Trinitrine sublinguale

Toux, expectoration mousseuse, orthopnée

Pneumothorax spontané

Adulte jeune, morphotype longiligne, antécédent de pneumothorax

Début brutal Toux, douleurs pleurales

Embolie pulmonaire

Terrain favorable : alitement, cancer, post-partum, suites post-opératoires, insuffisance cardiaque, BPCO, thrombophlébite

Début brutal Inconstants, douleurs pleurales, tous et hémoptysie, fièvre, angoisse

Contexte clinique

Caractères de la

dyspnée

Circonstances de survenue

Facteurs d’amélioration

Symptômes associés

VI. CONDUITE A TENIR

Elle s'envisage de façon différente selon le tableau clinique .

Toute dyspnée est une extrême urgence diagnostique et thérapeutique.

Évaluer la sévérité de la dyspnée sur l’aspect du patient tout en démarrant l’oxygénothérapie

Apprécier la gravité sur :–Terrain sous-jacent :comorbidités

–Cyanose des lèvres, ongles et muqueuses, –sueurs, signes de lutte, SpO2 < 90%,– Dyspnée + parole difficile = signe de gravité ++

–Altération de la conscience ou agitation,…–Diminution de l’amplitude thoracique, respiration paradoxale , polypnée > 30 /mn, orthopnée,

–Hypertension Tachycardie >120, –Bradycardie ,arrêt circulatoire, –État de choc : hypotension, marbrures. –Les signes d’insuffisance ventriculaire droite

Trois situations peuvent se présenter

Grande détresse respiratoire ou arrêt circulatoireAssistance respiratoire au masque et MCE

Dyspnée sévère mais sans arrêt circulatoire Oxygéner au masque et ventilation mécanique.

Simple gêne ventilatoireGDS à l’airOxygène par sonde nasale ou masque facialInterrogatoire, ATCDExamen clinique , diagnostic étiologique

Hypoxémie :PaO2 < 60 mmHgSaO2 < 90 %

CyanoseTachycardieHTAAngoisse

Hypercapnie :PaCO2 > 45 mmHg

Troubles de la conscienceHTAHypersalivation, Encombrement bronchique, Sueurs profuses,

Quelques signes d’évaluation

Diagnostic étiologique : à démarrer d’emblée Commencer par rechercher une étiologie indiquant un geste extrêmement urgent

Un obstacle sur les voies aériennes :- un tirage, un cornage- un mouvement respiratoire paradoxal : creusement thoracique inspiratoire et expansion abdominale-diminution du murmure vésiculaire à l’auscultation - signes de retentissement : cyanose, sueurs …

OxygénerOuvrir la bouche Retirer au doigt tout obstacle éventuelIntubation orotrachéaleTrachéotomieFibroscope ou bronchoscopeRepousser l’obstacle plus bas pour permettre une ventilation sur un seul poumon.

Rechercher un pneumothorax :Responsable d’une détresse , s’il est bilatéral, compressif ou chez un patient ayant des antécédents respiratoires.

Dyspnée + Distension thoraciqueTympanisme de l’hémithoraxDiminution ou abolition murmure vésiculaire

Evaluation rapide de l’état hémodynamique

Hémodynamique satisfaisanteRadio thoraxDrainage thoracique :KT 14 ou 16 G au 2ième espace intercostal ou exsufflation à l’aiguille puis drainage thoracique par drain

Etat de chocDiagnostic cliniqueDrainage thoraciqueSi amélioration cliniqueRadio thorax + drainage

Évaluer l’état de conscience :

Si dyspnée + coma ⇒ Oxygène + intubation et ventilation mécanique

Le coma peut être cause ou conséquence d’une insuffisance respiratoire aigue.

Troubles ventilatoires par : l’encombrement bronchique, la chute de la langue et des troubles de la déglutition.

Place du Peptide Natriurétique de type B – BNP :

Intérêt dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque qu'elle soit systolique ou diastolique.La confirmation par échographie cardiaque reste nécessaire.

Le taux de BNP dans le sang permet de différentier une dyspnée d'origine cardiaque (OAP) des autres étiologies.

- BNP > 400 pg/ml : dyspnée d'origine cardiaque- BNP < 100 pg/ml : dyspnée pas d'origine cardiaque- BNP entre 100 et 400 pg/ml : le taux n'est pas discriminatoire

Les indications de la ventilation mécanique

Pauses ou arrêt respiratoire.

Signes d’épuisement respiratoire.

Collapsus cardio-circulatoire.

Altération de l’état de conscience.

Acidose sévère (pH < 7,20).

Absence d’amélioration ou une aggravation clinique et/ou gazométrique sous traitement médical.

Manoeuvres

1. Cinq claques dans le dos avec le plat de la main ouverte

2. Si les signes de l'étouffement persistent : la manoeuvre de Heimlich.

1. 2.

1. Nourrisson à plat ventre sur l’ avant bras, le visage dirigé vers le sol

Effectuer entre les deux omoplates,5 claques avec le plat de la main ouverte

Avant de retourner l'enfant, retirer le corps étranger avec les doigts sans l'enfoncer dans la gorge de l'enfant

1.2.

2. En cas d'échec, retourner le nourrisson sur le dos, l'allonger tête basse sur l'avant bras et la cuisse.

Comprimer au milieu de la poitrine, avec deux doigts dans la partie inférieure du sternum, sans appuyer sur l'extrémité inférieure du sternum

QUELQUES RECOMMANDATIONS THERAPEUTIQUES L’Oxygénothérapie : Correction de l'hypoxémie : priorité absoluePrécoceavant les résultats des GDS.Continue.

Suffisante : permettre une PaO2 > 60 mmHg et une SaO2 > 90%.Contrôlée avec surveillance clinique (FR, cyanose, état de conscience), monitorage : ECG et SpO2GDS

Le traitement étiologique doit débuter le plus rapidement possible +++Traitement symptomatique + traitement étiologique parallèlement.

Le transport des patients dyspnéique se fait toujours sous oxygène.

La ventilation artificielle:Le recours à la ventilation mécanique :–Doit se faire sur les signes cliniques –Sans attendre les résultats des GDS

Dyspnée aigüe : apprécier le risque vital Dyspnée inspiratoire : atteinte des voies aériennes supérieures, urgence Orthopnée : le cœur avant tout Dyspnée sifflante : l’asthme avant tout mais BPCO et cœur chez le sujet âgé Dyspnée isolée : psychogène quand on a éliminé les causes vasculaires pulmonaire (maladie thromboembolique, HTAP) Dyspnée aigüe ou exacerbation de dyspnée chronique ?

Les sujets qui rencontrent un médecin ne connaissent pas le mot dyspnée !

CONCLUSION