VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques
2°) Expériences de sections étagées
Introduction
Introduction
• L’alternance éveil-sommeil est un mécanisme sous la dépendance d’un ensemble d’interactions entre diverses structures nerveuses intégrant– Facteurs environnementaux– Processus homéostatiques– Horloge circadienne endogène
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques
2°) Expériences de sections étagées
Introduction
I – Les états de veille et de sommeil
• 1°) L’électroencéphalogramme– Hans Berger 1924: l’amplitude des ondes EEG et leur
fréquence varient avec l’état physiologique du sujet.– L’existence des ondes EEG dépendent de 2 facteurs
• Disposition géométrique radiaires des cellules corticales,• Une synchronisation de l’activité des cellules nerveuse
corticales.
• 2°) Les états de veilleVeille active : ondes rapides (15 à 30 Hz) bas voltage < 20µV
Veille diffuse: ondes plus lentes (10 Hz) haut voltage 40-50 µV
rythme alpha
Veille active
Veille diffuse
Sommeil SLstade 1
stade 2
stade 3
stade 4
Sommeil Paradoxal
K fuseau fuseau
1 sec
2°) Les états de veille
3°) Les états de sommeil
• 3°) Les états de sommeil : le sommeil à ondes lentes, SL (ou Slow Waves Sleep, SWS).
– Critères EEG 4 stades de SL• stade 1 = endormissement rythme thêta (, 5-7 Hz), disparition du rythme
rapide et du rythme alpha,• stade 2= rythme associé à des fuseaux du sommeil (ondes synchronisées
de 50 µV et 12-16 Hz),• stade 3 = rythme remplacé par rythme (2-4 Hz) avec augmentation du
nombre de fuseaux• stade 4 = uniquement rythme de haut voltage (100µV)
– Autres signes concomitants• Pupille en myosis• Ralentissement du rythme cardiaque et de la fréquence respiratoire• Augmentation de la motilité gastrique• Tonus musculaire présent mais diminué
I – Les états de veille et de sommeil
1 sec
yeux ouverts yeux fermés
Va Vd
EEG
Calcul mental: 19x3
Activitéélectrique
Bande de fréquence
État de vigilance
Delta
1-4 Hz Sommeil à ondes lentes
en pathologie : tumeur cérébrale,dégénérescence.
Thêta
4-7 Hz
Sédation, rêverie ; phase 1 d’endor-missement; pathologie : anxiété, irrita-tion (bouffées thêta), somnambulisme.
Alpha
8-12 Hz
Rythme de Berger, attention diffuse,sujet relaxé, les yeux fermés. Il existedes“grands alpha” (plus que 40 Ven occipital), des “petits alpha”.
Bêta 1
13-23 Hz Éveil actif : amplitudes faibles, fré-
quences rapides, tracés dits désynch-ronisés, tâche mentale, yeux ouverts.
Bêta 2 24-30 Hz Éveil actif, parfois hyper éveil, ampli-tudes faibles, fréquences rapides.
1 sec
• 4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal
I – Les états de veille et de sommeil
Veille active
Veille diffuse
Sommeil SLstade 1
stade 2
stade 3
stade 4
Sommeil Paradoxal
K f f
1 sec
2°) Les états de veille
3°) Les états de sommeil
• 4°) Le sommeil à ondes rapides ou sommeil paradoxal
– Critères EEG du SPtracé EEG à ondes rapides et bas voltage idem éveil mais tonus musculaire supprimé
pointes ponto-géniculo-occipitales (PGO) et mouvements oculaires rapides d’où le nom de « Rapid Eye Movement Sleep, REMS »
– Autres signes concomitants• Pupille en myosis important
• rythme cardiaque et fréquence respiratoire irréguliers
• motilité gastrique absente
• Régulation température altérée
• Érection
– Phase onirique du sommeil
I – Les états de veille et de sommeil
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitants)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques
2°) Expériences de sections étagées
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal
• Critère EEG de l’éveil = activité électrique rapide de bas voltage; rythme thêta dans l’hippocampe
• Critère EEG du sommeil = activité électrique plus lente avec fuseaux
• Comportement postural de l’animal• Sommeil Paradoxal de 6 min toutes les 25 - 30
min :– mouvements oculaires rapides,– mouvement des vibrisses, – clonies des extrémités, – abolition totale du tonus musculaire.
Va
eog
eeg
emg
Vd
S R
10 sec
EMG
EOG
EEGOC.
HIP
R
EKG
Va Vd SI Sp 10 sec
• Complexité par rapport à l’animal• 4 stades de SL• Sommeil Paradoxal = phase onirique
– EEG rapide– Atonie musculaire– Activité hippocampique thêta– Mouvements oculaires rapides– Pointes Ponto-Géniculo-occipitale (PGO)
5°) Aspects phénoménologiques chez l’humain
Veille active
Veille diffuse
Sommeil SLstade 1
stade 2
stade 3
stade 4
Sommeil Paradoxal
K f f
1 sec
2°) Les états de veille
3°) Les états de sommeil
Aspects phénoménologiques (suite)• Conception de 3 états :
– éveil –sommeil lent – sommeil paradoxal– Alternance veille sommeil selon un rythme circadien
(chez le chat 40% d’éveil et 60% de sommeil au cours du nycthémère)
– Alternance SL- SP rythme ultradien
SP = 30% du sommeil total chez le chat,
= 20% chez l’humain.
Niveau de la vigilance
Stades du SL« descending stage »
SP
1234
Sujet normal
0 60 120 180 240 300 420 480360
T (min)
sommeil lent
sommeil paradoxal
------- = caspathologique
éveil
+
++
++ Signe +
= cas normal
« Emergent stage »
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques
2°) Expériences de sections étagées
Ontogenèse du Sommeil
02
4
6
8
1012
14
16
18
20
220
2
4
6
8
1012
14
16
18
20
22
02
4
6
8
1012
14
16
18
20
22
Nourrisson10 jours
Nourrisson40 semaines
Enfants4 ans
Rapport S.Paradoxal X 100S.Total
Nouveau-Né Adulte
RAT 60 – 90 % 15 à 20%
CHAT 80 – 90 % 20 à 30 %
HUMAIN 45 – 65 % 20 %
désynchronisation
synchronisationsuperficielle
synchronisationprofonde hémisphères
droit
gauche
droit
gauche
droit
gauche
droit
gauche
18 24
18 246 12
18 246 12
6 12
hémisphère droit
hémisphère droit
hémisphère gauche
hémisphère gauche 400 microvolts
a
b
Le sommeil des dauphins
1 heure après
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques
2°) Expériences de sections étagées
II – Signification du sommeil
• 1°) Effets de la privation – suppression totale après 200h = impossible– Suppression du SP chez le chat et l’humain phénomènes de
rebond• 2°) Origine des besoins de sommeil
– Modifications biochimiques dans le SNC (baisse du glycogène)
– lésions de chromatolyse des neurones après privation de sommeil
• 3°) Les fonctions du SP– homéostasie corticale
– maturation du SNC
– fonctions mnésiques
00
50
100
41 2 3
48 H Traitement
Séries1 2 3 4
Témoin : pas de privation de SP
Privation de 50% de SP
Privation de 100% de SP
1°) Effet de la privation de SP sur un apprentissaged’évitement chez la souris
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil1°) l’électroencéphalogramme (EEG)
2°) Les divers niveaux de vigilance
3°) Le sommeil à ondes lentes (critères EEG et signes concomitant)
4°) Le sommeil à ondes rapides
5°) Aspects phénoménologiques chez l’animal et l’Humain
6°) Ontogenèse et phylogenèse des états de vigilance et de sommeil
II – Signification du sommeil1°) Effets de la privation
2°) Origine des besoins
3°) Les fonctions du sommeil paradoxal
III – Localisation des structures nerveuses responsables1°) Données anatomo-pathologiques2°) Études neurophysiologiques3°) Expériences de sections étagées
III – Localisation des structures nerveuses responsables
• 1°) données anatomo- pathologiques– Encéphalite léthargique Von Economo
(1930) rôle de l’hypothalamus• Atteintes de l’hypothalamus postérieur
état de sommeil profond et prolongé, H Post contiendrait des neurones induisant l’éveil
• Atteinte de l’hypothalamus antérieur (aire pré-optique et cerveau ant. basal) état d’éveil permanent, H Ant. contiendrait des neurones induisant le sommeil.
• Hypothèses qui semblent se vérifier actuellement
• 2°) études neurophysiologiques– Destructions expérimentales de
l’hypothalamus postérieur = éveil– l’hypothalamus antérieur = sommeil – Réaction d’éveil ou « arousal reaction »
• 3°) expériences de sections étagées du cerveau P. Bremer (1936)– A) Cerveau isolé : dort en permanence– B) Encéphale isolé: alternance éveil –
sommeil car présence projections sensorielle de la face
– C) section médio-pontine prétrigéminale tracé EEG en permanence désynchronisé
– D) section entre le pont et le mésencéphale (animal pontique) partie post. du corps avec chute de tonus périodique
+
A. Cerveau isolé dort en permanence
A
B. Encéphale isoléAlternance veille-sommeil
B
C
C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé
D. Animal PontiqueChute périodique de tonus
D
SP
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1°) Mise en évidence
2°) Les fonctions du SRAA
3°) Les facteurs du tonus du SRAA4°) Le SRAA vue actuelle
5°) Le rôle des amines
6°) Le rôle des peptides
V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil
• 1°) Mise en évidence par Moruzzi & Magoun (1949)– SRAA = structures nerveuses (formation réticulée ponto-
mésencéphalique et hypothalamus dorsal) dont la stimulation provoque une réaction d’éveil (« arousal reaction »);
– Recouvrent les structures dont les projections descendantes assurent la tonicité des réseaux d’interneurones et de motoneurones spinaux ;
– La destruction de ces structures induit un état de léthargie permanent
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant
(SRAA)
FRM
Lésion limitée de laFRM qui préserve les voies ascendantes : sommeil permanent et EEG synchronisé
Lésion interrompantles voies ascendantes :
les stimuli sensoriels déclenchent encore l’éveil
Lemnisque Médian(voies ascendantes)
AFF
Ret.
FR
EFF
Les messages afférents sensoriels spécifiques émettent des collatérales vers la formation réticulée (FR) ; ils n’excitent pas directement le cortex cérébral.
Ils parviennent d’abord à la formation réticulée du tronc cérébral qui excite à son tour le cortex cérébral et provoque l’éveil
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1°) Mise en évidence
2°) Les fonctions du SRAA
3°) Les facteurs du tonus du SRAA
4°) Le SRAA vue actuelle
5°) Le rôle des amines
6°) Le rôle des peptides
V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil
• 2°) Fonctions de la FR bulbo-mésencéphalique– Effets activateurs ascendants– Effets facilitateurs et inhibiteurs descendants– Contrôle des messages afférents au niveau des relais
sensoriels– Rôle fondamental dans le maintien de l’état vigile
• 3°) Les facteurs du tonus réticulaire– facteurs nerveux: convergence de messages afférents variés– contrôle cortical excitateur et inhibiteur
– facteurs toniques dus aux conditions humorales du milieu (CO2,
O2, pression artérielle, composition ionique du MI, adrénaline
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
suite
sinuscarotidien
SRAA
stim. nocicept.
1
3
médullo-surrénale
2
Adr.Adr.
.
vaso moteur
Ajustement neuro-humoral de l’activité corticale et du tonus sympathique
+-
Le SRAA en résumé (Steriade & Mc Carley 1990)
• La FR mésencéphalique a une influence excitatrice sur le cortex cérébral par 2 voies,– Une voie dorsale ascendante via les noyaux thalamiques
non spécifiques et projection corticale étendue,– Une voie ventrale qui projette vers l’hypothalamus, le
cerveau antérieur de la base et aire optique latérale
• La FR bulbaire a une action inhibitrice sur l’éveil
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1°) Mise en évidence
2°) Les fonctions du SRAA
3°) Les facteurs du tonus du SRAA
4°) Le SRAA vue actuelle
5°) Le rôle des amines
V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil
6°) Le rôle des peptides
Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson
Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: 166-170
• L’ancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques– Un groupe adrénergique: le locus coeruleus,
– Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT),
– Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA),
– Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal,
– Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique
NRd5 HT
SNVTA
DA
CORTEXIV
V-VI
IV
I-VI
II-IIIV-VII-VI
LC
NA NA
N. ThalRelais
N. ThalProj.
diffuse
AchMBF LDT
PPT
Ach Ach
Ach
TMHHist
Physiologie du SRAA
• Action du SRAA par blocage des conductances potassiques des neurones sur lesquels il projette,
• Application histamine sur n. thalamiques lente dépolarisation avec apparition d’activité tonique,
• Action compétitive entre les divers neurotransmetteurs: adrénaline bloque action histamine,
• La stimulation du système cholinergique éveil cortical (blocage par atropine)
• La réaction d’éveil n’est pas unique mais regroupe plusieurs types de comportement– NA et LC attention– Dopamine temps de réponse– Acétylcholine précision discriminative– Sérotonine réaction impulsive
• Synergie entre systèmes = interactions comportementales au cours de l’éveil– Orientation, attention, apprentissage, mémorisation
Physiologie du SRAA (suite)
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1°) Mise en évidence
2°) Les fonctions du SRAA
3°) Les facteurs du tonus du SRAA
4°) Le SRAA vue actuelle
5°) Le rôle des amines
6°) Le rôle des peptides
V – Les mécanismes des états de sommeil : Les structures responsables des états de sommeil
Rôles des amines• noradrénaline, dopamine, sérotonine, histamine
Rôle dans la neurotransmission en modulant l’activité synaptique
noradrénaline dans des groupes cellulaires du bulbe rachidien (A1, A2, A3) et du pont (A5 et A7); le locus coeruleus (A4-A6) est le noyau noradrénergique le plus important,
La dopamine dans le mésencéphale et le diencéphale forment les groupes A8-A16 (substance noire groupe A9, et autour A8 et A10),
Histamine dans l’hypothalamus (n. tubéro-mamillaire),Acétylcholine (triméthylamine) neurones de la base du cerveau antérieur
et du pont (noyaux pédonculo-pontin et tegmental latéro-dorsal),Sérotonine localisée dans les noyaux du raphé
Rhin.
Rhin.
Hypothalamus
Striatum
CerveletCortex Cérébral
Tronc Cérébral
Moelle
A8-9
A10
Dopamine
5-HT
A1-A5 A7
NA
LCA6
EMHypophyse
A11-12
cortex cérébral
Rhin. Rhin.
Thal.
Striatum Hypothalamus
cerveletE.M.hypophyse
tronc cérébral
moelle
A1-5 A7
A6
noradrénaline
NA
LC
5 HT
sérotonine
B8-9
dopamine
A8-9
A10
A11-12
TH
DC
mitochondrie
MAO
récepteur
membranepost-synaptique
Tyrosine
DOPA
DA
NAgranule
terminaisonnerveuse
NA
NA
NANA
NM
MAOCOMT
DOMA
VMA
COMT
DH
CH2 CH
COOH
NH2
Phénylalamine
OHCH2 CH
COOH
NH2
Tyrosine
Tyrosine hydroxylase
OHCH2 CH
COOH
NH2
OH
Dopa
Dopa décarboxylaseOH
CH2NH2
OH
CH2
Dopamine
Dopamine hydroxylase
OHCH NH2
OH
CH2
OHNoradrénaline
Adrénaline
PNMTOH
CH NH
OH
CH2
OH
CH3
NH
CH2 CHCOOH
NH2
Métabolismede la 5-HT
Trp
THOH
CH2 CHCOOH
NH2
5-HTP NH
DCOH CH2 NH2CH2
NH
5-HT
MAO
NH
OHCH2
COOH
5-HIAA
SATrp Trp
5-HTP
TH
DC
5-HT
mitochondrie
5-HT
5-HT MAO
MAO
5-HT
5-HT
5-HIAA
récepteur membranepost-synaptique
Glie
Le SRAA vue actuelle Marrocco, Witte & Davidson
Current Opinion in Neurobiology (1994) 4: 166-170
• L’ancien SRAA peut être subdivisé en 5 groupes cellulaires, disposant chacun de neurotransmetteurs spécifiques– Un groupe adrénergique: le locus coeruleus,
– Un groupe cholinergique: groupe magnocellulaire du cerveau antérieur basal (MBF) et pedunculo-pontin-latérodorsal tegmentum (PPT-LDT),
– Un groupe dopaminergique: substance noire (SN) et aire tegmentale ventrale (VTA),
– Un groupe sérotoninergique: les noyaux du raphé dorsal,
– Un groupe histaminergique: le noyau tubéro-mammillaire hypothalamique
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
1°) Mise en évidence
2°) Les fonctions du SRAA
3°) Les facteurs du tonus du SRAA
4°) Le SRAA vue actuelle
5°) Le rôle des amines
V – Les mécanismes des états de sommeil
6°) Le rôle des peptides : les neurones à hypocrétine (orexine)
Distribution des Neurones à Hypocrétine chez le rat
d’après Peyron et al. J. Neurosc. 18 (1998): 9996-10015
Voies ascendantes dorsales
Voies ascendantes ventrales
Voies descendantes dorsales
Voies descendantes ventrales
Les Neurones à hypocrétine (orexine) de l’hypothalamus post. lat. projettent sur le
SRAA
Cortex
BasalForebrain
Acétylcholine
Locus CoeruleusNA
Noyaux latéro-dorso du tegmentumet pédunculo-pontins
Acétylcholine
Noyaux tubéro-mammilaireshistamine
5-HT
(hypocrétine)
Neurones à hypocrétineHypothalamus post. et lat.
NEOCORTEX
Thalamus
Locus Coeruleus(Noradrénaline)
Aire Hypothal. Lat.
N. arqué-Parav.Noyau
Tubéro-mammillaire(Histamine)
Noyau du Raphé dorsal (5-HT)
Noyaux de la base
(Dopamine)
Formation réticulée du tronc cérébral
HypothalamusNoyaux visuels subcorticauxCerveau antérieur
Cortex limbique
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lentA) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques
4°) Modèle
+
A. Cerveau isolé dort en permanence
A
B. Encéphale isoléAlternance veille-sommeil
B
C
C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé
D. Animal PontiqueChute périodique de tonus
D
Les structures bulbo-pontiques et le SL
• Section médio-pontique prétrigéminale conduit à un éveil permanent de la partie antérieure du cerveau,
• Portion caudale du bulbe rachidien = action inhibitrice, inclut le NFS et les afférences végétatives (barosensibles)
• Projection vers les n. gabaergiques du pont dorso-latéral qui à leur tour inhibent les neurones choloinergiques du tegmentum pontin et les neurones thalamo-corticaux
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lentA) structures bulbo-pontique, B) hypothalamus, C) n. thalamiques à projection diffuse
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques
4°) Modèle
Projections des neurones du noyau préoptique ventro-lateral (VLPO) vers les principaux noyaux
monoaminergiques du SRAA
Noyaux latéro-dorso du tegmentumet pédunculo-pontins
Acétylcholine
Locus CoeruleusNA
5-HT
Noyaux tubéro-mammilaireshistamine
5HT
NFSNA
hypothalamus
thalamus
PO
hist
0
1
2
3
4Sp./o
vlPO neurons
hist, 5HT ou NA neurons
éveil SL SP1 2
LDT
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lentstructures bulbo-pontique, hypothalamus, n. thalamiques à projection diffuse
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques
4°) Modèle
BA
2 s
20 mV
C
20 mV
20 mV0.5 s
RE
Th-Cx
Cx
RE
Cx
EEG
Filtered spindles (7-14 Hz)
Th-Cx
d’après M. Steriade & R. LlinasPhysiol. Rev. (1988) 68: 649-672
RE
Th-Cx
5 s
20 mV
20 mV
D’après M. Stériade et R. R. LlinasPhysiol. Rev. 198868: 649-672
B
AThalamocortical cell, in vivo
20 mV
2 s
BurstCa2+ spike
0,1 s
Pacemaker potential
0,1 s
20 mV
Thalamocortical cell, in vitro
BurstCa2+ spike
Tetrodoxind’après M. Steriade et al. 1993Science 262: 679-685
dc : +0.5nA= -63 mV
Oscillation spontanée de la cellule à 1.7Hz
Courant dépol. +0.5nAempêche l’oscillation
Blocage de la spike Na+
seul le potentiel Ca2+ persiste
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques
4°) Modèle
+
A. Cerveau isolé dort en permanence
A
B. Encéphale isoléAlternance veille-sommeil
B
C
C. Section Médio-Pontique EEG toujours désynchronisé
D. Animal PontiqueChute périodique de tonus
D
ICSC
Thalamus
FTC
RN
SN
VTA
Subthalamus
Hypothalamus
pp
PG
SOC
TB
FTGpCUVMN
VIN
SSTN
FTM
FTGp
IOC
FTG
P 3 lateral tegmento-reticular tract
P 10
+
Ventro-latéralréticulospinal tract
N. réticulairemagnocellulaire
Faisceau descendantinhibiteur desmotoneurones
motoneurones spinaux
Locus Coeruleus
Péri-LC
L. SubCoeruleus
D’après Chase et al. (1980 J. Neurophysiol.) 44 : 351-371
ICSC
Thalamus
FTC
RN
SN
VTA
Subthalamus
Hypothalamus
pp
PG
SOC
TB
FTGpCUVMN
VIN
SSTN
FTM
FTGp
IOC
FR magnocellulaire inhibitrice
TC
Tegmentum pontin
N raphé dorsal.
Thal
N du Raphé dorsal et LC= structures permissives du SP
sLC
Générateur du SP dans le pont dorsal (tegmentum pontin)
Mise en jeu du système PGO et projection corticaleet mise en jeu de l’atonie musculaire par le sLC et
la FR magnocellulaire inhibitrice
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques du SL et du SP
4°) Modèle
Mécanismes neurochimiques
• Au cours de l’éveil, les neurones catécholaminergiques et sérotoninergiques contribuent à la biosynthèse de facteurs hypnogènes (adénosine, peptides) dans hypothalamus et/ou hypophyse,
• L’action des ces facteurs se fait par voie synaptique ou par voie sanguine,
• Au cours du SL les neurones NA, 5-HT, DA ou ACH sont silencieux alors qu’ils sont actifs au cours de l’éveil,
• Au cours du SP les neurones NA, 5-HT, DA alors que les neurones cholinergiques sont actifs.
Noyau Arqué
TC
sang
LCR
Peptide ?CLIP, corticotrophin-like intermediate lobe peptide
Le pont et le bulbe assurent l’expression du SPUn facteur (peptide) hypothalamo-hypophysaire
est indispensable pour l’apparition du SP
VIGILANCE et SOMMEIL
I – Les états de veille et de sommeil
II – Signification du sommeilIII – Localisation des structures nerveuses responsables
IV – Les mécanismes de l’éveil : le système réticulaire activateur ascendant (SRAA)
V – Les mécanismes des états de sommeil
1°) Les structures impliquées dans le sommeil lent
2°) Les structures impliquées dans le sommeil paradoxal
3°) Les facteurs neurochimiques
4°) Modèle
D’a
prè
s S
aper
& a
l. (2
001)
TIN
S 2
4 (1
2):
726-
731
Hypocrétine
hypocrétine
SRAATMN
LC/DRSommeil éveil
VLPO
eVLPO
SP LDTPPT
Eveil
NA5-HT
NA5-HT
GalanineGABA
GalanineGABA
HistamineGABA
GalanineGABA
GalanineGABA
hypocrétine
Balance entre sommeil et éveil
Voies inhibitrices
Voies excitatrices
Influences neuro-humorales
Modèle: contrôle hypothalamique de l’éveil et du
sommeilTINS (dec. 2001) 24 (12):726-731
• Interactions entre structures cérébrales induisant le sommeil et celles provoquant l’éveil,
• Les régions à n. aminergiques TMN, LC, RD….. engendrent l’éveil par action sur le cortex cérébral et par inhibition des neurones hypothalamiques VLPO,
• Durant le SL les n. VLPO inhibent les neurones aminergiques du SRAA par une action gabaergique et galinergiques,
• Les n. VLPO sont alors désinhibés stabilisant le sommeil,• Le SP se déclenche quand les n. cholinergiques du pont
sont désinhibés par les n. eVLPO
D’a
prè
s S
aper
& a
l. (2
001)
TIN
S 2
4 (1
2):
726-
731
Hypocrétine
hypocrétine
SRAATMN
LC/DRSommeil éveil
VLPO
eVLPO
SP LDTPPT
Eveil
NA5-HT
NA5-HT
GalanineGABA
GalanineGABA
HistamineGABA
GalanineGABA
GalanineGABA
hypocrétine
Balance entre sommeil et éveil
Voies inhibitrices
Voies excitatrices
Conclusion • Alternance veillesommeil et SL SP fait intervenir
plusieurs populations neuronales et de nombreux neurotransmetteurs.
• L’alternance veilleSL est pour l’essentiel le résultat d’interactions entre neurones VLPO et neurones aminergiques du tronc cérébral.
• Dans l’alternance SL SP les neurones cholinergiques du pont sont les facteurs exécutifs en relation avec la baisse d’activité des neurones à monoamines du LC et du RD.
FINmars 2005
La mise en jeu de facteurs peptidergiques ou d’autres molécules (adénosine par exemple) et
leur mode d’action restent encore parmi les éléments à comprendre pour élucider
complètement les mécanismes de la veille et du sommeil