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8/10/2019 Veto pathologie Maladies Parasitaires
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Pathologie
des Maladies Parasitaires
Deuxième Doctorat
en Médecine vétérinaire
Année 2006-2007
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Les maladies parasitaires du chien
2ème Doctorat –
Les maladies parasitaires du chien
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Tube digestif
• Toxocarose (T. canis et T. leonina)• Echinococcose uniloculaire (E. granulosus)
• Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis)
• Giardiose (Giardia duodenalis)
2ème Doctorat –
Les maladies parasitaires du chien
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La toxocarose (T. can is et T. leonin a )
T. canis a déjà été étudié
Caractères propres à T. leonina Un peu plus petit que T. canis
Les larves ne migrent pas en dehors de la paroi intestinale
Présent chez le chien et le chatNe provoque pas de larva migrans chez l’homme
Plus facile à contrôler que T. canis
Œuf à paroi lisse, clair, facile à distinguer de celui de T. canis
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2ème Doctorat –
Les maladies parasitaires du chien
La toxocarose (T. can is et T. leon ina )
Traitement et prophylaxie : voir T. canis
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La giardiose canine
Définition
Maladie contagieuse et zoonosique due à Giardia duodenalis qui se
caractérise le plus souvent par de la diarrhée et de la malabsorption
Affection très fréquente souvent sous-diagnostiquée
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Epidémiologie
Parasite peu spécifique : chien, chat, herbivores, porc, homme caractèrezoonosique variable en fonction des souches
Parasite fréquent en particulier dans les chenils et chez les jeunes animaux
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Le parasite
Protozoaire flagellé présents sous deux formes distinctes :
• Le trophozoïte mobile : 8 flagelles, 2 noyaux, deux corps médians, un
axostyle, piriforme, environ 15 microns, un disque adhésif ventral
• Le kyste immobile : ovalaire, 12 microns de long, 4 noyaux et des
fragments de flagelles = forme de résistance
Biologie
Le trophozoïte vit fixé par sa ventouse au niveau des entérocytes del’intestin grêle ; il ne pénètre pas en profondeur ; le kyste est produit
continuellement sur place
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Biologie
Le cycle est simple (pas de reproduction sexuée)
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Les kystes souillent l’eau, le matériel, le sol
…
P.P. de 1 à 2 semaines
Elimination massive de kystes (1 million par gramme souvent !)
Grande résistance des kystes en particulier en milieu humide
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Pathogénie et immunité
Action mécanique et irritative : interférence avec l’absorption, atrophie desvillosités et diminution de l’activité enzymatique (saccharase, lactase,
phosphatase alcaline)
Action spoliatrice : glucose, lipides, vitamines …
Composante immunopathologique : les animaux présentent une atrophie
des villosités en relation avec l’établissement d’une réponse immunecellulaire locale ; un déficit en IgA s’accompagne d’infections
chroniques
Hyperplasie des cellules à mucus
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Aspect clinique
Giardiose asymptomatique : porteur sain éliminant des kystes en grandesquantités souvent
Giardiose classique :
• Troubles généraux : appétit conservé mais amaigrissement parfoistrès marqué, température normale
• Troubles digestifs : diarrhée chronique persistante ou intermittente,
selles grasses (stéatorrée), riches en mucus (aspect gélatineux) ;
évolution lente (semaines ou mois)
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Lésions
En général peu marquées : atrophie des villosités, entérite catarrhale,infiltration de la sous Ŕmuqueuse par des polynucléaires
Diagnostic
A suspecter chez tout chien présentant une diarrhée chronique, rebelle aux
antibiotiques, avec conservation de l’appétit mais amaigrissement
progressif
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Diagnostic différentiel
Insuffisance pancréatique exocrine
Examens de laboratoire :
• Examen rapide des selles fraîches : mise en évidence éventuelle du
trophozoïte (peu sensible)
• Examen par flottation (à répéter) pour la recherche des kystes,
détection d’antigènes fécaux chez l’homme par l’usage de
monoclonaux
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Pronostic
Il est en général bon sauf en cas d’immunodépression
Traitement étiologique
Repose sur l’emploi d’imidazolés* ou de benzimidazolés
*à éviter durant la gestation
Traitement symptomatique
Complexe vitaminé
Eviter le lait
Antibiothérapie éventuelle
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Molécule Nom déposé Utilisation
Métronidazole Flagyl 20-30 mg/kg
p.o. 5 jours
Tinidazole Fasigyn idem
Fenbendazole Panacur 250 50 mg/kg p.o.
3 jours
Oxfendazole Dolthène 50 mg/kg p.o.
3 jours
Praziquantel-
Pyrantel-Febantel
Drontal 1 comp./10 kg
3 jours
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Prophylaxie
Mesures d’hygiène classique : désinfection aux ammoniums quaternaires àl’eau de Javel, éviter les endroits humides
Dépistage des porteurs sains et leur traitement
Aux USA : GiardiaVax, Fort Dodge : vaccin tué, 3 injections S.C. à 15 joursd’intervalle. Diminue la quantité et la durée d’excrétion des kystes
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Aspect zoonosique
Semble incontestable pour certaines souches en particulier d’originecanine
C’est un parasite véhiculé par l’eau ; on le recherche au niveau des
stations de traitement de l’eau
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Peau et annexes
• Dermatophytoses ou teignes• Pulicose (Ctenocephalides canis et felis)
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La pulicose (Cteno cephal ides canis et fel is )
Affection liée aux infestations par des insectes aptères du groupe desSiphonaptères
Entraîne une dermatite papuleuse, prurigineuse associée à de l’alopécie
Distinguer :
• Pulicose vraie ou simple due à l’action irritante, spoliatrice,
traumatique et inflammatoire des puces
• Dermatite par allergie aux piqûres de puces (DAPP) liée à une
hypersensibilité immédiate et/ou retardée
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Epidémiologie
Pulicose vraie : correspond souvent à la phase de sensibilisation etconcerne surtout les jeunes animaux de quelques mois
DAPP :
• Influence raciale (rare chez le caniche, le cocker ; fréquente chez leberger allemand, le setter, le beagle …) aussi bien chez le chien
d’appartement que chez celui vivant dehors
• Effet marqué de l’âge : tranche d’âge de 1 à 5 ans la plus concernée
• Pas de prédisposition liée au sexe
• Forte relation entre DAPP et dermatite atopique
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La puce
Ctenocephalides felis (au moins 90 % des cas)C. canis plus rare y compris chez le chien
Pulex irritans : la puce humaine (dépourvue de peigne)
Spilopsyllus cuniculi : la puce du lapin
Archoeopsylla erinacei : la puce du hérisson
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Biologie
Habitat :
La puce adulte : seul l’adulte est observable sur l’animal avec unetendance à persister dans le pelage ; ce n’est pas un parasitepermanent puisque les stades immatures se forment dansl’environnement
Les œufs ne collent pas ; ils sont pondus sur l’animal et tombent dansl’environnement
Les larves occupent le même biotope que l’œuf ; elles gagnent les fissures,les plinthes, les moquettes pour se protéger de la sécheresse
La nymphe est immobile et se retrouve dans le même biotope que les
larves
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Biologie
Nutrition :
Les deux sexes sont hématophages mais la femelle est plus vorace
Le repas s’effectue rapidement après le passage sur l’hôte (quelquesminutes) recherche de l’effet « knock down » chez les produits
Les repas sont brefs mais fréquents
Préférence trophique limitée ; attaque de l’homme fréquente
La puce adulte peut survivre une année si la nourriture est abondante
Les larves se nourrissent des matières fécales de l’adulte et de matièresorganiques
La nymphe ne se nourrit pas
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Biologie
Reproduction :
Au terme du repas, la femelle s’accouple et commence à pondre (40 œufs
/jour au maximum); le sang est indispensable pour la maturation des
œufs
Sous conditions optimales, les œufs éclosent en 2 à 6 jours Les larves sont vermiformes et très sensibles à la dessication
Les nymphes constituent un stade de résistance en attente (l’éclosion peut
être différée de 6 mois et plus)
Cycle moyen : 1 mois
En 2 mois, une puce adulte peut donner 20.000 descendants !
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Conséquences cliniques liées au cycle
L’absence de puces sur l’animal n’exclut pas une DAPP observation des
crottes de puces, test intradermique …
Conséquences thérapeutiques
Oeufs et larves peu sensibles et difficiles à atteindreNymphes très résistantes car bien cachées, peu actives, éclosion souvent
différée
Adulte qui se nourrit rapidement après le passage sur l’hôte : nécessitéd’utiliser un produit « knock-down »
Nécessité de traiter l’animal, les autres animaux et l’environnement
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Pathogénie et immunité
La DAPP repose sur la mise en place de réactions d’hypersensibilitécutanée immédiate et retardée. La salive de la puce contient un
haptène qui, une fois lié au collagène du derme, devient allergisant
Certains animaux expriment seulement une réaction immédiate ou
retardée, la plupart expriment les deux (importance lors de la lecturedes I.D.R.)
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Aspects cliniques
Phase 1 ou de sensibilisation (pulicose s.s.)
• Brève en général et peu spectaculaire
• Prurit modéré, sans localisation préférentielle
• Papules à l’endroit de la piqûre
• Une observation en générale facile des puces qui sont souventnombreuses
Phase 2 ou DAPP
• Prurit souvent intense localisé surtout sur la partie postérieure del’animal
• Erythème, papules, excoriations, croûtes, alopécie
• Lichénification, hyperpigmentation, hyperkératose, pyodermite
• Lésions disposées en « arbre de noël »
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Aspects clinique (complications éventuelles)
• Dermatite séborrhéique• Pyodermite superficielle ou profonde
Lésions
• Dermite périvasculaire et superficielle (éosinophiles très nombreux)• Folliculite et microabcès intraépidermiques fréquents
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Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)
Diagnostic clinique
Considérations épidémiologiques :
Chien adulte de 2 à 6 ans, vivant avec d’autres chiens ou des chats, mal oupas traités et présentant un prurit récidivant qui rétrocède suite àl’administration de cortisone, maladie non contagieuse et non
zoonosique
Symptômes :
Dermatite prurigineuse, papuleuse et érythémateuse observée au départ
sur la région dorso-lombaire
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Diagnostic (en général aisé vu la disposition des lésions et le prurit)
Diagnostic différentiel
Maladies parasitaires prurigineuses :
Gale sarcoptique, cheyletiellose, phtirioses. Tenir compte du caractèrecontagieux et parfois zoonosique, de l’inefficacité des cortisoniquessur le prurit. Réaliser l’examen d’un raclage cutané pour la mise en
évidence des ectoparasites
Maladies prurigineuses non parasitaires :
Dermatite atopique, allergie et intolérance alimentaire: difficile à
différencier. Tests complémentaires souvent requis. Pyodermitesuperficielle et dermatite séborrhéique
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Examens complémentaires
Mise en évidence des pucesMise en évidence des déjections de puces
Observation des segments ovigères de Dipylidium caninum
Test intradermique (skin test) voir la Clinique MIPA
Traitement d’éviction
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Méthodes de lutte
La lutte repose sur :
• Le traitement de l’animal
• Le traitement des autres animaux
• Le traitement du milieu
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Traitement de l’animal parasité
Vise à :
• Débarrasser l’animal de toutes les puces présentes
• Le protéger le plus longtemps possible contre toute réinfestation
vise à l’état « Zéro puce » indispensable dans le cas de DAPP
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Traitement de l’animal parasité
Le choix repose sur :
• L’efficacité et la rapidité d’action (effet coup de poing)
• La facilité d’emploi (formulation)
• L’absence de toxicité
• La rémanence
• Les caractéristiques de l’animal (longueur du poil, mode de vie,
docilité)
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Traitement de l’animal parasité
Principaux groupes pharmacologiques
• Les pyréthrines : bonne efficacité et effet « coups de poing » mais
mauvaise rémanence Ŕ à ne pas retenir
• Les organo-chlorés, organo-phosphorés, carbamates : bonne
efficacité, assez rémanents mais plus ou moins toxiques et plus oumoins polluants Ŕ usage à restreindre
• Les pyréthrinoïdes, le phénylpyrazolé et la chloronicotinylguanidine :
très efficaces, effet coup de poing modéré à très élevé, souvent
stables et donc rémanents, très peu toxique ou non toxique Ŕ à retenir
dans la plupart des cas
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Traitement de l’animal parasité
Principaux groupes pharmacologiques
• Les inhibiteurs de croissance : utiles dans le cadre de la prophylaxie ;non ou faiblement adulticides, atoxique ou très peu toxiques, faciles àadministrer Ŕ à retenir pour certaines indications
• La sélamectine : cas particulier d’une avermectine spot-on qui diffuseen surface mais est aussi résorbée de manière systémique, non
toxique, bonne rémanence, large spectre antiparasitaire
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Traitement de l’animal parasité
Les pyréthrinoïdes : perméthrine, bioalléthrine …
• Insecticides de synthèse photostables, liposolubles, actifs par contact
• Effet « knock-down » très élevé
• Uniquement adulticides
• Peu toxiques sauf si surdosage massif (utilisation incorrecte)
• Présentation sous forme de sprays, colliers, shampooings
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Bioalléthrine
Perméthrine Defendog Spray
Pulvex Spot
Deltaméthrine Scalibor Collier
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Traitement de l’animal parasité
Le Fipronil (Front Line) : molécule de la famille des phénylpyrazolés
• Molécule adulticide à effet « knock-down » modéré (95 % tuées en 24heures) Activité intéressante sur les tiques (voir le chapitre)
• Diffusion de la molécule dans le sébum ce qui constitue un réservoir :action rémanente de 2 mois contre les puces
• Résiste bien au lavage• Très peu toxique car la molécule n’a pas d’action sur le canal chlore
des mammifères
• Très bonne tolérance chez les chiens de tout âge, non tératogène
• Pas d’effet systémique ; 7,5 mg/kg soit 3 ml/kg
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Traitement de l’animal parasité
L’Imidaclopride (Advantage) : molécule de la famille des chloronicotinyl-
nitroguanidines
• Effet assez lent (97 % en 24 heures) : activité « knock-down »insuffisante dans le cas d’une DAPP
• Pas d’activité acaricide (pas d’action sur les tiques)
• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)• Toxicité très faible, utilisable chez les femelles gestantes et allaitantes
• Application sous forme de spot-on
• Effet larvicide à partir des squames éliminées par les animaux traités
• Bonne résistance au shampooing
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Traitement de l’animal parasité
L’Imidaclopride + Perméthrine (Advantix Spot-on Solution)
• Combine l’effet sur les puces (adultes et larves) de l’imidaclopride etde la perméthrine (action insecticide et acaricide mais aussi répulsivesur les tiques, phlébotomes et moustiques)
• Administration mensuelle (bonne activité rémanente)
• A réserver au chien (toxicité pour le chat !)• Action répulsive de 2 semaines contre les tiques et de 2 à 4 semaines
contre les phlébotomes et moustiques
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Traitement de l’animal parasité
La sélamectine (Stronghold) : molécule de la famille des avermectines
• Large spectre parasitaire
• Effet « knock-down » faible
• Accumulation après résorption transcutanée dans les glandessébacées, ce qui explique la rémanence (application mensuelle)
• Non toxique y compris chez les races sensibles à l’ivermectine
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Traitement des autres animaux
Les autres animaux domestiques doivent être traités pour tarir la source de
puces
On traite pour :
• Tuer les puces adultes : adulticides• Stériliser les puces : IGR « Insect Growth Regulators »
Lufénuron (Program)
Pyriproxyfène (Cyclio, Duowin)S-Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)
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Traitement des autres animaux
Lufénuron (Program); Program Plus (Lufénuron + Milbémycine Oxime)
• Appartient à la famille des benzoyl-phénylurées
• Inhibe la synthèse de la chitine (chitine synthétase)
• Pas d’effet adulticide
• Après résorption est absorbé par la puce inhibe l’éclosion,incapacité de muer et mort au stade larvaire
• Action assez lente (au moins un mois)
• Aucune toxicité chez l’animal
• Substance lipophile, rémanente à administrer une fois par mois
• Nécessite le traitement de tous les animaux
• A associer à un adulticide du moins au début
• N’est pas le remède idéal pour la gestion de la DAPP
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Traitement des autres animaux
Pyriproxyfène (Cyclio)
• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde
• Bloque la mue imaginale
• Action sur tous les stades
• Diffusion dans les lipides cutanés
• Agit par contact (ne nécessite pas le repas sanguin)
• Très longue rémanence sur l’animal et dans l’environnement
• Pas de toxicité connue
• Un traitement tous les 3 mois à 2 mg/kg
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Traitement des autres animaux
Méthoprène (Frontline Combo Spot-on)
• Analogue de l’hormone juvénile ou juvénoïde
• Associe l’action du phénypyrazolé à celle du méthoprène (régulateurde croissance)
• Activité ovicide et larvicide
• Chien : actif pendant 8 semaines
• Chat : actif pendant 4 semaines (puces adultes) et 6 semaines (œufset larves)
• Une application/mois
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Traitement du milieu extérieur
• Nettoyer de manière approfondie le local et son contenu
• Traiter de manière préférentielle les endroits de séjour de l’animal
• IGR : fenoxycarbe (Parastop aérosol, diffuseur, pulvérisateur,
arrosage) et pyriproxyfène (Parastop diffuseur ou pulvérisateur)
• Inhibiteur de la synthèse de chitine : flufénoxuron (Thékan, Tiquanis)
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La leishmaniose canine
Définition
Maladie à protozoaire exceptionnellement contagieuse et due au
développement dans les leucocytes mononucléés du flagellé
Leishmania infantum transmis par un psychodidé du genre
Phlebotomus
Zoonose de l’enfant (mais de plus en plus souvent de l’adulte
immunodéprimé (SIDA, Antimitotiques, Cortisoniques …)
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Epidémiologie
L. infantum est un parasite des canidés : chien, chacal, loup, dingo, renard
…
Certains rongeurs représentent des réservoirs dans certaines régions :
souris, rat noir
Chez l’homme, le parasite ne se retrouve pas au sein de la peau et par
conséquent il s’agit d’un cul de sac biologique Répartition géographique : elle est très vaste. En Europe, tout le pourtour
méditerranéen est concerné : Afrique du Nord, Moyen-Orient, Grèce,
Espagne, Sud de la France
2ème Doctorat –
Les maladies parasitaires du chien
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Epidémiologie
En France :
• Foyer à l’Ouest du Rhône (Phlebotomus ariasi ) : Pyrénées orientales,Herault, Tarn, Gard, Aude.
• Foyer à l’Est du Rhône (Phlebotomus perniciosus) : Bouches duRhône, Var, Vaucluse, Drôme, Corse
Ces deux foyers sont en extension et ont tendance à fusionner et às’étendre vers le nord. 70.000 boîtes de Glucantime vendues par an !
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Epidémiologie
Au sein des zones endémiques, très forte variation en fonction du biotope :
• Nombreux abris naturels, villas construites sur des zones boisées,
avec piscine, pelouse bien arrosée, chiens +++
• Urbanisation, déforestation, destruction des haies et murets,
sécheresse prévalence très faible
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L’agent étiologique, L. infantum
Flagellé qui se présente sous deux formes au cours de son cycle :
Forme promastigote au sein du tube digestif du vecteur
Forme amastigote dans les cellules mononucléées du chien
(macrophages, cellules de Küpfer, monocytes, histiocytes) observables dans le derme, la rate, le foie, la M.O., les ganglions …
et difficiles à atteindre par les différentes thérapeutiques
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Cycle évolutif de L. infantum
Ingestion de cellules parasitées par un phlébotome
Transformation en promastigotes procycliques dans l’intestin du vecteur et
multiplication
Fixation à l’épithélium digestif et multiplication
Inoculation lors d’un nouveau repas
Le phlébotome est un vecteur biologique : il devient infectant en 15 jours
environ et le reste pour le reste de sa vie
Chez le vertébré, fixation au macrophage (récepteurs spécifiques) et
internalisation
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Le vecteur (Phlebotomus spp)
Petit insecte diptère (2-3 mm) jaunâtre, velu et bossu
Ailes portées verticalement au repos
Seule la femelle est hématophage
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Le vecteur (Phlebotomus spp)
Habitat : vaste distribution (en France signalé jusqu’en région parisienne)
• Zones abritées sans vent très favorables
• Température élevée et humidité : terriers de rongeurs très favorables
• Zones boisées plus favorables
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Le vecteur (Phlebotomus spp)
Activité :
• Basée sur la recherche d’un repas sanguin chez les mammifères
• Activité des formes adultes en période estivale
• Actif en fin de journée par temps calme
• Pique souvent plusieurs fois pour prendre un repas complet
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Le vecteur (Phlebotomus spp)
Reproduction:
• Ponte dans un lieu humide mais non aquatique
• 4 stades larvaires et un stade nymphal
• Pic saisonnier d’activité des femelles en fin d’été et début de
l’automne
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Pathogénie et immunité
Antigènes majeurs de L.infantum
gp 63: métallo-protéase présente sur tous les stades; serait
responsable de l’envahissement de la cellule et la dissémination
viscérale
L.P.G.: (lipophosphoglycane) présent sur le stade promastigote;
serait responsable de la résistance aux enzymes digestives duvecteur.
2ème Doctorat –
Les maladies parasitaires du chien
é é
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Pathogénie et immunité
Importance de l’immunité à médiation cellulaire (réponse de type Th1
protectrice chez la souris)
Rôle mineur de l’immunité humorale (réponse de type Th2 augmente la
gravité chez la souris)
Mécanismes développés par l’agent pour échapper à la réponse
immunitaire: résistance aux enzymes lysozomales grâce à la
production d’enzymes qui s’opposent à l’action des radicaux
oxygénés; induction d’une réponse de type Th2 (IL4 inhibe l’action
des Th1 et stimule la synthèse d’Ac)
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Les maladies parasitaires du chien
P th é i t i ité
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Pathogénie et immunité
Très forte synthèse d’immunoglobulines qui participent à la pathogénie:
- Hypergammaglobulinémie- Formation de complexes immuns circulants déposés au niveau
des capillaires rénaux avec protéinurie d’abord discrète puis massive
et insuffisance rénale marquée.
- Production importante d’auto-anticorps
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P th é i t i ité
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Pathogénie et immunité
La pathogénie repose donc sur une dualité Th1-Th2 qui se manifeste pardeux grands types de réponse chez le chien infecté.
• animaux résistants asymptomatiques ou peu symptomatiques: bonneréponse lymphocytaire in vitro, titre en Ac faible, bonne réponse lorsde l’injection intradermique de leishmanine, production massive d’IL2et Interféron gamma.
• animaux sensibles symptomatiques: faible réponse lymphocytaire,titre en Ac peu élevé, bonne réaction au niveau du derme, productiond’IL4 surtout; cet état évolue favorablement à la suite d’un traitement.
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Les maladies parasitaires du chien
Pathogénie et immunité
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Pathogénie et immunité
Chez l’animal malade on peut retenir comme éléments de pathogénie:
• Prolifération des cellules du SPM avec adénomégalie etsplénomégalie.
• Invasion des organes du SPM avec anémie non régénérative et
thrombocytopénie (hémorragies).
• Formation de complexes immuns et hypersensibilité de type III.
• Sécrétion de TNF avec amaigrissement par catabolisme protéique
Immunodépression (contestée par certains).
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Si li i
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Signes cliniques
La période d’incubation est longue (6 mois et plus habituellement).
Importance lors de la collecte de l’anamnèse (un séjour bref et ancienpeut être à l’origine d’une infection).
Les signes peuvent intéresser tous les organes : maladie protéiforme
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Si li i
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Signes cliniques
On distingue:
• Symptômes généraux
• Symptômes cutanés et muqueux
• Symptôme oculaires
• Symptômes digestif• Symptômes concernant le SPM
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Signes cliniques
Symptômes généraux
• Fièvre inconstante et fluctuante
• Anémie
• Abattement intense
• Fonte musculaire marquée, cachexie fréquente
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Signes cliniq es
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Signes cliniques
Symptômes cutanés et muqueux
• Alopécie bilatérale autour des yeux, sur les oreilles, le cou…
• Dermite furfuracée avec de grosses squames
• Ulcères cutanés non prurigineux souvent observé sur les saillies
osseuses (coudes, pointe de la queue, jarrets) ou sur la truffe.
• Des ulcères muqueux qui saignent facilement
• Des granulomes chez certains chiens (boxer en particulier)
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Signes cliniques
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Signes cliniques
Symptômes concernant le SPM
• Adénomégalie généralisée et souvent présente
• Splénomégalie inconstante
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Signes cliniques
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Signes cliniques
Symptômes oculaires
• Conjonctivite souvent bilatérale avec congestion et parfois procidencede la troisième paupière
• Kératite avec souvent néovascularisation
• Uvéite
• Glaucome éventuel
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Signes cliniques
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Signes cliniques
Symptômes digestifs
• Entérite diarrhéique plus ou moins hémorragique
• Colite avec émission de selles glaireuses ou hémorragiques
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Signes cliniques
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Signes cliniques
Modifications sanguines
Modifications humorales:
hypergammaglobulinémie et hypoalbuminémie
Modifications cellulaires:
anémie plus ou moins marquéethrombocytopénie
leucocytose intiale suivie de leucopénie due à une lymphopénie
monocytose fréquente
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Diagnostic
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g
clinique: association de symptômes généraux et localisés avecadénopathie chez un chien séjournant ou ayant séjourné en zonesd’endémie
différentiel: teignes, démodécie, maladies auto-immunes (lupus etpemphigus), polyadénomégalies de causes diverses (tumeurs,
pyodermites profondes, pyodémodécies…), épistaxis de causesdiverses (aspergillose, intoxications, troubles de la coagulation,tumeurs des fosses nasales…)
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Diagnostic de laboratoire
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Diagnostic de laboratoire
Direct : étalement à partir d’une ponction ganglionnaire, d’une biopsiecutanée, d’une ponction médullaire…
On prélève le plus souvent un ganglion superficiel et on appliqueune coloration de Giemsa
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Diagnostic de laboratoire
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Diagnostic de laboratoire
Indirect :
non spécifique : formolgélification, floculation en milieu aqueux,formule leucocytaire, dosage des globulines
spécifique : - IFAT: 1/80 (Leishmania spot IF Bio Mérieux;
Fluoleish Biovetotest)- ELISA (Vira Check Leishmania Mérial)
- Agglutination de particules de latex
- PCR (pas en routine)
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Pronostic
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Pronostic
Toujours réservé
repose sur un bilan clinique et biologique
risque zoonosique à évaluer
évaluer l’état du rein (urémie, créatinémie)
évaluer l’état de la moelle osseuse âge de l’animal, historique de rechutes
critère économique
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Traitement
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Symptomatique: réanimation rénale (prednisolone 1 à 2 mg/kg pendant aumoins une semaine puis doses décroissantes)
soins cutanés appropriéssoins oculaires (corticoïdes en locale ou par injectionssous-conjonctivales
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
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Antimoniate de
méglumine
Glucantime 100 mg/kg/j SC
pendant 2à à 30
j
Allopurinol Zyloric 30 mg/kg/j en 2
prises; po
Amphotéricine
B
Fungizone 0,5 à 0,8 mg/kg
IV rapide
2x/sem
Pentamidine Lomidine 4 mg/kg un j sur
2 15 à 20 inj.IM
Kétoconazole Kétofungol 30 mg/kg/j en 3
prises; pl. sem
Enrofloxacine Baytril 10 mg/kg/j pon sem.
Marbofloxacine Marbocyl ?
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Traitement
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Pour diminuer les risques de rechutes :
Au terme d’une cure classique (glucantime 100 mg/kg/j SC, 20 j puisinterruption de 10 jours puis nouvelle cure de 10 jours et Zyloric 30mg/kg/j Po durant 3 mois) un traitement de maintien à base de Zyloricà 20 mg/kg/j une semaine par mois évite les rechutes chez la plupartdes animaux alors que sans ce traitement d’appui 86 % des animaux
rechutent dans les 14 mois qui suivent
De toute manière l’animal reste porteur de parasites et un suivi clinique,biologique et hématologique s’impose
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
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Les dermatophyties ou teignes
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p y g
Définition
Folliculites fongiques contagieuses, infectieuses, inoculables dues au
développement, à la multiplication et à l’action pathogène de
champignons kératinolytiques (les dermatophytes)
Microsporum microspories
Trichophyton trichophyties
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Epidémiologie
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p g
Plusieurs espèces décrites chez le chien
Maladies fréquentes dans les collectivités
Maladies plus fréquentes chez les jeunes
Induction d’un état d’immunité
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Différentes espèces de dermatophytes chez le chien
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p p y
Microsporum canis ± 80 %
Trichophyton mentagrophytes qqs %
M. persicolor rareM. gypseum rare
T. erinacei rare
T. terrestre rare
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Conséquences cliniques liées à la biologie des dermatophytes
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• Symptôme majeur = alopécie
• Nombreux porteurs asymptomatiques : la simple mise en évidence ne
suffit pas
Conséquences thérapeutiques et prophylactiques
• Longue survie des spores
• Assainissement des locaux difficiles
• Prendre en compte d’autres espèces (ex : chat, rongeurs, …)
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Pathogénie et immunologie
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• Infection
• Multiplication
• Immunité
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Pathogénie et immunologie
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Infection
• Contamination de la peau par une spore (sujet malade ou sain, milieuextérieur)
• Filamentation des spores
(-) flore fongique et bactérienne
(-) sébum
(-) système immunitaire
+ traumatisme cutané
+ inflammation
+ déficit immunitaire
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Pathogénie et immunologie
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Multiplication
• Se limite à la frange d’Adamson (le plus souvent) le bulbe n’est pas atteint
teigne tondante
repousse du poil
• Parfois inflammation violente (espèces « étrangères »)
aspect suppuré teigne épilante
rejet rapide du champignon
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Pathogénie et immunologie
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Immunité
• Production de différents enzymes (kératinases notamment) à propriétésantigéniques
• Diffusion vers le derme
• Induction d’une réponse humorale (peu efficace) et cellulaire (efficace Ŕ
hypersensibilité type IV)
Pas de corticoïdes
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Aspect clinique
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Assez variable en fonction de
la réactivité individuelle
l’espèce fongique en cause
1. Teigne sèche tondante ou microsporique (forme classique)
2. Teigne épidermophytie à M. persicolor
3. Teigne due à M. gypseum
4. Teigne suppurée ou kérion
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
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Aspect clinique
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Teigne épidermophytie à M. persicolor
• Surtout chez les chiens de chasse (dermatophyte des petits rongeurs)• Lésions faciales, alopéciques, érythémateuses
• Prurit modéré ou important
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Aspect clinique
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Teigne due à M. gypseum
• Champignon géophile• Atteinte du chanfrein, de la face
• Lésions alopéciques, croûteuses sans prurit
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Aspect clinique
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Teigne suppurée ou kérion
• Caractère très inflammatoire• Pus (sans intervention bactérienne)
• T. mentagrophytes, T. erinacei
• Localisation préférentielle sur la face
• Folliculite suppurée et prurigineuse
• Lésion circulaire surélevée• Epilation fréquente due à l’inflammation
Rejet rapide du parasite
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
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Diagnostic
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Diagnostic différentiel
• Démodécie (forme squameuse localisée)• Alopécie neuro endocrinienne : aires alopéciques, larges et
symétriques
• Folliculite bactérienne banale
• Pyodémodécie
• Affections auto-immunes : pemphigus
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Diagnostic
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Diagnostic complémentaire
• Examen en lumière de Wood (M. canis seulement)
• Examen microscopique de poils et squames
• Culture sur milieux sélectifs (Sabouraud + AB + actidione)
• Biopsies (teignes atypiques), coloration PAS
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Traitement
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Traitement local
• Tonte dans certains cas• Iodés : alcool iodé 2 %
acide salicylique 10 %
isobétadine
• Chlorhexidine à 3 %
• Dérivés imidazolés : énilconazole à 2 pour mille (Imaverol)éconazole (Pevaryl)
kétoconazole (Kétoderm)
myconazole (Daktarin)
• Acide undécylénique
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Traitement
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Traitement général : Griséofulvine
• AB produit par Penicillium griseofulvum• Fongistatique
• Fixation sur la kératine pilaire
• Spectre limité aux teignes
• Lipophile
• Tératogène, effets secondaires possibles• 20-50 mg/kg
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Traitement
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Traitement général : Kétoconazole et Itraconazole
• Spectre beaucoup plus large • Hépatotoxicité
• Inhibition de la synthèse des hormones stéridiennes
• Pouvoir tératogène
• 10 mg/kg Ŕ 4 semaines Ŕ avec un repas
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chien
Prophylaxie
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• Traitement des animaux malades
• Stérilisation du milieu extérieur : eau de javel pure, formol 5 %,
clinifarm … • Contrôle des introductions : brossage et culture
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Aspect zoonosique
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Herpès circiné (roues de Ste Catherine)
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Les maladies parasitaires du chat
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
La Toxocarose (T. cat i et Toxascaris leon ina )
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Il existe quelque diff érences par rapport à l’ascaris du chien, Toxocara
canis
Taille plus r éduite (5cm pour le mâle, 6-10 cm pour la femelle)
Assez souvent associé à T.leonina dont la tête est dépourvue d’ailes
céphaliques
Diff érences biologiques par rapport à T.canis:
Ŕ Pas de transmission transplacentaire Ŕ Infestation essentiellement par voie galactogène ou par ingestion d’hôtes
paraténiques (rongeurs); ces deux sources ne donnent lieu à aucune
migration tissulaire
Ŕ L’ingestion d’œufs embryonnés donne lieu à une migration tissulaire avec
accumulation des larves dans les viscères
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Le risque de Larva migrans est réduit car:
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Le risque de Larva migrans est r éduit car:
Ŕ Le chat enterre ses selles qui sont moins facilement accessibles
Ŕ Les larves de T.cati auraient moins tendance à migrer vers le cerveau ou
l’œil.
Pathogénie: cfr T.canis
Epidémiologie: repose sur la transmission galactogène et la
consommation de proies.
Diagnostic: par coprologie (œuf tr ès voisin de celui de T. canis)
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Traitement: tr ès voisin de celui instaur é pour T. canis.
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!!! Le lévamisole et le nitroscanate sont à proscrire chez le chat (toxicité)
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Molécule
active
Nom
commercial
Présentation Sécurité
d’emploi
Emploi
chez le
Spectre
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active commercial d emploi chez le
chiot
Mébenda
-zole
Telmin
KH
Comprimés +++ oui N
C(+/-)
Flubendazol
e
Flubénol
KH
Pâte +++ oui N
C (+/-)
Fenben-
dazole
Panacur Comprimés +++ oui N
C (+/-)
Pyrantel Catminth Pâte +++ Oui N(pas tous)
Pyrantel +
Praziq.
+Fébantel
Drontal Comprimés +++ Oui N
C
Fébenda-
Zole +Praziq.
Veprafen Comprimés +++ Oui N
C
Sélamec-
tine
Strong-
hold
Spot-on +++ Non N
Ecto.
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
La Toxoplasmose (T.gondii )
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Dans de rares cas le chat peut héberger des stades extra-intestinaux et
développer une toxoplasmose systémique
Signes cliniques: fièvre
anorexie
atteinte de l’œil (uvéite)
pneumonie
hépatite
myosite
pancr éatite
myocardite
lésions cutanées rares
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Diagnostic : difficile
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Ŕ Biopsie ou produit de lavage (mise en évidence des tachyzoïtes)
Ŕ Sérologie sur sérums couplés (2 x à 15 jours d’intervalle)
Ŕ Dosage des IgM
Ŕ PCR sur humeur aqueuse
Traitement :
- Clindamycine
- Sulfamidés + inhibiteurs de la dihydrofolate de la thymidylate r éductase
(Thriméthoprim et Pyriméthamine)
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Les dermatophyties ou teignes du chat
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Etiologie
Microsporum canis + de 95 % des cas
Microsporum gypseum rare
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Aspects cliniques
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Nombreux porteurs asymptomatiques
Alopécie ronde, non prurigineuse à localisation variable
Nombreuses formes atypiques
2ème Doctorat – Les maladies parasitaires du chat
Diagnostic
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Cfr chien mais, chez les porteurs asymptomatiques, examen approfondi à
la lumière de Wood et culture apr ès brossage
Traitement
Cfr chien