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SAOS et BPCO
D Robert DIU Lyon 12-2011
Les pathologies respiratoires qui pourraient faire envisager cette
associations sont plus nombreuses
• BPCO• Asthme• Fibroses• OHS• Neuro-musculaire (Duchenne, Steinert, …)
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BPCO et SAS
• Fréquence• Symptômes, diagnostic cliniques• Particularités polygraphiques• Risques, complications• Traitement
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Fréquence• D Flenley a décrit en 1985 « l’overlap syndrome »
qui associait SAOS et BPCO a une fréquence plus grande que la simple rencontre des 2 pathologies
• Considérant que ces pathologies se favorisaient l’une l’autre
• Evolution des concepts:– D’abord bien admis– Puis considéré comme un problème mineur– Puis reconsidéré
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Données épidémiologiques• Définitions retenues:
– COPD : VEMS / CV < 70%– SAOS : IAH > 10 + 1 symptôme clinique
• Prévalence BPCO 10%• Prévalence SAOS 5-10%• La rencontre des 2 pathologies correspond à
une prévalence de 0,5 à 1% et c’est ce que l’on retrouve soit de 325 000 à 650 000 cas en France
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Mais
• Si l’on considère l’évènement apnée ou hypopnée avec ou sans signe clinique
• Ce qui a une logique physio pathologique• La fréquence de l’Overlap est plus élevée
autour de 4% de la population
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SHHS
• La « Sleep Heart Health Study » a enrôlé 5924 sujets > 40 ans (avec des risques CV) et a mesuré AHI et EFR
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* La différence en faveur de plus de SAHOS chez les non COPD disparait après stratification pour le BMI
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Soit
• 254 RDI > 10 chez BPCO soit 22%, qui eux-mêmes représentent 19% de l’échantillon total de 5945 sujets donc
• 4,3% d’overlap
• Question de la protection du SAS dans la catégorie des BPCO « maigres ou amaigris par l’IRC »
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Qu’en est-il des symptômes ? Le sommeil
• Le sommeil des BPCO, en excluant les stades ultimes, est quasi normal
• Le sommeil des overlap est perturbé:– Somnolence, total de sommeil, efficience du
sommeil, éveils intra sommeil– Correspondant globalement au sommeil des SAOS
sans BPCO
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Autres symptômes
• Clinique: ce sont ceux du SAOS (ronflement, somnolence,….)
• EFR• HTAP
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EFR, GDS
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PaCO2
• De Miguel, Sleep Breath, 2002– 55 overlap, 60% sont hypercapniques
• PaCO2 > 45 mmHg: n = 33• PaCO2 < 45 mmHg: n = 22
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Hémodynamique pulmonaire
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Polygraphie / Polysomnographie• Interprétation plus difficile de l’overlap• Dans le SAOS on se fie aux traces de débit et
de saturation pour identifier apnée et hypopnée
• Mais dans la BPCO– la ventilation est plus irrégulière
• Encombrement• PEP intrinsèque
– La saturation est abaissée en permanence (ou perd sa pertinence sous O2)
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Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)
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Apnée, sommeil, saturation (Chaouat 1995, VEMS / CV < 60%)
• Ces données confirment que le nombre d’AH est identique avec ou sans BPCO
• Mais que leur retentissement en terme de désaturations est significativement plus grave chez les BPCO
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La cohorte SHHS
• Confirme chez des BPCO peu sévères que le risque de désaturations nocturnes est 20 fois plus élevé par la présence d’un SAOS du seul fait de ce dernier (Sanders 2003)
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Tracé typique d’une BPCO sévèreTracé typique d’une BPCO sévère
DouglasLancet1979
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La SaO2 varie beaucoup d’uneNuit à une autre Lewis, Thorax 2009
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Morbidité / Mortalité
• Cardio vasculaire• Mortalité
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BPCO « isolée »
• Pas seulement une maladie respiratoire mais aussi:– Myopathie– Ostéoporose– Anémie– Cancer– Dépression– Atteintes CV
• SurmortalitéD Robert DIU Lyon 12-2011
SAOS isolée
• Hypersomnolence• Athérosclérose diffuse
– Coronaropathie– AVC
• HTA• Insuffisance cardiaque• Surmortalité
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Variables Groupes OHS
(n=208)
Obèses SAS
(n=1474)
Overlap
(n=85)
P value
HTA 66.3 54.9 62.3 0.01* Infarctus 3.4 3.0 7.1 NS*
Trouble du rythme 11.1 8.8 15.3 NS* AVC 0.9 3.4 5.8 NS*
Insuffisance cardiaque 5.7 2.9 8.3 0.02* Artériopathie 1.9 2.6 8.3 0.03*
Tabagisme actuel 15.9 15.5 23.5 NS* Tabagisme ancien 25.9 29.4 51.7 <10-4*
Diabète 31.2 23.7 24.7 NS*
Sévérité CV majorée
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Mortalité
• Elle est augmentée chez l’overlap comparé à la BPCO seule ou au SAOS seul
• Les données disponibles actuelles de mortalité à 10 ans montrent:– SAOS « seul »: 13%– BPCO seule: 40%– Overlap: 70%
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Lavie 2007 Sleep Research: mortalité SAOS
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Overlap et risque CV majoré : nouveau sujet
• Rôle promoteur des lésions anatomiques vasculaires induites (rigidité, plaques d’athérome) de chacune de ces pathologie considérée isolément
• A fortiori quand elles sont associées
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McNICHOLAS AJRCCM 2010
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Traitement de l’overlap
• O2 nasal: non• PPC avant tout
– risque d’hyperdistension ? (O’Brien, Lung, 2005)– intérêt de la diminution des résistances bronchiques ?– Intérêt d’un éventuel recrutement ?
• PPC + 02 si sous PPC des désaturations persistent• O2 la journée si PaO2 diurne diminuée• VNI ??
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Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
• IAH: 88 à 67• Durée: 25 à 32 secondes• Désaturation: 9,5% à 4,4%• Mais au prix d’une paCO2 de fin d’apnée qui
s’élève 2 fois plus et d’une acidose en conséquence
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Alford, 1986, Chest Effet aigu de l’O2
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Machado ERJ 2010
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Machado ERJ 2010
Pas de PPC
PPC
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SAOS etASTHME
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Asthme
• SAHOS est considéré comme fréquent chez l’asthmatique
• Atteignant jusqu’à 70% dans les asthmes difficiles à contrôler
• Il a été montré que le traitement du SAOS chez l’asthmatique améliorait l’asthme (moins de BD, Peak Expiratory Flow, qualité de vie)
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Fréquente association• Ronflement: bon marqueur (Larson 2001 Resp
Med) en Suède– Population générale: 10,7%– Asthmatique connu: 17%– Sibilant récurrent: 21,3%
• Questionnaire de Berlin pour dépister le SAOS (Hiestand 2006 Chest) aux USA– Population générale: 27,9%– Asthmatique connu: 39,5%
• Polygraphie chez l’enfant (Redline 1999 AJRCCM)D Robert DIU Lyon 12-2011
AJRCCM 1999
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Asthme
• Une étude cherche à identifier les facteurs de risque de SAOS dans une cohorte d’asthmatique en détectant le risque de SAHOS par questionnaire (Theodorescu Chest 2009)
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Dose de corticoïdes et risque de SAOS
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Plus l’asthme est sévère plus le risque de SAOS est important
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Asthme → SAOS• Rhinite, polype nasaux, sinusite
– Augmente les résistances inspiratoires soit l’effort et donc la pression négative dans les VAS qui tends à les collaber
• Diminution de la surface des VAS– Du fait de l’inflammation chronique propre à l’asthme– Par accumulation de graisse dans les parois du fait de
l’association fréquente à une obésité• ↘ exercice, corticoïdes, déprivation de sommeil
• Augmentation de la collapsibilité des VAS– Fragmentation du sommeil
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SAOS →Asthme
• Augmentation du tonus vagal qui a un effet broncho constricteur
– Due aux pressions négatives intra thoraciques (id Müller)
– Stimulation de récepteurs au niveau glottique et laryngé (ronflements, apnées)
– Hypoxémie liée aux apnées majore le tonus vagal via les récepteurs carotidiens
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SAOS →Asthme• Reflux gastro-oesophagien
• Fréquent chez l’obèse, encore plus chez le SAOS (60%)• Il est favorisé par les variations de pressions intra-
thoracique au cours des apnées• La présence d’acide dans l’œsophage entraine
expérimentalement une broncho constriction• De même que des inhalations de liquide acide
– Syndrome inflammatoire « modéré » (cytokines, chemokines)• Présent dans le SAOS, proportionnel à sa sévérité• En rapport avec les épisodes de désaturations• Réversible sous PPC• Entretient une inflammation bronchique
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SAOS →Asthme• Insuffisance cardiaque
• Sa fréquence est significativement augmentée dans le SAOS
• Responsable– Œdème pariétale des VA– Hyperréactivité bronchique = broncho constriction
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SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
• Facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF)• Joue un rôle universel (embryon, cicatrisation, cancer)
dans le développement et la croissance tissulaire• Anormalement élevé dans le SAOS proportionnellement à
sa gravité• Anormalement élevé dans l’asthme• Favorise l’inflammation bronchique et l’hyperréactivité
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SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
– Leptine• Hormone de régulation de l’appétit secrétée par les
adipocytes mais aussi pro inflammatoire• Elevée chez l’obèse (qui présente une résistance à la
leptine)• Encore plus élevée chez l’obèse apnéique (facteur
indépendant de l’obésité) due aux épisades de désaturations / resaturations
• Responsable d’inflammation bronchiques et d’hyperréactivité
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SAOS →Asthme (facteurs putatifs)
– Obésité• Le SAOS non seulement est fréquent chez l’obèse mais
favorise l’obésité (cercle vicieux)– Résistance à l’insuline qui stimule l’appétit et favorise la
lipogénèse– Désorganisation du sommeil qui favorise l’obésité et altère les
fonctions cognitives (difficulté à suivre un régime)
• L’obésité précède volontiers l’apparition de la maladie asthmatique et aggrave l’asthme
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Faut-il les traiter ?• A priori oui mais on manque de données• Par PPC• Qui améliore le SAOS et l’asthme• Semble tolérée (2 articles de quelques
semaines à mois)
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Faut-il les traiter ?
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