PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE
(HTIC)
DESC Réanimation médicale
Nice, Juin 2010
Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier
Conflit d’espace entre la boite crânienne et son
contenuDéfinie par l’existence d’une pressionintracrânienne >15 mmHg de façon durable.
2 paramètres capitaux
Volume et Vitesse d’installation
du processus causal
HYPOPERFUSIONHYPOPERFUSIONISCHEMIEISCHEMIE
HYPOPERFUSIONHYPOPERFUSIONISCHEMIEISCHEMIE
Volume = pression
Boite crânienne inextensible chez l’adulte
Parenchymecérébral80%
Œdème Hydrocéphalie
VasodilatationHyperhémie
Sang15%
LCR5%
Courbe pression/volume de Langfitt
Loi de Monroe-Kelly Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR
= CSTE
Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral)
Auto-régulation cérébrale
- Couplage métabolique
- Régulation en pression
- Régulation par le CO2
Couplage métabolique
ASTROCYTEVSMCell.
PGE2 astrocytaire = facteur couplant l’activité
neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale
• DSC = 20% débit cardiaque• CMRO2 = 20%• CMRgluc = 25%
2% du poids du corps
DDSC = PPC / RVC = CsteSC = PPC / RVC = CsteDDSC = PPC / RVC = CsteSC = PPC / RVC = Cste
AUTOREGULATION en Pression
AUTOREGULATION en Pression
CerveauSain
CerveauLésé
0m
l/100
g/m
in60
Trauma crânien (6 heures post-impact)
Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min)(Coles et al. Crit Care Med. 2002)
0m
l/100
g/m
in60
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)
0m
l/100
g/m
in60
PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)PaCO2: 5.0 kPa (38 mmHg)
Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge
Wolfson Brain Imaging CentreUniversity of Cambridge
Normocapnie Hypocapnie
Gravité de l’HTIC
• Trouble circulatoire:• Trouble métabolique:Oedéme papillaire
Cécité
Engagements
Hypoperfusion Ischémie cérébraleAnoxie cellulaire
Hypoperfusion Ischémie cérébraleAnoxie cellulaire
Principaux mécanismes d’ HTIC• Augmentation du Vme sanguin cérébral
– Origine vasculaire (perte de L’AR): hyperhémie/hyperdébit
• Augmentation en Vme du parenchyme cérébral– Processus expansif
– Œdème diffus (Brain swelling)
• Augmentation du Vme du LCR– Hydrocéphalie obstructive: hématome, processus expansif, engagement
– Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite
– Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes
péri-lésionnel
Œdème(s) cérébral(s)
Hyperhémie
1967 Igor Klatzo
Accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral augmentation de volume de la masse cérébrale
Intact au début
Œdème vasogénique gradient de Pression hydrostatique perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF)
Loi de Starling modifiée
- réaction inflammatoire
Extracellulaire prédomine dans la substance blanche
Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003
Approche de ROSNER• Autorégulation/vasoréactivité
conservées
• PIC pour ↑ PPC• HTA induite: ↑ PAM pour ↑ PPC
MAIS • Altération de l’AR fréquente• Risque ↑ œdème là où BHE altérée• X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et
Robertson Cri Car Med,1999)
Rosner, J. Neurosurg. 1995
PPC ciblée > 70 mmHg parPPC ciblée > 70 mmHg par- remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour)
- vasoconstricteur :catécholamines- Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH…
Concept de LUND• Lésions étendues de la BHE• Altération de l’autorégulation• Contrôle de l’œdème +++
Ch.Eker, Crit. Care Med. 1998
Œdème dépendant Œdème dépendant de lade la
pression hydrostatiquepression hydrostatique
Maintenir la P° ONCOTIQUE Maintenir la P° ONCOTIQUE
Pression hydrostatique capillaire sans hTAPression hydrostatique capillaire sans hTA - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol) , α2+(clonidine)- Veinoconstriction cérébrale Dihydroergotamine- Diminuer le métabolisme cérébral sédation- Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine+/- furosémide
- Rétablir la continuité péricytaire Prostacyclinesi PPC trop basse :aggravation oligohémie initialeaggravation HTIC si AR conservée
Mais
oedème vasogénique
Barzo, J Neurosurg, 1997
oedème cellulaire
Cinétique de l’oedème cérébral post-traumatique ?
Les 2 types d’oedème cérébral coexistent
Chronologie propre à la lésion initiale
PIC
P1: transmission de la PAP2: reflet de la compliance cérébraleP3: reflet de la fermeture de la valve Ao.
LUTTE CONTRE HTICLUTTE CONTRE HTIC
MAINTIEN DE LA PPCMAINTIEN DE LA PPC
PAM
PaO2
PaCO2
glycémie température
HémoglobineCoagulation
nociceptioncrise convulsive
………
ACSOS: « NORMAUX-TOUS »
Na++
H+/HCO3-
RISQUE ISCHEMIQUE MAJEURRISQUE ISCHEMIQUE MAJEURRéservée à l’HTIC réfractaire
monitorage du DSC et métabolisme cérébral
obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si…
HYPOCAPNIE !!!• Facteur d’aggravation majeurEtCO2
+++
• ↓ PIC par ↓ VSC et ↓ DSC
• Son efficacité dépend de l’étendue des lésions!!!– Zone lésée à BHE ALTEREE– Zone saine à BHE INTACTE
• Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min– Effets osmotiques et hémodynamiques– Effets rhéologiques
polyurie osmotique !
• SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +)– Effets neurochimiques (réduit les réactions d ’excitotoxicité)– Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire)– Effets vasculaires (fonction endothéliale)
OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine !
OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH
!
!
Aucune supériorité de l’un ou l’autre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC
Hypothermie…?
Nombreuses incertitudes
1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie
Controverses chez le TCG Etude multicentrique randomisée non concluante
survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med 2001.
↑ EI comme la pneumopathie acquise
Méta-analyses discordantes:Cochrane data base 2002: absence d’efficacitéJAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et ↓ de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h.
Methylprédnisolone 48 hMethylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h)(2 g /1h puis 0,4g/h)
vs placebovs placebo
• ChChez le TCG = NON- 49 pays, 10 008 adultes- < 8h après TC- GSC<14 (TCmineur=30%)
CORTICOIDES• Sur l ’œdème tumoral - Réduisent la sécrétion tumorale de
substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E
- Réduisent la sécrétion tumorale desubstances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.EEffet spectaculaire
Effet retardé 12 à 24 heures
DC à 15j DC/handic à 6mois
Surmortalité !Surmortalité !
Résultats définitifs:Résultats définitifs: pas d’ effet favorable dans pas d’ effet favorable dans les sous-groupes étudiés. les sous-groupes étudiés.
Étude « CRASH »Lancet; 2004.
Tendance actuelle DIMINUER l’objectif de PPC
PPC 60 – 70 mmHgPPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000
Basée sur 2 publi.- X5 risque de SDRA si PPC > 70 ↑ mortalité
Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999- PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients
JUUL, JNS 2000
1 patient = 1 PPC OPTIMALE↓
MONITORAGE MULTI-MODAL+++
Recommandation de la
Brain trauma fondationBrain trauma fondation:
Conclusion• Étiologies multiples
• Mécanismes hétérogènes
ŒDÈME (s) ++++
• Traitement étiologique
• Prévention des ACSOS
HTIC HTIC réfractaire ?réfractaire ?
DVECraniotomie
décompressive
Lésion initiale
PIC
Perfusion Cérébrale Débit cérébral
Ischémie Secondaire
aggravationdécès
Oedème