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7/31/2019 Physiologie cardiovasculaire (II)
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PHYSIOLOGIE CARDIO-
VASCULAIRE APPLIQUE LANESTHSIE II
Sami Maghrebi
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Plan
Canaux ioniques membranaire Potentiels daction Repolarisation Conduction Gense de lECG Rgulation de lactivit lectrique du cur par
SNA Effets des troubles ioniques Effets des antiarythmiques Effets des anesthsiques
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Canaux ioniques membranaires
Mdiateurs des signaux lectriques Moduls par des hormones Cibles pharmacologiques Rpartition au niveau du cur anisotrope
4 X plus concentrs au niveau des disquesintercalaire (conduction inter cellulaire)
4 types de canaux voltage dpendants :sodique, calcique, potassique, chlorique.
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Canaux ioniques membranaires
Les courants sodiques et calciques sontdpolarisants
Les courants potassiques sont repolarisants
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Canaux ioniques membranaires
Courants sodiques : INa : Courant entrant voltage dpendant
Dpolarisation (phase 0) + conduction des C
rapides IbNa : Courant de base
Dpolarisation diastolique lente des cellulesautomatiques
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Canaux ioniques membranaires
Courants calciques : ICaL : courant entrant lent
Dpolarisation des C lentes ICaT : courant entrant transitoire
Dclenche la dpolarisation des C lentes If : courant entrant funny
Dpolarisation diastolique lente des cellulesautomatiques
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Canaux ioniques membranaires
Courants potassiques : Ito : courant transitoire sortant
Repolarisation initiale (phase 1) des C rapires IK : courant sortant tardif de rectification
Repolarisation IK1 : courant lent sortant tardif
Maintient PR et prolonge le plateau
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Potentiels daction
0
12
3
4
0
12
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Cellule rponserapide
Cellule rponse lente
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Repolarisation
Phase 3 du potentiel daction membranaire. Caractrise par la priode rfractaire. La dure de la priode rfractaire varie avec la
frquence de dpolarisation, la temprature etltat acido-basique. QT = K. (K dpend de lge et le sexe)
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Repolarisation : Prioderfractaire
PRA : impossible de declancher un nouveau PA PRR : un PA est declanch par un stimulus supranormal Empcher la ttanisation du myocarde
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Conduction
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Conduction
Paramtrelectrophysiologique
NSA NAV Fibresde Purkinje
Myocytes
Potentiel de repos - 50 -60
- 60 -70
- 90 - 95 - 80 - 90
Potentiel daction
Amplitude (mV) 60 70 70 80 120 110 120
Potentiel maximal(mV)
0 10 5 15 30 30
Dure (ms) 100 300 100 300 300 500 100 300
Vmax (V/s) 1 10 5 15 500 700 100 200Vitesse deconduction (m/s)
< 0,05 0,1 2 3 0,3 0,4
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Gense de lECG
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Gense de lECG
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Gense de lECG
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Gense de lECG
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Gense de lECG
V
V6
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Rgulation de lactivit lectriquecardiaque par SNA Le SNA est un dterminant majeur de la
rgulation de lactivit cardiaque, faisant intervenirun contrle crbral, des boucles rflexes viscro-cardiaques et des influences humorales.
Hypertonie para bradycardie, ralentissementvoire un bloc de la conduction du NAV
Nerf vague droit NSA
Nerf vague gauche
NAV Stimulation acclre la FC et la conduction duNAV, et augmente linotropisme.
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Effet des troubles ioniques
Hyponatrmie et hypernatrmie: Ces modifications lectrolytiques ne produisent en
principe pas de changements del'lectrocardiogramme.
Hypercalcmie: repolarisation plus rapide QT court tachycardie Onde U
Hypocalcmie: repolarisation plus lente QT long bradycardie
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Effet des troubles ioniques
Hyperkaliemie :
Ondes T amples, positives,pointues
TDC intraventriculaire (QRS>0,12s) dviation axiale gauche Onde PModification du segment ST :
"pseudo-lsion"Arythmies et TDC AV , arrt
cardiaque.
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Effet des troubles ioniques
Hypokaliemie :
Anomalies de repolarisation : lger sous-dcalage du segment ST - ondes T aplaties,
apparition d'ondes U; dure onde P et PR (lger); dure QRS (peu frquent); Arythmies ventriculaires et blocs AV.
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Effets des antiarythmiques
Classe I : stabilisants membranaires = effetanesthsique local = inhibition du courant sodique rapide (baissede la Vmax de la phase O des PA rapides) = diminution de lavitesse de conduction, de l'excitabilit et de l'automaticit.
Ia(quinidine,procanamide,disopyramide)
Ib(lidocane,mexiletine,diphnylhydantone)
Ic(flcanide,propafnone,cibenzoline)
Vmax Vmax Vmax
DPA et PRE DPA et PRE DPA et PRE peumodifies
PRE/DPA PRE/DPA -
QRS et jTQRS et QT non
modifis
QRS
jT non modifi
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Effets des antiarythmiques
Classe II : bta-bloquants automatisme (NS et NAV) par pente DDL (phase 4) DPA (ventricules)PRE peu ou pas modifie (oreillette et ventricules), (NAV)QRS , QT ou , PR
Classe III : amiodarone;possible interfrenceavec les changes Na-Ca, diminution du courantpotassique iK(phase 3) DPA et PRE, PRE/DPAQRS , QT
Classe IV : inhibiteurs du canalcalcique lent Vmax des PA lents phase 4 (NS et NAV) PRE (NAV)
DPA ( phase 2 des PA rapides)
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Effets des anesthsiques
HALOGNS Les halogns (dose- et voltage-dpendante) les
courants iCaL et iNa ralentissement variable de laconduction au niveau membranaire et intercellulaire.
Ils induisent une bradycardie sinusale etralentissent la conduction au niveau du NAV (commeles anticalciques), du systme His-Purkinje et dumyocarde auriculaire et ventriculaire.
Ils ont, selon les circonstances, des effetsarythmognes ou antiarythmiques. Ils sensibilisent le myocarde aux effets
arythmognes de ladrnaline.
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Effets des anesthsiques
PROTOXYDE DAZOTERythmes jonctionnels forte concentration facilite les troubles du rythme dus aux
catcholamines
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Thiopental diminue les courants calciques (iCaL) et potassiques
(iK, iK1, ito) doses thrapeutiques, PRE et PA des cellules
auriculaires et ventriculaires et la conduction duNAV
forte concentration, la conduction ventriculaire
et favorise les automatismes anormaux. favorise les TDR induits par les catcholamines en
prsence dhalogns risque rel en cas de cardiopathie prexistante.
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Propofol inhibition dose et frquence-dpendante du
courant iCaL, avec un effet minime sur le courantiK naltrer que trs peu les paramtres
lectrophysiologiques du myocarde
cellules conduction lente : Il induit unebradycardie sinusale, la conduction et PRE du NAV de manire dose-dpendante (effetantiarythmique)
favorise les TDR (adrnaline, effethmodynamique)
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Ktamine inhibe la quasi totalit des courants ioniques
impliqus dans le potentiel daction : iNa, iCaL, ito,
iK1, et +/- iK ralentit la frquence sinusale, ainsi que la conduction
tous les tages du cur (cur isol) PRE (arythmogne) au niveau auriculaire et
PRE (antiarythmique) au niveau ventriculaire stimulation du avec tachycardie et PA utilise chez des patients ltat hmodynamique
prcaire, ses effets sur la conduction et larepolarisation peuvent tre plus marqus
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX tomidate forte dose, ltomidate inhibe les courants iCaL,
iK1 et, trs forte concentration, iK . Aux doses cliniques, pas deffet significatif sur la
frquence sinusale ou la conduction du NAV. Effets lectrophysiologiques restent minimes dans le
contexte pathologique, (agent dinduction de choix
dans cette circonstance) Ltomidate ne modifie pas la dose dadrnaline
ncessaire linduction des troubles du rythme.
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Benzodiazepine Le diazpam diminue les arythmies de
reperfusion exprimentales Le midazolam en pratique clinique, ne modifie
pas les paramtres lectrophysiologiquescardiaques
la frquence cardiaque et la conduction du NAVne sont modifies qu partir de 100 M (100 X laconcentration thrapeutique)
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES INTRAVEINEUX Neuroleptiques Effets antiarythmiques de la classe Ia de
Vaughan-Williams (quinidine-like). Le dropridol (Droleptan*) augmente les
priodes rfractaires antrogrades et rtrogradesdes voies accessoires dans le syndrome deWolff-Parkinson-White
seuil de fibrillation ventriculaire Torsades de pointes forte dose ( post-
potentiels prcoces)
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Effets des anesthsiques
MORPHINIQUES De fortes concentrations de fentanyl et de
sufentanilprolongent la dure du potentieldaction des fibres de Purkinje, sans modifier les
autres caractristiques du potentiel daction. doses suprathrapeutiques, les opiacs
induisent une bradycardie concentration-dpendante, ralentissent la conduction au niveaudu NAV et du tissu ventriculaire et allongent lapriode rfractaire de ces deux structures.
En anesthsie, les morphiniques prolongentlintervalle QT et provoquent une bradycardiedont le mcanisme est controvers.
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Effets des anesthsiques
CURARES la succinylcholine et le bromure de
pancuronium sont les agents ayant les effetslectrophysiologiques et arythmogniques lesplus marqus.
Le bromure de vcuronium ninterfre pas avecles paramtres lectrophysiologiques mais peutamplifier la bradycardie induite par les opiacs, etfavoriser lapparition dun rythmejonctionnel oudun bloc auriculoventriculaire.
Les nouveaux curares nont pas deffetslectrophysiologiques ou arythmognes
significatifs.
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Effets des anesthsiques
ANESTHSIQUES LOCAUX Les anesthsiques locaux sont des inhibiteurs des canaux
sodiques rapides (antiarythmiques de la classe I deVaughan-Williams) ; forte concentration, ils inhibent lescanaux calciques et potassiques.
Toxicit cardiaque dpend de : leur cintique de fixation sur les canaux sodiques et celle de
leur libration (bupivacane > lidocane). leurs effets sur les canaux calciques, sur le mtabolisme
nergtique cellulaire leur toxicit neurologique.
Le potentiel arythmogne est diffrent dun anesthsiquelocal lautre : la bupivacaneet ltidocane sont lesagents les plus cardiotoxiques.
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MERCI POUR VOTREATTENTION