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PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
Professeur Rmi NEVIERE
Dpartement de PhysiologieFacult de Mdecine de LILLE
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DEFINITIONS ET GENERALITES
La digestion est la fonction qui permet de dgrader les aliments dorigine animale
ou vgtale en lments simples qui seront, aprs absorption digestive, utiliss soit
pour leur pouvoir nergtique, soit comme lments de base de construction
plastique.
La dgradation des aliments se fait par des moyens mcaniques et par des enzymes
scrtes tout au long du tube digestif.
Le terme digestion dsigne habituellement diffrentes fonctions :
1. Fonction motrice, par laquelle les aliments subissent des transformations
mcaniques qui les homognisent et les mlent aux scrtions digestives
2. Fonction scrtoire : par scrtion on dsigne le transport deau,
dlectrolyse, de substances depuis les cellules du tractus digestif vers la
lumire digestive ou le sang
3. Fonction dabsorption : on dsigne par absorption le passage des lments
simples de la lumire digestive vers le milieu intrieur. Donc, si un aliment
est constitu de molcules simples (glucose), il est absorb sans avoir subir
la digestion.
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4. Fonction excrtrice : lexcrtion concerne uniquement les produits qui
vont tre limins.
Remarques utiles :
Lorsquon digre un repas, toutes ces foncions se mettent en marche en mme
temps, et interfrent les unes avec les autres.
Un tri se produit alors, certaines fonctions prenant le pas sur dautres, une
hirarchie stablit qui varie dailleurs dheure en heure au cours de la digestion.
Lchelonnement des processus digestifs le long de lsophage, de lestomac, et de
lintestin implique une harmonisation entre les phnomnes moteurs et
scrtoires.
STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT GLOBAL
Parois musculaires
Le tube digestif est constitu dun conduit de calibre variable, traversant le corps de
la bouche lanus.
Dans lepharynx, le tiers suprieur de lsophage et le sphincter anal externe,
les fibres musculaires sont stries (contrle volontaire).
Dans le reste du tube digestif, la musculature est constitue de fibres
musculaires lisses (contrle non volontaire) disposes en 2 couches,
Externe orientationlongitudinale
,
Interne circulaire, beaucoup plus paisse.
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Des paississements de cette couche circulaire constituent des sphincters au niveau
du pylore, de la jonction ilo-caecale et du sphincter interne de lanus.
Une troisime couche, la muscularis mucosae se situe entre la muqueuse et la
sous muqueuse.
Parois muqueuse et sous muqueuse
La couche cellulaire la plus interne entre la lumire et la muscularis mucosae est la
muqueuse. Cest ici que se trouvent les cellules exocrines (scrtion digestive). La
muqueuse est brode par un pithlium constitu dune seule couche cellulaire.
La sous muqueuse contient du tissu conjonctif, quelques cellules exocrines et
surtout les vaisseaux sanguins et lymphatiques.
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COMMANDE NEURO-HORMONALE DE LACTIVITE
MOTRICE ET SECRETOIRE
Endocrine : scrtion cellulaire sang cellule cible (gastrine, scrtine,
cholcystokinine)
Paracrine : scrtion cellulaire cellule cible (histamine et scrtion HCl)
Nerveux :
Innervation intrinsque :
Ganglions entre les 2 couches musculaires et muqueuses
Plexus myentrique dAuerbach : entre 2 couches musculaires
Plexus sous-muqueuse de Meissner : entre la couche circulaire et la
muqueuse
Formation de nexus : fibres en contact lectrique troit par
lintermdiaire des nexus donnant au fonctionnement du tube digestif un
aspect syncytial.
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Innervation extrinsque motrice :
Le parasympathique est reprsent pour la plus grande partie du tube
digestif, par le nerf pneumogastrique. La partie ano-rectale reoit un
contingent sacr du parasympathique par les nerfs pelviens.
Le sympathique est reprsent par els nerfs splanchniques connects aux
plexus intramuraux.
Innervation extrinsque sensitive :
Voies diffrentes du nerf X ou splanchniques
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Mdiateurs :
Parasympathique = actylcholine
Sympathique = noradrnaline
Au niveau des neurones des plexus : neurones actylcholine, neurones
purinergiques.
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PRINCIPES DEXPLORATION DE LA DIGESTION
Deux mthodes ont t employes pour ltude du fonctionnement simultan des
organes digestifs au cours de la digestion dun repas.
1. le sujet ingre un repas constitu daliments habituels et lon suit derrire une
gamma camra le fonctionnement moteur du tube digestif
2.on mesure, par un systme particulier, le dbit de liquide qui passe le
2duodnum et, laide de prlvements simultans dans lestomac, dans le
1jjunum, dans lintestin grle, on dtermine le fonctionnement intgr de
chaque organe.
Progression dun repas dans le tube digestif
Descente dans lsophage dune bouche mche en 10 secondes.
Vitesse globale de la vidange gastrique (temps de demi-vidange)
Pour leau et liquides seuls : ~ 10 min ;
Pour un repas normal : ~30 min pour les liquides et 130 min pour les solides
et sallonge en prsence de graisse > 210 min.
Dans lintestin, la progression du repas nest par rgulire :
les premires parties du repas qui franchissent le pylore parcourent le grle
en 20 min : effet mouillage du tube digestif
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le franchissement de la valvule de Bauhin par la tte du repas se fait attendre
120 min
la digestion dure habituellement 4 6 heures
Explorations spcifiques de lintestin grle
1. Dure du transit intestinal
Test au rouge carmin et traceurs radio opaques
Test lactulose dgrad dans le colon et H2 expir
2. Tests dabsorption
JEJUNUM D-Xylose : absorb non mtabolis xylosmie/urie
ILEON Test Schilling (Vit B12)
GLUCIDES D xylose ; lactose
LIPIDES dosage de graisses dans les selles
PROTEINES difficile
3. Pullulation microbienne
Tubage bactriologique (jjunum, ilon)Test au glucose et mesure de H2 produit par les bactries intestinales (fauxpositif si transit acclr)
4. Morphologie
Biopsies duodnales (atrophie villositaire)
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MASTICATION
Dfinition
Lensemble des mouvements volontaires de la mchoire, de la langue, et des joues
qui entrane la dilacration des aliments.
Les aliments sont broys et ramollis.
Les aliments sont mls la salive ce qui augmente lhydratation du bol alimentaire
et le contact avec les enzymes salivaires (amylase salivaire).
Les actions enzymatiques ultrieures sont accrues par ce temps buccal qui
augmente la surface attaquable des aliments.
Donnes mcaniques
Chez lhomme la mcanique de la mastication ncessite la combinaison des
mouvements dabaissement et dlvation
mouvements de rotation et de latralit (diduction).
Ceci est possible grce aux caractristiques anatomiques de larticulation temporo-
mandibulaire (cf chirurgie +++)
Une mastication normale ncessite une force denviron 30 kilogramme-force
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Contrle de la mastication
Phnomne volontaire chez lhomme adulte.
Contrle suprieur cortical dont le centre moteur est situ au niveau de la base du
cortex moteur prrolantique.
La ralisation pratique est contrle par un ensemble de rflexes dont les centres
sont situs au niveau protubrantiel.
Ces rflexes sobservent chez les enfants mais perdent leur importance lors du
dveloppement ultrieur de lhomme. Ils peuvent tre retrouvs lors de lexamen
clinique chez le patient comateux (atteinte du tronc crbral).
Exemple : rflexe masticateur vertical ; rflexe de ruminateur (latralit diduction).
Les muscles stris intervenant dans la mastication
Ces muscles sont au nombre de 7 diviss en 4 groupes fonctionnels
Elvateurs
(ferment la
bouche)
Antpulseurs
Rtropulseurs
MASSETER
Ptrygodien interne
TEMPORAL
nerf
V
Abaisseurs
(ouvrent la
bouche)
Antpulseurs
Rtropulseurs
Digastrique
Ptrogodien externe
Mylohyodien
gniohyodien
V
XII
XII
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SALIVATION
GENERALITES
Le volume quotidien de salive produite est compris entre 1000 et 1500 ml.
La scrtion digestive est trs limite en priode inter digestive et pendant la nuit.
La scrtion saccrot 4 8 fois pendant lors de lalimentation.
Lessentiel provient surtout des glandes parotides (~2/3) et sous maxillaires (~1/3).
La salive est produite par 3 paires de glandes :
Lesparotides situes en avant et en dessous des oreilles.
Les glandes sublinguales situes dans la partie antrieure du plancher
buccal.
Les glandes sous-maxillaires situes sous la mchoire.
Ces glandes sont formes en bouquets dacini relis au canal excrteur : le
canal de Stnon pur la parotide (face interne des joues), le canal de
Wharton pour les glandes sous-maxillaires (plancher de la bouche des
deux cts de la langue).
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Les cellules acineuses sont responsables de la scrtion de la salive primaire
Cellules zymognes (sreuses) : spcialises dans la synthse et la
scrtion hydro lectrolytiques.
Cellules mucus synthtisent les mucines.
LE ROLE DE LA SALIVE
Le rle de la salive en physiologie humaine
Effet lubrifiant sur le bol alimentaire.
Digestion de lamidon (lamylase salivaire).
Hydratation du bol alimentaire.
Solubilisation des substances qui vont donner le got lalimentation.
Rinage de la bouche et effets antiseptiques.
Le rle de la salive en pathologie humaine
Maladie de Gougerot Sjgren ; syndrome sec .
Certains antibiotiques (spiramycine) se concentrent dans la salive.
COMPOSITION HYDRO-ELECTROLYTIQUE
La salive est constitue 95% deau. Les concentrations dlectrolytes varient en
fonction du dbit salivaire et de ltat dhydratation de lorganisme.
1. La salive primaire
La composition ionique de la salive primaire est proche de celle du plasma. En
fonction de leur scrtion ionique, on distingue :
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Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en chlore (Cl-)
Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en bicarbonates (HCO3-)
Dans les 2 cas, la composition en sodium (Na+) est proche de celle du plasma et
ce celle du potassium (K+) hypertonique (10-15mM).
2. La salive dfinitive
Elle est labore dans les canaux excrteurs o il se produit
Rabsorption active de sodium (Na+) et de chlore (Cl-)
Scrtion active de bicarbonates (HCO3-) et de potassium (K+)
Les canaux excrteurs sont peu permables leau et les changes ioniques
(rabsorption active Na+) aboutissent la formation dun liquide hypotonique
par rapport au plasma (30 300m/Osm/L selon le dbit de scrtion).
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COMPOSITION ORGANIQUE DE LA SALIVE
Les composants organiques de la salive sont essentiellement des protines
synthtises dans les cellules acineuses et scrtes par des mcanismes dexocytose.
Les enzymes salivaires :
Lamylase salivaire est une glycoprotine de 55kDa. Elle attaque les liaisons
alpha 1-4 glucosidiques de lamidon pH neutre (optimal 6,5 7) librant
ainsi du maltose et des oligomres glucosidiques (dextrines). Son action est
inhibe par lacidit gastrique.
Le lysozyme : petite protine glycolytique (rle antiseptique)
Les mucines salivaires :
Grosses molcules (>106 kDa) qui donnent la salive sa viscosit. Elles sont
constitues de chanes polypeptidiques sur les quelles se greffent des chanes
glucidiques.
Deux familles molculaire diffrentes : les glycoprotines (ramifications
glucidiques courtes) et les mucopolysaccharides acides (ramifications trs
longes formes de lassociation sucre-acide uronique).
Les immunoglobulines
A ct des immunoglobulines plasmatiques qui passent dans la salive par
diffusion (IgA, Ig G et IgM) celle-ci contient galement des Ig A scrtoires.
Les Ig A scrtoires ont un rle fondamental dans les dfenses antibactriennes
au niveau du tube digestif.
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CONTRLE DE LA SECRETION SALIVAIRE
ORIGINE
Pointe de la
langue
AFFERENCE
S
V
trijumeau
CENTRES
Noyau
Salivaire
suprieur
(Protub)
EFFERENCES
Fibres para
sympatiques
du VII
CIBLES
Sublinguales
Sous
maxillaire
base de la
langue
IX
Glosso
Pharyngien
Noyau
Salivaire
infrieur
(bulbe)
Fibres para
sympatique
du IX
Parotide
C1 C5 Fibres sympatiques
le long des
vaisseaux
Les 3
glandes
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LA DEGLUTITION
ANATOMIE DE LSOPHAGE
Sphincter suprieur SSO : constitue la partie suprieure de lsophage. Le
muscle stri crico-pharyng y dtermine une zone de haute pression.
Corps de lsophage : tiers suprieur (muscle stri) deux tiers infrieur
(fibres musculaires lisses)
Sphincter infrieur SSI : constitu de fibres musculaires lisses correspond
une zone de haute pression.
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La dglutition est lensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire,
de bouche lestomac.
On dcrit 3 temps la dglutition : temps buccal, temps pharyngien,
oesophagien.
Temps buccal : phase volontaire, bouche ferme, pointe de la langue en
contact avec la partie antrieure du palais. En un mouvement AV vers AR la
base de la langue slve et fait basculer le bol dans le pharynx.
Temps pharyngien : trs court, arrt de la ventilation (apne), fermeture de
lorifice postrieur des fosses nasales par lvation du voile du palais. Le
larynx bascule en HT et en AV. Lpiglotte se rabat en auvent et les cordes
vocales se ferment.
Temps oesophagien : le bol alimentaire dclenche un mouvement
pristaltique, contraction circulaire sur 4-8 cm de long trs efficace
(dglutition tte en lair) dune dure de 2 4 secondes).
Deux secondes aprs la dglutition, le relchement du SSI entrane une chute de
pression de repos du SSI qui persiste jusqu ce que londe pristaltique atteigne la
jonction oeso-gastrique.
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INNERVATION
Centre intgrateur : le centre de la dglutition est situ dans le bulbe auniveau du plancher du IV ventricule. Il est reli au centre de la respiration,
du vomissement, de la salivation et enfin au cortex frontal (mouvement
volontaire).
Innervation extrinsque : Le pharynx et lsophage suprieur sontconstitus de muscles stris non autonomes innervs par le IX et le X.
Innervation intrinsque : Le bas sophage est un muscle lisse innerv par
le X qui sarticule avec ces cellules ganglionnaires pour former le plexus
myentrique. Les mdiateurs chimiques de ces neurones sont :
o Contraction musculaire : actylcholine et substance P
o Relaxation des fibres musculaires lisses : VIP et monoxyde dazote
NO
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CONTROLE NERVEUX DE LA MOTRICITE DU CORPS
DE LSOPHAGE
Le contrle neveux de la motricit du corps de lsophage est diffrent pour la
musculature strie et lisse.
Londe pristaltique est dclanche par le centre bulbaire.
Les phnomnes lectrophysiologiques sont diffrents pour la couche
musculaire circulaire interne et longitudinale externe.
Pour la couche circulaire interne :
La stimulation du X induit une hyper polarisation puis onde lente de
dpolarisatione et enfin bouffe de potentiel daction.
Au niveau musculaire, ceci se traduit par une absence de contraction lors de
la stimulation suivie dune contraction larrt de la stimulation
(contraction off ; NO dpendante).
Pour la couche longitudinale externe :
La stimulation du X induit une contraction (raccourcissement) soutenue
contemporaine de la stimulation.
Pour un segment oesophagien donn, une stimulation X produit une
rponse dcale entre les contractions longitudinales et circulaires.
Cest lalternance harmonieuse des contractions et des relaxations au
niveau des deux couches qui contrle la progression de londe
pristaltique.
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JONCTION OESO-GASTRIQUE ET CONTRLE DU
SPINCTER
Ce segment reprsente un grand intrt de sphincter fonctionnel entre le bas
sophage et lestomac. Une pathologie riche en dcoule.
Si mal ouverture : lsophage se laisse distendre (achalasie ou mga-sophage)
Si non continent : reflux oesophagien acide.
- Facteurs de continence du SSI
1. Disposition anatomique : angle de His et valvule de Gubarow
2. Diffrence de pression entre le segment infrieur (pression abdominale
positive) et le segment thoracique (pression intrathoracique ngative)
3.Tonus de type sphinctrien : zone de haute pression sur 2-5 cm
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CONTROLE DU SPHINCTER OESO-GASTRIQUE
On distingue dans lactivit du SSI une activit phasique et une activit tonique.
Activit phasique : elle correspond aux phases de contraction et de relaxation qui
accompagne le bol alimentaire.
- Relaxation par stimulation du X et rcepteur
- Contraction par stimulation sympatique adrnergique.
Activit tonique : elle soppose au reflux du contenu gastrique.
- Contrle nerveux par les neurones cholinergiques (intrinsque et X)
- Contrle hormonal
Stimule le tonus SSI : gastrine
Inhibe le tonus SSI : scretine, glucagon, cholcystokinine.
Dautres substances hormonales ou non inhibent le sphincter SSI :
prostaglandines E, cafine, nicotine.
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SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur
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SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur
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PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
A - ESTOMAC : PHENOMENES MOTEURS GASTRIQUES
STRUCTURE DE LESTOMAC
Lestomac est une poche en forme de J constitu de 3 parties :
Grosse tubrosit : (fundus), partie suprieure qui correspond la poche dair.
Corps : partie moyenne, paisse
Antre et rgion pylorique, fibres musculaires lisses trs dveloppes
MUSCULATURE DE LESTOMAC
Comporte 3 couches de fibres musculaires lisses, externe longitudinale,
interne circulaire, et couche moyenne oblique qui limite la distension de
lestomac dans le plan vertical.
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Au niveau du pylore, un paississement des fibres constitue un sphincter
anatomique.
INNERVATION DE LESTOMAC
La musculeuse de lestomac est innerve par un systme nerveux intrinsque
qui comprenant les plexus dAuerhbach et de Meissner.
Les branches dupneumogastrique (X) constituent linnervation extrinsque
parasympathique dont leffet est daccrotre la mobilit et le tonus.
Les fibres sympathiques du plexus coeliaque sont inhibitrices de la motilit.
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PHENOMENES ELECTRO-MECANIQUE
Lactivit motrice de lestomac
Les activits motrice de lestomac visent assurer le brassage des aliments et
lvacuation progressive vers le duodnum.
Les cellules musculaires possdent des proprits lectrophysiologies diffrentes
selon les rgions de lestomac.
Les cellules musculaires de la partie proximale de lestomac ont un potentiel de
repos faible (-48mV) et lev dans les cellules distales (-70mV).
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Les contractions gastriques
sont associes aux potentiels daction
( spikes ) et se propagent comme
contractions circulaireslocalises
au niveau de la couche circulaire diriges
vers le pylore la vitesse de 1cm/sec.
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Elles prennent naissance au milieu du
corps gastrique.
- Elles pargnent la grosse tubrosit.
- Elles sapprofondissent et leur vitesse
saccrot au niveau de langle de la petite
courbure.
- Lorsque londe atteint le pylore, celui-ci
se ferme.
- Londe pristaltique ne se propage pas
au duodnum.
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REMPLISSAGE ET VIDANGE GASTRIQUE
Quand lestomac est vide, les ondes pristaltiques sont de faible amplitude. Le
pylore est ouvert. Les parois sont appliques lune contre lautre.
Lors dun repas, lestomac se laisse distendre (grande compliance). Les aliments
traversent lestomac jusqu lantre et sy dposent selon un gradient de densit.
Quand lestomac est plein, des contractions superficielles apparaissent (premire
heure) puis se creusent. Elles constituent les systoles antrales qui poussent une
partie du chyme alimentaire travers le pylore et lautre partie est chasse en arrire.
Ds que londe passe sur le pylore, celui-ci se ferme et empche un retour du
chyme vers lestomac.
Lvacuation est slective et biphasique : les liquides et le chyme sont vacus
rapidement. Les fragments solides sont retenus (1 mm) et broys au niveau de
lantre. Les graisses plus lgres sont vacues en dernier.
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Les proprits physico-chimiques du chyme qui arrive dans le duodnum
contrle lvacuation de lestomac. Le duodnum contrle lvacuation de
lestomac. Le duodnum nadmet quun chyme de composition satisfaisante et sous
un dbit adquat. On appelle frein duodnal ce rtro contrle du duodnum
sur lvacuation gastrique. Il diminue lactivit motrice gastrique et augmente
lactivit motrice duodnale, crant un gradient de pression qui soppose
lvacuation gastrique. Ce mcanisme peut se dclancher par voie rflexe (rflexe
entro-gastrique) ou humoral li la scrtion par la muqueuse duodnale de
plusieurs hormones : entrogastrones.
MISE EN JEU DU REFLEXE ENTERO-GASTRIQUE
Degr dhomognit du chyme : les solutions ou les petites suspensionsquittent lestomac plus vite que les gros blocs.
Etat de rpltion de lestomac : plus lestomac est plein, plus la vitesse
dvacuation est rapide.
Pression osmotique du chyme : osmorcepteurs dans la muqueuse duodnale. La
vitesse est optimale pour une pression osmotique de 200 mOsm/L. Au-del, la
vitesse chute.
Acidit du chyme : pH infrieur 3,5 lactivit gmotrice de lestomac est
inhibe, tandis que le duodnum se contracte vivement. Le gradient de pression
arrte lvacuation de lestomac jusqu ce que le pH remonte (scrtions alcalines
biliaires et pancratiques).
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MISE EN JEU HUMORALE
Le contact des peptiques, acides amins (rcepteur au L-tryptophane), de sucres et
surtout de graisses avec la muqueuse duodnale provoque la libration dans la
circulation dentrogastrones qui inhibent lvacuation de lestomac. On a invoqu
de nombreux agents : gastrine, scrtine, cholcystokinine (CCK).
Leur action est cependant complexe et non totalement lucide.
La gastrine ralentie lvacuation bien quelle augmente lactivit lectrique et la
force des contractions gastriques.
La CCKscrte par la muqueuse jjunale en rponse au contact des graisses du
chyme, agit comme un inhibiteur comptitif qui bloque les effets de la gastrine sur
la motilit de lestomac.
La scrtine scrte par la muqueuse duodnale au contact de lacidit du
chyme, diminue la motilit gastrique.
La GIP (gastric inhibitory peptide) secrte par lintestin grle en rponse
au contact des graisses du chyme diminue la motilit gastrique.
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CONTROLE DE LA MOTILITE GASTRIQUE
Lactivit motrice lie en grande partie la prsence dun pacemaker do partent
des ondes de dpolarisation lente sur lesquelles viennent se greffer des trains de
potentiels de dpolarisation rapide qui sont responsables des contractions. Cette
activit lectrique est sous contrle nerveux et hormonal
Linnervation parasympathique et sympathique est assure par lepneumogastrique et le plexus cliaque.
La stimulation sympathique diminue lamplitude des mouvementsgastriques.
La simulation parasympathique augmente lamplitude desmouvements gastriques.
Le rythme des contractions nest pas modifi (+++)
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B - PHYSIOLOGIE DE LA SECRETION GASTRIQUE
GLANDES EXOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE
La muqueuse gastrique contient de trs nombreuses glandes exocrines (100
orifices/mm2)
Cellules principales : pepsinogne forme inactive de la pepsine.
Cellules bordantes ou paritales : scrte de lacide chlorhydrique
Cellules mucus : scrte du mucus essentiellement au niveau du collet des
glandes
Selon la prdominance des diffrents types cellulaires, on distingue 3 zones :
Zone pricardiale : cellules mucus uniquement
Corps : 3 types cellulaires (principales, paritales et mucus)
Zone antro-pylorique : cellules principales et mucus.
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GLANDES ENDOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE
A loppos des cellules exocrines qui laborent la scrtion externe de lestomac, les
cellules des glandes endocrines dversent leurs produits dans le sang.
Cellules scrtant la gastrine (cellules G), cellules de forme triangulaire,surtout prsentes dans lantre gastrique.
Cellules somatostatine (cellule D), ubiquitaire de lestomac. Cellules srotonine (entrochromaffines), surtout prsentes dans le
fundus et lantre gastrique.
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MECANISMES DE LA SECRETION ACIDE (HCL)
1. Les cellules paritales gnrent un gradient de concentration en ions
H+ considrable entre le plasma (0,05 M) et la lumire gastrique
(150mM).
2. La concentration est constante (150 160mM) ; le dbit de scrtion
varie.
3. Pompe H+ K+ ATPase dpendant.
4.Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique.
Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique
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ROLE DE LA SECRETION ACIDE (HCL) GASTRIQUE
Strilise le contenu gastriqueTransforme le pepsinogne en pepsine Dbute linversion du saccharoseTransforme le fer ferreux en fer ferrique Ionise le calcium (absorption facilite)
Ions H+
Cellule paritales ; structures tubulo-vsiculaires du cytosol Initiation par ouverture dun canal chlore sous la dpendance de AMP
cyclique et ouverture dun canal potassique : transport lectro-neutre de
KCL vers la lumire gastrique.
Activation de la pompe H+ K+ ATPase En thrapeutique, rle majeur de inhibiteurs de la pompe H+ K+
ATPase (omeprazole)
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Ions Cl-
Flux acidique (cellules paritales) par le mcanisme du symport K+ CL-
Flux non acidique (cellules non paritales) par un mcanisme lectrognique.
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SECRETION ORGANIQUE DE LESTOMAC
PEPSINOGENE
Scrt par les cellules principales du fundus.
Hydrolyse de la partie N terminale.
Pepsine active : clivage des chanes peptidiques.
MUCUSScrt par les cellules mucus.
Glycoprotines trs hydrophiles.
Protection chimique et physique
FACTEUR INTRISEQUE
Glycoprotines de 50 kDa scrt par les cellules paritales. Se lie vitamine B12 (cobalamine) pH neutre (postprandial) Ce complexe se fixe un rcepteur spcifique de lilon Carence en vit B12 : anmie de Biermer (achlorhydrie et atrophie muqueuse)
LIPASE
Lipase secrte par les cellules principales, active en milieu acide
Hydrolyse les triglycrides en AG, mono en digycrides
Existe ds la naissance chez le nouveau n (digestion du lait)
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CONTROLE DE LA SECRETION GASTRIQUE
Contrle nerveux et hormonal de commande des scrtions acides et enzymatique.
COMMANDE NERVEUSE
Phase cphalique
Mcanisme rflexe dont la voie affrente en le X pneumogastrique
Repas fictif de Pavlov : scrtion rflexe de suc gastrique trs acide et riche en
pepsinogne (anse isole innerve de PAVLOV)
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COMMANDE HORMONALE
Lintroduction daliments dans une anse isole de Heidenhain ou fistule gastrique
provoque une scrtion gastrique (acide, peu denzymes). Cest la phase gastrique
de la scrtion (anse isole dnerve de Heidenhain)
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CONTROLE DE SECRETION
Les principaux agents stimulant la scrtion acide gastrique sont la gastrine,
lhistamine et lactylcholine
Gastrine
Responsable de la scrtion gastrique acide et de pepsinogne (voie endocrine)
Scrte par les cellules G antro-duodnale
Stimulus : distension, contact avec les aliments (protides) nerf vague (X)
Syndrome de Zollinger Ellison (scrtion pancratique de gastrine dorigine
tumorale
Histamine
Responsable dune scrtion acide (voie paracrine)
Mdicament antihistaminiques anti rcepteurs H2 (cimetidine)
Acetylcholine
Libre par la stimulation du nerf vague
Remarque : Calcium
Responsable dune scrtion acide prolonge
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Linhibition de la scrtion acide si le pH du suc gastrique
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SCHEMA DE REGULATION GLOBALE DE LA SECRETION
GASTRIQUE
Schma de travail
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VOMISSEMENTS
Les vomissements se rencontrent au cours d'un grand nombre de pathologiesaigus, subaigus ou chroniques.
1. Mcanisme physiopathologique
Stimulation priphrique Stimulation centrale
2. Centres voies affrentes
Au niveau du bulbe rachidien
centre de vomissement ++++
zone chmorceptrice (chmoreceptor trigger zone ou CTZ) ; (la CTZparait tre uniquement sensible aux stimuli chimiques).
Pharynx
CTZStimuluschimique
CORTEXPenseVESTIBULEOdeurmouvements
Tube digestif Anxit
CENTRE DU VOMISSEMENT
ACTE DE VOMISSEMENT
Tube digestif; muscle respiratoire et abdominaux
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Le centre de vomissement reoit plusieurs types de stimulation
stimulations centrales du CTZ (stimuli chimiques)
cortex crbral (pense, anxit, odeur, douleurs, motions...)
appareil vestibulaire (ex : mal des transports)
stimulations priphriques manant des nerfs affrents, essentiellement,vagaux mais parfois sympathiques, du tube digestif et du pharynx.
3. Phnomnes mcaniques
Les phnomnes d'jection force dpendent surtout de la musculatureabdominale et du diaphragme et de la paroi abdominale (transmission nerveuseeffrente par le nerf phrnique et les nerfs rachidiens de la paroi abdominale).
Au niveau du fundus, on observe une relaxation jusquau cardia associe unehypertonicit duodnale
Un rflexe dlvation du voile du palais , qui empche lentre de matriel versle nasopharynx
Un rflexe de fermeture de glotte + apne qui empche lexpulsion vers lespoumons
4. Etiologies
Affections abdomino pelviennes : occlusion intestinale, gastroentrite
Affections neurologiques : HTIC, mningite
Maladies endocriniennes diabte
Grossesse (au dbut) Mdicaments
Digitalique Morphine Antibiotiques Chimiothrapie
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INTESTIN GRELE
A - TRANSPORT DE LEAU ET DES ELECTROLYTES
Il existe un flux entrant (lumire milieu intrieur) et un flux sortant
indispensable pour les processus de digestion et absorption des nutriments
Quantit liquidienne (10L quotidien)
Apport alimentaire 2,0 L
Salive 1,5 L
Estomac 2,5 L
Pancras 1,5 L
Bile 0,5 L
Intestin 1,0 L
Ainsi arrive lentre du colon environ 1 L (perte dans les selles~0,1 L)
Capacit dabsorption +++ mais masque des capacit de scrtion +++ cholra
30 L/J)
Transfert deau PASSIF gouverns par des transferts dions ACTIFS
Rgulation
Chyme alimentaire
Endogne : neuromdiateurs, peptides, hormones
Exogne : substances pharmacologiques, toxines bactriennes.
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ORGANISATION DE LA MUQUEUSE INTESTINALE
Juxtaposition de cellules pithliales
Attaches entre elles prs de leur ple apical (tight junction)
A la surface des cellules se trouve le glycocalyx : leur base repose sur la
membrane basale.
La cellule pithliale intestinale est oriente (asymtrique) afin daccrotre le
mouvement deau et dions.
2.TJ et espace intercellulaire
TJ cre un courant de liquide facilitant lvacuation de substances diffusant
dans lespace intercellulaire
TJ et effet solvent drag : TJ laisse des espaces libres qui jouent le rle de pores.
Les flux deau entranent un mouvement dions.
TJ et diffrence de potentiel : selon le modle de CURRAN (1962), la ddp
entre les ples apical et basal de la cellule reprsente le rsultat du transport
actif de Na+. Lespace intercellulaire facilite une chute de ddp par diffusion
dions Na+ (shunt intercellulaire)
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MECANISME DE TRANSPORT DES ELECTROLYTES
LES POMPES
La ddp entre ple apical et baso-latral est le rsultat du transport actif de Na+
- Prsence dune pompe Na K ATPase dpendante
- Consomme de lnergie
- Assure la sorte de Na+ de la cellule (3Na+ = 2k++1H+)
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- Maintient {Na+} intracellulaire faible (15-20mEq/L)
- Gnre une forte ddp (36mV)
- Prsence dune fuite de Na+ (shunt intercellulaire) ddp=3-6mV
Ce gradient lctro-chimique cre par la pompe Na K ATPase favorise la
transport de Na+ travers la cellule par des mcanismes.
Cotransporteurs (ex : cotransporteur du glucose)
Echangeurs dions (ex : changeure Na K Cl)
Canaux (ex : canal chlore)
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TRANSPORTEURS ET CANAUX
LES CO-TRANSPORTEURS
- Cotransporteur ou symport (glucose - Na+) : glucose - Na+ dnom
SGLUTI. Lactivit de ce transporteur est dtermine par lactivit Na K
ATPase de la membrane basolatrale. Il sagit dun transport actif secondaire. Il
existe des cotransports pour le glucose, les amino-acides, les oligopeptides, des
vitamines et les sels biliaires.
- Cotransporteur Na ; K ; CL
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LES ECHANGEURS DIONS Na+ ; H+ et Cl ; HCO3 : Transports neutre
de Na CL
LES CANAUX
- Canal sodique absorption lectrognique du Na+(colon)
- Canal chlore scrtion du chlore
- Canal potassique scrtion du chlore.
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TRANSPORTS DES ELECTROLYTES
SODIUM
Entre : 700 800mMol/L par jour Sortie : 5mMol/L par jour
Duodnum diffusion (effet solvent drag) et intercellulaire (TJ)
Jjunum intercellulaire (TJ)
Transcellulaire (ACTIF) par cotransporteurs(glucose - Na+ )
Ilon intercellulaire (TJ)
Transcellulaire : pompes (Na+; H+ - Cl-HCO3-) du
transport neutre du NaCl
Rgulation AMP cyclique et calmoduline (cf infra)
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POTASSIUM
Labsorption est essentiellement passive par infusion dans lintestin
Les mouvements deau induits par un effet osmotique sont associs un effet solvent drag
pour le K+(uniquement dans le jjunum)
CHLORE
1. Labsorption du chlore
Le chlore suit les mouvements de Na+ ; Labsorption estpassive dans lintestin proximal
Labsorption est active dans lintestin distal : double change Na+ H+ et Cl-
HCO3- prsent dans les cellules de la villosit constituant un transport non
lectrognique de NaCl (neutre)
Rgulation par AMPc : lvation dAMPc entrane une non absorption de NaCl.
2. La scrtion du chlore
- La scrtion lectrognique du chlore : cotransport Na+ K+ Cl-. Le canal
chlore apical permet la scrtion.
- Localisation dans les cellules des cryptes et rgulation parAMPc
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REGULATION DU TRANSPORT DES ELECTROLYTES
Un grand nombre de mdiateurs solubles module les mouvements
hydrolectriques : pro scrtoires et pro absorptifs
Pro-scrtoires : srotonine ; neutensine ; PAF ; histamine ; Ach ; substance
P ; VIP
Pro-absorptif : somatostatine ; neuropeptide Y ; aldostrone ;
Angiotensine
La rponse ces mdiateurs est sous la dpendance :
Second messager intracellulaire (AMPc+++)
[Ca++]/ calmoduline intracytosolique
IMPLICATIONS EN PATHOLOGIE
- La toxine cholrique et E coli stimule la scrtion chlore (Cl- ) et inhibe
labsorption NaCl neutre par lactivation de AMPc et GMPc.
- Les tumeurs carcinodes secrtent VIP et entranent des diarrhes
hydrolectriques
- Dans le traitement des diarrhes
o rhydratation grce au cotransport glucose Na+
(srum sal +
glucose) = coca cola
o stimuler labsorption et surtout rduire la scrtion : opiacs,
neuroleptiques
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B- PHYSIOLOGIE INTESTINALE
GENERALITES
- Lintestin est le sige principal de labsorption des nutriments
- Labsorption est la rsultante de flux permanents et abondants deau et de
substances dissoutes de la lumire vers le milieu extracellulaire et vice-versa
- Le dbit liquidien duodnal est de 10 L/jour avec une absorption nette de
9L/jour dans lintestin grle (1L/jour atteint le colon).
ANATOMIE FONCTIONNELLE
Duodnum : 30 cm de long, du pylore langle de Treitz
mlange avec les scrtions pancratique et biliaire
absorption passive par quilibration osmotique, rapide et
peu rgule et intresse surtout les glucides, leau et lectrolytes.
Jjunum : 3 4 m de long,
absorption des glucides,des lipides et des protides,
lieu de mouvements hydro-lectrolytiques.
Ilon : 1 m de long
Absorption spcifique vit B12, sels biliaires
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STRUCTURE FONCTION
Surface dchange
Superposition de plis avec augmentation de la surface dchange x 600
Valvules conniventes, villosits, microvillosits (bordure en brosse) : 200 m2
Labsorption dpend des villosits et peu de la longueur de lintestin : atrophie
villositaire (m. coeliaque) versus rsection intestinale.
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PHYSIOLOGIE DE LA MOTRICITE INTESTINALE
Deux types de phnomnes moteurs :
Mouvements locaux de brassage, non propags 12 15 fois par min
Mouvements locaux pristaltiques, dtranglement, de progression.
En priode inter-digestives
Activit mcanique intermittente (complexe moteur migrant) dbutant en pace
maker gastrique vers la valvule ilo-caecale en 90 120 min
En priode digestive
Le CMM sinterrompt pour laisser place une activit contractile continue et
irrgulire faite de contractions segmentaires et pristaltiques.
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Complexe migrant moteur
CMM correspond un mode de survenue cylindrique des activits lectriques
de lintestin
2 types de variations de potentiel :
onde lente rythmique, permanente : rythme de base REB
rapides, brves de type spike
Phase I du CMM : 20 30 min, absence de spikes
Phase II du CMM : 30 50 min, 30% dondes de type spike Phase III du CMM : 5 min, se caractrise par 1 spike sur chaque onde lent.
Contrle du CMM :
Innervation intrinsque :activit automatique des plexus myentrique
Innervation extrinsque :le parasympathique (X) se renforce,
lactivit motrice et le sympathiques (nerf splanchnique) la
rduit.
Contrle homonal : permet le dclenchement du CMM
Pic de motiline et somatostatine
Opinodes endo exognes
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DIGESTION ABSORPTION DES HYDRATES DE CARBONES
Les glucides alimentaires : amidons et cellulose.
Les processus de digestion (hydrolyse) et dabsorption sont indissociables. La
digestion des sucres dbute dans la lumire intestinale sous laction des alpha
amylases salivaires et pancratiques qui clivent les amidons en oligosaccharides
et disaccharides. La cellulose est rsistante aux amylases. Les dimres et
oligosaccharides diffusent travers le glycocalix
Action des disaccharidases de la bordure en brosse des entrocytes : (saccharase
isomaltose +++) : hydrolyse en glucose et fructose.
Absorption et diffusion passive intercellulaire et intracellulaire.
La rgulation fine de labsorption des glucides se fait grce des protines de
transport dans la membrane plasmique.
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ABSORPTION DES PROTEINES
Origine
Exogne : 70 100 g par jour
Endogne : enzymes et glycoprotines salivaires gastriques, pancratiques et
intestinaux (35g/j) et biliaires (10g/j).
Digestion intraluminale
Digestion incomplte par laction des enzymes gastriques (pepsine) et
pancratiques (trypsine, chymotrypsine, peptidases) : production dacides
amins et des peptides de taille variables.
Digestion entrocytaire
Au niveau de la bordure en brosse de lentrocytes despeptidases.
Clive en acides amins et di-tri-peptides absorbs travers la membrane.
Absorption intestinale des acides amins
Au niveau de lintestin proximal
Systme de transport actif secondaire (gradient lectrochimique de Na+)
Systme de transport : diffusion facilite.
Absorption intestinale des peptides
Pour les di et tripeptides : systme spcifique co transport H+ - peptide
Le gradient H+ dpend de lactivit Na K ATPase.
Devenir intracellulaire des peptides et acides amins
Ple baso latral de lentrocyte vers le sang portal.
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ABSORPTION DES LIPIDES
Origine
60 150 g par jour de lipides constitus de triglycrides (80%) , de
phospholipides et de cholestrol.
Digestion intraluminale
1.Dans lestomac, les triglycrides sont soumis laction de la lipase
gastrique (active en milieu acide) et dgrad en diacylglycrol et acides
gras.
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2.Dans lintestin, les triglycrides (micelles) sont soumis laction de la lipase
pancratique facilite par la co-lipase, dgrads en monoacylglycrol et
acides gras.
3.La digestion desphospholipides est uniquement intestinale aprs formation
de micelles et action de la phospholipase A2 pancratique
4.Les esters de cholestrol sont hydrolyss par la cholestrol estrase
pancratique.
Absorption et transformation entrocytaire
Diffusion passive des acides gras et des monoacylglycrrols
Transport membranaire spcifique pour le cholestrol
Transformation en triglycrides et assemblage en lipoprotines (chylomicrons
et VLDL).
ABSORPTION DES VITAMINES
VITAMINES LIPOSOLUBLES A D E K
Labsorption des vitamines liposolubles est en relation trs troite avec celle des
graisses et des esters de cholestrol.
VITAMINES HYDROSOLUBLES
1.Vitamine C absorbe par un symport NA+ - vit C
2.Vitamine B1 B2 B6 avec les protines
3.Vitamine B12 : indispensable lrythropose +++
- Source : protines de la viande et du lait.
- Hydrolyse sous laction de la pepsine et de lacidit gastrique.
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- Liaison au facteur R (haptocorrine) en milieu acide puis libration
de la vitamine B12 grce aux enzymes pancratiques.
- En milieu neutre dans le duodnum : liaison au facteur
intrinsque (synthtis par les cellules paritales gastriques).
- Complexe FI Vit B12 absorb au niveau de lilon par un
rcepteur spcifique.
- Pathologie : dficit en F1 gastrite atrophie anmie de Biermer
malabsorption ilale, pullulation bactrienne (consommation de
B12), grle court)
ABSORPTION DU FER
Seule porte dentre : intestin.
Perte obligatoire de 1 mg/g donc besoin de 1 mg/j. Sous forme de Fe+++ (ferrique) Fe++ (ferreux) plus soluble et en
prsence de vit C et acide et sous forme Fe Hme dont absorption plus
efficace.
Labsorption se fait au niveau du duodnum par 2 mcanismes diffrents :
1. rcepteurs spcifiques pour Fe non li hme ; fixation la ferritine
(stockage) ; expression de rcepteurs la tranferrine sur la membrane
basale qui favorisent la sortie du fer.
2. pour Fe hme : traverse de la bordure en brosse ; action de lhme
oxygnase ; le fer se fixe la ferritine.
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ABSORPTION DU CALCIUM
Les apports quotidiens varient entre 400 et 1000 mg.
HCl gastrique permet la solubilisation du calcium (CaCl2)
Dans lintestin, lacidit, la prsence de sucre et dacides amins permettent le
maintien du calcium en solution
Le calcium est absorb par voie transcellulaire. La traverse de la bordure en brosse
se fait par transport facilit dpendant de la concentration de Ca binding proteine
intracellulaire et de lextrusion active du Ca++ au ple basal par une Ca++ ATPase
et un changeur Na+ - Ca++
Le mcanisme est saturable et vitamine D dpendant (1,25 diOH vit D3 rgulant la
synthse de la CaBP). Il existe un mcanisme indpendant de la vitD.
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SECRETION PANCREATIQUE EXOCRINE
1 GENERALITES
Le pancras est lorgane qui scrte la plus grande quantit denzymes par
rapport sa masse
Ces enzymes sont indispensables la digestion
Elles prparent les aliments pour permettre leur absorption optimale par
lpithlium de lintestin grle
2 MORPHOLOGIE FONCTIONELLE
Le pancras exocrine :
90 % de la masse tissulaire
acinus et lobules drains par des canaux
cellules zymognes responsables de la scrtion enzymatique
cellules des canaux (cellules canalaires ) responsables de la
scrtion hydro lectrolytiques
Les canaux excrteurs
Canal excrteur principal : canal de Wirsung, se jette dans le
duodnum par lampoule de Vater (accompagn de la voie bilaire
principale)
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Zone commune pancratique et biliaire commande par un sphincter
lisse unique : le sphincter dOddi
Le pancras endocrine
Dispers en amas cellulaires au sein du parenchyme : lots de
Langerhans
Scrtent linsuline, le glucagon
3 SUC PANCREATIQUE
Recueilli pur par cathtrisme rtrograde endoscopique du canal de Wirsung ou
mlang aux scrtions duodnales et biliaires par tubage duodnal
Liquide incolore, non visqueux, pH neutre peu alcalin (7 8,4)
Scrtion de 1,5 2,5 L / jour
Scrtion hydro lectrolytique
Assure par les cellules acineuses et surtout canalaires
Les concentrations de Na et K sont indpendantes du dbit scrtoire,
voisines du plasma
La scrtion des anions HCO3 et CL varie en fonction du dbit
scrtoire
La scrtion de bicarbonates atteint 170 mM ; il sagit dune scrtion active
de bicarbonates par les cellules canalaires
La scrtion CL varie en sens inverse de celles des bicarbonates
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Scrtion des enzymes pancratiques
Le pancras produit 6 20 grammes de protines par jour
Enzymes produites sous forme inactive ; ce sont des zymognes
Lactivation est secondaire dans le duodnum grce une enzyme de la
barrire en brosse des entrocytes : lentrokinase
Lentrokinase active le trypsinogne en trypsine
Cest ensuite la trypsine qui va activer dautres enzymes pancratiques en
chymotrypsine, colipase, lastase, carboxypeptidase, phospholipase
Enzymes protolytiques : Protases
La trypsine : 20 % de la scrtion enzymatique
Il sagit dune endopeptidase (agit au milieu des chanes peptidiques) et
reconnait comme substrats les acides amins hydrophiles
La chymotrypsine est une endopeptidase qui agit au niveau des acides
amins aromatiques
Les carboxypeptidases sont des exopeptidases qui agissent sur les acides
amins de lextrmit carboxy terminales des chanes peptidiques
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Enzymes glycolytiques : alpha amylase
Participe la digestion des sucres
Agit sur les liaisons alpha 1-4 glucosidiques
Enzymes lipolytiques : Lipases et colipase
La triglycride lipase hydrolyse les triglycrides alimentaires
Activit facilite par la colipase
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La carboxy ester hydrolase (cholesterol hydrolase) hydrolyse les esters de
cholestrol et les vitamines estrifies
La phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides
Autres types enzymatiques : dsoxyribonuclase et ribonuclase (ADN, ARN),
protines srique non enzymatiques (albumine et immunoglobuline), protines
sriques enzymatiques (kallikrine) , lactoferrine
4 REGULATION DE LA SECRETION PANCREATIQUE
A - Facteurs stimulants
La stimulation de la scrtion pancratique exocrine dpend surtout de
facteurs hormonaux
La scrtine
Libre par les cellules endocrines S des cryptes duodnales
Villosits apicales de la cellule S sensibles aux ions H +
La scrtine est libre en rponse lacidit duodnale
Responsable de la scrtion HCO3 des cellules canalaires grce des
rcepteurs spcifiques (adnylyl cyclase - proteine G - AMP cyclique)
La cholcystokinine CCK
Libre par les cellules I duodnales et jjunales
Villosits apicales de la cellule I sensibles la prsence de lipides et de
protines dans le duodnum
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Stimule la scrtion pancratique exocrine des cellules acineuse
Rcepteurs spcifiques (proteine G - mobilisation de Ca++
intracellulaire GMP cyclique)
Le nerf pneumogastrique X
Effet stimulant sur la scrtion pancratique
Faible importance
B - Facteurs inhibiteurs
Effet de la somatostatine exogne
Inhibiteur physiologique de la scrtion pancratique : inhibiteur de
Cazal (trypsine)
C Mcanismes de contrle globaux
Rgulation globale
Triples mcanismes
Trois phases de la digestion
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MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DESDIARRHEES
Diarrhe hydrolectrol ti ues
Diarrhe avecmalabsor tion/di estion
malabsorption maldigestion
EstomacPancras
Pasdatrophievillositaire
atrophievillositaire
Carence endisaccharides
Maladie coeliaque
osmotiquescrtoire
Appeldeau
hydroNaCl
motrice
Substancesosmotiques :dulcorants
LaxatifsEntrotoxinesInflammation
Hypomotilit : pullulation microbienneneuropathie (diabte)
Hypermotilit : hormones
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DIARRHEES AIGUES
Hydro lectrolytiques : scrtoire et motrice >3 selles liquides / J ; > 300 g / J Causes :
Bactriennes Virales Mdicamenteuses : +++ antibiotiques, colchicine, digitaline
Signes de gravit : Terrain : vieillard, nourrisson Dshydratation
Diagnostic : coproculture Tableaux cliniques
Bactries invasives : fivre, sd dysentrique
shigella, salmonella, E. coli Bactries entrotoxiques : incubation courte 1 4 hrs
Cholra, staphylocoques, E coli Virus : pidmie Turista : diarrhe du voyageur
DIARRHEES CHRONIQUES
Diagnostic difficile ; 90 % colopathie fonctionnelle
Etiologieso Atteinte de la paroi
Tumeurs digestives
MICI
Parasitoseso Syndrome mal digestion
dfaut denzymes pancratiques (pancratite,mucoviscidose) ou de sels biliaires
osmotique post gastrectomie ; pullulation microbienne
secondaire une achlorydieo Diarrhes motrices :
colopathie ++++
hyperthyrodie
carcinode srotonine
neuropathies : chirurgie, diabte
tumeurs crbrales
Zollinger Ellison (hyper acidit)
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MALABSORPTION
Tableau typique Diarrhe graisseuse et ftide Syndrome carentiel
perte pondrale oedmes des membres infrieurs (Alb)
anmie (Fer, ac. folique, Vit B12)
troubles trophiques cutano muqueux (Fer vitamines)
troubles du mtabolisme phosphocalcique : arrt decroissance
Diagnostic biologiques : hypoalbuminmie, hypocalcmie, anmie, coagulation
(Vit K) EF digestives : test D-xylose ; Schilling ; statorrhe, biopsies
Etiologies
1- ATROPHIE VILLOSITAIRE
Maladie coeliaque : atrophie villositaire par raction immuno allergique aux protines du gluten(bl, orge, seigle)
Parasitose, diabte, grle radique Mdicaments : nomycine Entrites allergiques (intolrance au lait) par hypersensibilit
2- SANS ATROPHIE VILLOSITAIRE
Maladies infectieuses (BK) et inflammatoires chroniques (Crohn, Whipple) Dficits immunitaires, lymphome, insuffisance circulatoire intestinale Pullulation microbienne : achlorhydrie, chirurgie intestinale, anse borgne, hypomotilit
3- ATTEINTES SPECIFIQUES
Dficit en disaccharidasesSlectif ou plusieurs enzymesDiarrhe osmotique + irritative (fermentation) aprs ingestion du disaccharide non cliv
LACTOSEActivit lactasique maximale la naissanceDcrot progressivement avec lageParfois secondaire diarrhe chronique
SACCHAROSE ISOMALTOSECongnital autosomique rcessif
Transfert actif du glucose + galactoseCongnital autosomique rcessif
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PHYSIOLOGIE DU COLON
1 - Morphologie
Colon proximal : Ccum, colon droit et moiti du colon transverse
Vascularisation : artre msentrique suprieure
Rle : absorption deau et lectrolytes.
Colon distal : transverse, colon gauche, sigmode et rectum
Vascularisation : artre msentrique infrieure
Rle : stockage et vacuation des dchets de
lalimentation
2 - Absorption de leau et des lectrolytes
contrle du volume et composition ionique des selles
absorption de Na+ et Cl- et scrtion de K+ et HCO3-
consquence : rabsorption deau avec concentration des matires
fcales :
100mmol/L Na+ dans le ccum 10 mmol/L Na+ dans le rectum
1 Litre de dbit liquidien dans le ccum 0,1 Litre dans le rectum
Absorption de Na : Na K ATPase de la membrane baso latrale de la
cellule colique rgule par laldostrone.
Scrtion de K+ : canaux potassiques.
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3 - Activit mtabolique du colon importance de la flore
microbienne
99% des bactries de lorganisme ; de 1 mille 1 million dans le grle 1
milliard/ml dans le ccum et mille milliard dans le colon gauche
germes anarobies
dgradent les protines endognes issues de la desquamation cellulaire grce
des peptidases bactriennes ; dgradation en acides amins et
dsamination ou dcarboxylation avec production dammoniac ou damines
volatiles (rle dans la trophicit de la muqueuse du colon en excs
damines mitognes : risque de cancer)
glucides non absorbs par lintestin grle : dgradation par fermentation
sous laction des bactries (gaz intestinaux).
4 - Motricit du colon
o Rle de stockage : mouvements peu propulsifs ; transit en jours
o Mouvements du colon droit : pristaltisme rtrograde ver le ccum qui
assure le brassage et les phnomnes de rabsorption
o Mouvements du colon gauche : contractions annulaires peu propulsives
o Rsultat global :
- activit irrgulire de contractions non propages entrecoupes de
priode de quiescence (permet le tassement des matires fcales)
- avant le rveil et aprs le repas : contractions segmentaires et propulsives
durant une deux heures vers le colon sigmode.
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PHYSIOLOGIE HEPATIQUE
GENERALITES
Le foie est plac comme un filtre sur la circulation sanguine avec 2 entres et 2
sorties
Richement vascularis, il reoit 25 % du dbit cardiaque
Deux entres : 2/3 de la veine porte et 1/3 de lartre hpatique
Deux sorties : 3 veines hpatiques (VCI) et canaux biliaires (voie biliaire
principale et choldoque)
Trois types de fonctions
Filtration dtoxification (cellules de Kupffer)
Synthse excrtion (hpatocytes)
Scrtion biliaire (digestion)
Unit fonctionnelle reprsente par lacinus de Rappaport
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FONCTION METABOLIQUE DU FOIE
Hydrates de carbone
Le foie est lorgane essentiel de lhomostasie glucidique
Forme de rserve du glucose : glycogne
Hpatocytes pri portaux : synthse de glycogne de source non glucidique
comme le lactate, les acides gras et les acides amins (noglucognse)
Hpatocytes pri hpatique : synthse de glycogne partir du glucose
Protines
Le foie joue un rle dans la synthse de protines, de lure et de la glutamine
La plupart des protines plasmatiques :
Albumine
Protines de lhmostase
Protines de transport : cruloplasmine (cuivre) et transferrine (fer)
Protines de linflammation et facteurs de croissance
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Lipides
Le foie joue un rle dans lhomostasie du cholestrol et des triglycrides
Le foie synthtise la plupart des apoprotines ncessaires la formation des
transporteurs des lipides dans le plasma : VLDL et HDL
Le foie est lorgane principal de stockage et de transformation des vitamines
liposolubles
TRAITEMENT DES DECHETS ORGANIQUES
1 - Catabolisme protique
Le foie est le site du mtabolisme de lammoniac (NH4+) rsultant du
catabolisme des protines.
Les hpatocytes pri-portaux captent NH4+ et le transforment en ure
limine par le rein.
2 - Acides biliaires
Synthse partir du cholestrol, limination dans la bile et captation de
acides biliaires plasmatiques aprs rabsorption intestinales : notion de cycle
entro hpatique des acides biliaires.
Trois types dacides bilaires sont dcrits : primaires, secondaires et tertiaires
selon leur lieu de synthse
Les acides biliaires sont conjugus dans lhpatocyte la glycine et la
taurine
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Acides biliaires : Biosynthse
Cholesterol
7 alpha OH cholesterase
FOIE
BILE
INSTESTIN
Ac cholique
Ac tauro et glyco choliqueAc cheno et desoxy cholique
Ac lithocholique
Ac desoxy cholique Ac ursocholique
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Acides biliaires : Rle physiologique
Molcules amphiphiles possdant une extrmit non polaire liposoluble et
une extrmit polaire hydrosoluble.
Cette structure leur confre un pouvoir dtergent (absorption intestinale des
lipides)
Les acides biliaires se regroupent en micelles, structures qui ont la capacit
dintgrer dautres molcules lipidiques (cholestrol, phospholipides, acides
gras)
Dans la lumire intestinale, les micelles solubilisent les lipides alimentaires
et permettent leur absorption
Lefficacit de la lipase pancratique est augmente en prsence de micelles mixtes
= acides biliaires triglycrides eau (hydrolyse des triglycrides)
Acides biliaires : Cycle entro hpatique
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Mtabolisme de la bilirubine
La bilirubine est le produit de dgradation de lhme : 80 % de la bilirubine
proviennent de lhmoglobine libre par le vieillissement des GR. 20 %
proviennent dautres hmoprotines (myoglobine).
Ouverture de lhme par lhme oxygnase (rate, Kupffer et hpatocytes)
La bilirubine est transporte dans le plasma par lalbumine (sinon toxique pour
le cerveau)
La bilirubine est capte par des rcepteurs du ple apical des hpatocytes
qui permet le transport de la bilirubine dans la cellule et la libration de
lalbumine dans le plasma
Conjugaison (acide glucuronique) en diglucuronides de bilirubine limins
par la bile
Dans lintestin, la forme conjugue de bilirubine est dconjugue et hydrogne
en urobilinogne par les bactries
Llimination est fcale surtout et urinaire (loxydation de lurobilinogne donne
lurobiline pigment jaune qui colore les selles et les urines)
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FONCTION EXOCRINE DU FOIE
La bile reprsente la scrtion exocrine du foie : scrtion aqueuse contenant des
lectrolytes et des substances organiques : acides biliaires, sels biliaires, cholestrol
et phospholipides
1 - Formation de la bile hpatocytaire
Flux dpendant des acides biliaires
Au ple sinusodal de lhpatocytes, les acides biliaires sont capts
par un symport coupl au sodium Na+ (pompe Na K ATPase),
puis diffusion vers le canalicule biliaire
Flux indpendant des acides biliaires
2 - Cholrse canalaire
Lpithlium biliaire possde une activit de scrtion et dabsorption
permettant de modifier la composition de la bile.
La scrtine augmente la synthse biliaire (AMPc).
3 Excrtion de la bile
Lexcrtion est nulle en priode interdigestive et augmente brutalement lors de
la prise alimentaire.
La vsicule rservoir de la bile contrle la sortie de la bile vers lintestin.
En priode interdigestive, le remplissage est passif. La pression de fermeture du
sphincter dOddi empche lcoulement vers lintestin.
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En post-prandial, larrive des lipides et des acides amins dans le duodnum
dclenche la vidange vsiculaire par lintermdiaire de la cholcystokinine CCK.
La CCK se fixe sur des rcepteurs spcifiques de la cellules musculaire lisse avec
apparition donde pristaltique.
La relaxation du sphincter dOddi est assur par leVIP .