PATHOLOGIE SIMPLE
Douleur évocatrice
Marqueurs diagnostiques
Conférence de consensus
Orientation rapide avant grosses complications…
PATHOLOGIE DÉROUTANTE
Pathologie grave
Décisions difficiles
Traitement complexe et long
Résultats souvent insatisfaisants
Multitudes d’études peu convaincantes
PANCRÉATITE AIGUË
Syndrome douloureux abdominal provoqué par l’œdèmeet/ou la nécrose de la glande pancréatique
pancréatite aiguë bénigne
pancréatite aiguë grave
ÉPIDÉMIOLOGIE
Fréquence en augmentation
Formes graves : 15 à 20 % des PA
‒ 20 à 40 % de mortalité
Terrain : Age moyen : 50 - 60 ans Sexe ratio = 1
Etiologies (en France) :
Lithiase : 40% Alcool : 40% Autres : 20%, déficit en alpha 1 antitrypsine, post
opératoire, parasitaire …..
PHYSIOPATHOLOGIE
Théorie canalaire :
surpression intracanalaire par obstacle biliaire
augmentation de perméabilté des endothéliumscanalaires aux enzymes protéolytiques
Théorie acineuse :
origine toxique, ischémique...
Mise en contact des enzymes avec des hydrolaseslyzosomiales
Activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire,formation de radicaux libres
PHYSIOPATHOLOGIE (2)
PHENOMENES INFLAMMATOIRES :
Cascade de l’inflammation
Manifestations ischémiques
CONSEQUENCES LOCALES :
oédème, nécrose du pancréas
agression au niveau de la cavité péritonéale
CONSEQUENCES GENERALES :
atteinte multiviscérale
PANCRÉATITE AIGUË : CLINIQUE
Douleur abdominale +++
à type de coup de poignard épigastrique irradiant dans le dos soulagée par l’antéflexion
Nausées, vomissements, iléus reflexe
Etat de choc, oligurie, polypnée, fièvre
PANCRÉATITE AIGUË : PARACLINIQUE
Biologie : enzymes pancréatiques Lipase > 3 N
élévation plus durable et plus spécifique
lipasémie > amylasémie :
o sensibilité (94 vs 83%)
o spécificité (96 vs 88%)
Amylase > 3 N , beaucoup moins spécifique
Ne la doser plus jamais et dans aucun fluide.
Demandez au biochimiste de retirer le dosage de la nomenclature.
Syndrome douloureux abdominal compatible
Lipasémie > 3 N
SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE
AIGUE
PANCRÉATITE AIGUË : DIAGNOSTIC POSITIF
Crise hyperalgique d’ulcère
Ulcère perforé
Infarctus du myocarde
Acido-cétose diabétique
Infarctus mésentérique
Dissection aortique
Colique hépatique / Cholécystite aigue
Pneumopathie
PANCRÉATITE AIGUË : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
PANCRÉATITE AIGUË : FACTEURS CLINIQUES DE GRAVITÉ
Age > 80 ans
Obésité BMI > 30 %
Insuffisance rénale
Syndrome confusionnel
Collapsus cardiovasculaire, choc
Défaillance respiratoire
Réévaluation pluriquotidienne pour décider d’un passage enréanimation
Meilleur marqueur = CRP
Élévation retardée / au début des symptômes
Bonne valeur discriminante > 48ème h
Seuil de 150 mg/L VPN= 94%
84 % de risques de f. nécrotiques
Élévation continue péjorative
Décroissance rassurante
Pancréatite aiguë : Facteurs biologiques de gravité
Scores non spécifiques : IGS 2, APACHE II….
Scores spécifiques : Score de Ranson
Score d’Imrie
peu de valeur au stade initial
Ils permettent surtout de comparer la gravité des patients
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
Score de Ranson
‒ le plus simple
‒ le mieux connu
‒ performances imparfaites mais honorables
‒ trop sensible
Score APACHE II
retenu par la conférence de consensus.
‒ complexe
‒ impossible à retenir
‒ utilisé par les réanimateurs
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
Score BISAP
‒ Développé à partir de 18000 patients
‒ Calculé dans les 24 premières heures
Blood urea nitrogen > 15 mg/ml
Trouble de la conscience (Impaired mentalstatus)
Syndrome de réponse inflammatoire systémique(SIRS)
Age > 60 ans
Épanchement Pleural.
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
Score BISAP
‒ Chaque paramètre = 1pt BISAP = 5 => mortalité > 20%
‒ BISAP = 0 => mortalité < 1%
Wu Gut 2008;57:1698
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
A l ’entrée
Age > 55 ans
Glyc > 11 mmol/l
SGOT > 6N
LDH > 350 U/L
GB > 16000
A 48 heures– Hc - 10 %– Urée + 1.8 mmol/l– Ca < 2 mmol/l– PaO2 < 60 mmHg– BE > - 4 mEq– séqu. liquid. > 6000
MORTALITE
Score 3 - 4: 15 %
5 - 6: 40 %
> 7: 100 %
Pancréatite aiguë : Score de Ranson, effectué sur les 48 premières heures
– Age > 55 ans
– Leucocytose > 15 000
– Glyc > 10 mmol/l = 2 g/l (en absence de diabète)
– LDH > 3,5 fois la normale
– Urée > 16 mmol/l (0,45 g/l)
– Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)
– Pa O2 < 60 mm Hg
– Albu < 32 g/l
– ASAT > 2 N
Pancréatite aiguë : Score d’Imrie effectué n’importe quand lors
des 48 premières heures
Imrie > 3 : PA sévère
initialement si doute diagnostic
sinon à 48h ou 72h
apprécie les lésions
leur localisation
leur aspect : nécrose, inflammation, collection,abcès ...
leur extension pancréatique et péripancréatique
Pancréatite aiguë : Exploration TDM
A refaire devant des signes cliniques d’aggravation
s. infectieux, défaillances viscérales, choc
Peut permettre :
une ponction des collections (diagnostic)
un drainage percutané
d’orienter un éventuel geste chirurgical
Pancréatite aiguë : Exploration TDM
Nécrose
absente 0
1/3 2
moitié 4
> moitié 6
Score : < 2 : morbidité : 4%, mortalité 0 %;
Score : 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %
Pancréatite aiguë : Score de Balthazar (TDM)
Pancréas
– Normal : A , 0
– Elargi : B , 1
– Aspect inflammatoire du pancréas, de la graisse péripancréatique ; C , 2
– Une collection D , 3
– 2 collections ou +: E , 4
moins performant (iléus, obésité)
opérateur dépendant
lithiase biliaire (Sensibilité : 40 %)
Pancréatite aiguë : Echographie
Pancréatite aiguë : Arguments en faveur d’une origine biliaire
• A rechercher en priorité, ttt spécifique
‒ Age > 50 ans; femme
‒ Elévation des ALAT 3 N; VPP de 95 %
• TDM : VPN négative
• Echographie: Se de 30 - 40 % (cholédoque)
• Echo-endoscopie
Phase précoce
intense réaction inflammatoire
atteinte multiviscérale
Secondairement, après 1 à 2 semaines
risque de surinfection de la nécrose
Pancréatite aiguë : Schéma évolutif
Pancréatite aiguë :Complications cardiovasculaires
• Etat de choc
– 82 % de décès vs 7 %
– Hypovolémie +++ (séquestration)
– SIRS
– Hémorragique
– Septique, plus tardif
Hypoxémie modérée très fréquente +++
Douleur, troubles ventilatoires
Epanchements pleuraux
Aggravées par des troubles neurologiques
SDRA : gravité ++
Pancréatite aiguë :Complications respiratoires
Fréquente
Initiale par hypovolémie non contrôlée
Secondaire
Etat de choc
Sepsis
Gravité variable
Anurie : mortalité de 80 %
Pancréatite aiguë :Complications rénales
Encéphalopathie pancréatique
Hémorragies gastro-intestinales
Hémorragies intra-abdominales (ulcération
vasculaire)
Perforations digestives
Pancréatite aiguë :Complications diverses
Maintenir la volémie (donc la PA et la diurèse)
Prise en charge classique d’un choc de « type
inflammatoire », noradrénaline, etc…
Ventilation artificielle
Troubles métaboliques:
Hyperglycémie, hypocalcémie
Hypomagnésemie, hypophosphorémie
Pancréatite aiguë : Traitement général
morphiniques
pas de CI
souvent indispensables
péridurale
hasardeux: infection, hématorachis
durée ?
Pancréatite aiguë : Analgésie
Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique
• JAMAIS SYSTEMATIQUE
•Intérêt indiscutable en cas de vomissements
incoercibles.
• Si les vomissements sont présents dans 70 - 90%
des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et
prolongés.
Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique
• Autre justification : diminution de la sécrétion
pancréatique…
• Mais, en cas de PA sévère, la sécrétion
pancréatique est « spontanément » effondrée
• Effets secondaires spécifiques de la SNG
Hémorragie
Douleurs oro-pahryngées
Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique
• 8 études randomisées et prospectives
• Pas d’amélioration de l’évolution de la PA
• Pose systématique de SNG allonge :
− le délai de la reprise alimentaire
− le délai de reprise du transit
− la durée de la période douloureuse
− les besoins en analgésiques
− la durée totale de l’hospitalisation (de l’ordre de 2 - 3 jours)
• Infection de la nécrose = une des 1ères causes
de mortalité
• La prévenir est logique est souhaitable
Pancréatite aiguë :Antibiothérapie prophylactique et
complications infectieuses
Pas systématique
UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)
Nathens et al.
Crit. Care Med. 32, 2524-2536
(2004)
French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4
ATB à la demande OUI
chez les malades ayant une infection prouvée !!
Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON
ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON
Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique
Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un maladefébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++
Diminution de la sécrétion acide
AntiH2, IPP, Atropine
Somatostatine : inhibiteur de la sécrétion
pancréatique
Inhibiteurs de protéases : aprotinine
Pas d’indication
Pancréatite aiguë : Traitement à action locale
• 2 intérêts théoriques :
− Prévention des ulcères et hémorragies de stress
− Diminution de la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique
Pancréatite aiguë : Les IPP……
Pancréatite aiguë : Les IPP et ulcère de stress…
• Intérêt de la prévention des ulcères de stress de plus en plus remis en question
• Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes
• Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves (notamment
respiratoires)
• Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances
• En l’absence de défaillance viscérale, (PA non sévères), intérêt nul des
antisécrétoires gastriques acides
Pas d’indication
• Intérêt de la diminution de la sécrétion gastrique
acide basale par les anti-sécrétoires gastriques
acides non démontré
• Aucun essai n’a utilisé d’IPP
Pancréatite aiguë : IPP et sécrétion exocrine…
« 10-minute surgical discussion of acute
pancreatitis should probably include 9 minutes of
silence » Geokas 1972.
S’abstenir dans la phase initiale
SAUF si
diagnostic incertain
pancréatite biliaire persistante
perforation digestive
hémorragie intra-abdominale
Pancréatite aiguë : Traitement chirurgical précoce
PANCRÉATITE AIGUE ET V.BILIAIRES
Pas de chirurgie biliaire en urgence
CPRE sphinctérotomie en urgence
angiocholite et/ou critère obstructif (consensus)
PAG dans les 72 premières heures
si équipe entrainée
Secondairement
pour éviter une récidive
Quand on y pense, c’est évident à diagnostiquer…
Réhydrater, Soulager, Laisser à jeun
Penser à l’obstruction des voies biliaires : echo?
Prise en charge rapide des tr. hémodynamiques et respiratoires
Pas de chirurgie précoce (sauf exception)
Hospitalisation en service Spécialisé
Pancréatite aiguë :Conclusion
Mortalite globale de 3 a 5 %Peut atteindre 20 % dans les formes necrosantes.
Les recommandations ont beaucoup varie mais parviennent a un certain consensus. :–Rehydratation « agressive » dans les toutes premieres heures ;– le decalage au 3e ou 4e jour de la premiere tomodensitometrie ;– l’utilisation de score de severite simple comme le SIRS (syndrome de reponseinflammatoire systemique) ;– A jeun initialement mais necessite d’une nutrition enteraleurgente – seul traitement medical diminuant significativement la mortalite et pourtant trop rarement employe –afin de limiter les risques de translocation bacterienne ;– pas d’antibiotherapie a visee preventive ;– pas sphincterotomie endoscopique en urgence dans lespancreatites biliaires sans angiocholite quelle que soit leur gravite