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Dr BELMILI SihemInstitut des sciences vétérinaires
Maladiesnutritionnelles
Source:Dr,BENMAKHLOUF,DrBOUZID
Chapitre1:Lesminérauxetlesvitamines
LesMacroéléments
• Lesprincipauxminérauxmajeursoumacroélémentssontles
suivants :
• - Calcium(Ca),Phosphore(P),Magnésium(Mg),Potassium(K),
Sodium(Na)
• Leurunitédemesureestlegramme(g).Ilsreprésentent99%
desélémentsminérauxdel’organisme.
• Leniveauélevédesbesoinsdecroissancerend
indispensable ladistributiondesminérauxchezlejeune
animal.C’estàcestadequelescapacitésd’assimilationdu
CalciumetduPhosphoresontlesplusfortes.
• Unapportenminéraladaptéàlarationingéréefavoriseraunebonneossificationdusquelette(longévité)etpermettra
d’éviterlesrisquesdefractureetlesproblèmesde
décalcification.
L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune
• Ilestfréquentdeconstaterchezleséleveursdes«impasses»de
distributiondeminérauxendeuxièmepartiedelactation etdurant
lapériodedetarissement,àunepériodeoù,aucontraire,lavache
doitreconstituersesréservesenprévisiondelalactationsuivante.
• Eneffet,lesanimauxontdesbesoinsquiévoluentenfonctiondu
stadedelactation.Endébutdelactationlademandecalciqueest
soutenue(productionlaitièreforte),lesapportsdeminérauxau
traversdel’alimentationserontinsuffisantsetnepourrontsatisfaire
entotalitélesbesoinsélevésdelavachelaitièrequidevrapuisersur
sesréservesosseuses.
L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune
• Parcontreendeuxièmepartiedelactation,laproduction
delaitdiminue,ilestdoncindispensableàcestadede
distribuerunminéraladaptéàlarationdebasepourquela
vachepuissereconstituersesréservesosseuses.Pendantle
tarissement,unrationnementstrictencalciums’imposepour
assurerunapportde50à60gparjouretparvache,de
manièreàreconstituerlesréservesosseuses.=è Unexcèsde
calciumempêcheraitlamobilisationdesréservesduvêlage.
L’importancemajeureduPhosphoreetduCalciumchezlejeune
Minéraux Rôles principaux Situation à risque pour les
ruminants
Effets d'un apport déséquilibré
Calcium Squelette,contractionsmusculaires,équilibresanguin,composantmajeurdulait
Transitionsalimentairesnonpréparéesautourdelamisebas
Carence :fièvredulait(hypocalcémie),boiteriechronique,fracturesosseuses,ostéomalacieExcès:réduitl'absorptiondesoligo-éléments
Phosphore Squelettemétabolismeénergétiquetamponduphdurumen(salive)
CroissanceProductiondelait
Chutedecroissance,boiterie,baissedelaproductionlaitière,baissedelafertilité.Attentionauxexcèsalimentaire:surtoutsidéséquilibreentrelecaetleP:atonieutérine,chutedelafertilitéécotoxicité:encasexcèsalimentaire,rejetsparlesbousesduphosphoreenexcèsd'oùpollution.
Rôleetbesoinenmacroélémentsdesbovins
RôleetbesoinenmacroélémentsdesbovinsMinéraux Rôles principaux Situation à risque
pour les ruminantsEffets d'un apport déséquilibré
Magnésium
MétabolismeénergétiqueContractionmusculaire
Miseàl'herbe Carences:tétaniehypo-magnésique,nondélivranceetrétentionsplacentaires,ralentissementdecroissance.
Sodium
Influxnerveux,Contractionsmusculaires,Equilibresanguin
Apportsdeselinsuffisant
Perted'appétit,pica,teneurréduiteenmatièresgrassesdulait.Combinéeavecunecarenceenpotassium:acidose.
Potassium
Influxnerveux,Contractionsmusculaires,Equilibresanguin
Excèsdefourrage(riches)danslaration
Excès:accélèrentletransitdigestifetlamobilisationdesgraisses.Alcalose.Ilsaugmententlerisquedecarenceensodium.Autarissementilsaugmententlerisqued'œdèmemammaire.
Soufre
Synthèseprotéiquedanslerumen
Excèsd'azotenonprotéique
Réductiondelaconsommationdefourrageetdelasynthèseprotéiquedanslerumen:dépilations,chutedeproduction,défautdecroissance.
LesOligoéléments
• Lesoligo-élémentssontprésentsenquantitéstrèsfaiblesdans
l’organisme.•L’unitédemesureesticilemilligramme(mg).
• Lesprincipauxoligo-élémentssont:leCuivre(Cu),leZinc(Zn),
leManganèse(Mn),l’Iode(I),leCobalt(Co),leSélénium(Se)
• Toussontimportantsets’ilconvientd’éviterleurscarences,il
fautaussiveilleraudangerdeleursexcès.Lesexcèsdecertains
élémentspeuventinduiredescarencesd’autreséléments.
LesOligoélémentsLesoligo-élémentsinterviennentdansdenombreusesfonctionsde
l’organisme.
• Ilsjouentunrôled’activateursetdecatalyseursdesfonctions
enzymatiques.
• Ilscontribuentàl’augmentationdelarésistanceauxinfections,
• Maisaussiaudéveloppementdelamicropopulationdurumen.
N’étantpasstockés(sauflesexcèsdecuivre)dansl’organisme,ils
devrontêtreapportésàl’animalenquantitéadaptéesàsesbesoins.
RôleetbesoinenoligoélémentsdesbovinsOligo-éléments
rôles principaux situation à risque pour les ruminants
effets d'un apport déséquilibré
Iode
Indispensableàlasynthèsedeshormonesthyroïdiennes
Utilisationdeseloudeminérauxquinesontpassupplémentéseniodée
Avortementsenfindegestation,Veauxfaibles,Rétentionplacentaire,infécondité,défautd'immunité
ManganèseCofacteurdenombreusesréactionsenzymatiques
Trèspeudedonnéessurlesbesoins- carencesrares
Défautd'aplomb,boiterie,infécondité(perturbationdelasynthèsedeshormonesstéroïdes)
Cuivre
Intervientcommecofacteurdanslemétabolisme
Supplémentationexcédentaireensoufre
Poilsdécolorésetfragilesnotammentautourdesyeux,défautd'immunité,boiterie,jeunespeuréactifsetlents,anémie.Attentionàtrèsfortetoxicitéducuivrepourlesovins!
Zinc
Cofacteurdumétabolisme,hormonesstéroïdiennes,vision,défensesimmunitaires
Picdelactation.Jeunesveauxnourrisaulaitreconstitué.Présencedanslesalimentsdecomposésbloquantlezinc
Épaississementdelapeauetdépilation,Articulationsdouloureuses,problèmesd'onglons.
RôleetbesoinenoligoélémentsdesbovinsOligo-éléments rôles principaux situation à risque
pour les ruminantseffets d'un apport déséquilibré
Sélénium Antioxydant Absencedesupplémentation
Dégénérescencemusculaire(myopathie),Rétentionplacentaire,Susceptibilitéaccrueauxmammites
Cobalt IndispensablepourlasynthèsedelavitamineB12danslerumenellemêmeindispensableàlamultiplicationcellulaire.
Carencestrèsexceptionnelleschezlesruminants,saufencasd'excèsd'apportduzinc.
Anémie,cachexie,troublesnerveux
Fer Constituantdel'hémoglobine
Jeunesnourrisexclusivementaulait
Anémie
LesVitamines• LesVitamineshydrosolubles dontlesruminantsassurentla
couverturedeleursbesoinsparsynthèsemicrobiennedurumen
(concernelesVit.BetC).
• LesVitaminesliposolubles A,D,Esontàcouvrirparl’alimentation.
• LavitamineK(ouvitamineantihémorragique)synthétiséeen
quantitésuffisanteparlafloredutubedigestif.
• Lesvitaminessontdessubstancesorganiquesprésentesentrès
faiblesquantitésquidevrontêtreapportéesàl’animal(quandilne
lessynthétiseparlui-même)parvoiealimentaire.
LesVitamines
• Ellescontribuentàdenombreusesactivitésenzymatiques
indispensablesaubonfonctionnementdel’organisme(synthèse
protéique,sécrétiond’hormones,résistanceauxinfections).
• LesbesoinsenvitaminesliposolublessontexprimésenUnités
Internationales(UI)parkgdematièresèchederationtotale.
• Lesapportsnaturelsayantpourprincipaleoriginelesfourrages
ensilés,ilfautréajusterleurniveaudefournitureparunminéral
adaptédufaitdel’oxydationdesvitamines.
• Silesapportsdesvacheslaitièressontgénéralementbien
pourvusenVitaminesAetD,lesapportsenVitaminesEse
révèlentinsuffisantsquelquesoitlestadedelactation.Ilfaut
doncaccorderuneimportanceparticulièreaudosagedu
minéralenVitamineE.
Lacouverturedubesoindeslaitièresvarieenfonctiondustadedelactation.
Ø LacouverturesimultanéedesbesoinsenSéléniumeten
VitamineEaméliorelasantédel’animal(réductiondesnon
délivrances,métrites,mammites)etsarésistanceauxinfections.
Ø Lacarence enVitaminesEsurlesjeunesbovinsougénisses
laitièressetraduitparunedégénérescencemusculaire.
Ø Chezlavachelaitière,ellesemanifesteparunesensibilitédu
laitetdubeurreaurancissementetparunemoindrerésistance
dusystèmeimmunitaire.
Ø Pourunebonnedistributionduminéralenlibre-service,
l’éleveurdoitrépondreàcertainescontraintes:
LerôleconjuguédelaVitamineEetduSélénium
Ø L’alimentationdel’animaldoitêtresuffisantepourcouvrirson
appétit(volume,encombrement,besoinsénergétique,azotés)
Ø Lacouvertureenselpurdoitêtreassuréedanstouslescas.
Ø Laquantitédeminéraldisponibleenstabulationouaupâturage
doitêtresuffisanteparrapportaunombred’animaux.
Ø L’accèsauminéralenlibre-servicedoitêtreaisé
Ø Lasurfaceduminéralenlibre-servicedoitêtrenettoyée
quotidiennementafind’éliminerlesexcrémentséventuels,d’éviter
danslecasdescaprinslesrisquesdedépôtsd’urineensurface.
LerôleconjuguédelaVitamineEetduSélénium
Rôleetbesoinenvitaminesdesbovins
Vitamines Rôlesprincipaux Situationàrisquepourlesruminants
Effetsd'unapportdéséquilibré
VitamineA Vision(rétine)RégulelamultiplicationcellulaireEffetanti-inflammatoire
Enhiverlesanimauxalimentésuniquementavecdesfourrages
Épaississementdelapeau,squames,pertedevisionetkératite,sensibilitéaccrueauxmaladiespulmonaires
VitamineD Absorptionetfixationosseuseducalciumetduphosphore
Animauxenfermésàl’abridusoleil
Rachitisme,fragilitédusquelette,sensibilitéaccrueauxcarencesencalciumattention,lavitamineDesttoxique encasd'excès :calcificationsanormales(aorte,rein,articulations,...)
Chapitre2:Lescarencesenoligoéléments
lacarenceencuivre(Cu)
• Délaid’apparitiondessymptômes
LacarenceenCumetdutempsàs’extériorisercliniquement.
Lessymptômespeuventmettreainsijusqu’à170joursàapparaîtreetsonttoujoursplussévèreslorsquelemolybdène(Mo)estenexcès.
IlexisteeneffetunimportantstockagehépatiqueduCu.Lessignescliniquesvonts’intensifieràmesurequelesréservess’épuisent.
lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques
LeCu,dufaitdesaprésencedansdenombreuxsystèmesenzymatiques,estunélémentdontladéficienceestparticulièrementdifficileàidentifierauvudunombredesymptômesquisontreliésàuneéventuellecarence.
Lesprincipalesfonctionsphysiologiquesauxquellesparticipentlesenzymescupro-dépendantessontlaproductiondemélanine,decollagèneetd’élastine,ledéveloppementosseuxetnerveux,laproductiondel’hémoglobine,lefonctionnementdessystèmesimmunitaire,reproducteuretdigestif.
lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques
Lesprincipauxtroublesobservéssont :
Troublesdupelage:cestroublessévissentaussibienchezles
jeunes quechezlesadultes.Lepoildevientterne,piquéetladécolorationapparaît.Leslocalisationspréférentiellessontle
pourtourdesyeux(«lunettes»),dumufleetàlapériphériedes
tâches.Lepoilnoirdevientroussâtreetlepoilrougejaunâtre.
Onpeutégalementobservercettedécolorationsurtoutl’animal
enparticuliersurlesflancs.
lacarenceencuivre(Cu)
lacarenceencuivre(Cu)
• Signescliniques
Troublessquelettiques:l’élargissementdesépiphysesainsi
quelesfracturesspontanéessontdeuxsignesd’appeldela
carenceenCu.
Troublesdel’érythropoïèse:onnotedel’anémieplusou
moinsaccuséeselonledegrédecarencemaisdemanière
inconstante.Cetteanémieesthypochromeetmicrocytaire
chezlejeune etmacrocytaire chezl’adultesansquel’on
puisseexpliquerlacause.
lacarenceencuivre(Cu)
• Signescliniques
Troublescardio-vasculairesetrespiratoires:descasde
mortssubitesliéesàunecarenceenCusontdécritsdansla
littérature.Cessymptômessontliésàl’altérationdel’élastine
dutissucardio-vasculairequis’exprimeparuneinsuffisancecardiaquefatale.
Leslésionscardiaquespeuventapparaîtreprogressivement,de
ladyspnée,desaccidentscongestifsainsiquelaprésenced’un
poulsjugulaireintense,lesveinesétanttendues.
lacarenceencuivre(Cu)• Signescliniques
Troublesdigestifs:unediarrhéerebelleàtouteantibiothérapie
ouantiparasitaireestunsyndromefréquemmentobservésurdes
animauxcarencésetceciestplusfréquentlorsquelacarenceest
induiteparunexcèsdeMo.
Production :LesproductionssontaffectéeslorsdecarenceenCu
pourlasimpleraisonquel’appétitestdiminué.Certainsanimaux
peuventrefusertotalementlanourriture.S’ensuiventdespossibles
baissesdeproductionlaitièreainsiquedespertesdepoids.Chezle
jeune,onobserverafréquemmentdesretardsdecroissance.
lacarenceencuivre(Cu)
lacarenceencuivre(Cu)
lacarenceencuivre(Cu)Achromotrichie (changement de couleur du poil qui s’éclaircit: poil noir devient roux)
lacarenceenzinc(Zn)
• Délaid’apparitiondessymptômes
L’installationd’unecarenceenZnpeutêtrerapide, del’ordre
d’unedizainedejours;
lacarenceenzinc(Zn)
• Signescliniques
Production: LorsquelacarenceenZnsemetenplace,lepremiersymptômeàapparaîtreestbiensouventlaperted’appétit. Celui-cidevientirrégulier,
cycliqueetlesanimauxonttendanceàtrierleurration.L’inappétence
s’aggraveetl’amaigrissementapparaît.
=èUnebaisseconséquentedelaproductivitédesanimauxaccompagne
inévitablementlabaissed’appétit.Ainsi,lesretardsdecroissancesontcommunslorsdecarenceenZn.
L’originepeutégalementêtretrouvéedansuneperturbationdumétabolisme
protéique.Ensuite,lesanimauxdeviennentapathiquesetleslésionsdelapeauapparaissent.
lacarenceenzinc(Zn)
• Signescliniques
Troublescutanésetdesphanères:Cessymptômessontassezspécifiques
delacarenceenZnetleurobservationpeutpermettredeposerlediagnostic
assezaisément.Cependant,cesontdessymptômesquiapparaissent
tardivementparrapportauxautres.
LacarenceenZnsemanifestebiensouventparuneparakératose quiestune
affectionchronique,noninflammatoire,nonfébrile,touchantl’épidermeet
caractériséecliniquementparlaproliférationdecroûtesetlecraquèlement
delapeau.Onpeutrencontrerdescasgravesdeparakératose touchant
jusqu’à40%delasurfacecutanée dubovin.
lacarenceenzinc(Zn)
• Signescliniques
Ø Onnoteégalementunealopécie quisiègegénéralementautourdesyeux,dumufleetdesoreilles.Lepoilpeutaussiêtredemauvaisequalitéouhirsuteetcelapeutallerjusqu’àl’alopécie.
Ø Deslésionsd’eczémahumidesontsurtoutprononcéessurlemufle,lesoreilles,lecou,leflanc,lesplisdugenou,lavulve,labasedelaqueue,ouencorelamamelle.
Ø Lapeaus’ulcèrerapidement,notammentauniveaudupisdurantlatraite.Deslésionssimilairespeuventaussiparfoisaffecterlalangueetl’oesophage auniveaudeleursépithéliumsrespectifs.Lesplaiesontdumalàcicatriser.
lacarenceenzinc(Zn)
• Signescliniques
Lesanimauxcarencésprésententunesusceptibilitéaccrueaux
pathologiescutanéesqu’ellessoientparasitaires(teigne,gale),
bactériennes(dermatitedigitée)ouencorevirales
(papillomatose)dufaitdeslésionsdéjàpréexistantes.
Lacroissancedelacorneetdesonglonsestperturbée.Ceux-
cideviennentplustendres,sedéforment(vrillent),etparfoisse
fissurent.
lacarenceenzinc(Zn)
• Signescliniques
• Autressignes:Onpeutobserverchezdejeunesanimaux
carencésunerigiditédesarticulationsdistalesnotammentdu
jarretquipeutégalements’accompagnerd’enflement.
• Ladémarchepeutalorsdevenirraide.Estaussinotéune
hypersalivation chezlesruminantsfortementcarencés.
Lacarenceencobalt(Co)Délaid’apparitiondessymptômes
• Lessymptômesn’apparaissentgénéralementqu’aprèsunlongtempsdelatence.Plusieursmoissontnécessairespourépuiserlesréserveshépatiques
envitamineB12.Ilexistecependantunecertainevariabilitédansledélai
d’apparitiondessymptômesquidépenddel’âgedesindividus,dupassédel’animaletdudegrédecarenceenCodelaration.
• Signecliniques
• LeCopermetlaproductionparlamicrofloredurumendeVitamineB12.
LesprocessusmétaboliquesdanslesquelslaVitamineB12joueunrôlevont
êtreperturbéslorsdecarenceenCo.
Lacarenceencobalt(Co)• Signecliniques
• Production :
• Labaissedeproductionestenfaitdirectementconsécutiveàla
modificationdel’appétitetdugoûtquisurvientencasdecarenceenCo.Une
anorexiepeutmêmeêtreobservéedanslescassévères.unepertedepoidsavecparfoispertedemusculatureévoluantverslacachexieenl’absencede
traitement.
• Chezlejeuneencroissance,lacarenceenCopeutentraînerunecroissance
disharmonieuseetretardéeavecundéséquilibreentrelatailledelatêteet
celleduresteducorpsquisedéveloppemoinsvite.
Lacarenceencobalt(Co)• Signecliniques
• Destroublespeuspécifiquespeuventapparaîtrecomme:
• Uneanémienormochrome normocytairequisetraduitparunepâleurdesmuqueusesetquiapparaîtgénéralementenfind’évolution,aprèslaperted’appétit;
• Destroublesdupelage:lepoilpeutdevenirpiquéetrugueux,pluslongsurlegarrotethérissé.
• Auniveaudigestifetoutrel’inappétence,sontrapportésdupica,ainsiquedelamétéorisation,etparfoisdeladiarrhée.
• Lesyeuxdesanimauxpeuventprésenterdularmoiement.
Lacarenceensélénium(Se)
• Commepourtouslesautresoligo-éléments,lacarenceenSe
peutsetraduirepardessymptômesplusoumoinsspécifiques
cequirendlediagnosticcliniquetrèsdifficile.
• Cependant,lacarenceaiguëpeutsemanifesterdefaçon
spectaculaireparunedystrophiemusculaire,ditenutritionnelle,caractéristique:
• ondistingue2entitéscliniquesmajeuresbienqu’auniveau
anatomopathologiqueiln’yaitpasdedifférences:syndromede
myopathiedyspnée,etlamaladieduraide.
Lacarenceensélénium(Se)
• 1.Syndromemyopathiedyspnée
• Généralement,cettedégénérescenceapparaîtsurdesveaux desdeuxsexesentre15jourset3mois.Seloncertainsauteurs,cetintervalleestentre1et2mois.
• Laprédisposition desveauxdelaitderacecharolaiseetlimousine
• Leveauatteintmontreprécocementuneattitudecaractéristique:lapositionen«miction»avecledosvoussé etlaqueuelégèrementlevée.Sadémarcheestraide.Ilrépugneàsedéplacerets’ilsedéplace,c’estsurlapointedesonglons,lesmembresengagéssouslui.
Lacarenceensélénium(Se)• 1.Syndromemyopathiedyspnée
• Lastationdeboutdevientdifficileetpéniblesibienquelespériodesdedécubitussontprolongées.Lesgrandesmassesmusculairesdelacroupe,descuissesetdesépaulessubissentparfoisunlégergonflement.
• Ilyadestremblementsetdescontractionsmusculaireslocaliséesougénéralisées,perceptiblesautoucher,etquicessentdèsquel’animalestcouché(diagnosticdifférentieldutétanos).
• Parallèlement,ilprésentedesdifficultéspourtéter,carlastationdeboutestdouloureuse,etpourdéglutirbienqu’ilconservedel’appétit;danslamajoritédescas,lesanimauxsontassoiffés.
Lacarenceensélénium(Se)• 1.Syndromemyopathiedyspnée
• Ladyspnéeestintense,traduiteparunepolypnéeà80ou100mouvements parminuteetdesmouvementsrespiratoiresdontl’amplitudeesttrèsgrande.Lachaleur,latétée,lamarchel’accentue.Lesveauxsontalorscommunémentappelés«souffleurs ».
• Ilyadel’œdèmepulmonaire,etunjetagespumeux,mousseuxetteintédesang peutêtreobservésortantparlaboucheetlescavitésnasales.
• Leveauestentachycardie,l’intensitédesbruitsestaffaiblieetonpeutnoterdel’arythmieparintermittence.Ilyaunemyocarditedégénérative.
Lacarenceensélénium(Se)
• 1.Syndromemyopathiedyspnée
• L’évolutionverslamort estgénéralementrapideet
apyrétique(dequelquesheuresà4jours).
• Elleestdueàl’installationd’uneinsuffisancecardiaquemais
descomplicationsinfectieuses(broncho-pneumonies,entérites),
nerveuses(masticationsàvide,grincementdedents)peuvent
survenir.
Lacarenceensélénium(Se)
• Àl’autopsie :
• lesmusclesressemblentàdelachairdepoissonoudepoulet;ilssontdécolorés,blancsourosespâles,nacrésparfoisflasques.Ladégénérescencehomogènetotaleounon)
• Lemyocardeestlésé:ilestdecouleurfeuille-morteoudécolorédansl’ensemble.Ceslésionssontspécifiques.Denombreusespétéchiesintéressentlepéricarde,lesoreillettesetlessillonscoronaires.Lesparoisventriculairesgauchessontsouventplusléséesquelesparoisventriculairesdroites.
• Lepoumonprésentedel’œdème voiredel’emphysème,etunexsudatspumeux,blanchâtreencombrelesvoiestrachéo-bronchiques.
•Deslésionsviscéralespeuventéventuellementêtrerencontrées
commeunecongestionet/ouunedécolorationdesreins.
Dégénérescence du muscle cardiaque causée par une déficience en Se / Vit. E (Institut de l’élevage, 2000
Lacarenceensélénium(Se)
2.Lamaladieduraide
ØLesjeunesbovins,veauxd’élevageayantdéjàruminé,sonttouchésaumomentdelamiseàl’herbeentre6et24,26moisaumaximum.(Existemaisrareenstabulation)
ØLesyndromelocomoteurdesveauxmisauprésurvientdequelquesheuresàquelquessemainesaprèsleurmiseenliberté,ledélailepluscommunétantd’unesemaine.
Lacarenceensélénium(Se)
2.Lamaladieduraide
ØLeseffortsmusculairesintenses,soutenusetdésordonnésdecesanimauxaccélèrentl’apparitiondessymptômes.
ØLesmembresrigides,lastationsefaitsurlapointedesonglons.Lesanimauxmontrentensuiteunelenteuretuneraideurdeleursmouvements,uneataxie associéeàdeladissymétrie allantjusqu’àl’impossibilitédestationdebout
Lacarenceensélénium(Se)
2.Lamaladieduraide
Lesmassesmusculairessontépaissies,gonflées,hypertrophiées,dures,chaudesetsensibles.
Lessignesrespiratoiresexistentaussi,maissontmoinsintensesquesurlesveauxenstabulation.
Uneconstipationestnotée,maisl’animalrestealerte,l’appétitetlaruminationsontconservés.L’évolutionestapyrétique.
Lacarenceensélénium(Se)
2.Lamaladieduraide
L’animalmeurtdecomplicationsinfectieuses(avecsyndromefébrile),d’unœdèmeaigudupoumonoud’uneinsuffisancecardio-pulmonaireaiguë.Lamyoglobinurie estunsymptômeinconstant.
Àl’autopsie,lalocalisationetl’étenduedeslésionssontinfinimentvariées.
Danslescaslesplusbénins,seuleunepetiterégionmusculaireestatteinte.Dansd’autrescas,lacarcasseestpâle;leslésionsmusculairesontl’aspectdetravéesdedécolorationblanchâtreàjaunâtrevoirehémorragique,ellesintéressentsurtoutlesmusclesdudos,delacroupeetdesépaules.
Lacarenceensélénium(Se)2.Lamaladieduraide
Ellessontapproximativementsymétriquesbilatéralement,maisdansquelquescas,ellespeuventn’intéresserqu’unseulcotédelacarcasse.
Leslésionssontplusextensivesdanslespostérieurs,affectantprincipalementlesgroupesmusculairesextenseursetabducteursaussibienquelesglutéaux.
Deslésionspeuventêtrenotéessurlemusclediaphragmatique,lesmusclesintercostaux,etparfoissurlalangue,lesmusclesobliques,lemyocardeetlesmusclesdesmembresantérieurs.
Lacarenceensélénium(Se)2.Lamaladieduraide
Autresentitéscliniques:
Lamortsubitefrappeleplusfréquemmentdesanimauxtrèsjeunes,
âgésdequelquesjoursà2voire3mois,maisdesjeunesbovinsde
plusd’unanpeuventaussimourirsubitement.(exerciceviolent,mise
àl’herbe,distributiondelabuvéechezleveaudeboucherie,sans
qu’aucunprodromen’aitétéobservé).Lamortfaitsuiteàunarrêt
cardiaque.
Incompétenceduveauàtéterquandlesmusclesmassétersetdela
languesonttouchésparlamyopathie.
Tableaucomparatif« syndromemyopathiedyspnée,Maladieduraide »
Syndrome moypathie-dyspée Maladie du Raide
Dyspnée ( polypnée) + Tachycardie Signes respiratoires moins intenses
Veaux de 15 jours et 3 mois Veaux de 6 et 24, 26 moisAnimal sous lui: dos voussé, déplacement sur les onglons
syndrome locomoteur (qq heures-qqsemaines) => Une semaine
Léger gonflement des masse musculaires: croupe, des cuisses et des épaules
Masses musculaires épaissies, gonflées, hypertrophiées, dures, chaudes et sensibles
Tremblements et des contractions musculaires
Membres rigides, ataxie associéeàdeladissymétrie (stationdeboutimpossible)
Difficultés pour téter (station debout) Difficultés pour téter ( atteinte muscles de la cavité buccale) Constipation (appétit conservé)
Mort rapide et apyrétique (qq heures-qq jours)
Mort: (complications infectieuses (pyrétique) ,œdème aigu du poumon, insuffisance cardio-pulmonaire aiguë)
Syndrome moypathie-dyspée
Maladie du Raide
Chairdepoissonoudepoulet
Lemyocardeestlésé(feuille
morte),
Pétéchies(péricarde,les
oreillettesetlessillons
coronaires)
Cas benin: petiterégionmusculaireatteinte.
CasGrave:lésionsmusculairessouvent
symétriquesbilatéralement:
décolorationblanchâtreàjaunâtre=>
hémorragique:musclesdudos,delacroupeet
desépaules.
Leslésionssontplusextensivesdansles
postérieurs
Atteintedesmassétersetdelalangue
+/_diaphragme,intercostaux,oblique,myocarde
Œdème pulmonaire voire
emphysème (exsudat
spumeux,blanchâtre)
lacarenceeniode(I)
Délaid’apparitiondestroubles
Lesbovins sontmoinssensiblesquelesovinsetlescaprinsauxcarencesen
I.Leseffetsd’unediminutiontemporairedesapportsenIchezlavachesont
tamponnésparlesdiversmécanismesderecyclageetdestockagedel’I.
Chezlavache,lasymptomatologied’unecarenceenIrestesouventdiscrète,
alorsqu’elleauraunemanifestationspectaculairechezleveaunéd’une
mèrecarencée,legoitre.CeciestrelativementspécifiquedelacarenceenI,
maisonl’observerarementetilsemblenécessairequelamèresoitcarencée
depuislongtemps(del’ordredumoisvoiredel’année)pourqueleveau
l’exprime.
lacarenceeniode(I)
Legoitre
LegoitreestlamanifestationcliniquelaplusconnuedelacarenceenI.Cliniquement,
c’estuneaugmentationdelatailledelathyroïdevisibleàl’oeil nuoupalpable.
Physiologiquement,c’estunehyperplasiedelathyroïdequis’expliquelorsde
carenceenIparlamiseenjeudessystèmesderégulationdelasynthèsedes
hormonesthyroïdiennes(HT).
L’axehypothalamo-hypophysairestimulelaglandethyroïde(vialaTSH)enréponse
audéficitenHT.Ilétaitconsidéréauparavantcommeunsyndromesanséquivoque
bienquesadétectionnesoitpastoujoursévidente.Eneffet,sonapparitionimplique
unecarencesévère:unecarenceenInes’extérioriserapastoujoursparungoitre
(environ4%seulementdesanimauxcarencésdéveloppentcesigne)
lacarenceeniode(I)
Legoitre
Encasdecarencemodérée,lathyroïdeneserapas,dansbiendescas,
détectable.Enplusdeceproblèmedesensibilité,legoitren’estpasunsigne
pathognomoniquedecarencesenI,maispeutaussisignifieruneréactionà
unexcèsd’apport,uneanomaliecongénitaleouencoreuneinflammation
dontlesoriginespeuventêtrenombreuses.
Ladistinctionneseferaqu’àl’histologie.Cesignecliniqueestleplus
fréquemmenttrouvéàl’examendeveauxissusdemèrescarencéesqui,elles
n’exprimentpasdesignescliniques.Ilestrecommandésurdesveauxmorts
nésdepeserlathyroïdeetd’enréaliseruneanalysehistologique.
lacarenceenmanganèse(Mn)
Délaid’apparition
Lesmèrescarencéespeuventdonnernaissanceàdesveauxmalformés.
Pourlesjeunesanimauxetlesbovinsadultes:exceptionnelle,lessymptômes
apparaissentaprèsunlapsdetempsrelativementcourtlorsquelesapportssont
déficients.
Signescliniquesd’appel
Lesanomaliesdusquelettesontlessymptômeslesplusévocateurs,leMnparticipe
àlaformationdelamatriceosseuseetducartilage.
Lesnouveau-nés peuventprésenterunechondrodystrophiedesmembres(«
torsion»).Parfois,lesmembressontpluscourts.
lacarenceenmanganèse(Mn)Signescliniquesd’appel
Cesdéformationspeuvententraînerdesboiteries etune
certainefragilitéosseuse.Lacroissanceestaltérée.Onnote
égalementunepossibletuméfactiondesarticulations,
particulièrementdesmembrespostérieurs.
Chezlesbovinsàl’engraissementouchezlesadultes,onpeut
observerdesjarretsdontl’angulationesteffacéeainsiqu’une
tuméfactionenfaceinféro-internedecettearticulation.Ilnefaut
cependantpasconfondreaveclaparésiespastique.