Le tissu osseux
I. Un peu de physiologie
Moyens d’exploration de l ’os
La calcémie
II. Les ostéoses déminéralisantes
III. Les ostéoses condensantes
Le tissu osseux
Remodelage permanent
Formation (80j)
Résorption (20j)
Os cortical (80%)
Os spongieux
Exploration du tissu osseux
99% du calcium corporel est au niveau osseux
Bilan phospho-calcique
Rx : déminéralisation visible = perte de 30%
Biopsie : réservée à l’anatomo-pathologie
Densitométrie
Bilan Phospho-calcique
Sang :
Calcémie
Phosphorémie
PAL, ostéocalcine
CTX
25(OH)D3
PTH
TSH
Urines de 24heures :
Calciurie
Phosphorurie
OH-prolinurie : moins
fréquent
La calcémie :
Définition : concentration sanguine (2,20 à 2,65 mmol/l)
Physiologie :
– apports alimentaires recommandés :
800 mg/j chez adulte
1 g chez enfant,
1,2 g chez la femme enceinte, et 2 g lors de l’allaitement
– Comté (1g/100g) > lait de vache (1,2g/l)
> choux-fleurs > Carottes > Contrexéville
> lait de femme (300 mg/l)
– Dans le sang : 50% du Ca++ est lié aux Protéines.
Déminéralisation
diffuse localisée
Ostéomalacie
Ostéoporose
HyperPTH
Algodystrophie
Tumeur primitive
Métastases
Myélome
Définition :
défaut de minéralisation du tissu ostéoïde,
secondaire à une carence en vitamine D.
Chez l’enfant = rachitisme.
L’OSTEOMALACIE
Physiopathologie :
Métabolisme de la vitamine D
Apport :
•Exogène (50%)
Alimentation
•Endogène (50%)
Soleil sur la peau,
à partir du cholestérol
Métabolisation
hépatique
Métabolisation
rénale
FORME
ACTIVE
Hypovitamine D :
Carence d ’apport :
•Exogène (50%) Malabsorption intestinale
(la plus fréq. en France).
•Endogène (50%)
= anhélie
Métabolisation
hépatique Induction enzymatique,
Hépatopathie chronique,
Métabolisation
rénale Insuffisance rénale
Signes cliniques :
douleurs osseuses mécaniques
– pelviennes et thoraciques,
déficit musculaire : démarche dandinante,
déformation osseuse
– bassin,
– cypho-scoliose dorso-lombaire.
Signes biologiques :
baisse de la vitamine D
calciurie basse.
Puis hypocalcémie, et hypophosphorémie,
Traitement :
vitamine D et calcium
Déminéralisation diffuse
Ostéomalacie
Ostéoporose
HyperPTH
Définition de l’OMS (1994)
C ’est une maladie caractérisée par :
une faible masse osseuse
et la détérioration
micro-architecturale du tissu
osseux,
=> une fragilité osseuse et,
par suite, une augmentation
du risque de fracture
Ostéoporose
La physiopathologie dissocie 2 types :
Type I : Ostéoporose post-ménopausique,
affectant l’os trabéculaire
– F ++
– Se complique de
Fracture du poignet (Pouteau-Colle)
Tassement vertébral (15% des femmes de 50 à 65 ans)
Type I : Ostéoporose post-ménopausique,
affectant l’os trabéculaire
B A D C
c
c
c
c
c
Type II : Ostéoporose sénile, affectant l’os
cortical II Col fémoral
– H = F, > 75 ans
– Se complique de Fracture du Col fémoral
Signes cliniques :
Pas de douleur en dehors
de fractures
Signes cliniques = survenue
de fractures = complication.
Jamais de compression
médullaire dans les tassements
vertébraux
Signes paracliniques d’ostéoporose
Biologique :
– pas d’anomalie phospho-
calcique
– jamais d’inflammation
Radiologiques :
– vertèbres en coin
– vertèbres en galette
– pas d’atteinte du mur postérieur
Ostéodensitométrie Remboursée depuis le 1 07 06 (39€96), sous certaines
conditions. Définition si T-score > - 2,5 DS
A renouveler tous les 2 ans ½ à 4 ans 1/2
Facteurs de risque de l’ostéoporose
• Sexe féminin
• Sans enfant
• Ménopause précoce
• Maigre
• Sédentarité (mais aussi sportives de haut niveau)
• Tabagisme
• Alcoolisme
• Carence en protéines et en calcium lors de la
croissance
A. Exercice physique
dès l ’adolescence
travail journalier des muscles près des sites à risque de
fracture
B. Alimentation riche en calcium,
Prévention des facteurs de risques (tabac…)
C. Prévention des chutes
surveillance
pas d ’excès d’hypnotiques et d’anti-hypertenseurs
Traitement :
A. Post-ménopause
• traitement hormonal substitutif (=THS).
• Traitement de durée discutée (5 ou 10 ans ?)
• CI : ATCD de cancer gynéco, thrombo-emboliques
B. à la soixantaine :
•Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM
•Agoniste Estrogen sur l’os et cardio-vasc (phlébite)
•Antagoniste sur l ’utérus et le sein
•diphosphonates
C. après 75 ans : diphosphonates, Calcium-vitamine D
Traitement Préventif :
---H
ors
AM
M -
---
Traitement curatif (après fracture) :
• Calcium-vitamine D
• Diphosphonates :
•inhibiteurs de la résorption : Fosamax° ou Actonel°
•1cp à jeun, avec 1 verre d’eau (risque d ’oesophagite)
•diminue de :
•50% les fractures vertébrales
•40% les fractures périphériques
•Une perfusion annuelle (Aclasta°) si examen dentaire et
absence de trouble du rythme cardiaque. 17,6% de syndrome
grippal
Raloxifène
Evista® et Optruma® 60 mg • Selective Estrogen Receptor Modulator = SERM
• Agoniste Estrogène sur l’os et cardio-vasc (0,8% de phlébite)
• Antagoniste sur l’utérus et le sein
- Une réduction des fractures vertébrales a été démontrée, mais non des fractures du fémur
- Remboursables pour la seule indication : ostéoporose post-ménopausique avec au moins une fracture ostéoporotique
Ranélate de Strontium
Protelos® : 1 sachet de 2 g, le soir
Réduit le risque de fractures vertébrales et de hanche.
Pré-OB
OB OB OB
RÉSORPTION OSSEUSE
différenciation
FORMATION
Réplication et
différenciation
RÉSORPTION
Pré-OC
Ranélate de
strontium
+
+ MATRICE OSSEUSE
Ranélate de
strontium
Ranélate de
strontium
In vitro
Tériparatide
Forsteo®
injection en stylo prérempli
- Médicament d’exception
- Remboursé Séc. Soc. à 65% dans la seule indication de l’ostéoporose post-ménopausique avérée avec au moins 2 fractures vertébrales. Prix public : 398 €.
Une réduction des fractures de la hanche n’a pas été démontrée.
Déminéralisation diffuse
Ostéomalacie
Ostéoporose
HyperPTH
Hyper-parathyroïdie
Définition :
Sécrétion excessive de PTH, soit :
- réactionnelle à une hypocalcémie.
= HPTH secondaire
=>Traiter la cause (par exemple la carence en vit D)
- soit inappropriée, par adénome PTH
= HPTH primaire
Parathormone
élève la calcémie
Sur l’os :
Sur le TD :
Sur le rein :
Hyperrésorption
osseuse
Augmente
l’absorption digestive
du Ca++
Absorption de Ca
Augmentation du
métabolisme rénale de vitamine D
Hyper-parathyroïdie primaire
Mise en évidence de la
résorption
osseuse
Mise en évidence de l’adénome par une
scintigraphie osseuse spéciale (MIBI)
Exérèse chirurgicale par les ORL
Déminéralisation localisée
Algodystrophie
Tumeur primitive
Métastases
Myélome
Algodystrophie
Définition : trouble vasculaire aboutissant à une
limitation articulaire
et à une
ostéoporose
localisée et
pommelée
L’algodystrophie
Physiopathologie : emballement du système nerveux
orthosympathique, favorisé par :
– terrain anxieux (60%),
– traumatisme
– atteinte neurologique,
infarctus, cancer...)(10%)
Algodystrophie
2 stades :
– phase chaude,
plusieurs semaines
tuméfaction, peau brillante inflammatoire sans
F°,
douleur
– phase froide :
douleur disparait
rétraction d’une peau froide et cyanique
Biologie : jamais d’inflammation
Radio : tardive (à partir de 3
semaines, voire 3 mois)
Scintigraphie : fixation précoce
IRM : la plus précoce
Traitements de l’algodystrophie
Peut guérir spontanément en 2 ans...
Médicamenteux :
– Antalgiques, anxiolytiques : rompt le cercle vicieux (fondamental)
– Calcitonine : efficace si précoce
– Nouveau et hors AMM : diphosphonates en perfusion
Rééducation passive, par étirements infra-douloureux (balnéothérapie +) et bains écossais
La Calcitonine
Indiquée comme médicament dans :
– Hypercalcémie par hyperrésortion osseuse
– Douleur métastatique,
– Douleur des tassements vertébraux,
– algodystrophie
Sur l’os : Inhibition
la résorption
Déminéralisation localisée
Algodystrophie
Tumeur primitive (pédiatrie)
Métastases
Myélome
Définition : métastases
Physiopathologie : 20% des primitifs non retrouvés
Touchent :
– le rachis (3/4),
– le bassin (1/2),
– les côtes, le fémur, le crâne...
Cancer secondaire des os
Cancers ostéophiles :
– lytiques :
sein, rein, thyroïde, poumon
- condensant : prostate
signes cliniques en faveur d’une néoplasie :
– un âge supérieur à 50 ans (rapport de vraisemblance = 2.7)
– une perte de poids inexpliquée (2.7)
– un antécédent tumoral (14.7) ou un échec du traitement symptomatique (3.0)
(Deyo, J Gen Intern Med 1988)
conduite à tenir :
– confirmer le diagnostic par un examen anatomo-pathologique. En
rhumatologie : biopsie osseuse (non douloureuse !).
Bilan des cancers secondaires des os :
lésionnel : scintigraphie et radios
évaluation des organes filtres
(cerveau, poumons, foie)
Traitements des cancers secondaires des os :
selon le primitif
si métastase unique : exérèse ?
Antalgiques ++
corticoïdes,
voire radiothérapie,
biphosphonates,
embolisation artérielle ou cimentoplastie
Attention à l’hypercalcémie
Déminéralisation localisée
Algodystrophie
Tumeur primitive
Métastases
Myélome
Le myélome = cancer de la moëlle
Definition : Immunoglobuline monoclonale, ou
d’une des ses chaines (“myélome à chaines
légères”)
Physio : Prolifération tumorale de plasmocytes
médullaires, et parfois extra-osseux
Grave : médiane de survie de 40 mois
Généralement à partir de 40 ans
Signes cliniques du myélome :
Prolifération des plasmocytes osseux :
– Douleur résistant au traitement
– Géodes lytiques pures “à
l’emporte-pièce”.
– Hypercalcémie,
– Anémie (envahiss. médullaire)
Ig monoclonale :
– produite au détriment des autres :
infections
– se dépose dans les reins
Traitements du myélome :
Symptomatiques : hypercalcémie, réhydratation...
Chimiothérapie
– Aléxanian : 4 jours par mois
Greffe de moëlle de plus en plus
– < 60 ans
– 50% de décès...
Hypercalcémie
Traitement :
- Réhydratation sodée (- 0,4 mmol/l)
- Si :
- intoxication à la vitD
- myélome
=> corticoïdes
- Calcitonine SC
- Diphosphonates (Arédia, Zometa°…)
Le tissu osseux
I. Un peu de physiologie
II. Les ostéoses déminéralisantes
III. Les ostéoses condensantes
1. Maladie de Paget
2. Cancer de prostate (cf métastases)
La maladie de Paget
Définition : Dystrophie osseuse
– acquise
– déformante
– condensante
Physiopathologie :
remaniement
- accéléré,
- excessif
- et anarchique
de l’os, d’origine
inconnue.
3H = 1F
augmente avec l’âge
Signes cliniques
de maladie de Paget
maladie latente : souvent de découverte fortuite
touche le crâne, le rachis, le bassin, le fémur, le
tibia et l’humérus
augmentation de volume et déformation
symptomatique lors des complications
Complications de la maladie de
Paget
Fissure ou fracture : os fragile
Compression des nerfs par l’hypertrophie
Articulaire
Dégénérescence sarcomateuse (1%)
– Douleur, tuméfaction
– inflammation brutale
Traitement de la maladie de
Paget
Calcitonine : abandonnée
Diphosphonates (antiostéoclastiques per os
ou intraveineux). Ne sont que suspensifs.
A faire avant une chirurgie prothèses ou
décompression (diminue les saignements)
Fin du cours...