Diffusion et ventilationà l’exercice
Aurélien Pichon
Etapes du Transport de l’O2
1 - Convection Ventilatoire222 OFVOFVOV EEII
2 - Diffusion alvéolo-capillaire 2222 OPOPODOV CAL
3 - Convection circulatoire 222 OCOCQOV VAC
4 – Diffusion capillaro-tissulaire
2222 OPOPODOV TCT
Métabolisme tissulaire 2OM
4
3
2
1
4 Équations de Fick
Équation de Fick
2vac2 ODQOV 2v2ac2 OCOCQOV
Transport Sanguin : Fonction de l’âge/Entrainement
Transport Sanguin : Fonction de l’entraînement
Structurel vasculaire
PaO2 : Ventilation Diffusion
2v2a2 OSOSPoHbVESFcOV
Diffusion Tissulaire
Pourquoi la ventilation augmente ?
• Apporter l’O2 à l’organisme
• Maintenir l’homéostasie : pH (7.40), la
PaO2 (100 mmHg) et la PaCO2 (40
mmHg).
Résistances en série
L
L
D.P
D.R
c
c
Q.P
Q.R
T
T
D.P
D.R
Gaz Inspiré
GazAlvéolaire
SangArtériel
Sang Veineux
mêlé
Tissus
2OVRP
TcLE D.PQ.PD.PV.PP
2OVD.RQ.RD.RV.RP TcLE
J.B.West modifié
4 résistances en série : même VO2 à tous les niveaux
Notion d’étape limitante
E
E
V.P
V.R
Échanges Gazeux
• Diffusion– Haute concentration Faible
Concentration– Résultats d’une différence de pression
partielle
• O2: Alvéoles – Sang – Tissus• CO2: Tissus – Sang - Alvéoles
Ventilation adaptée aux besoins
Hématose
Ventilation
La ventilation correspond au renouvellement du gaz alvéolaire
Hématose = échanges gaz alvéolaire - sang
La composition du gaz alvéolaire résulte d’un équilibre dynamique entre deux entrées et deux sorties
Le maintien de PAO2 et PACO2 constantes exige une ventilation adaptée aux besoins
Surfactant: diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de s’affaisser.
CO2
O2
Résistances diffusionnelles
J.M.B.Hughes 2222 OPOPODOV pacAL
cML VDD 111
Deux résistances en série
A l’exercice, le temps de contact est réduit et P varie peu : nécessité d’une augmentation importante de DLO2(Diffusion pulmonaire O2)
1/Dm = résistance membranaire1/Vc = résistance vasculaire
Déterminé par l’équation de Fick :
(ml/mmHg/min) = D x dP x S/e
D = coefficient de diffusion
S = surface de l’aire de diffusion
dP = gradient de pression
e = Epaisseur de la membrane
Diffusion alvéolo-capillaire
Déterminé par l’équation de Fick :
Diffusion alvéolo-capillaire
D
D
Constante de diffusion (D) dépend :
• propriété du tissu
• gaz considéréConstante de diffusion proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et inversement proportionnelle au poids moléculaire (PM) :
D = Sol / (PM)1/2
CO2 diffuse 20 fois plus vite que l’O2 !
Diffusion alvéolo-capillaire
Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice
Au cours de l’exercice :
– augmentation de la pression transmurale et dilatation
des vaisseaux pulmonaires
– ouverture de capillaires précédemment non perfusés
élargissement de la surface effective
d’échange alvéolo-capillaire (S augmente)
petite augmentation de la pression dans la
circulation pulmonaire malgré une forte augmentation du
débit cardiaque (c)
Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice
Valeurs moyennes de Do2 (44 sujets) et de Dco (318 sujets) en fonction de VO2.
PAP à l’exercice
c (L/min)
Pres
sion
art
érie
lle
pulm
onai
re m
oyen
ne (
mm
Hg)
5 10 15 20 25
1020
3040
PAP à l’exercice
Perfusion pulmonaire
ReposExercice
Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice
Le rapport ventilation/perfusion (A/) :
– Repos : A/ = 0,8 (4 L.min-1 / 5 L.min-1)
– Exercice x 3 à 8 : A/ = 4 (100 L.min-1 / 25 L.min-1)
A x 15 -20
x 4 -5.
Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice
A/ plus uniforme au cours de l’exercice :
– Réduction de la non-homogénéité de la
distribution du rapport ventilation/perfusion
au niveau régional.
– Mais augmentation de l’hétérogénéité du
rapport A/ dans des zones particulières du
poumon (Gale et coll., 1985).
Echanges gazeux normaux
Majoration de la surface d’échange alvéolo-capillaire à
l’exercice
Augmentation PAP
Recrutement : "marée montante"
Protrusion des capillaires dans l’alvéole
Repos : 1/3 temps de transit
Vitesse optimale
Trop rapide
Augmentation de la PA différentielle
Augmentation de la vitesse de circulation
SQv
Vitesse max fonction du rapport entre le débit et la surface d’échange
Hypoxémie induite par l’exercice
En général PaO2 suffisante pour assurer une complète saturation en O2 de l’hémoglobine (98%).
PB des athlètes de haut niveau au cours d’exercices épuisants :
– réduction du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire pulmonaire
– œdème pulmonaire ...
désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88%)
Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire
Gradient alvéolo/artérielà l’exercice
Gradient alvéolo-artériel pour
l’oxygène (AaDo2)
Au repos : 10 mmHg
Au Seuil : 20-25 mmHg
O2MAX : 30 mmHg
Valeurs moyennes de PaO2 et de PaCO2 (± écart type) en fonction de (VO2). En trait fin, ajustements respectifs de PAO2 et PACO2. La largeur de la zone pointillée indique les valeurs de AaDo2 et de aADco2 (d’après Cerretelli et Di Prampero, 1987).
Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice
Causes probables de modification de AaDo2 à l’exercice :
– inégale distribution du rapport ventilation/perfusion (A/) dans les différents lobes du poumon.
– augmentation des courts-circuits (shunts) veino-artériels.
– inégale distribution de la capacité de diffusion du poumon.
Adaptations respiratoires accessoires
• Bronchodilatation
• Augmentation de la différence alvéolo-capillaire en O2 (PAO2 – PcO2)
• Ouverture d’alvéoles supplémentaires
• Faible diminution de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire
Mesure de la ventilation (E)
E = nombre de L d’air mobilisés par le sujet en L/min
• Méthode de mesure :– en circuit fermé par spiromètrie.
– en circuit ouvert : utilisation du pneumotachographe
E = Vt x Fr
E = 0.5 x 18
E = 8 à 10 L au repos
– Vt = volume courant (tidal volume)
– Fr = fréquence respiratoire
Mesure de la ventilation (E)
A = (Vt – VD) x Fr
A = (0.5-0.15) x 18
A = 6.3 L au repos
– Vt = volume courant (tidal volume)
– VD = espace mort anatomique (+/- physiologique!)
– Fr = fréquence respiratoire
Mesure de la ventilationalvéolaire (A)
• Aspect quantitatif : évolution de la E en fonction de
l’intensité de l’exercice
• Aspect cinétique : délais d’adaptation et de
récupération
• Aspect qualitatif : déterminant du rendement
ventilatoire
Trois aspects de la ventilation à l’exercice
• Chez les sujets NE : EMAX vont se situer entre 120 et 150 L/min.
– Fr = 60-80 cycl.min-1
– Vt = 1.8-2.4 L
EMAX < VMM (Ventilation Max Minute)
Évolution du régime ventilatoire à l’exercice
• Chez les sujets Entraînés :– très vite au Vt optimal : permet de retarder
l’augmentation de sa Fr.– respiration à grand Vt et petite Fr : meilleur
ventilation alvéolaire.
EMAX = 180-200 L/min.
EMAX < VMM
Évolution du régime ventilatoire à l’exercice
Majoration préférentielle du volume courant pour les exercices modérés
VT
FR
Intensité
Réserve expiratoire
Réserve inspiratoire
VT augmente au dépend des réserves inspiratoire et expiratoire dans la limite des possibilités de la CV
Relation VT max. CV
Vol
umes
en
litr
e
1
3
5
7
20 40 60 80Age en années
Capacité vitale
Volume résiduel
Capacité pulmonaire totale
Vol
um
e co
ura
nt
max
imal
, lit
res
Capacité Vitale, litres
1
2
3
4
42 6
VT max limité à 50 – 60 % de la CV
FR max de l’ordre de 35 à 60 / min
E max évolue comme la CV
VD/VT à l’exercice et rendement ventilatoire
K.Wasserman B.Whipp S.Ward
Vt augmente / Vd avec l’intensité de l’exercice : meilleure A
L’augmentation de VT améliore le rendement ventilatoire
Coût de l’augmentation du VT
P
P
V
V
P
VCL
A fort volume, la même augmentation de volume nécessite de développer des variations de pression plus importantes
B.Whipp R.Pardy
Résistances des voies aériennesà l’exercice
• Turbulences maximales au niveau des VA supérieures surtout en ventilation nasale
• Bronchodilatation adrénergique par voie essentiellement humorale
• Bronchoconstriction favorisée par l’air froid et sec, la pollution, les irritants.
• Résistances majeures dans les VA de diamètre moyen
Pressions et débits à l ’exercice
Limitation ventilatoire en pathologie
Effets de l’entraînement
Exercice chronique adaptation de
l’organisme :
• études transversales au repos ( sujet
sédentaire / sujet entraînés).
• études longitudinales (avant et après
l’entraînement).
Volumes et capacités pulmonaires
Peu de modifications :
• Augmentation de la CVF.
• Diminution du VR.
• Augmentation de la force des muscles
respiratoires.
Débits ventilatoires
Au repos :
– Pas d ’effets sur les débits.
– Mais régulation modifiée par
l’entraînement :
– baisse de la sensibilité des
chémorécepteurs.
– diminution demande ventilatoire.
Débits ventilatoiresExercice sous-maximal :
Pour une même intensité absolue :
• Baisse du E et augmentation E/O2 : baisse
relative du coût énergétique de la E.
• Baisse de la FR chez l’athlète.
meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative)
moindre augmentation de l’activité orthosympathique
Débits ventilatoires
Exercice sous-maximal :
VE
(L
.min
-1)
Baisse E sous max =
adaptation au niveau des
muscles entraînés :
- meilleur conditions
métaboliques (meilleur
capacité oxydative).
- moindre
augmentation de l’activité
sympathique.
Débits ventilatoires
Exercice maximal :
Augmentation du Emax :
• Sédentaire : 100/120 L.min-1
• Sujet entraîné : 150 L.min-1 et peut être
supérieur à 180 L.min-1.
• Sujets très entraîné jusqu’à 240 L.min-1
Débits ventilatoires
Exercice maximal :
• Augmentation du Emax principalement par une
augmentation de la FRmax.
• Légère augmentation du Vt seulement si la
capacité vitale est augmentée.
• Augmentation du Emax avec l’entraînement
corrélée à l’augmentation de la O2MAX.
Seuils ventilatoires• Décalage de ce seuil vers la droite = Recours beaucoup plus tardif au métabolisme glycolytique pour la fourniture d’énergie du fait :
• moindre production d’acide lactique chez le sujet entraîné.• augmentation de son utilisation par la cellule (augmentation de la capacité oxydative, du contenu des enzymes : LDH et cycle de Cori).
lactatémie toujours plus faible chez le sujet entraîné : rapport production / dégradation diminue.
Cinétique de récupérationLa cinétique de la récupération de la ventilation à la fin d’un exercice standard (même pourcentage de O2max) nettement plus rapide chez le sujet entraîné :
– accumulation réduite des produits du catabolisme musculaire (acide lactique), du fait du décalage du seuil vers de plus hautes charges de travail.
Contrôle de la ventilationHollmann et coll. (1981) : un entraînement régional des muscles :
– hypothèse centrale (mineure).– hypothèse locale (majeure).
Ventilation alvéolaire
Amax augmente avec l’entraînement :
• Amax = 85L/min chez le sédentaire
• Amax = 125L/min chez le sujet entraîné
• peut atteindre 170L/min chez le sujet très
entraîné : 2 fois plus que le sédentaire =
comme O2max.
Rapport ventilation/perfusion
Exercice maximal :
Le rapport sera plus important chez le sujet entraîné puisque la A est augmentée avec l’entraînement.
Différence alvéolo/capillaire
Exercice sous-maximal :
• Diffusion légèrement supérieur chez le sujet
entraîné (même I absolue).
• Cette différence va augmenter avec l’intensité
de l’exercice de façon plus importante chez
l’athlète.
Limitation ventilatoire à l’exercice ?
Hyperventilation à l’exercice maximal• Emax toujours inférieure à la VMME continue d’augmenter alors même que la O2max plafonne• PAO2 à 120 mmHg et PACO2 à 30 mmHg• Pas de désaturation artérielle : le CaO2 reste maximal
Débits et pressions nettement infra maximaux• Courbes débit - volume loin de l’enveloppe maximale• Réserves ventilatoires de l’ordre de 50 à 60 % des capacités théoriques• P inspiratoires d’environ 15 à 30 % PI max.• P expiratoires au maximum de l’ordre de 3 % PE max.• Puissance de l’ordre de 30 % de celle qui est développée en hyperventilation volontaire
Pas de signe EMG de fatigue des muscles respiratoires
V
Contrôle de la ventilation
Centre respiratoire pacemaker = complexe pre-Botzinger du tronc cérébral
Descend par les nerfs C3-C5 : nerfs phréniques (diaphragme) = inversion inspiration/expiration
Ruptures du tronc cérébral = arrêts ventilatoire et/ou la mort…
V
Centres de contrôle de la ventilation
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire, groupe respiratoire dorsale + ventral
Centres pneumotaxique (noyau parabrachial)
Noyaux des motoneurones
Centres de contrôle de la ventilation
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
- Les noyaux du groupe respiratoire dorsale se projettent sur les noyaux des motoneurones du diaphragme = rythme de base.
- Les noyaux du groupe respiratoire ventral se projettent sur les noyaux des motoneurones des intercostaux + abdominaux = exercice.
Centres de contrôle de la ventilation
Centres pneumotaxique :
- transmettent les infos de l’hypothalamus, influences des variations:
- PaCO2
- PaO2
- émotion
- fièvre
- …
Contrôle par les mécanorécepteurs :
-Récepteurs laryngotrachéaux (irritation, sécrétions = toux, constriction, hypertension)
-Récepteurs bronchiques intrapulmonaires (irritations = contriction, réflex Hering-Breuer = inhibition inspiratoire)
-Récepteurs alvéolaires sensibles à la P° interstitielle = hyperventilation superficielle.
-Récepteurs thoraciques proprioceptifs FNMusculaire = adaptation des muscles respi à la charge
Contrôle de la ventilation
Contrôle de la ventilation
Contrôle par les chémorécepteurs :
-Chémorécepteurs centraux surface ventrale du bulbe = sensible à la composition chimique du LCR (H+, CO2)
-Chémorécepteurs périphériques aortiques et sinocarotidien = détection des PaO2, PaCO2 et pH = stimulation E
Contrôle de la ventilation
Régulation de la ventilation
• Interaction de plusieurs mécanismes = contrôle organisés en boucle :
– Réflexe ventilatoire à point de départ mécanique :• Via les mécano-récepteurs
– Régulation humorale :• Niveau périphérique aortique et sinocarotidien (pH, PaO2,
PaCO2).
• Niveau central : paroi du 4ème ventricule (variations physicochimiques du liquide céphalo-rachidien)
Régulation de la ventilation à l’exercice
• Trois théories s’affrontent :
la régulation de la E est neurogénique / mécanique;
la régulation de la E est humorale ;
la régulation est en fait mixte, cad neurohumorale.
Régulation de la ventilation à l’exercice
• Exercice constant :
Phase I = mécanique
Phase II = facteurs humoraux
Phase III = CO2 (tampon de l’acidose), les ions H+, les ions K+, cathécholamines, fibres III et IV, fibres C, ….
Régulation de la ventilation à l’exercice
• Théorie neuro-humorale de la régulation ventilatoire à
l’exercice :
– Mécanismes neurogéniques centraux : cortex + hypothalamus +
aires réticulée.
– Mécanismes neurogéniques périphériques : mécanorécepteurs
musculaires et articulaires (FIII et FIV)
– Mécanismes humoraux : sensibilité des chémorécepteurs
périphériques et centraux (CO2, ions H+, K+, …).
Régulation de la ventilation à l’exercice
Modalités de l’hyperventilation
•Exercice constant et modéré :– Ventilation augmente selon 5 phases :
• Phase I :
• Phase II :
• Phase III :
• Phase IV :
• Phase V : V
Modalités de l’hyperventilation
V
0
20
40
60
80
100
120
140
160
0 0 0 0 8 8 8 8 8 8 8
10
10
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
12
Vitesse (km/h)
FC
(b
pm
) e
t V
E (
L/m
in)
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
VO
2 (
L/m
in)
FC
VE
VO2lisse
EXERCICE
Modalités de l’hyperventilation• Phase I : - est dépendante des sujets (conditionnement ?) - n’est pas présente lors du blocages des réafférences nerveuses provenant des muscles actifs.
- n’est pas beaucoup augmenté lors de stimulation indirecte de ses réafférences (17%)
- est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de type III et IV.
- est fortement stimulé par une augmentation artificielle de ! - n’est pas influencée par l’ablation des corpuscules carotidiens ni des schémorecepteurs aortiques.
- n’est pas sensible au retour veineux. - n’est pas liée aux métabolites relatifs à l’exercice physique. - pas de changement du QR pendant cette phase
Modalités de l’hyperventilation
V
Modalités de l’hyperventilation• Phase I : - est immédiate- influencée par les réafférences des muscles au travail
neurogénique
- pas présente si on augmente l’intensité d’exercice- les pressions gazeuses alvéolaires (PACO2 et PAO2) et le QR ne sont pas modifiées durant cette phase- disparaît si l’exercice est réalisé après une hyperventilation volontaire.
pas exclusivement neurogénique
V
Modalités de l’hyperventilation
• Phase II :
- constante de temps de réponses identique entre E, CO2 , et la PETCO2
- E suit les variations sinusoïdales de la charge d’exercice
- est un peu influencée par l’ablation des corps carotidiens
Modalités de l’hyperventilation
Modalités de l’hyperventilation
• Phase II :
principalement humorale
très partiellement neurogénique
Modalités de l’hyperventilation
• Phase III :
- constante de temps de réponses identique entre E, CO2 , et la PETCO2
- est influencée par l’espace mort
- est influencée par le substrat privilégié à l’exercice (glucide ou lipide)
principalement humorale
Modalités de l’hyperventilation
• Exercise constant :
Modalités de l’hyperventilation
• Exercice constant et exhaustif :– Au-delà de 70, 80% de O2MAX, on n’a pas
atteinte d’un état stable (E continue d’augmenter).
– Liée à la composante lente de O2 :
• Augmentation du coût métabolique de la E
• Modification du recrutement des fibres musculaires …
Modalités de l’hyperventilation
VO2 attendue
VO2 réelleComposante lente
Merci