Hémorragies sous arachnoïdienne grave
Conférence d’experts de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation en partenariat avec la Société Française de Neuroradiologie et avec la Société Française de Neurochirurgie (2004)
Disponible sur www.sfar.org (texte court) Ann Fr Anesth Réanim 2005, 24, n°7 (texte long)
Ann Fr Anesth Réanim 2007, 26, n°11: n° spécial HSA (Congrès
ANARLF Grenoble) Recommandations de la Neuro-Critical Care Society, 2011 sur la
réanimation (parue en septembre 2011 dans NeuroCritical Care)
Recommandations AHA 2012 sur la prise en charge globale (parue en 2012, Stroke)
Risque de rupture
Sur 1692 patients avec un anévrysme intra cranien non traité, suivis pendant 6 ans:
ISUIA, Lancet 2003
51 ruptures (3%)
Risque de rupture
ISUIA, Lancet 2003
1692 patients
Si antécédents d’HSA, risque de rupture plus élevé pour les anévrysmes < 7 mm
Incidence de l’HSA
Ingall, Stroke 2000
• Registre MONICA: observation de 36 Millions de patients, 3368 HSA
•France: incidence de 2,8/100 000 (Dijon) Wolfe,2000
Incidence selon la localisation
Artère cérébrale moyenne 20-30%
Artère communicante antérieure: 24-30%
Tronc basilaire 5-9%
PICA 3%
Artère carotide interne (+comm. Post.) 31-42%
Brisman JL, 2006 Rinkel GJ, 1998
Incidence selon la taille Taille (mm) Nombre (n=356) % (IC 95%)
<6 257 72 (68-77)
6-10 74 21 (17-25)
11-20 23 6,5 (4,1-9,5)
>20 2 0,8 (0,09-2,80)
Rinkel GJ, 1998
Anévrysmes souvent multiples, souvent de grande taille
Pronostic moins bon (Bromberg 1995)
HSA: formes familiales
Anévrysmes multiples = 25% des HSA
Dépistage familial: angio-IRM seulement si 2
parents au premier degré avec HSA (Rinkel, 2005)
Clinique Céphalée brutale
Raideur de nuque
Vomissements
Troubles de conscience et déficits moteurs variables
Hospitalisation +++ Pas de PL (avant TDM)+++
Céphalée de l’HSA Isolée chez 30% des patients avec HSA (Linn 1994)
Devant une céphalée brutale (Perry, BMJ 2011, N=3132):
Céphalée sentinelle:
chez 20 à 50% des patients (Edlow, 2000)
Signes d’accompagnement:
Vomissements: 69%
Perte de connaissance: 28%
Crises convulsives 6-15% (Lin 2003)
Céphalée isolée: erreurs de diagnostic = 30%!!!
=HSA chez 7,7% des patients !!
Echelle de Hunt et Hess
I: asymptomatique ou céphalée mineure
II: céphalée modérée à sévère, conscience claire, pas de déficit
III: somnolence, confusion, déficit modéré
IV: coma, hémiparésie ou plégie
V: coma profond, décérébration
(0: pas de HSA)
Echelle WFNS
1: 15 absent 13
2: 13-14 absent 20
3: 13-14 présent 42
4: 7-12 présent ou absent 51
5: 3-6 présent ou absent 68
GCS Déficit Mauvaise évolution à 3 mois (%)
Dufour H, AFAR, 2005
Formes graves
Cohorte France 2008 Etat clinique initial (n=1038)
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
500
1 2 3 4 5
WFNS initial49
1515
16
4
1/3 de formes graves
Il y a un malaise… Femme de 50 ans, malaise au cours d’un rapport sexuel, tropo
I=3,2 ng/ml
Dirigée vers coronarographie pour angioplastie
L’HSA, une cardiopathie aiguë Etude prospective d’une cohorte monocentrique (4ans) de 441 patients dont 253 avec un dosage de TnI
Naidech, Circulation 2005
% 32 18 18 13 18
Complications cardiaques
Complications neuro
HSA et BNP
Tung PP, Stroke 2005
51 patients avec HSA
Dans l’HSA, l’élévation de BNP est d’origine cardiaque et non cérébrale
L’HSA, une cardiopathie aiguë
Cardiopathie à coronaires saines
Le plus souvent réversible en 48-72 h
Nécrose cellulaire en relation avec libération excessive de noradrénaline
Diagnostic: imagerie en 2 étapes
-TDM cérébrale non injectée
-angio-TDM cérébrale (Se: 77-100%, 95-100% si>5mm; sinonSp: 79-100%)
PL
TDM négatif et forte suspicion clinique
Diagnostic évoqué quelques jours après céphalées (5 à 7j)
HSA périmésencéphalique
Clinique: celle de l’HSA, sujet jeune, WFNS 1 ou 2
TDM: présence de sang dans les citernes de la base mais pas dans les vallées sylviennes
Angio: négative
Complications: Pas de resaignement
Hydrocéphalie rare
Vasospasme possible mais rare
Bon pronostic
Etiologie: saignement d’origine veineuse
Femme, 32ans, céphalée brutale post coïtale
Score de Fisher: le modifié est préférable
Rabinstein A, Lancet 2010
(Claassen J, Stroke 2001) (Fisher C, 1980)
ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267
•88% des patients sont WFNS 1 ou 2 (GCS 13, sans déficit) •92 % des anévrysmes ont une taille 10 mm •97 % des anévrysmes se trouvent sur la circulation antérieure
•2137 patients ont été considérés d’emblée pour coiling
•3615 patients ont été considérés d’emblée pour chirurgie
•1064 n’ont eu ni l’un, ni l’autre
ISAT, Lancet, 2002, 360: 1267
Réduction de risque relatif de décès ou de dépendance après coiling: 22.6% (IC95%: 8.9-34.2)
Résultats à un an sur 1594 patients:
Reco AHA 2012: Si l’anévrysme est accessible aux 2 traitements (clip/coils), « coiling should be considered » (classe I)
Le choix doit tenir compte des caractéristiques du patient et de l’anévrysme
Traitement précoce « as early as feasible» (classe I)
Reco France 2004: délai < 72h
Si hématome (>50ml) ou anévrysme art. cérébrale moyenne, « clippling may receive increased consideration » (AHA 2012)
Traitement du sac anévrysmal
Traitement du sac anévrysmal
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Endo Chir
Tous
Grade 1-2
Grade3-5
•21 traitements combinés •57 abstentions
%
n=872, 26 centres, 2007-08
HSA : complications
Resaignement Hydrocéphalie
Vasospasme/déficit neurologique
retardé/ischémie cérébrale retardée
Complications médicales (respiratoires, métaboliques)
Epilepsie
4% au cours des premières 24h
1 % par 24 h ensuite
Resaignement souvent plus grave
Justifie le transfert en urgence à proximité d’un service de neurochirurgie
HSA : resaignement
HSA et hydrocéphalie
Complique les saignements intraventriculaires
Aggrave le grade clinique ++
Dérivation ventriculaire externe (DVE) en urgence
Drainage prudent avant sécurisation du sac anévrysmal (pression transmurale++)
Toujours avant coiling (anticoagulation)
HSA: vasospasme/DNID/ischémie cérébrale retardée
Vasospasme Standardisation nécessaire des définitions++++
Réduction du calibre des artères cérébrales (visualisables en angio ou en DTC)
Déficit ischémique retardé
Ischémie cérébrale retardée: le véritable enjeu
• Le vasospasme est lié à une réduction de diamètre
des artères cérébrales de la base du crâne, avec modification histologique des artères.
• Vasospasme = notion angiographique ou Doppler
HSA et vasospasme
7 14 Temps (jours)
% patients
Evolution temporelle du vasospasme cérébral
Angiographic vasospasm
Symptomatic vasospasm
Weir 1999
50
Relation vasospasme DTC et déficit moteur
L’infarctus est dans le territoire de l’artère porteuse de l’anévrysme dans 77% des cas
Pas de vasospasme DTC dans la région de l’infarctus dans 33% des cas
Facteurs prédictifs d’infarctus cérébral (analyse multivariée; n=143)
Rabinstein A, Stroke 2004
Quel vaisseau surveiller ? Méta-analyse ACM (5études, 218
patients) ACA (3 études, 108
patients)
ACM ACA
Se 67 (48-87)
42 (11-72)
Sp 99 (99-100)
76 (53-100)
VPP 97 (95-98)
56 (27-84)
VPN 78 (65-91)
69 (43-95)
Lysakowski C, Stroke 2001
Index de Lindegaard Vasospasme symptomatique décrit avec V ACM < 120 cm/sec,
mais avec basse vitesses systémiques Possibilité d’hyperhémie cérébrale avec élévation des vitesses
sans vasospasme
Index de Lindegaard : rapport des Vm ACM/ACI cervicale ipsilatérale - > 3: vasospasme modéré -> 6: vasospasme grave
Lindegaard KF, 1988
DTC et HSA: indice dynamique
Augmentation des Vm de 50 cm/sec à 24 h d’intervalle
…voire 25 cm/sec
Grosset DG, 1992
Ekelund A, 1996
DTC: VASOSPASME
CRITERES (ACM)
V moy < 120 cm/s: normalité
V moy > 200 cm/s: vasospasme sévère
120 < V moy < 200: vasospasme modéré
Index de Lindegaard: Vm(A.C.M.)/Vm(A.C.I.) > 3 (>6 = vasospasme sévère)
Vm > 50cm/s/j = facteur prédictif de déficit
Aaslid R, 1984, 1986
DTC: VASOSPASME CRITERES (TB)
V moy > 85 cm/s (Soustiel JF 1998, 2002)
V moy > 115 cm/s (Sviri GE, 2004)
Tabac et vasospasme cérébral
70 patients
HSA
clipping
29 (41%) VS symptomatique
Analyse multivariée :
Tabac OR 4.7 [2.4 – 8.9]
Fisher 3 OR 5.1 [2.0 – 13.1]
Lasner 1997
Gravité clinique et VS (1)
Grade clinique OR pour VS symptomatique
1 2, 3 4, 5
1 2.6 1.16
178 patients
p = 0.03 NS
Rabb 1994
Gravité clinique et VS(2)
Grade clinique VS symptomatique
WFNS 1, 2, 3
WFNS 4, 5
Coma <1h
Coma >1h
27%
40%
17.4%
50%
125 patients
2.9 [1.5 – 5.5]
6.0 [3.0 – 12.0]
Hop 1999
n=78
n=45
n=69
n=54
OR
Méthodes
Vasospasme = clinique + TCD Facteurs pronostiques pour survenue de VS:
Admission Pendant le séjour en réa
Statistique: Cox
Charpentier, 1999
RR 95% CI p
Age 50 1 - -
> 50 0.47 0.25 - 0.88 0.01 WFNS 2 1 - > 2 0.43 0.20 - 0.90 0.01 Hyperglycémie non 1 - - oui 1.94 1.04 - 3.63 0.03
Vasospasme symptomatique : 19%
Charpentier, Stroke 1999
Etude de cohorte de 244 patients traités pour HSA anévrysmale Traitement endovasculaire : n = 145 clipping: n = 99
0
5
10
15
20
0 7 14 21 28
Jours
Vaso
spa
sme
(%)
Traitement endovasculaire (n = 145)
Clipping (n = 99)
p = 0.93
Charpentier, 1999
Cortical spreading depolarization
Dreier J, Brain 2009
13 patients avec HSA, optodes avec électrodes corticales +Laser Doppler
Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée
Inhibiteur calcique
Vasodilatateur des vaisseaux cérébraux
Effets indésirables minimes: hypotension artérielle
Nimodipine
0 -5
Allen
Philippon Messeter
Mee
Petruk
Pickard
Ohman Metaanalyse 0,58 [0,38-0,90]
Effets de la nimodipine sur la mortalité et la morbidité due au vasospasme 7 études 1202 patients
En faveur nimodipine En faveur placebo
Ogilvy et Barker 1996
Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée
Seule, parmi les inhibiteurs calciques, la nimodipine est
capable de diminuer les évolutions péjoratives liées au vasospasme
Recommandation de grade fort Pas de modification du calibre des vaisseaux Effets secondaires minimes
Recommandations de l ’AHA
Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée
Débuté sur association clinique + TDM
Durée de traitement: 21 j
Voie orale recommandée
voie IV possible, posologie: 2 mg/h, risque d’hypotension
Si hypotension, diminution à 1 mg/h
Nimodipine
Recommandations 2004 + 2012
Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée
Objectif: augmenter le débit sanguin cérébral dans les zones ischémiques en augmentant la performance cardiaque
Hypervolémie
Hémodilution
Hypertension
Triple H
Contrôle +++ de la volémie Perfusion continue de cristalloïdes
NaCl 0,9% 30-50 ml/kg
Bolus de colloïdes: gélatines ou amidons Objectif : PVC > 10 cm H2O
Moyens: Courbes de PA, Doppler oesophagien, échocardio…
Diringer M, 2011 Connolly, 2012
Prévention du vasospasme/ischémie cérébrale retardée
Rôle des statines 39 patients avec HSA anévrysmale randomisés:
simvastatine 80 mg ou placebo pendant 14 j
Résultats: Réduction des vitesses Doppler
Vasospasme (déficits+dTC ou angio): Statine: 5/19
Contrôle: 12/20 (p<0,05)
Lynch JR, Stroke 2005
Statines: données récentes Etude rétrospective monocentrique 2007-2007 150 patients: -79 contrôle -71 statines (80 mg simvastatine) Résultats: vasospasme clinique: 29% déficit ischémique: 25%
Kramer AH, Neurosurgery 2008
(GOS 1-3)
Statines et vasospasme
Etude avant-après de 142 HSA recevant atorvastatine 40 mg/j pdt 21j (comparés à 136 controles)
Volume d’ischémie TDM
Résultats: Efficace sur:
Réduction volume d’ischémie TDM
Réduction vasospasme angiographique
Réduction PS100beta
Pas d’effet clinique
Sanchez-Pena P, CCM 2011
Normovolémie + hypertension
Noradrénaline
Objectif: PAM = 100-120 mmHg (sauf si infarctus)
Dobutamine: non utilisée
Durée du traitement: si pas de résultat clinique après 6-12h, retour à la normotension
et artériographie
Traitement du vasospasme
Traitement endovasculaire du vasospasme
Angioplastie transluminale: Réservée aux artères de calibre > 2 mm
A réaliser 2-24 h après début des signes cliniques
Efficacité: 60-100%
Complications: Embolies 5 %
Ruptures 2,3% (mortalité 1 à 2%)
Pierot L, COCC 2010
Vasodilatateurs intra artériels: Papavérine:
Le plus étudié Efficacité immédiate mais nombreux effets secondaires Obsolète (?)
Nimodipine, Nicardipine: Effet bénéfique dans des séries de 25-30 patients Pas d’études comparatives
Milrinone +++:
Traitement endovasculaire du vasospasme
Pierot L, COCC 2010
Vasospasme: milrinone 22 HSA avec vasospasme angio
Milrinone IA dans 72 territoires
Taux de réponse: 53+/-37% d’augmentation de diamètre du vaisseau
23% récurrence en 48h
Bonne évolution de tous les patients (!!)
Effets secondaires Stabilité tensionnelle
Tachycardie modérée
Fraticelli A, Stroke 2008
HSA et natrémie Hyponatrémie (< 135 mmol/l) fréquente entre J4
et J10
Association fréquente à hypovolémie
Perte de sel inappropriée (cerebral salt wasting syndrome)
Compensation des pertes +++
Minéralocorticoïdes
HSA: intérêt de l’hydrocortisone ?
Katayama Y, Stroke 2007
Essai randomisé, double aveugle, contre placebo (n=71) Hydrocortisone 1200 mg/j per os pendant 10 j
…mais hyperglycémie, hypokaliémie dans le groupe traité, ainsi que 2 hémorragies digestives Suggèrent d’évaluer une dose plus faible