Choc Anaphylactique

Pr. AIT SLIMANEService des UrgencesCHU de Bab-El-Oued

Plan

• Définitions• Eléments de physiopathologie• Présentation clinique• Traitement d’urgence• Investigations diagnostiques• Prise en charge au long cours

Définitions

Atopie: Tendance constitutionnelle d’un sujet à présenter

des réactions d’hypersensibilité immédiate à des allergènes

Allergie: Réactivité anormale d’un sujet vis-à-vis d’un

antigène Anaphylaxie:

Réaction allergique sévère, avec difficultés respiratoires et/ou hypotension

Choc anaphylactique: Etat de choc secondaire à une réaction allergique

Définition du choc anaphylactique

Trouble grave de l’homéostasie circulatoire induit par l’introduction dans l’organisme d’une substance étrangère responsable

deréactions immunologiques, le choc

anaphylac-tique représente la manifestation la plus grave d’hypersensibilité immédiate.

Eléments de physiopathologie L’anaphylaxie est la manifestation la plus grave

des réactions d’hypersensibilité immédiate (type I de la classification de Gell et Coombs)

Elle met en jeu des anticorps IgE, un allergène et des cellules du système immunitaire (mastocytes, PN basophiles)

Elle se déroule en 2 phases successives: « Contact préparant »: première rencontre avec

l'allergène et synthèse d’IgE, qui vont se fixer sur les mastocytes et basophiles (Récepteur du Fc)

« Contact déclenchant »: fixation de l’allergène sur l’IgE puis dégranulation cellulaire

Physiopathologie: Activation cellulaire

14 jours

Ag1er contact

Ag2ème contact

Physiopathologie: Réactions anaphylactoïdes

Activation des mastocytes et basophiles par mécanisme direct non IgE dépendant

Réaction possible dès le 1er contact avec l’antigène

Expression clinique indiscernable de la réaction IgE dépendante

Donc: Syndrome Clinique Anaphylactique Avec plusieurs mécanismes

physiopathologiques

Physiopathologie: Les agents responsables

AlimentsŒuf, poissons, crustacés, fraises, cacahuète…

Venins d’hyménoptèresAbeilles, guêpes, frelons…

MédicamentsIgE dép: pénicillines, céphalosporines, Aspirine, AINSNon IgE dep: Aspirine, AINS, morphine, produits de contraste radio, curares…

LatexAutres: Vaccins, sérums, enzymes, froid, exercice…On distingue: haptènes, protéines, polysaccharides…

Physiopathologie: Les médiateurs

Médiateurs « pré-formés »Histamine +++Facteurs chémotactiques (ECF-A, NCA…)Tryptase, Kallikréines, hydrolases…

Médiateurs « néo-formés »Métabolites de l’acide arachidonique

Voie Cycloxygénase: Prostaglandines, prostacyclines, thromboxanesVoie Lipoxygénase: leucotriènes

Platelet activating factor (PAF)

Physiopathologie: Actions des médiateurs

Vasodilatation et augmentation perméabilité capillaire

Hypotension, chocUrticaire, FlushAngio-oedèmeŒdème laryngé

Œdème interstitielŒdème laryngé, Angio-oedèmeRhiniteDyspnée asthmatiforme

Contraction musculaire lisseDyspnée asthmatiformeDouleurs abdominalesVasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire

Présentation cliniqueEnviron 1000 décès par an (USA)Population à risque anaphylaxie (données US)

Pénicilline: 2 à 20 millionsVenins: 1 à 10 millionsPdts de contraste: 20.000 à 100.000Aliments: 1000Latex: 200

Délai d’apparition des signes après stimulationVariable selon voie introduction: piqûre < muqueuseQuelques minutes à quelques heures

Signes non-spécifiquesMalaise, angoissePrurit palmo-plantaire, fourmillements

Signes cardiovasculaires:le choc

Mécanisme: Vasoplégie, fuite capillaireLe choc est un choc par hypovolémie relative

Hypotension: < 90 mmHgTachycardiePouls rapide, faiblement perçuChoc dit « Chaud »: vasodilatation periph

Tableau hémodynamique du chocInitialement (2-3 min): PA, DC, RVS , PVC , PAPO Puis: PA , DC , RVS , PVC , PAPO Risque: ARRET CARDIAQUE (désamorçage, tbles rythme)

Signes respiratoires

Voies aériennes supérieures et inférieuresPar augmentation perméabilité capillaire, œdème interstitiel et contraction fibres mm lissesBronchospasme: ARRET RESPIRATOIREŒdème de Quincke: Asphyxie, Arrêt respiratoireAutres signes:

Rhinorrée, obstruction nasaleToux sèche, raucité de la voie

Signes cutanéo-muqueuxDébut: régions riches en mastocytes et basophiles

Face, cou, face Ant thoraxAssociation de:

PruritUrticaireErythème « rouge homard »horripilation

L’œdème de QuinckeAtteint la face, le cou, la languePeut s’étendre au larynx avec dysphonie, dyspnéeRisque majeur: Asphyxie, Arrêt respiratoire

Images…

Images…

Images…

Autres signes

Signes gastro-intestinauxHypersialorrhéeVomissementsDouleurs abdominalesDiarrhée, parfois hémorragique

Signes neurologiques (anoxie)Céphalées, confusion, vertiges, acouphènesTroubles visuels, Convulsions

Quelques formes cliniquesSévérité

Variable en fonction des signes présentsMaximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique

Facteurs aggravants +++-bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénalineIEC: aggravation du collapsusAsthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant

Grades de sévérité de la réactionanaphylactique

Peau et muqueuse

s

digestif respiration cardiovasculaire

Grade 1

érythème,prurit,

urticaire,angio-œdème

Grade 2

érythème, urticaire, conjonctiviteangio-oedème

nausées,Crampes

abdominales

rhinorrhée, toux,

dyspnée, voix rauque

tachycardie, hypotension,

Grade 3

érythème, urticaire,Conjonctiviteangio-œdème

vomissements,défécation,

diarrhée

Œdème laryngé,

bronchospasme,

cyanose

choc

Grade 4

érythème, urticaire,conjonctiviteangio-oedème

vomissements,défécation,

diarrhée

arrêt respiratoire

Inefficacitécardio- circulatoire

Diagnostics différentiels

Autres chocsSeptiqueCardiogéniqueHémorragique Tamponnade

Le contexte clinique permet le plus souvent de faire la différenceParfois, plus difficile, en particulier lors d’une anesthésie générale

Prise en charge en URGENCE

1. Stopper le contact avec l’allergène2. Réanimation cardio-respiratoire

Relever les jambesLiberté des voies aériennes, ventilation, O2MCE si arrêt cardiaque

2bis:Alerter les secours d’urgence3. ADRENALINE (+, 1+, 2+)

1 mg par voie sous-cutanée (10 g/kg pour enfants)En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mgVoie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement dans sonde intubation)

4. Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance

Traitements adjuvantsRemplissage vasculaire (cristalloïdes, colloïdes)Corticoïdes

Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactiqueCar leur action est retardéePrescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces (surtout en cas d’allergène alimentaire) Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6Puis Cortancyl, 1 mg/kg per os, pendant 7 à 10 jours

Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction

Investigations diagnostiquesBilan immédiat

2 tubes de sang (sec et EDTA)Histamine et tryptase dans sangRecherche d’IgE spécifiques (venins, latex, médicaments)Permet de différencier réactions anaphylactique/anaphylactoïde Intérêt parfois médico-légal

Bilan allergologique secondaire4 à 6 semaines plus tardTests cutanés: Prick test, Patch test But: identifier allergène responsable

Prise en charge au long coursAvertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergènePort de carte, de braceletListe des produits contenant l’allergèneExpliquer la conduite à tenir en cas de récidive

Au patient, aux proches: adrénaline, appelez les secoursUtilité du téléphone portable…

Prescription d’une trousse d’urgence contenant de l’adrénaline

Kit prêt à l’emploi: AnaHelp, AnaKitToujours avoir le kit sur soi (et pas dans le réfrigérateur), voire plusieurs kit Craint la lumière et la chaleur (vire au brun-rose, mais ne devient pas toxique)

La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline…Envisager une désensibilisation (venins surtout)Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)