Les 48 premières heures de la prise en charge du SDRA
sévère
Pr Gilles Capellier Pôle Urgences-SAMU-Réanimation Médicale
CHRU Besançon 25000 Adjunct Professor Monash University Melbourne Australia
• Démarche étiologique – Scanner Thoracique
– LBA
– Autres explorations: échographie Cardiaque, PICCO
• Objectifs: – Pa02: 55-80 mmHg
– SaO2: 88-92%
– PaCO2: Hypercapnie “permissive
– pH: 7,25
– P Plateau <30cmH20
– F respiratoire
– Prévention du dérecrutement alvéolaire
• Traitement symptomatique initial: – VNI versus VI
– Mode ventilatoire: VC
– Réglage de la PEP:
– Réglage du Volume courant
– Pression de Plateau et Ptp
– Prévention du derecrutement alvéolaire
– Prévention du VILI, Transfusion, remplissage vasculaire, système clos d’AT, Infection nosocomiale
– DV, Curares
• Traitement de sauvetage: – Critères d’échec
– Possibilités thérapeutiques RM, NO, ECMO, Dialyse du CO2, Débit Cardiaque, T°,
– Transport du SDRA
48 heures du SDRA
Mild Moderate Severe
Timing Acute onset within 1 week of a known clinical insult or new/worsening
respiratory symptoms
Hypoxemia PaO2/FiO2 201-300 with PEEP/CPAP ≥ 5
PaO2/FiO2 ≤ 200 with PEEP ≥ 5
PaO2/FiO2 ≤ 100 with PEEP ≥ 5
Origin of Edema Respiratory failure not fully explained by cardiac failure or fluid
overload**
Radiological Abnormalities
Bilateral opacities* Bilateral opacities* Opacities involving at
least 3 quadrants*
Additional Physiological Derangement
N/A N/A (VE Corr > 10 L/min
or CRS<40 ml/cmH2O)
*Not fully explained by effusions, nodules, masses, or lobar/lung collapse; use training set of CXRs **Need objective assessment if no risk factor present (See table) VE Corr = VE x PaCO2/40
ARDS
Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée Et les autres traitements?
- FiO2 - Système clos
d’aspiration trachéale - Drainage
épanchement pleural - B2+, VD systémique - Corticoïdes - Transfusion, Débit
Cardiaque - Statines - Aspirine - RM - Température - Cellules souches - Corticoides (précoce)
- 80% of all deaths in ARDS
occur within 2–3 weeks
after the onset
- Mortality is higher than
that in trials (36%)
- Tertile categorization of
patients based on age,
plateau pressure and
PaO2/FiO2
- The tertile of PaO2/FiO2
less than 112mmHg at
ARDS onset identified
patients with a mortality
almost double that of the
other two tertiles
combined (47 vs. 25%).
Place de la VNI ? Oxygène à Haut Débit ?
au cours du SDRA
Étude prospective sur 2 ans, 8 services (Europe, USA)
IRA: n= 2 770 dont VNI : n= 354
Échec VNI: 30% (108/354) SDRA/Pneumopathie : 50% vs OAP : 10%
• Facteurs prédictifs de l’échec de la VNI
(multivariée)
• Age > 40 ans
• IGS II > 35
• SDRA ou Pneumonie
• Absence d’amélioration de l’oxygénation après
1h de VNI (PaO2/FiO2 < 146)
Intensive Care Medicine 2001;27(11):1718-28
Réglages du Vt, Fr, PEEP,
FiO2
• Définition d’objectifs:
– Pa02: 55-80 mmHg, SaO2: 88-92%
– P Plateau: 28-30 cmH20, mesurée régulièrement
– PEP: réglages selon les tables de l’ARDS network,
– VT 6ml/Kg/ PBW
– PaCO2: Hypercapnie “permissive !
– pH: 7,25 : Augmentation de la fréquence respiratoire (35 /min), surveiller apparition d’autoPEP, enlever espaces morts
FiO2 0.21, n=6 FiO2 0.5, n=6
• Rabbits Ventilated with 25 ml/kg tidal
volume for 4 hrs with either hyperoxia or
normoxia.
Determinant significantly associated with hospital
deaths:
G Capellier et al, ICM 1998
Multivariate analysis of the risk of death in the general population
G Capellier et al Influence of inducible NO synthase polymorphism on outcome submitted 2012
Remplissage vasculaire -
Mécanismes de formation de l'œdème alvéolaire au cours de l’ALI/SDRA
Loi de Starling : Qf = Kf [(Pc-PIF) - (c- IF)]
Qf = débit transmembranaire
Kf =coefficient de filtration capillaire
Pc = pression hydrostatique capillaire
PIF =pression hydrostatique interstitielle
= coefficient de réflexion oncotique
c = pression oncotique capillaire
IF = pression oncotique interstitielle
Valeur pronostique de l’eau pulmonaire, et de la balance hydro sodée
Formation de l’oedéme pulmonaire au cours de l’insuffisance cardiaque et au cours du SDRA
Staub 1978 Chest
Clairance
alvéolaire est
diminuée au
cours du SDRA
Ware AJRCCM 2001
Remplissage vasculaire: Etude Prospective randomisée
• Randomized trial , fluid restriction, +/- diuretics, no hTA or renal failure
• ARDS or ALI
• Inclusion 48 hours after ICU admission
• Fluid loading or diuretic according to oliguria or CVP
• Target: CVP 8 (Conservative) or 14 mmHg (Liberal)
• Until 7days follow up, if hypoTA protocol not apply
• Increase number of ventilator free days (14,6 versus 12), no difference in mortality at 60 days
• Wiedermann HP, N Engl J Med 2006, 354:2564
Stratégie libérale
Stratégie restrictive
Remplissage vasculaire: The biphase fluid strategy
• Pas de différence de pronostic selon remplissage par Albumine ou sérum physiologique (SAFE)
• France: 798 patients ont reçus 300 ml Alb 20% ou SS pendant 3
jours: pas d différence de mortalité ou de devenir respiratoire
• Italie: 1800 patients, sepsis ou choc septique, cristalloides ou albumine (seuil 30g/l), pas de difference de mortalité (sous groupe état de choc?)
• Pas d’intérêt de solutions salées hypertoniques
• Pas d’indication des colloides (risque rénal)
Control Preload Dep
Shock resol 2 (1.2-3.1) 2.3 (1.4-5.6)
MV free D 8 (0-21) 14 (0-24)
Mortality D28 14 (47%) 7 (23%)
2015
Remplissage guidé sur des critères
prédictifs de réponse: Variation du
DeltaPP ou de l’index systolique
après manoeuvre du lever de
jambes passif
Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée
Volutrauma: Damage caused by over-distension. sometimes called high volume or high end-inspiratory volume injury
Atelectotrauma Lung injury associated with repeated recruitment and collapse, theoretically prevented by using a level of positive end expiratory pressure greater than the lower inflection point of the pressure volume curve. RACE
PEEP, MR: « Open the lung »
Eviter l’hyperinflation par le VT
Volutrauma: Damage caused by over-distension. sometimes called high volume or high end-inspiratory volume injury
Atelectotrauma : Lung injury associated with repeated recruitment and collapse.
Strain
Stress
Ve
ntilatio
n p
ro
te
ctric
e:
mo
dè
le id
éa
l
Vt:6ml/PBW
NIH NEJM 2000
Outcome Conventional Ventilation
Lung Protective Ventilation
P value
Survival to hospital discharge
60,2% 69,0% 0,007
Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8
Outcome Conventional Ventilation
Lung Protective Ventilation
P value
Survival to hospital discharge
60,2% 69,0% 0,007
Average number of ventilator free days in the first 4 weeks
10 12 0,007
Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8
Lung protective ventilation: ARDS Network NEJM 2000, 342:1301-8
Outcome Conventional Ventilation
Lung Protective Ventilation
P value
Survival to hospital discharge
60,2% 69,0% 0,007
Average number of ventilator free days in the first 4 weeks
10 12 0,007
Number of days without failure of non pulmonary
organs
12 15 0,006
Adjusted hazard ratios for two years mortality (TV<6,5 ml/kg IBW) - 6,5 to 8,5 ml/kg IBW = 1,59 (1,19-2,14, p =0,001) - >8,5 ml/kg IBW = 1,97 (1,233,16, p=0,004)
D Needham
BMJ 2012
No safe plateau pressure !
Bénéfice d’une réduction du Vt quelle que soit la Pplat
Relation Pplat à J1 – mortalité dans l’étude du NIH
Brower et al. AJRCCM 2002
Recrutement –
Derecrutement
alvéolaire
- Ouverture et fermeture Alvéolaire
- Biotraumatisme
- Limitation de ce phénomène +++
- Recrutement
- Peep
- RM
- DV
- Dérecrutement
- Aspiration trachéale, Fibroscopie
- Déconnection accidentelle de la
sonde
- Changement de posture
- Intubation sélective
- Haute FiO2
Slutsky, Hudson N Engl J Med 2006;354:1839-41
PEEP 20 PEEP 12
1 Baby lung
2 Potentially recruitable
3 Non-recruitable
Regional effects of PEEP on injured lungs
Remerciements: Dr Tommaso Mauri et Pr Antonio Pesenti
Détermination de la PEP
• Augmentation progressive de la PEP
• Baisse de la PEP par paliers
• Mesure du Stress Index
• Mesure de la pression oesophagienne et de la PtP
• Courbe Pression/Volume
• Table FiO2/PEP
• Autres techniques: Echographie, EIT, Capnographie
volumétrique
ARDSNet table of FiO2and PEEP values
to keep SpO2 ≥ 88% or PaO
2 ≥ 55 mmHg
FiO2 30% 40% 40% 50% 50% 60% 70% 70% 70% 80% 90% 90% 90% 100
%
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18-
24
Recrutement et courbe P/V
UIP
LIP
Pelosi et al. AJRCCM 2001
Briel et al. JAMA 2010
Survie selon le P/F
100
125
150
175
200
225
control group
NMBA group
**
24h 48h 72h 96h 120hbaseline
**
*
p = 0.02p = 0.023
p = 0.014
PaO2/FiO2
p < 0.001
Curares et oxygénation
Gainnier et al. Crit Care Med 2004
cisatracurium
Curares • Quels malades: P/F <120
• Dose, Durée, Sédation: 48 heures (ACURASYS)
• Mécanismes d’action: – inflammation pulmonaire et systémique, diminution MOF
– Asynchronie
– efforts expiratoires et collapsus alveolaires
– efforts inspiratoires et augmentation dans certains territoires de la pression transpulmonaire
• Neuromyopathie ?: – liens avec corticoides et hyperglycémie
• Risque anaphylaxie: – impliqué dans 5,9% des réactions anaphylactiques au bloc
opératoire
Etude en cours:
Hypoxémie sévère: Gravité
• Causes de DC:
– Respiratoire de 13 à 19%
– MOF de 30 à 50% RD Stapleton, Chest 2005;128:525-532
Utilisation des manoeuvres de sauvetage dans les études multicentriques récentes sur le SDRA: 15 à 30%
Effets sur l’oxygénation - Cure 1: délai - Significatif J3, J5 - Réponse ++
Guérin C et al, NEJM
Lobaires meilleurs répondeurs ?
Cœur Pulmonaire Aigu et VM
PEEP
P Plateau
Hypercapnie
Acidose
Décubitus ventral
- Malade hypoxémique: P/F <150 ou <100 - Cures précoces, prolongées
- 16 heures consécutives minimum - Prévention complications du retournement
- Intubation, Voies d’abord, escarres, compression vasculaire et nerveuse
- Effets favorables sur: - Recrutement alvéolaire - Oxygénation, Baisse du CO2 - Pression transpulmonaire - Baro-volo traumatisme, - Défaillance VD - Survenue de Pno Nosocomiale
- Proseva: - 4 +/- 4 séances par malades - Plus de 70% du temps en DV
- Diminution du risque de DC à J90: - OR=0,48 (0,32-0,72) ajusté sur SOFA
Transport du malade vers un centre de recours ?
• Quelles modalités ? ECMO?
• Risques ?
• Critères: – Hypoxèmie profonde
• P/F < 100 sous FiO2 1
• PEEP > 10 CMH20
– Ventilation protectrice impossible • P/F < 100
• P Plat >35 cmH2O
• Acidose respiratoire sévère: pH <7,2 et Fr=35/min
4 patients with chest tubes 21% on prone position (14 patients)
Hypoxémie objectifs, méthodes pour améliorer oxygenation
• Effets de l’oxygène
• Effets du DV
• Effets du iNO
• Effets des Manoeuvres de recrutement
• Autres traitements
– Température
– CO
• Traitements alternatifs
Intérêt de la mesure de la
pression transpulmonaire
∆ PEEP et ∆ P trans-pulmonaire
• N=60 Standardisation durant 3 jours
Talmor et al. NEJM 2008
Mortalité:
Poeso 5/30 (17%) versus controle 12/31 (39%) p = O,055
NO inhalé Amélioration
O2
Aggravation O2
Rapports V
entila
tion-Pe
rfusion
JR Michael Am. J. Respi 1998, 157 1372
NO: amélioration transitoire de
l’oxygénation au cours du SDRA N = 20
Le NO: limites
• Réponse inconstante et transitoire
• Mesurer l’effet et stop si pas d’effet
• Dose –réponse variable dans le temps
• Sevrage progressif
• Rebond HTAP, défaillance VD et hypoxie: NO endogène?
• Radicaux oxydants: Peroxynitrite
Mortalité NO étude BMJ 2007
Risque de DC plus important avec le NO
Almitrine
• Renforce la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
• Diminution de son activité si vasoconstriction importante
• Amélioration de l’Oxygénation mais augmente PAP et RVP
• Doses faibles sont suffisantes: – 2 à 4 microG/Kg/min, attention doses plus fortes risque d’HTAP, défaillance
VD (attention si HTAP et défaillance VD)
• Neuropathies fréquentes si doses de 16microg/kg/min sont utilisées.
• Toxicité hépatique: Augementation des lactates , proportionnelle à la dose et altération de la fonction hépatique, dans les première 24 heures, avec doses de 2 à 8 mcg/Kg/min
• Doses plus élevées chez les patients sous vascontricteurs
• Utilisation en cas d’hypoxémie svére, attente d’autres traitements
Mortalité NO étude BMJ 2007
Risque de DC plus important avec le NO
Mécanismes du dérecrutement alvéolaire
Shunt intrapulmonaire
Dommage alvéolaire diffus
Agression pulmonaire
Altération du surfactant
Hypoxémie
réfractaire
Posture, sédation, curarisation, FiO2
élevée
Aspirations trachéales
Ventilation à volume courant réduit
Syndrome compartimental abdominal
Dérecrutement alvéolaire
Atélectasies de
résorption ou de
compression
Lésions pulmonaires
induites par la ventilation
Biotraumatisme
Atélectraumat
Open Lung
Concept
-
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
0
10
20
30
40
50
60
70
Time
Paw
Techniques de Recrutement alvéolaire
Static Dynamic
1 min 1 min
Effective but
sedation
hypotension
desaturation
hypercapnia
‘Staircase’ Recruitment
2min
Effective but
long & complex
2min
2min
2min
2min
0
10
20
30
40
50
60
Time
Paw
Effet des MR sur P/F Fan E , Wilcox ME , Brower RG , et al . Recruitment
maneuvers for acute lung injury: a systematic review . Am J Respir Crit Care Med . 2008 ; 178 ( 11 ): 1156 – 1163
Remplissage vasculaire et Balance hydro sodée Et les autres traitements?
- FiO2 - Balance hydro sodée - Système clos
d’aspiration trachéale - Drainage
épanchement pleural - B2+, VD systémique - Corticoïdes - Transfusion, Débit
Cardiaque - Statines - Aspirine - RM - Température - Cellules souches - Corticoides (précoce)
LES ASSISTANCES RESPIRATOIRES
EXTRACORPORELLES TECHNIQUES
VEINO-ARTERIELLES
• ECLS
• ECMO
• ECCO2R
TECHNIQUES
VEINO-VEINEUSES
• ECMO
• ECCO2R + LFPPV
• ECLA
• AREC
LES ASSISTANCES RESPIRATOIRES INTRACORPORELLES
TECHNIQUES
ARTERIO-VEINEUSES
ECCO2R
(pas de pompe)
SDRA : Mesures adjuvantes d’oxygénation
Mécanismes: Shunt, Définition: reste à préciser
Traitements:
Efficacité Survie Indication(P/F)
Décubitus Ventral + + 100-150
Curares + + 120
ECMO + +? 50-80
FiO2 +/- ? 55 -80
NO Inhalé + - 55-80
M Recrutement + ? 80
HFO +/- - ?
Autres: Transfusion, Débit Cardiaque, T°, Drainage pleural, Sd Compartimental abdominal
• Démarche étiologique – Scanner Thoracique
– LBA
– Autres explorations: échographie Cardiaque, PICCO
• Objectifs: – Pa02: 55-80 mmHg
– SaO2: 88-92%
– PaCO2: Hypercapnie “permissive
– pH: 7,25
– P Plateau <30cmH20
– F respiratoire
– Prévention du dérecrutement alvéolaire
• Traitement symptomatique initial: – VNI versus VI
– Mode ventilatoire: VC
– Réglage de la PEP:
– Réglage du Volume courant
– Pression de Plateau et Ptp
– Prévention du derecrutement alvéolaire
– Prévention du VILI, Transfusion, remplissage vasculaire, système clos d’AT, Infection nosocomiale
– DV, Curares
• Traitement de sauvetage: – Critères d’échec
– Possibilités thérapeutiques RM, NO, ECMO, Dialyse du CO2, Débit Cardiaque, T°,
– Transport du SDRA
48 heures du SDRA