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DOSSIER THEMATIQUE

Novembre 2017

Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë

Dr Nicolas PESCHANSKI

www.urgencesdirectinfo.com

Dossier Thématique Novembre 2017

Insuffisance Cardiaque Aiguë

• Définitions, physiopathologie et épidémiologie

• Conduite diagnostique et évaluation de la gravité

• Examens complémentaires

• Stratégie thérapeutique

• Rappel des recommandations ESC 2016

Syndromes d’Insuffisance Cardiaque Aiguë

www.urgencesdirectinfo.com

Définitions• Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à fournir un débit cardiaque

adapté aux besoins métaboliques

• Syndrome d’Insuffisance Cardiaque Aiguë (SICA) = Syndrome associant :

• Symptômes : dyspnée d’effort ou de repos, asthénie, toux à l’effort

• Signes cliniques : tachycardie, bruit de galop, crépitants, sibilants, polypnée,

épanchement pleural (post-charge), OMI, TJ, RHJ, hépatomégalie douloureuse

(pré-charge)

Décompensation d’une aggravation chronique

Anasarque

Aggravation aiguëOAP – choc cardiogénique

Répartition

• SICA = Apparition ou modification de signes d’insuffisance cardiaque

• Sur Insuffisance Cardiaque Chronique ou De Novo (cœur « sain »)

Définitions

Hypervolémique Normo- hypovolémique

Mebazaa A, et al. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S129-39.

Physiopathologie SICA

McMurray J, et al. Eur Heart J 2012;33:1787-847.

Physiopathologie de l’OAPc

130

90

190

Activation chronique du SRAA = augmentation

chronique de la précharge volume

dépendante

Activation aiguë du SRAA =

augmentation aiguë de la précharge

pression dépendante

OAP

Mécanismes physiopathologiques

Congestion des organes (Cœur et rein)

Destruction cellules myocardiques et rénales

Remodelage myocardique et

insuffisance rénale

Altération de la fonction rénale et de la post charge :- Vasoconstriction et PA- des résistances vasculaire

- Congestion rénale

Congestion pulmonaire

Besoin O2 = Ischémie

• Stress Oxydatif => Réponse inflammatoire

Destruction cellulaire

Activation de MMP-2

• Cardiomyofibroblastes

Collagène

Dégradation de la fonction d’organe

!

dysfonction de type diastolique sont souvent asymptomatiques, notamment, grâce à

de nombreux mécanismes d’adaptation (augmentation du drainage lymphatique). Un

OAP survient lors d’une augmentation brutale de la pression auriculaire gauche dont

l’HTA est une cause très fréquente.

Fig.6 : Physiopathologie de l’ICA à fonction systolique préservée (13)

(reproduction avec accord du Dr R Kumar)

Physiopathologie

Kumar R, et al. Crit Care Med. 2008;36:S52-6.

Physiopathologie

D’après Ware LB et al, NEJM 2005

Physiopathologie OAPc

MacIver et al, Am J Cardiol 2015

➚pression oncotique et hydrostatique

capillaire

Passage des fluides de la barrière

endothéliale -> barrière épithéliale

alvéolaire (tight jonction)

➘drainage lymphatique fluide

interstitiel

Equilibre : loi de Frank-Starling (1876)

SICA : épidémiologie

• 15 millions de malades en Europe

• 5% des causes d’hospitalisation d’urgence

• Prévalence augmente avec l’âge : • 0,7% chez les 45-55 ans

• 10% chez les plus de 85 ans

• Incidence : 5 à 10 pour 1000 habitants

Mortalité effroyable≈ 8% (intra-hospitalière), 11% à 1 mois, 25% à 1 an.

Logeart D, et al. OFICA study. Eur J Heart Fail, 2013;1:465-476.

• Survie plus péjorative que le cancer de la prostate chez

l’homme et le cancer du sein chez la femme (UK, 2001)

SICA : évolution naturelle

Gheorghiade M, et al. Am J Cardiol. 2005;96:11G–17G

Profils Cliniques = ‘Phénotypes’50%Dyspnée brutaleOAP diffusNormo voire hypovolémiqueFEVG +/- préservéeDe novo +++

40%Dyspnée progressiveIns. Card. Chronique++Signes périphériquesFEVG +/- diminuéeTA +/- conservée

5%Dyspnée brutale ++Signes variablesAltération systolo- diastolique de FEVG

3 facteurs précipitantsSCAInfectionsArythmie


Conduite diagnostique : Clinique +++

Interrogatoire : PRIMORDIAL ++++

• ATCD personnels, notamment cardio-vasculaires

• Symptômes pouvant orienter vers une cause : douleur

thoracique, douleurs des membres inférieurs, palpitations,

fièvre…

• Recherche de facteurs favorisant la décompensation d’une

IC chronique (intérêt thérapeutique +++)

Examen clinique :

• Signes de précharge (congestion ; signes « droits »)

• Signes de post-charge (« gauches »)

Signes de gravité ++++

SICA hypertensif : Clinique +++

DyspnéeTachypnéeOrthopnéePolypnéeWheezing

Râles crépitants

Râles sibilants

HTAGalop gauche (S3)

Dyspnée d’effortOrthopnéeToux

Râles crépitantsSous-crépitants

Ascite

AngorNormoTA

S3 S4TJ RHJ

SICA congestif : Clinique +++

Pleurésie

OMI

Asthénie

Prise de poids

SICA congestif : Clinique +++

Turgescence jugulaire Œdème des membres inférieurs

Score diagnostic

Basset A, et al. Am J Emerg Med. 2016;34:2277-83.

Score de Brest

• Stade 1: perfusion normale et

pression post-capillaire (PPC)

normale

• Stade 2: perfusion diminuée and PPC

basse (congestion +/- hypervolémie)

• Stade 3: perfusion normale/diminuée

et PPC élevée (OAPc +

normo/hypovolémie)

• Stade 4: perfusion effondrée et PPC

élevée (choc cardiogénique)

Classification de Forrester

Forrester JS, et al. N Engl J Med. 1976;295:1356-62.

Critères « physiopathologiques »

Critères « physiopathologiques »

Yancy CW, et al. Circulation. 2013;128:e240-e327.

OAP « flash » OAP/Décompensation aiguë ICC

Choc cardiogéniqueAggravation ICC

Critères de gravitéCliniques Paracliniques

Détresse respiratoire aiguë : polypnée ou bradypnée, tirage, cyanose, sueurs, épuisement, troubles de conscience

Hypercapnie > 50 mmHg ou 6,6 kPa

Etat de choc : PAS < 90 mmHg ou baisse PAS > 30 mmHg, tachycardie, oligo-anurie, marbrures, cyanose des extrémités

Acidose métabolique avec HCO3- < 20 mmol/L, ou acidose respiratoire

Associé à un SCA Hyponatrémie

Présence d’un dispositif implantablePatient sous spironolactonePatient résistant aux diurétiques

Insuffisance rénale

Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.

Score de gravité

Dickstein K, et al. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.

Classification de Killip• Stade 1

Pas d'insuffisance cardiaque, pas de signes cliniques de décompensation cardiaque

• Stade 2Insuffisance cardiaque, critères diagnostiques: râles, galop S3 et hypertension veineuse pulmonaire, congestion pulmonaire avec râles humides dans la moitié inférieure des champs pulmonaires

• Stade 3Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire de Frank avec râles dans les champs pulmonaires

• Stade 4Choc cardiogénique, signes d'hypotension (SPB <90 mmHg) et signes de vasoconstriction périphérique tels que oligurie, cyanose et sudation

Electrocardiogramme

• Systématique

• Facteur déclenchant

• Etiologies (SCA, HVG…)

• Souvent pathologique (TSV, ischémie, FA…)

• Intérêt pronostic +++

Park HS, et al. Cardiology, 2013;125:96-103.

Examens complémentaires

Imagerie Pulmonaire

Lignes de Kerley B

Image en ailes de PapillonSyndrome alvéolaire diffus

Signes spécifiques (Sp > 93%) mais peu Sensibles (Se = 25%)


Imagerie Pulmonaire


Peptides natriurétiques : BNP/NT-proBNP• Tension pariétale Sécrétion ventriculaire

• Ventricule Gauche ++++

• Inhibition du SRAA

• Natriurétique

• Diurétique

• Vasodilation systémique

• Inhibition de l’endothéline-1

• Demie-vie brève

!

Fig.8 : physiologie de la synthèse du BNP et du NT-proBNP

Limites des natrio-peptides :

Plusieurs limites méritent d’être soulignées. Tout d’abord, l’existence d’une zone

intermédiaire (zone grise), dans laquelle on ne peut conclure sur l’origine de la

dyspnée. Cette zone est comprise entre 100 et 500 pg/ml pour le BNP, et 300 à 1500

pg/ml pour le NT pro-BNP.

Physiologiquement, le taux de natrio-peptide varie en fonction du sexe et de l’âge. En

effet, il est plus important chez les femmes et les sujets âgés (45). Par ailleurs,

l’obésité diminue les concentrations sanguines de BNP et de NT pro-BNP (46) sans

modifier la valeur seuil diagnostique.

Ces peptides sont principalement éliminés par le rein. En cas d’insuffisance rénale, les

taux sanguins augmentent. Ceci étant plus marqué pour le NT pro-BNP qui a une

clairance uniquement néphrotique (47).

p n e u m o p a t h i e c h r o n i q u e o b s t r u c t i v e ( B P C O ) . E n s i t u a t i o nd ’ u r g e n c e , l ’ i n t e r p r é t a t i o n d e l a r a d i o g r a p h i e d u t h o r a x ( R T )e s t g ê n é e p a r l e s a r t é f a c t s l i é s a u x m a u v a i s e s c o n d i t i o n st e c h n i q u e s d e r é a l i s a t i o n , s u r t o u t a u l i t d u p a t i e n t . D e p l u s , l aR T m a n q u e d e s e n s i b i l i t é e t d e s p é c i fi c i t é p o u r l e d i a g n o s t i cd ’ œ d è m e p u l m o n a i r e c a r d i o g é n i q u e ( O A P c ) , p a r t i c u l i è r e -m e n t c h e z l e p a t i e n t B P C O [ 7 , 8 ] . A i n s i , u n e R T e s t c o n s i d é -r é e c o m m e n o r m a l e d a n s u n t i e r s d e s c a s d ’ O A P c p r o u v é sp a r c a t h é t é r i s m e c a r d i a q u e [ 7 ] . L e p e p t i d e n a t r i u r é t i q u e d et y p e - B ( B N P ) e s t u n a m i n o p e p t i d e a c i d e q u i f u t i n i t i a l e m e n tm i s e n é v i d e n c e d a n s l e c e r v e a u d u p o r c e n 1 9 8 8 [ 9 , 1 0 ] , d ’ o ùs o n n o m i n i t i a l d e « B r a i n N a t r i u r e t i c P e p t i d e » q u i p e u tp r ê t e r à c o n f u s i o n c a r c e p e p t i d e n ’ a a u c u n r ô l e d a n s l ap h y s i o l o g i e c é r é b r a l e . T r è s r a p i d e m e n t , i l e s t a p p a r u q u e l eB N P é t a i t s é c r é t é p a r l e s m y o c y t e s v e n t r i c u l a i r e s , p r i n c i p a -l e m e n t l o r s d e l e u r é t i r e m e n t [ 9 ] . C o m p t e t e n u q u ’ u n d i a -g n o s t i c p r é c o c e d ’ I C A a m é l i o r e l e p r o n o s t i c [ 1 1 ] , i l s e r a i tt e n t a n t p o u r l e c l i n i c i e n d ’ a v o i r à d i s p o s i t i o n u n m a r q u e u rfi a b l e e t r a p i d e d ’ I C A . L ’ i n t é r ê t d u B N P c o m m e m a r q u e u rb i o l o g i q u e d e l ’ I C A e t s o n u t i l i t é d a n s l e t r i a g e d e s d y s p n é e sa i g u ë s s e s o n t d o n c r é c e m m e n t d é v e l o p p é s [ 3 – 6 , 9 ] .

2 . P h y s i o l o g i e d u B N P e t p a t h o l o g i e c a r d i a q u e

S c h é m a t i q u e m e n t , i l e x i s t e t r o i s p e p t i d e s n a t r i u r é t i q u e s( A , B , C ) q u i o n t t o u s u n r ô l e p l u s o u m o i n s i m p o r t a n t d a n sl ’ h o m é o s t a s i e d u s o d i u m e t l a r é g u l a t i o n d e l a v o l é m i e . L er ô l e d u B N P e s t d e c o n t r e b a l a n c e r l ’ a c t i v a t i o n d u s y s t è m er é n i n e – a n g i o t e n s i n e – a l d o s t é r o n e , l o r s q u ’ i l e x i s t e u n e m i s ee n t e n s i o n d e l a p a r o i d u v e n t r i c u l e g a u c h e ( V G ) [ 9 , 1 0 ] . L eB N P p e r m e t u n e r e l a x a t i o n v a s c u l a i r e , d i m i n u e l e t a u x d ’ a n -g i o t e n s i n e , d ’ a l d o s t é r o n e e t d ’ e n d o t h é l i n e - 1 , a u g m e n t e l afi l t r a t i o n g l o m é r u l a i r e e t l ’ e x c r é t i o n r é n a l e d u s o d i u m . C e t t eh o r m o n e e s t u n e m o l é c u l e d e 3 2 a c i d e s a m i n é s ( A A ) d o n t l as t r u c t u r e e s t a s s e z v o i s i n e d e c e l l e d u p e p t i d e n a t r i u r é t i q u ea t r i a l A N P a v e c l e q u e l i l p a r t a g e 1 1 A A . À l ’ i n v e r s e d el ’ A N P , l e B N P e s t t r è s p e u s t o c k é . E n r e v a n c h e , i l e x i s t e s u rl e g è n e d u B N P u n e s é q u e n c e n u c l é o t i d i q u e T A T T - T A T , q u is u g g è r e q u e l e t u r n - o v e r d e l ’ A R N m e s t t r è s i m p o r t a n t e t q u el e B N P e s t s y n t h é t i s é p a r v a g u e s . I l e s t s é c r é t é d a n s l ac i r c u l a t i o n g é n é r a l e a u t r a v e r s d u s i n u s c o r o n a i r e , e x c l u s i v e -m e n t p a r l e s v e n t r i c u l e s ( F i g . 1 ) . D a n s l e s c o n d i t i o n s n o r m a -l e s e t p a t h o l o g i q u e s , l a s é c r é t i o n d u B N P e s t p r e s q u e t o t a l e -m e n t d ’ o r i g i n e v e n t r i c u l a i r e g a u c h e , e s s e n t i e l l e m e n t p a r c eq u e l e V G e s t b e a u c o u p p l u s v o l u m i n e u x q u e l e v e n t r i c u l ed r o i t . E n p r a t i q u e , l e B N P s ’ é l è v e e s s e n t i e l l e m e n t l o r s q u ’ i le x i s t e u n e I C A [ 1 0 ] . L ’ é l i m i n a t i o n d u B N P e s t a s s u r é e p a r l afi x a t i o n s u r d e s r é c e p t e u r s t r a n s m e m b r a n a i r e s . L a d é g r a d a -t i o n e n z y m a t i q u e p a r u n e e n d o p e p t i d a s e d o n t l a p l u s g r a n d ec o n c e n t r a t i o n s e t r o u v e d a n s l e s p o u m o n s e t l e s r e i n s e s tl ’ a u t r e m é c a n i s m e p a r l e q u e l l e B N P e s t m é t a b o l i s é . L ad e m i - v i e d u B N P e s t d ’ e n v i r o n 2 0 m i n u t e s . L e B N P s ’ é l è v ea v e c l ’ â g e , p r o b a b l e m e n t s e c o n d a i r e m e n t à l ’ h y p e r t r o p h i ev e n t r i c u l a i r e g a u c h e p h y s i o l o g i q u e d e s s u j e t s â g é s [ 1 2 ] .A i n s i , e n t r e 5 5 e t 6 4 a n s , l e t a u x m o y e n d e B N P e s t d e2 6 ± 2 p g / m l , e t p o u r l e s p a t i e n t s > 7 5 a n s d e 6 4 ± 6 p g / m l .

C e t t e a u g m e n t a t i o n e s t s i g n i fi c a t i v e m e n t p l u s i m p o r t a n t ec h e z l a f e m m e . E n d e h o r s d e l ’ I C A , d ’ a u t r e s p a t h o l o g i e s s o n tr e s p o n s a b l e s d ’ u n e é l é v a t i o n d u B N P : l e s y n d r o m e c o r o n a -r i e n a i g u ( S C A ) , l ’ i n s u f fi s a n c e v e n t r i c u l a i r e d r o i t e , l ’ i n s u f fi -s a n c e r é n a l e , l e s e p s i s s é v è r e [ 1 3 – 1 5 ] .

3 . M é t h o d e s d e d o s a g e d u B N P

E n F r a n c e , l a m é t h o d e d e r é f é r e n c e o u « m é t h o d ec h a u d e » e s t u n e m é t h o d e r a d i o - i m m u n o l o g i q u e d i s p o n i b l ea u m o y e n d ’ u n k i t d e d o s a g e , S h i o n o r i a ® B N P ( C I S D i a -g n o s t i c s , G i f - s u r - Y v e t t e , F r a n c e ) [ 1 6 , 1 7 ] . C e k i t u t i l i s e u n em é t h o d e « s a n d w i c h » s u r p h a s e s o l i d e . D e u x a n t i c o r p sm o n o c l o n a u x o n t é t é p r é p a r é s c o n t r e d e u x s i t e s a n t i g é n i q u e sd o n t l ’ u n , m a r q u é à l ’ i o d e r a d i o - a c t i f , e s t u t i l i s é c o m m et r a c e u r . L a r a d i o a c t i v i t é m e s u r é e e s t d o n c p r o p o r t i o n n e l l e àl a q u a n t i t é d e B N P p r é s e n t e . C e t t e t e c h n i q u e n é c e s s i t e c e -p e n d a n t u n e i n c u b a t i o n d ’ e n v i r o n 2 0 h e u r e s c e q u i l i m i t e s o nu t i l i s a t i o n e n u r g e n c e . D ’ a u t r e s t e c h n i q u e s d e d o s a g e e x i s -t e n t m a i s s o n t m o i n s d é v e l o p p é e s e n F r a n c e .

L a t e c h n i q u e p a r i m m u n o fl u o r e s c e n c e o u « m é t h o d ef r o i d e » , ( T r i a g e B N P ® ) e s t p l u s r é c e n t e . E l l e p e r m e td ’ o b t e n i r l e d o s a g e p l a s m a t i q u e d e B N P e n m o i n s d e 3 0 m i -n u t e s . D e u x c e n t c i n q u a n t e m i c r o l i t r e s d e p l a s m a u t i l i s a n tl ’ E D T A s o n t r e q u i s . L e s r é s u l t a t s s o n t c o m p r i s e n t r e 5 e t5 0 0 0 p g / m l a v e c u n c o e f fi c i e n t d e v a r i a t i o n d e l a m e s u r e d e1 0 – 1 3 % . L e s é t u d e s c o m p a r a t i v e s o n t m o n t r é u n e e x c e l l e n t ec o r r é l a t i o n a v e c l a t e c h n i q u e d e r é f é r e n c e ( n = 1 4 5 , r = 0 , 9 6 )[ 1 6 ] . D a n s n o t r e e x p é r i e n c e , m o i n s d e 2 % d e s d o s a g e s o n tp o s é u n p r o b l è m e t e c h n i q u e [ 5 ] . C e r t a i n e s m é t h o d e s u t i l i s e n tc o m m e u n i t é l e s p m o l / l , a l o r s q u e l a t e c h n i q u e T r i a g e B N P ®

e x p r i m e l e s v a l e u r s d e B N P e n p g / m l ( c o n v e r s i o n :1 p g / m l = 0 , 2 9 p m o l / l ) .

p r é p r o B N P ( 1 3 4 a a )

p r o B N P ( 1 0 8 a a ) P e p t i d e s i g n a l ( 2 6 a a )

S é c r é t i o n s a n g u i n e

N T - p r o B N P ( 1 - 7 6 )F o r m e i n a c t i v e

B N P ( 7 7 - 1 0 8 ) , f o r m e a c t i v e

E l i m i n a t i o n u r i n a i r e

E l i m i n a t i o n p a r r é c e p t e u r s A , B , C

M y o c y t e s

F i g . 1 . S y n t h è s e d u B r a i n N a t r i u r e t i c P e p t i d e ( B N P ) . L a s c i s s u r e d u p r o -B N P a l i e u d a n s l e s a n g . L e B N P e s t e n s u i t e m é t a b o l i s é p a r u n e e n d o p e p t i -d a s e . L e p r o B N P ( 1 - 1 0 8 ) q u i e s t l a f o r m e d e s t o c k a g e d u B N P ( p r é c u r s e u r ) ,e s t s c i n d é e n d e u x p a r t i e s , l ’ i n a c t i f N - t e r m i n a l p r o B N P ( 1 - 7 6 ) e t l e B N Pc o m p o s é d e 3 2 a c i d e s a m i n é s ( 7 7 - 1 0 8 ) , q u i l u i a u n e a c t i v i t é e n d o c r i n o l o g i -q u e . a a , a c i d e s a m i n é s .

4 7 6 P . R a y e t a l . / R é a n i m a t i o n 1 2 ( 2 0 0 3 ) 4 7 5 – 4 8 1


Peptides natriurétiques : BNP/NT-proBNP


Limites : Zone intermédiaire / obésité / âge et sexe / Clairance rénale / Dysfonction VD dans les EP ou BPCO / Faux positifs +++ / OAP « Flash »

• 1586 patients dyspnéiques

• BNP < 100 pg/ml

• VPN = 90%

• Se = 90%

• Sp = 77% : exclusion de l’origine cardiaque

• BNP > 400 pg/ml

• Sp = 91% : en faveur de l’origine cardiaque

Echocardiographie Doppler• Non invasif, rapide mais sous-utilisée en urgence

• ETIOLOGIQUE ++ / Diagnostique / MECANISME

• Cinétique segmentaire

• Dysfonction VD (dilatation, septum paradoxal)

• Étude des valves cardiaques et du péricarde

• Mode Bidimensionnel

• Méthode Simpson pour le calcul de la FEVG

• ICA systolique si FEVG < 40%, diastolique si > 50%

• Mode doppler : débit cardiaque


Echographie pulmonaire

« Queues de Comète » = lignes B

Syndrome alvéolo-interstitiel• Sensibilité = 94%

• Spécificité = 93%

Limites de l’échographie • Opérateurs dépendants

• Phases d’apnées

• Décubitus dorsal

• Faible échogénicité de certains patients

!

Fig.9 : aspect ultra-sonore en queue de comètes d’un syndrome alvéolo-

interstitiel :

Certaines études (57) ont prouvé la supériorité diagnostique de l’échographie pour le

syndrome alvéolo-interstitiel, par rapport à la clinique et à la radiographie pulmonaire,

avec une sensibilité de 94% et une spécificité de 93% pour l’échographie pulmonaire

versus une sensibilité de 46% et une spécificité de 80% pour la radiographie

pulmonaire (58).

B.463 Limites :

Une des principales limites de cet examen est la faible échogénicité de certains sujets,

obèses notamment, qui rend difficile l’interprétation correcte des images

échographiques.

La réalisation d’une échographie par voie trans-thoracique nécessite un sujet en

décubitus dorsal, avec quelques phases d’apnée, ce qui peut être de réalisation

difficile chez un sujet orthopnéique en détresse respiratoire aiguë.


Lichtentein D, et al. Anesthesiology. 2004;100:9-15.

ESC 2016

Stratégie thérapeutique

Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide)

Vasodilatateurs(Dinitrate Isosorbide, Nitroprussiate)

Inotropes(Dobutamine, Dopamine, Levosimandan)

Vasopresseurs(Noradrénaline, adrénaline)

HBPM

VNI(CPAP,

VSAI-PEP)

O2

Opiacés

Bradycardisants (si FA)(Digoxine, Bétâ-bloquants)

Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2016;37:2129-200.

ESC-ACCA 2015


Mebazaa A, et al. Eur J Heart Fail 2015;17:544-58.


Mebazaa A, et al. Eur J Heart Fail 2015;17:544-58.

ESC-ACCA 2015

Tableau clinique Traitement

Décompensation IC chronique Diurétiques +/- Dérivés nitrés+/- Inotropes si hypoTA ou résistance au traitement

OAP Dérivés nitrés si TA normale ou HTA+/- Diurétiques si signes congestifs+/- Inotropes si hypoTA

IC hypertensive Dérivés nitrésDiurétiques à faible dose en cas de signes congestifs ou de rétention hydrique

Choc cardiogénique Remplissage vasculaire abondant et rapide si défaillance ventriculaire droiteArrêt des traitements inotropes -, bradycardisants et hypotenseursInotropes +Traitement étiologique ++++ En dernier recours : contre pulsion intra aortique, assistance mécanique, greffe

IC droite isolée Traitement étiologique ++++Contre indication absolue des dérivés nitrésInotropes + si signes d’hypoperfusion

IC aiguë secondaire à un SCA Traitement étiologique ++++



Prise en charge

• SAUV• Immédiatement si signes de gravité

• Secondairement pour initier les thérapeutiques dès le diagnostic posé

• Monitoring non invasif• Paramètres de surveillance rapprochée : fréquence cardiaque, fréquence

respiratoire, TA, température, oxymétrie de pouls, diurèse et ECG

• Surveillance continue (scope) en cas de signes de gravité

• Monitoring invasif en milieu de réanimation • Indications : patients hémodynamiquement instables, en réanimation

SICA = Urgence vitale au même titre que le SCA

Assurer une oxygénation correcte

• Oxygénothérapie à mettre en place immédiatement en

cas d’hypoxie

• Objectifs

• SpO2 mesurée à l’oxymétrie de pouls > ou égale à 95% (90% si

BPCO)

• Modalités

• lunettes à O2, MHC, VNI (CPAP/VASI-PEP),

• intubation et ventilation mécanique si indication

Objectifs thérapeutiques

Ventilation non invasive (VNI)• Indications

• signes cliniques de détresse respiratoire aigue

• sans attendre les résultats des GDS

• hypercapnie > 45 mmHg ou 6 kPa

• absence de réponse au traitement médical

• uniquement en association avec un traitement médical optimal

• sans retarder la prise en charge spécifique étiologique (SCA)

• Modalités : PEEP 5-7,5 cmH2O, AI > 8 cmH2O, FiO2 > ou égale à 40%

• Intérêts : diminue le recours à l’intubation et la mortalité à court terme si précoce

• Limites : prudence en cas de choc cardiogénique et d’insuffisance cardiaque droite

Masip J, et al. JAMA 2005;294(24):3124-30


Diurétiques de l’anse (Furosémide, Bumétanide) • Indications

• en 1ère intention si signes de rétention hydrique (OMI)

• Tableau clinique avec insuffisance respiratoire aiguë progressive

• Modalités • IV en bolus (20 à 40 mg pour Furosémide ; 0,5 à 1 mg pour Bumétanide) pour les patients naïfs,

• Dose au moins égale à la dose quotidienne totale chez l’insuffisant cardiaque chronique.

• Majoration de la posologie possible si signes congestifs sévères, en particulier en cas de traitement diurétique au long cours ou d’insuffisance rénale associée (relai IVSE possible)

• Surveillance rapprochée de la diurèse (sondage +++)

• Effets secondaires • hypokaliémie, hyponatrémie, hyperuricémie, hypovolémie et déshydratation,

• majoration du risque d’hypotension avec IEC et ARA2


Traitement de la congestion

Diminuer pré- et post-charge (travail cardiaque)

Vasodilatateurs dérivés nitrés

• Recommandés de façon précoce en cas d’IC aiguë si PAS > 110 mmHg

• Surveillance rapprochée de la TA indispensable +++

Contre indications

• état de choc, hypotension symptomatique, PAS < 100 mmHg,

• cardiomyopathie obstructive et rétrécissement aortique sévère, IC droite isolée

Isosorbide dinitrate (RISORDAN®) IV

• Posologie initiale de 1 à 3 mg en bolus IVD répétés toutes les 5’ (dans la limite de 15 mg)

• Puis relai au PSE à la posologie de 1 à 5 mg/h (pouvant être augmentée par paliers jusqu’à 10 mg/h selon la réponse clinique et la TA)

Nitroprussiate de sodium (NITRIATE®) IV (milieu de réanimation)

• indiqué dans l’IC aiguë sur poussée hypertensive sévère,

• administration en IV au PSE, posologie initiale 0,3 µg/kg/min puis jusqu’à 5 µ/kg/min


Suppléer à la défaillance myocardiqueInotropes Dobutamine, Dopamine, Levosimandan

• Indications

• PAS < 100 mmHg

• Échec du traitement par vasodilatateurs et diurétiques

• État de choc cardiogénique

• En milieu de réanimation

• A utiliser sous surveillance ECG et TA en continu (cardioscope)

• Traitement au mieux guidé par les résultats de l’échographie cardiaque

• Dobutamine

• en 1ère intention (effet inotrope + supérieur à celui de la Dopamine et moins d’effets secondaires),

• posologie initiale de 2 à 3 µ/kg/min, pouvant être augmentée par paliers en fonction de la réponse clinique jusqu’à 20 µ/kg/min (en particulier si traitement au long cours par bêta bloquants)

• Dopamine

• posologie usuelle de 3 à 5 microg/kg/min

• Levosimandan


Suppléer à la défaillance myocardiqueVasopresseurs Noradrénaline, Adrénaline

• Indications

• PAS < 90 mmHg

• État de choc cardiogénique, défaillance multiviscérale

• En milieu de réanimation

• A utiliser sous surveillance ECG et TA en continu (cardioscope)

• Traitement au mieux guidé par les résultats de l’échographie hémodynamique

• Noradrénaline

• en 1ère intention (effet vasoconstricteur périphérique et peu d’effet cardiotrope arythmogène),

• posologie initiale de 0,5 à 1 µ/kg/min, pouvant être augmentée par paliers en fonction de la réponse clinique jusqu’à 5 µ/kg/min

• Adrénaline

• posologie usuelle de 0,1 à 1 µ/kg/min

• Thérapeutique d’exception

• Ballon de contre-pulsion


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La diminution de la précharge/postcharge est urgente

Seule fonction imputable aux vasodilatateurs

Diurétiques = comme les antibiotiques, c’est pas automatique !!!

Objectifs du traitement• Résolution rapide des signes de congestion

• Contrôle de l’HTA et d’une éventuelle ischémie• Traitement étiologique

Pensez aux OAP de redistribution• Crise hypertensive• Ischémie myocardique• FA/Flutter A

Conclusion

dossier thematique novembre 2017 syndromes … · • stade 4: perfusion effondrée et ppc élevée...

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