Diarrhées, Typhoïde, Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire Toxi-infection alimentaire

et Botulismeet BotulismeDr Buisson

Diarrhée : définition ?Diarrhée : définition ?

Élimination d’une quantité anormale de selles et notamment d’eau (> 350 ml/24h)

Élimination trop rapide de selles trop liquides

Selle liquide ≠ diarrhée

Une diarrhée, des Une diarrhée, des diarrhées…diarrhées…

Fonctionnelles Médicamenteuses Toxiques Inflammatoires Malabsorption Tumorales Endocriniennes Infectieuses…

ETIOLOGIES

Virales: rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH…

Bacteriennes Cholera, yersinia, staphylocoque,

E.Coli ,salmonelle… Parasitaires:

Amibiase, giardiase, cryptosporidium…

EPIDEMIOLOGIE

Pays développés :4.4/1000/h/anenfants de 1 à 10 ansbénigne

Pays en voie de développementfréquentemortalité infantile élevée

1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999 80% au cours des 2 premières années

Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l ’âge de 5 ans

PHYSIOPATHOLOGIE

2 types: Par augmentation de sécrétion d’ion et d’eau par l’

action entérotoxine = syndrome cholériforme

risque : déshydratation Par trouble de l’absorption : destruction de

l’épithélium = syndrome dysentérique

Toxine : syndrome Toxine : syndrome cholériquecholérique Fixation à la surface de

l’épithélium

Production d’une toxine

Sécrétion active d’eau et d’ions par les cellules de l’intestin grêle

Pas de destruction cellulaire

Invasion : syndrome Invasion : syndrome dysentériquedysentérique Invasion des cellules

épithéliales

Multiplication

Destruction de la cellule

Inflammation, dissémination

Premières questionsPremières questions Affirmer la diarrhée

Situations urgentes Déshydratation : TA, pli cutané, poids… Choc ! Formes bactériémiques, sepsis ! Retour de pays d’endémie palustre

Facteurs de risque ou d’orientation Voyage en pays tropical Infection collective Aliment contaminant Antibiothérapie récente Immunodépression, drépanocytose,…

Préciser le type de Préciser le type de diarrhéediarrhée Syndrome dysentérique : diarrhée invasive

Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus Douleurs abdominales Vomissements Fièvre

Syndrome cholériforme : diarrhée sécrétoire Apyrexie Selles liquides « eau de riz », profuses…

Gastro-entérite Selles liquides Douleurs abdominales Vomissements Fièvre

Bilan complémentaireBilan complémentaire Retentissement

Ionogramme sanguin : déshydratation Hémogramme, hémocultures…

Etiologique Coproculture

Leucocytes Examen direct + culture

Parasitologie des selles 2 situations principales

Retour de pays tropical VIH

Recherche de virus : rotavirus chez l’enfant

Syndrome cholériforme : Syndrome cholériforme : CholéraCholéra Epidémiologie

Inde et région intertropicale Vibrio cholerae

Eaux contaminées (Gange) Mains sales

Clinique Incubation : quelques heures à 6 jours Diarrhée profuse, afécale, contagieuse ++ Formes mineures

Traitement Réhydratation +++ Antibiothérapie

Prévention Isolement, décontamination des selles Hygiène NB : peu immunogène

Syndrome cholériforme : Syndrome cholériforme : autresautres Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) : « Turista »

Entérotoxines Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2 à 4 jours Traitement symptomatique

Diarrhées virales Nausées, vomissements, douleurs abdominales, fièvre modérée Evolution bénigne Haute contagiosité : lavage des mains ! Rotavirus chez le petit enfant :

Tableau plus sévère, déshydratation Recherche dans les selles Vaccination prochainement disponible ?

Syndrome dysentériqueSyndrome dysentérique Pays en voie de développement

Bactéries : Shigella Eau ou aliments souillés, mains sales Syndrome dysentérique fébrile

Parasites : amibiase colique Syndrome dysentérique sans fièvre

Sous nos climats… E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli entéro-hémorragique (ETEC)

toxine proche de Shigella

Cas particulier : EColi enterohemorragique et syndrome haemolytique et uremique

Du à un E Coli producteur de shigatoxine (O157-H7)

Clinique : Diarrhée banale ou sanglante Risque : 5 à 8 % : SHU (jeunes enfants)

Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis insuffisance rénale aigue, convulsion

Réservoir : Tube digestif humain

Aliments à risque : Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus

Traitement Transfusion et/ou dialyse

exemples

Allemagne : début mai à mi juin 2011 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès E Coli O104-H4 Graines germées

France nord debut juin 5 cas de SHU pédiatriques E Coli O157-H7 Steak haché

France /gironde juin 2011 15 cas épidémiques, 9 avec SHU E Coli O104-H4 Graines germées

Surveillance

DO des TIAC Centre national de référence de E COLi Surveillance du SHU chez moins de 15 ans

(+ de 2 cas groupés = enquête)

Résultats : 70 à 100 cas /an , + en été; chez moins de 3 ans 1% de décès Viande hachée et contact avec personne ayant eu

une gastroentérite

Autres diarrhées aiguës Autres diarrhées aiguës fébrilesfébriles Salmonelloses « non typhiques »

Aliments contaminés (volailles, œufs…) Premières causes de TIAC Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées Complications possibles chez l’immunodéprimé (dissémination) Résolution spontanée en quelques jours Antibiothérapie

Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène (EPEC)

…

Diarrhée post-antibiotiqueDiarrhée post-antibiotique Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée

Simple déséquilibre de la flore… …jusqu’à pullulation de Clostridium difficile, producteur de toxines

Clinique (C. difficile) Diarrhée le plus souvent banale Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée glairo-sanglante, …)

Diagnostic (C. difficile) Mise en évidence de la toxine dans les selles Rectosigmoïdoscopie : présence de fausses membranes

Traitement (C. difficile) Symptomatique Antibiotique spécifique

Prévention (C. difficile) Isolement +++

Fièvres typhoïdesFièvres typhoïdes= septicémie à point de départ intestinal Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)

Epidémiologie 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts Réservoir l’homme : malades et porteurs asymptomatiques Transmission : directe (mains sales), indirecte (aliments souillés, fruits

de mer contaminés,…) Facteurs de risque : SIDA et drépanocytose

Physiopathologie Franchissement de la muqueuse digestive sans effraction Dissémination lymphatique puis sanguine (phase d’invasion) Immunité : lyse des germes, libération d’endotoxine (phase d’état)

Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : cliniqueclinique Incubation : 1 à 2 semaines

Phase d’invasion Fièvre progressive jusqu’à 40°C Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie Douleurs abdominales, constipation Pouls dissocié

Phase d’état Fièvre en plateau à 40°C Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie Diarrhée (« jus de melon »), douleurs abdominales Splénomégalie Éruption parfois

Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : complicationscomplications Digestives

Hémorragies occultes, rarement importantes Perforation digestive péritonite

Cardiaques Troubles électriques Choc cardiogénique

Neurologiques Encéphalite : rare et grave

Dissémination bactérienne Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique… Sur drépanocytose++

Fièvres typhoïdes : Fièvres typhoïdes : diagnosticdiagnostic Hémocultures

positives surtout pendant la première semaine (avant antibiothérapie)

Coproculture Inconstant Tardif

Sérologie À partir de la 2e semaine Faux-positifs … en voie d’abandon

Fièvres typhoïdesFièvres typhoïdes Traitement

Antibiothérapie 5 à 14 jours selon l’antibiotique et la sensibilité

Transfusions, chirurgie,…

Prévention Isolement, désinfection des selles, du linge et de la chambre Déclaration obligatoire En pays d’endémie : hygiène, eau et aliments non souillés, Vaccination (typhim Vi) 1 à 5% d’évolution vers portage chronique > 6 mois

Toxi-infections alimentaires Toxi-infections alimentaires collectives : TIACcollectives : TIAC « Apparition d’au moins 2 cas d’une symptomatologie en général

digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire »

Consommation d’aliments contaminés par certaines bactéries ou leur toxines Viandes (volailles) et œufs Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans la préparation, délai,

contamination par un porteur,… Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique

Epidémiologie France 2001 : 559 foyers de TIAC déclarés

61% en restauration collective (dont 39% en milieu scolaire) 35% en milieu familial

TIAC : principales causesTIAC : principales causes

Incubation Agents possibles

Nausées, vomissements 6 h Toxines préformées : S. aureus, B. cereus

Diarrhée cholériforme 6 – 72 h C. perfringens, B. cereus, ETEC

Diarrhée, dysentérie, fièvre

10 – 72 h Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC

Troubles neurologiques : botulisme

C. botulinum

TIAC : diagnosticTIAC : diagnostic Reconnaissance

Survenue brutale Regroupement de cas (temps et espace), repas commun

Etiologie Interrogatoire : syndrome toxinique ou invasif +/- Prélèvements

Déclaration obligatoire

Investigations Épidémiologiques Microbiologiques Sanitaires

BotulismeBotulisme Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium botulinum

France : 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000, mortalité 1,8%

Contamination Exogène indirecte : botulisme alimentaire (conserves artisanales ++) Exogène directe : botulisme d’inoculation (toxicomanes ++) Endogène : production de toxine dans le tube digestif (nourrissons ++)

Physiopathologie Neurotoxines blocage de la transmission neurologique et

neuromusculaire Respecte le système nerveux central

BotulismeBotulisme Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)

Phase d’invasion Aiguë : troubles digestifs Progressive : troubles de la vision (accommodation)

Phase d’état Signes oculaires (accommodation, diplopie) Signes neurologiques (paires crâniennes, membres, muscles respiratoires)

Risque de défaillance respiratoire Autres : dysurie, occlusion, hypotension, troubles du rythme, syndrome sec… Pas de fièvre, pas d’atteinte du SNC

Traitement Symptomatique : ventilation, alimentation parentérale ou sur SNG, … Étiologique ? Déclaration obligatoire

AMIBIASE Agent :

entamoeba histolytica Protozoaire Forme pathogène : Eh.histolytica Forme de dissémination et de résistance : Eh.minuta

« péril fécal »

Transmission : voie digestive (eaux souillées, mains sales)

Pathogénie : Amibiase infestation (AI) : pas de symptôme (Ehm) Amibiase maladie : (Ehh): invasif

Amibiase colique, abcès amibien Passage infestation → maladie

Clinique: Amibiase colique : dysenterie amibienne

Risque de perforation Parasito des selles Rectosigmoidoscopie: ulcérations muqueuses

Amibiase hépatique Hépatomégalie douloureuse + fièvre

Traitement Amoebicide de contact : intetrix métronidazole (Flagyl)