diagnostic et traitement d’une fracture vertébrale

$: Diagnostic et traitement d’une fracture vertébrale$
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Revue Marocaine de Rhumatologie

Disponible en ligne sur

www.smr.ma

La fracture vertébrale ostéoporotique représente la cause la plus fréquente des fractures vertébrales non traumatiques. Elle est souvent méconnue car elle est asymptomatique dans la plupart des cas et décelée fortuitement lors d’examens d’imagerie effectués à d’autres fins. Elle peut engendrer des déformations rachidiennes sévères altérant la qualité de vie. Ainsi, elle a un retentissement socio-économique considérable et sa prise en charge constitue un problème sérieux de santé publique.

EpiDEmiologiE

L’ostéoporose constitue un sérieux problème de santé

publique. La fracture vertébrale attribuable à l’ostéoporose est commune : elle parait survenir toutes les 22 secondes dans le monde chez les hommes et les femmes âgés de plus de 50 ans [1]. L’incidence des fractures vertébrales augmente avec l’âge dans les deux sexes, mais davantage encore chez les sujets féminins, elle est de 12 pour 1000 femmes-années [2-4]. Dans certaines populations, elles concernent 5 à 10 % des femmes de 50 à 60 ans, et la prévalence peut augmenter jusqu’à une valeur allant de 25 à 35 % des femmes de 80 ans [3].

Les fractures vertébrales constituent un important indice précoce prédictif du stade de l’ostéoporose. Néanmoins,

RésuméLa fracture vertébrale ostéoporotique est une réduction acquise localisée ou diffuse de la hauteur du corps vertébral en dehors de tout traumatisme violent. La plupart des fractures vertébrales ostéoporotiques sont asymptomatiques. Ces fractures vertébrales ont un retentissement socio-économique considérable et leur prise en charge constitue un enjeu de la santé publique qui implique le rhumatologue au premier plan.

Elle représente l’étiologie dominante des fractures vertébrales non traumatiques. Cependant, elle reste un diagnostic d’élimination. Il est nécessaire de mener une démarche diagnostique rigoureuse basée sur un interrogatoire minutieux, un examen clinique détaillé et un bilan radio-biologique avant de conclure à l’origine ostéoporotique de toute fracture vertébrale non traumatique.

La prise en charge thérapeutique associe le traitement de la fracture et le traitement de la maladie ostéoporotique.

mots clés : Fracture vertébrale; Ostéoporose; Démarche diagnostique.

AbstractThe osteoporotic vertebral fracture is an

acquired reduction in localized or diffuse

height of the vertebral body outside any violent

trauma. Most of osteoporotic vertebral fractures

are asymptomatic. These fractures have a

considerable socio-economic impact and their

management is a problem of public health wich

implies the rheumatologist in the foreground.

It represents the dominant etiology of non

traumatic-vertebral fractures. However, it

remains a diagnostic of elimination. It is

necessary to conduct a rigorous diagnostic

approach based on a meticulous medical

history, a detailed clinical examination, and a

radio-biological assessment, before concluding

the osteoporotic origin of any non-traumatic

vertebral fracture.

The therapeutic management combines

the fracture treatment and treatment of

osteoporotic disease.

Key words : Vertebral fracture; Osteoporosis; Diagnosis approach.

Diagnostic et traitement d’une fracture vertébrale ostéoporotique.Diagnostic and treatment of osteoporotic vertebral fracture.

Rachid Farah, Yassine Lemrhari, Abdelaziz Ajrinija, Ahlam Belkhou, Imane El BouchtiService de Rhumatologie, Hôpital Arrazi, CHU Mohamed VI, Marrakech - Maroc.

Rev Mar Rhum 2015; 34: 12-9

Correspondance à adresser à : Dr. R. FarahEmail : [email protected]

FmC

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il est difficile de déterminer l’incidence exacte des fractures vertébrales ostéoporotiques, étant donné qu’une proportion substantielle de celles-ci n’attire pas l’attention au plan clinique [3,5].

CiRCoNSTANCES DE DECoUVERTE

Fracture vertébrale symptomatique

La fracture peut survenir à l’occasion d’un traumatisme minime, voire lors des activités usuelles. La douleur est aiguë, localisée, entraînant une raideur et une impotence importantes, imposant l’alitement pour des périodes de quelques semaines. Classiquement, il n’existe pas de signe neurologique au cours d’une fracture vertébrale bénigne [6]. Toutefois, des cas rares de complications

neurologiques, provoquées par un recul de l’angle postéro supérieur du corps vertébral au cours des fractures ostéoporotiques bénignes, ont été rapportés mais sont exceptionnels [7, 8].

Fracture vertébrale dite asymptomatique

La fracture peut être découverte sur une radiographie du rachis faite pour des douleurs initialement rapportées à une autre cause, voire sur des clichés de thorax de profil. Ces fractures vertébrales dites asymptomatiques ont la même signification clinique que les fractures découvertes à l’occasion de douleurs.

Après une ou plusieurs fractures vertébrales, apparaissent une déformation en cyphose dorsale et une diminution de la taille. La cyphose peut être responsable de rachialgies

Diagnostic et traitement d’une fracture vertébrale ostéoporotique.

Clinique Biologie Radiographies

- Altération de l’état général- Antécédent de cancer- Douleur intense d’horaire inflammatoire- Signes neurologiques

- NFS/Plaquettes, VS, CRP- Calcémie, phosphorémie- Urée, créatininémie- Electrophorèse des protéinesplasmatiques et urinaires

- Ostéolyse ou ostéocon densation suspecte- Fracture siégeant au dessus de la quatrième vertèbre dorsale:D4- Recul du mur postérieur

Fracture vertébrale

Fracture maligne probable

Ostéodensitométrie

Densité minérale osseuse (DMO) basse

TS < -2,5

Ostéoporose

Enquête clinique

Ostéoporose secondaire Ostéoporose primative

- Alcool, tabac- Endocrinopathie- Corticothérapie- Maladie digestive

- Bilan phosphocalciquecomplet,- Testostérone, LH- Marqueurs ferriques- Enzymes hépatiques

Biologie spécialisée

Autres étiologies de DMO basse :Ostéomalacie,

Ostéodydtrophie rénale,Hyperparathyroïdie

Myélome, métastase,tumeur osseuse primitive

Fracture bénigne probable

IRM (ou scanner si IRM contre-indiquée,scintigraphie osseuse)

Biopsie osseuse ou ponction sternale

FIgure 1 : Stratégie diagnostique devant une fracture vertébrale non traumatique.

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désormais chroniques dues aux mauvaises conditions mécaniques ainsi créées, d’un préjudice esthétique, d’une altération de la qualité de vie, voire d’une gêne respiratoire [1, 9].

Chez les femmes ménopausées, en population générale, une différence de taille entre la mesure et la taille déclarée, supérieure à 4 cm, est une indication à la recherche d’une fracture vertébrale [10,11].

Chez une patiente ostéoporotique ayant des fractures vertébrales, une réduction de taille, de plus de 2cm au cours du suivi, nécessite la recherche d’une fracture incidente [10-11].

DémARChE DiAgNoSTiqUE

Bien que la plus fréquente des ostéopathies fragilisantes, l’ostéoporose est un diagnostic d’élimination [6, 12]. Le diagnostic d’ostéoporose ne peut être retenu qu’après une enquête étiologique appropriée [11].

Le but de cette enquête est de déterminer l’origine bénigne ostéoporotique et d’éliminer les étiologies malignes et les autres ostéopathies fragilisantes bénignes (figure 1) .

Clinique

• Signes fonctionnels

L’interrogatoire recherche l’antécédent de néoplasie, le statut hormonal, les prises médicamenteuses, les caractéristiques de la douleur : mécanique ou inflammatoire, les signes associées comme l’altération de l’état général, les signes orientant vers une tumeur ostéophile probable (hématurie, hémoptysie, toux chronique, signes urinaires comme la dysurie et la pollakiurie…) [12].

• Signes physiques

L’examen clinique recherchera la diminution de la taille (mesure de la distance iliocostale), une cyphose, un syndrome rachidien, l’examen ostéoarticulaire sera complété par la recherche de signes neurologiques : (syndrome radiculaire, syndrome de compression médullaire), les signes physiques orientant vers une tumeur ostéophile (sein, prostate, poumon, rein, thyroïde), une hépato-splénomégalie ou adénopathies. Une fracture bénigne est évoquée chez une femme ménopausée, sous corticothérapie au long cours, présentant une douleur rachidienne calmée par le repos, sans anomalies neurologiques et évoluant dans un contexte de conservation de l’état général. Cependant, le clinicien doit penser à une fracture maligne chez une femme non ménopausée ou un homme de moins de 70 ans ayant un antécédent de néoplasie, présentant une douleur mal calmée par le repos avec une compression médullaire ou

radiculaire et évoluant dans un contexte d’altération de l’état général [12].

• Les examens paracliniques

a- Bilan de première intention : la radiographie standard est l’examen de première intention dans le cadre de l’exploration d’une fracture vertébrale. Elle permet de faire le diagnostic d’une fracture vertébrale, de préciser le siège, la forme et la texture de la vertèbre.

Elle permet aussi de faire l’analyse semi quantitative de

Genant (figure 2), qui évalue le type morphologique de la fracture vertébrale (cunéiforme, concave, ou en galette) et la gravité de la fracture (cotée de 0 à 3) de façon séparée [13-15] :

Elle est souvent suffisante pour s’orienter vers l’étiologie ostéoporotique. En effet, en l’absence d’arrière- pensée clinique ou biologique, il n’est pas nécessaire de réaliser d’autres examens d’imagerie si les clichés standards montrent une fracture vertébrale typiquement bénigne.

Les éléments qui doivent inquiéter sur les radiographies sont l’asymétrie de la fracture de face, le caractère unique de la fracture, sa localisation au dessus de T4 et surtout la présence de l’effacement d’une corticale osseuse (Tableau 1) [12,16-18].

La découverte d’une fracture vertébrale nécessite de réaliser

FmCR. Farah et al.

Grade 0 vertèbre normale.

Grade 1 fracture minime : réduction approximative de 20 à 25% d’une ou plusieurs hauteurs (antérieure, moyenne ou postérieure).

Grade 2 fracture modérée : réduction de 25 à 40% d’une ou plusieurs hauteurs.

Grade 3 Fracture sévère : réduction supérieure à 40 % d’une ou plusieurs hauteurs.

Figure 2 : Analyse semi quantitative de Genant [14].

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des examens biologiques d’une façon systématique : la numération formule sanguine, la vitesse de sédimentation à la recherche d’un syndrome inflammatoire biologique qui oriente vers l’étiologie maligne, le bilan phosphocalcique à la recherche d’une hypocalcémie/ hypophosphorémie orientant vers une ostéomalacie, d’une hypercalcémie/ hypophosphorémie en faveur d’une hyperparathyroïdie primitive , l’électrophorèse des protéines plasmatiques et urinaires qui recherchera la gammapathie monoclonale et le bilan rénal à la recherche d’une insuffisance rénale orientant vers une ostéodystrophie rénale [12,19]. D’autres examens biologiques sont utiles en fonction du contexte: 25 hydroxy-vitamine D et PTH 1-84 si le contexte clinique ou biologique fait craindre une ostéomalacie ou une hyperparathyroïdie primitive [19].

Ainsi, ces examens biologiques sont habituellement normaux au cours de la fracture ostéoporotique hormis une habituelle mais transitoire élévation des phosphatases alcalines au décours immédiat d’une fracture vertébrale [6, 19]. L’objectif assigné à ces examens est donc de rechercher les autres ostéopathies fracturaires pouvant mimer au départ une ostéoporose et en particulier un myélome, une hyperparathyroïdie primitive, une ostéomalacie et une ostéodysrophie rénale [19].

L’ostéodensitométrie peut être réalisée pour confirmer que la fragilité osseuse sous jacente est la cause de la fracture. La mesure de la densité osseuse sera le plus souvent diminuée, atteignant le seuil d’ostéopénie ou d’ostéoporose [20, 21]. L’absorptiométrie biphotonique à rayons-X (DXA) est la technique de référence pour mesurer la densité minérale osseuse (DMO).

La DXA donne accès à d’autres outils de mesure tels que la technique du vertébral fracture assessment (VFA), peu irradiante, qui permet d’obtenir de grands clichés de face et de profil du rachis thoraco-lombaire [20, 22]. Elle détecte les fractures vertébrales asymptomatiques [23].

b- Bilan de deuxième intention : l’imagerie par résonance magnétique (IRM) : n’est utile qu’en cas de doute sur l’origine bénigne ou maligne de la fracture vertébrale [26-28].

Elle est réalisée au moindre doute clinique ou biologique sur la nature de la fracture vertébrale (antécédent de cancer, altération de l’état général, syndrome inflammatoire, pic monoclonal des gammaglobulines…). Quand l’éventualité de métastases est forte (deux arguments cliniques + un argument biologique + un argument radiographique), elle doit être indiquée d’emblée, suivie éventuellement d’une biopsie vertébrale [19]. Les critères qui permettent

En faveur de la bénignité En faveur de la malignité

Siège lombaire et de la charnière dorsolombaire

Siège au dessus de la quatrième vertèbre dorsale : D4

Déminéralisation diffuse homogèneAbsence de déminéralisation diffuse ou déminéralisation hétérogène

Texture osseuse homogène en dehors de la zone située sous la fracture

Ostéolyse ou condensation non expliquée par la fracture

Fracture < 25% de la hauteur normale du corps vertébral

Fracture > 50% de la hauteur normale du corps vertébral

Fracture diffuse avec déformation concave des plateaux vertébraux de profil

Fracture localisée avec déformation angulaire des plateaux vertébraux de profil

Fracture symétrique de face (sauf si scoliose)

Fracture asymétrique de face

Corticale parfois fracturée mais non effacée

Corticales effacées

Arc postérieur respecté Ostéolyse de l’arc postérieur

Tuméfaction des parties molles paravertébrales absente ou symétrique et d’épaisseur réduite < 1cm

Tuméfaction des parties molles d’épaisseur importante et asymétrique ou unilatérale

Fractures multiples Fracture unique

Tableau 1 : Critères radiographiques d’orientation devant une fracture vertébrale non traumatique


Hyposignal T1 respectant une partie du corps vertébral

Hyposignal de tout le corps vertébral en T1

Prise de contraste diffuse et homogène avec normalisation du signal

Prise de contraste diffuse ou hétérogène, en mottes

Signal normal en T2 ou Hypersignal linéaire sous le plateau fracturé

Hypersignal diffus ou hétérogène en mottes en T2

Recul d’un angle postérieur du corps vertébral dans le canal rachidien

Hyposignal d’un ou des deux pédicules en T1

Vide intra somatique Mur postérieur convexe vers l’arrière

Absence d’envahissement des parties molles.

Envahissement des parties molles et de l’espace épidural.

Tableau 2 : Critères IRM d’orientation devant une fracture vertébrale non traumatique


Fracture des corticales antérolatérales du corps vertébral

Destruction des corticales antérolatérales du corps vertébral

Fracture de la corticale postérieure du corps vertébrale

Destruction de la corticale postérieure du corps vertébrale

Fracture d’au moins une corticale du corps vertébrale

Destruction d’au moins une corticale du corps vertébrale

Fragment de la corticale postérieure refoulé dans le canal rachidien

Destruction de l’os trabéculaire du corps vertébral

Ligne de fracture visible au sein du corps vertébral

Destruction d’un pédicule

Vide intra somatique

Tuméfaction circonférentielle des parties molles moins de 1cm

Envahissement focale des parties molles et de l’espace épidurale

Tableau 3 : Critères tomodensitométriques d’orientation devant une fracture vertébrale non traumatique


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d’orienter le praticien vers l’origine maligne ou bénigne sont représentés dans le tableau 2 [12,16].

La tomodensitométrie (TDM) : Dans la plupart des cas, si une IRM est réalisable, le scanner n’a pas d’intérêt. Il permet surtout une meilleure analyse des corticales osseuses. Les principes de l’analyse en scanner sont presque les mêmes qu’en radiologie standard (tableau 3) [12, 16, 29]

La Scintigraphie osseuse : Elle n’a pas d’intérêt diagnostique. L’existence de foyers hyperfixants périphériques et la dissémination des lésions laissent augurer une étiologie maligne [12].

Au terme de cette enquête, et après avoir éliminé les ostéopathies malignes et les autres ostéopathies fragilisantes bénignes, le diagnostic de fracture vertébrale ostéoporotique sera retenu. Mais, il faut rechercher une ostéoporose secondaire avant de conclure à une ostéoporose primitive. Ainsi, chez la femme jeune, non ménopausée ou chez l’homme ou en cas de point d’appel pour une pathologie secondaire, la survenue d’une ostéoporose est inhabituelle et le bilan biologique doit être d’emblée élargi en direction des ostéoporoses secondaires : les hormones thyroïdiennes (T4 et TSH) à la recherche d’une hyperthyroïdie, la cortisolémie et la cortisolurie de 24 h dans le cadre du syndrome de cushing, la LH et la testostérone chez l’homme à la recherche d’hypogonadisme, les enzymes hépatiques et la ferritine si le contexte clinique est évocateur d’une hémochromatose [6,12,19].

ETiologiES

La fracture vertébrale ostéoporotique peut révéler une ostéoporose occulte ou compliquer une ostéoporose déjà connue, primitive ou secondaire [12, 30].

L’ostéoporose est définie comme une affection diffuse du squelette, caractérisée par une masse osseuse basse et des altérations micro architecturales du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse et à un risque accru de fractures [31, 32]. En raison des implications diagnostiques et thérapeutiques, il convient de distinguer les ostéoporoses primitives, et les ostéoporoses secondaires [31] :

ostéoporose primitive ou commune

Elle est essentiellement représentée par l’ostéoporose post-ménopausique, est assimilable a un processus « physiologique » dû au vieillissement et à ses conséquences, directes ou indirectes, sur le métabolisme osseux. Elle prédomine chez la femme, surtout ménopausée. Chez la

femme, la prévalence de l’ostéoporose densitométrique (T-score moins de – 2,5) est de l’ordre de 40 % à 65 ans et 70 % après 80 ans. Globalement, 40 % d’entre elles feront une fracture après l’âge de 50 ans (ménopause) contre 15% des hommes [6].

ostéoporose secondaire

Plus fréquentes chez l’homme (> 50 % des cas), les ostéoporoses secondaires ont pour principales origines les états d’hypercorticisme et d’hypogonadisme, iatrogènes ou non.

Leurs principaux facteurs de risque sont [6, 19, 31] :

- l’hypogonadisme, dont l’impact sur le squelette est plus net lors d’une carence hormonale d’installation brutale (ovariectomie ou orchidectomie bilatérale) qu’au cours des aménorrhées secondaires.

- Des affections endocriniennes et métaboliques (syndrome de Cushing, hémochromatose génétique, hyperthyroïdie…)

- Des maladies digestives (syndromes de malabsorption, dont la maladie coeliaque, les résections intestinales étendues)

- Des médicaments (corticothérapie systémique prolongée, anti-aromatases, anti-androgènes et agonistes de la GnRH, hormones thyroïdiennes, anti-épileptiques…)

- Des substances toxiques (alcoolisme chronique, tabagisme)

- Des maladies inflammatoires chroniques, intestinales ou rhumatologiques.

DiAgNoSTiC DiFFERENTiEl

les autres fractures vertébrales bénignesPlusieurs ostéopathies fragilisantes bénignes peuvent se compliquer de fractures vertébrales. Les principales étiologies bénignes d’une fracture vertébrale non traumatique sont représentées dans le tableau 4 [12] :

• OstéomalacieL’ostéomalacie est une ostéopathie métabolique diffuse à tout le squelette qui se caractérise par un retard de minéralisation de la matrice osseuse nouvellement formée et qui conduit à une accumulation de tissu ostéoïde. Elle entraîne une fragilisation accrue du squelette qui induit la survenue de fractures ou de fissures spontanées apparaissant principalement aux côtes, au bassin, aux membres inférieurs et parfois aux vertèbres. L’étiologie des ostéomalacies relève de trois grandes causes. Il s’agit soit d’un trouble du métabolisme de la vitamine D à quelque niveau que ce soit (hépatique, digestif, rénal), soit d’une carence vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d’ostéomalacie ; soit d’une fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire [33].

FmCR. Farah et al.

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• Hyperparathyroïdie primitive :L’hyperparathyroïdie primitive est une maladie endocrinienne caractérisée par un excès de sécrétion de l’hormone parathyroïdienne, ayant pour conséquence une hypercalcémie. Le risque de fracture vertébrale parait plus élevé chez les patients atteints d’hyperparathyroïdie primitive que chez les sujets sains [34].

• Ostéodystrophie rénale :L’ostéodystrophie rénale (ODR) est une ostéopathie métabolique diffuse en rapport avec l’insuffisance rénale chronique, qui inclut diverses lésions histologiques. Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à l’hyperparathyroïdie secondaire, et bas niveau de remodelage avec l’ostéomalacie et l’ostéopathie adynamique, l’ostéopathie mixte combinant une ostéomalacie et des lésions d’hyperparathyroïdie secondaire) et une perte osseuse [35].Il est maintenant clairement reconnu que l’insuffisance rénale chronique augmente le risque de fractures notamment vertébrales [36].

• La spondylodiscite ou la spondylite infectieuse peut engendrer une ostéolyse qui peut aboutir à une fracture vertébrale cunéiforme ou en galette [37]. Elle doit être évoquée devant toute rachialgie aigue d’allure inflammatoire et fébrile. Dans ce contexte, les anomalies du bilan biologique inflammatoire (NFS, VS, CRP) permettent d’écarter l’origine ostéoporotique de la fracture vertébrale et d’orienter le praticien vers l’origine infectieuse.

les fractures vertébrales malignes

Elles doivent être évoquées devant toute altération de l’état général, des signes d’appel cliniques orientant vers l’origine maligne, des anomalies du bilan biologique, et devant des atypies au bilan radiologique [6,19].

Les métastases vertébrales des tumeurs solides dominent les étiologies malignes d’une fracture vertébrale non traumatique. Dans de nombreux cas, elles peuvent révéler une tumeur infra clinique occulte non diagnostiquée. La colonne vertébrale reste la localisation osseuse la plus touchée par les métastases (34% des métastases osseuses). Les cancers qui métastasent le plus au squelette vertébral sont, par ordre de fréquence décroissante : le sein, la prostate, le poumon, le rein, la thyroïde et le tube digestif [38].

Les hémopathies malignes (myélome, lymphome, plasmocytome) peuvent se compliquer de fractures vertébrales. Bien que les lymphomes et les myélomes soient des causes rares de fracture vertébrale, ces diagnostics doivent être gardés à l’esprit. Les tassements vertébraux sont présents chez environ 80% des patients atteints d’un myélome multiple. Elles se localisent essentiellement au niveau de la charnière thoraco-lombaire. Cependant, les tumeurs rachidiennes primitives malignes responsables de fractures vertébrales sont rares [12].

TRAiTEmENT Le traitement a pour but de calmer la douleur et de prévenir la récidive des fractures, ce qui implique d’éviter les chutes et de renforcer la résistance du squelette.

Traitement de la douleur

• Phase aigueA la phase aiguë, le repos est indispensable. Une immobilisation par un corset rigide pendant 6 à 8 semaines est souvent nécessaire. Les antalgiques sont prescrits à doses suffisantes selon les paliers de l’OMS, et le recours à des morphiniques est possible de façon transitoire [12].Les anti inflammatoires non stéroïdiens, les corticoïdes et les infiltrations n’ont pas d’indications [12].

• En dehors de la phase aigue a- Traitement physique : lorsque la phase aiguë est passée, une kinésithérapie douce, proscrivant tout mouvement en cyphose dorsale, est utile. Son but est de lutter contre l’installation de déformations rachidiennes, et d’améliorer le tonus musculaire et la tolérance fonctionnelle [12,39].b- Vertébroplastie et cyphoplastie : la vertébroplastie et la cyphoplastie sont des méthodes thérapeutiques récentes qui permettent de consolider la vertèbre et ont un puissant effet antalgique [12].

Ostéoporose Autres ostéopathies

• Primitive :

- Ménopausique

- Sénile (plus de 70 ans)

• Secondaire :

- Corticothérapie

- Hypogonadismes iatrogènes : analogues de GnRH, anti androgènes, antiaromatases

- Dysthyroïdie

- Maladie de Cushing

- Hémochromatose

- Hypogonadisme

- Maladie hépatobiliaire ou entérocolopathie chronique

- Traitement anticonvulsivant

- Héparine au long cours

- Hypercalciurie idiopatgique

- Immobilisation prolongée

• Ostéomalacie

• Hyperparathyroïdie primitive

• Ostéodystrophie rénale

• Maladie de paget

• Spondylite tuberculeuse

• Causes rares :

- Mastocytose systémique

- Ostéogénèse imparfaite

- Maladie de Gaucher

- Histiocytose langerhansienne

- Kyste anévrismal

- Tumeur à cellules géantes

- Angiome agressif

Tableau 4 : Etiologies bénignes des fractures vertébrales non traumatiques


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La vertébroplastie consiste à injecter dans le corps vertébral d’une vertèbre fragilisée un ciment acrylique afin d’obtenir un effet de consolidation vertébrale et de diminuer la symptomatologie douloureuse [12, 40, 41]. Elle est indiquée dans le traitement des fractures vertébrales ostéoporotiques qui restent douloureuses malgré 2 semaines de traitement médical [12,40].

La cyphoplastie a été introduite plus récemment. Elle consiste tout d’abord à introduire dans le corps vertébral fragilisé un ballonnet qui sera secondairement gonflé à l’aide d’un manomètre puis retiré avant d’injecter le ciment acrylique. Son objectif primaire est donc de restaurer une hauteur vertébrale satisfaisante, d’améliorer la cyphose quand la fracture est thoracique et enfin de diminuer la douleur [6, 12, 42].

mesures générales

- La prise en charge appropriée des maladies associées contribuant à la perte osseuse, l’arrêt du tabagisme et l’abstinence d’alcool [6, 19].

- Un apport calcique suffisant (1-1,2 g/j chez la femme ménopausée) et la compensation d’un déficit en vitamine D (800-1 000 UI/j).

- Une activité physique régulière en charge (marche)- La prévention des chutes, aux causes volontiers multiples [6,19].

Traitement anti ostéoporotique

La fracture vertébrale ostéoporotique comme la fracture de l’extrémité supérieure du fémur est considérée comme une fracture sévère, nécessitant l’introduction systématique du traitement anti ostéoporotique quels que soient l’âge et la valeur de la densité minérale osseuse [6,12, 43, 44].Le traitement anti ostéoporotique est représenté par des médicaments essentiellement inhibiteurs de la résorption osseuse (bisphosphonates, raloxifène, ranélate de strontium, denosumab) et par un agent anabolisant ou « ostéoformateur » (tériparatide) :

a- Les bisphosphonates s’administrent par voie orale (alendronate 70 mg, risédronate 35 mg, à un rythme hebdomadaire habituellement, ibandronate 150 mg par mois), ou par perfusion intraveineuse annuelle (acide zolédronique 5 mg en perfusion une fois par an). Ils sont contre-indiqués en cas d’hypocalcémie et d’insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 mL/min). Avant de les employer, il est conseillé d’effectuer les soins dentaires qui s’imposent, ces produits ayant été incriminés dans le développement d’ostéonécroses de mâchoire (très rares) [6,12, 43].

b- Le raloxifène (60 mg par jour) est un modulateur sélectif des récepteurs aux estrogènes qui diminue la survenue de fractures

vertébrales. Les antécédents d’événement veineux thrombo emboliques, l’insuffisance rénale sévère, des maladies du foie (insuffisance hépatique, cholestase) en sont les principales contre-indications [6, 43].

c- Le ranélate de strontium : prescrit à la dose de 2g par jour, n’est remboursé qu’en deuxième intention.

d- Le dénosumab : anticorps monoclonal qui cible une cytokine clé dans la différenciation et l’activité des ostéoclastes, le RANKL (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B Ligand). Il requiert une injection sous cutanée tous les 6 mois.

C’est un médicament de deuxième intention et, comme une alternative aux bisphosphonates (échec, intolérance ou contre-indication, notamment insuffisance rénale) dans les ostéoporoses post-ménopausiques [6,43].

e- Le tériparatide, fragment actif de la parathormone humaine, s’administre sous forme d’injections sous-cutanées quotidiennes pour une durée maximale de 24 mois. Son remboursement est limité aux ostéoporoses sévères, comportant au moins deux fractures vertébrales. Il peut être prescrit en première intention s’il existe au moins deux fractures vertébrales [6,43].

f- Le traitement hormonal substitutif de la ménopause : est réservé aux troubles climatériques sévères et en cas de ménopause récente. Il nécessite une surveillance rigoureuse en raison de ses effets indésirables cardiovasculaires (phlébite) et de son pouvoir oncogène (sein) [6,43].

Selon les recommandations françaises du traitement de l’ostéoporose, tous ces traitements peuvent être utilisés. Le traitement sera prescrit pour une séquence de cinq ans, sa poursuite ou son interruption dépendra des résultats de la réévaluation réalisée à cinq ans [6,43].

CoNClUSioNLa fracture vertébrale ostéoporotique est une situation très fréquente en rhumatologie. Cependant, l’ostéoporose est un diagnostic d’élimination. Ainsi, devant toute fracture vertébrale non traumatique, le clinicien doit mener une enquête rigoureuse pour éliminer les ostéopathies malignes puis les autres ostéopathies fragilisantes bénignes, avant de retenir le diagnostic d’ostéoporose.

DéClARATioN D’iNTéRêT

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.

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diagnostic et traitement d’une fracture vertébrale

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