Diagnostic des HSA non-anévrysmales

Pr Fabrice Bonneville

Service de Neuroradiologie

CHU Toulouse

Tunisie - avril 2011

Objectifs Reconnaitre une HSA

(isodense, iso…) Proposer une méthode

d’exploration d’une HSA Montrer la place du scanner

et de l’IRM (artériographie) Découvrir les causes d’HSA

non-anévrysmale

Hémorragie Sous-Arachnoïdienne(Hémorragie méningée)

Irruption de sang dans ESA Céphalée soudaine, intense «Coup de tonnerre dans un ciel serein» Syndrome méningé sans fièvre Rupture d’un anévrisme intracrânien:

cause la plus fréquente

Hémorragie méningée: SCANNER en URGENCE !

Scanner sans injection = Examen de 1ère intention Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

HSA et Scanner Visibilité diminue au fil des jours… Dépend abondance du saignement

HSA et scanner normal:– 10% des cas– Saignement minime– Réalisation tardive

Diagnostic = Ponction lombaire Ou alors… angioscan:

CT + CTA normaux éliminent 99% des ruptures d’anevrysmes face à céphalée !*

*Mc Cormack, Acad Emerg Med 2010

Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

HM

HSA post traumatique

Hypersignal de quelques sillons de la convexité

Hémorragie sous-arachnoïdienne corticale

Protocole.Malformations vasculaires. Sténose serrée. Sd vasoconstriction. Vascularite. Anévrysme mycotique

.TVC

.Angiopathie

amyloïde. Cavernome

.TVC

.PRES

. Endocardite

. Abcès

. Tumeur

Cuvinciuc AJNR 2010

HSA non-traumatiques

85% rupture d’anévrysme 10% périmésencéphalique MAV, Fistule, dissection HSA corticale...

Cuvinciuc et al, AJNR 2010

Hémorragie périmésencéphalique

HSA « péri-mésencéphalique » Hémorragie, en générale:

– D’origine veineuse – Peu abondante– Prédomine en fosse postérieure– Peut remonter dans vallées sylviennes

/asymetrique/ intraventriculaire– Moins grave (mortalité: 0)– Ne récidive pas– Diagnostic d’éliminationDiagnostic d’élimination :

• Anévrysme fosse postérieure• Dissection intracranienne

HSA Périmésencéphalique

asymétrique, intraventriculaire, …

DD: dissection

14 fev

Femme 37 ans. Céphalée aigüe

Femme 37 ans. Céphalée aigüe

Thrombose veineuse cérébrale

Duncan AJR 2005; Spitzer Neuroradiology 2005

Thrombose corticale

T2*

HSA isolée et TVC

4 patients:– 3 femmes– 1 homme

Céphalées brutales

HSA – de la convexité– respectant les citernes de la bases – sans atteinte parenchymateuse

Thrombose sinus sagittal sup / veines corticales

Oppenheim AJNR. 2005

HSA et TV

Présence de sang à la PL (50%) *

Cause incertaine :– Infacrtus veineux hémorragique avec rupture secondaire dans ESA – Hyperpression veineuse: rupture de paroi de la veine dans ESA

Pendaison, strangulation

*Bousser MG. Stroke 1985

70 ans – déficit transitoire Mb Sup gauche

Angiopathie amyloïdeAngiopathie amyloïde

Angiopathie amyloïde

Dépôts vasculaire de protéine βA4-amyloïde– Amylose des vaisseaux

leptoméningés

– Vaisseaux petits et moyens (adventice et media)

– Épaississement pariétal (sténose)

– Paroi fibrosée et nécrotique

– formation microanévrysme

Population symptomatique:– Patient âgé (> 65 ans) – 10% à 60 ans ;

60% à 80 ans– sans facteur de risque

vasculaire (50%)– hématomes lobaires

superficiels multiples– démence vasculaire (75%)

Critères diagnostiques * Âge > 55 ans Hématome lobaire (épargne NGC) Absence d’autre cause de saignement Présence de microbleeds en T2*

* Smith et al, 2003

74 ans. Crise bravais-jacksonienne gauche

Raposo Eur J neurol 2010

Chronologie IRM

Hypersignal Flair: 1 mois

Prise contraste: 1 à 2 mois

Hyposignal T2 * persiste

Hématome secondaire*

* Katoh, Surg Neurol 2007Raposo Eur J Neurol 2010

J3

Angiopathie amyloïdeAngiopathie amyloïde

Hématome secondaire

Autres causes plus rares

PRES-hemorragique (15%)*

*Sharma, Neuroradiology 2010

Femme 50 ans, Céphalées aigues

Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

Vasoconstriction cérébrale réversible*

Regroupe:– Angiopathie cérébrale bénigne– Angéite du postpartum– Vasculopathie secondaire aux drogues

(cannabis, cocaine, décongestionnants nasaux, Céphalées répétitives en coup de tonnerre Avec ou sans déficit neurologique Crise comitiale Lésions ischémiques ou hémorragiques Vasoconstriction multifocale

(ARM ou angio) Lésions réversibles en 3 mois

*Ducros, Brain 2007

Céphalée. Déficit gauche J2

Ischémie + hémorragie = Ischémie + hémorragie = endocardite infectieuseendocardite infectieuse

HSA corticale et sténose artérielle

Sténose Sténose bulbe carotidienbulbe carotidien

Kleinign 2009, Chanvra, AJNR 2011 Marushima, J Clin eurosci 2006

Moya-moyaMoya-moya

Conclusion HSA

– Rupture anevrysme– Périmésencephalique– Dissection– Fistule / MAV

HSA corticale (angioscan + IRM)– Femme jeune, céphalées : Thrombose veineuse – Personne agée, AIT : Angiopathie amyloïde– Anevrysme mycotique (endocardite)– Syndrome de vasoconstriction régressive– Encéphalopathie postérieure régressive (PRES)– Sténose artérielle (intra/ extracranienne) – Méningite carcinomateuse