des placenta 4fev2009 -...
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LE PLACENTA
Aurore COULOMB
Groupe Hospitalier A Trousseau-La Roche Guyon
mercredi février
1669 : Nicholas von Hoboken
Les différents types de placenta
1- Ruminants : placentation épithéliochoriale2- carnivores : placentation endothéliochoriale3- rongeurs, primates : placentation hémochoriale
1 2 3
Evain-Brion D, 2000
Les différents types de placenta
PLACENTA• Organe éphémère : grossesse• organe hémochorial• organe chorio-allantoidien• organe villeux : villosité• interface materno-fœtale• indispensable : échanges materno-foetaux
placentamère foetus
Croissancematuration
Adaptationtolerance
Membrane d’échange< 12SA : 25µµµµm, 20 SA : 2 µµµµm
Development du placenta
couche interne : cytotrophoblastecouche externe : syncytiotrophoblaste
Morula
J4 PC
blastocyste
Implantation
J6-J12 PCtrophoblaste
Bouton embryonnaire
LIF
Villosités primaires
J12 PC VV
VAMesoderme extraembryonnaire
endodermeectoderme
VV
J18-J40 PC
allantoïde
CA
Tube digestif primitif
Canal vitellin ou omphalomésentérique
Trophoblaste villeuxVillosité primaire
Villosité secondaire Mesoblaste externe
Coque trophoblastique
Trophoblaste extravilleux
endomètre
Villosité tertiaires J21 : capillaires
Troncs villositaires 1er, 2e, 3e ordre Lobules foeta ux
Villosités crampons
Villosités intermédiaires
Villosités terminales fonctionnelles
J18 : c Hofbauer
• Grande taille• conjonctif abondant• capillaires peu nombreux : 3• capillaires centraux• hématies nucléées (< 11SA)• cytotrophoblaste continu• syncytiotrophoblaste peu differencié
• Petite taille• conjonctif peu abondant• capillaires nombreux : 6• capillaies périphériques• absence d’hématie nucléées• raréfaction du cytotrophoblaste• diffé renciation du syncytiotrophobaste (nœuds)
Villosités terminales fonctionnellesVillosité tertiaires
Trophoblaste villeux syncytiotrophoblaste
• Fusion cellulaire• hCG, hPL, cytochrome P450• connexine 43• anomalie formation syncytiotrophoblaste
– T21– Ac anti-phospholipides – particules retrovirales
• Souris cnx 26-/- J Cell Biol, 1998
• souris RXR-/- PNAS, 1998
• souris PPAR γγγγ-/- Mol Cell, 1999
• MIU, diminution de passage du glucose et des nutriments du sang maternel vers l ’embryon
RXRa DAPI
PPARγγγγ DAPI
Trophoblaste humain en culture
Evain-Brion, J Clin Mol Metabol, 1998
Trophoblaste extravilleux
• Migration endomètre– artères utéro-
placentaires : adaptation des artères utéroplacentaires
– cellules multinucléés– intégrines, cytokines– tolérence : HLA-G
• acquiérent un phénotype endothélial
Coque cytotrophoblastique
Villosité crampon
Artère utéroplacentaire
endomètre
myomètre
Trophoblaste extravilleux
Sinus veineux
Villosités crampons Trophoblaste endovasculaire
invasion parois artérielles
cellules multinucléées
Trophoblaste extravilleux
• Modulation expression intégrines– E-cadhérine, intégrine αααα6ββββ4– VE-cadhérine, ααααvββββ3, αααα1ββββ1– souris ααααv-/-, ββββ3-/- : RCIU avec petit placenta– éclampsie
cell, 1998, J Clin Inv 1999
• modulation expression connexines– jonctions communicantes– trophoblaste villeux : cnx43– trophoblaste extravilleux : cnx 40
Evain-Brion D, 2000
Trophoblaste villeux
Cnx 43
Trophoblaste extravilleux
Cnx 40
Evain-Brion D, 2000
Circulation foetale• J17 PC : angiogenèse• J23 PC : battements cardiaques
Artère utéroplacentaire Veine utéroplacentaire
2 artères ombilicales
1 veine ombilicale
Tube cardiaque (J23PC)
Tube cardiaque (J23PC)
PLACENTA
• 2 Artères iliaques d et g• 2 artères ombilicales• artères allanto-choriales (au dessus des veines)• artères tronculaires• artérioles• réseau capillaire (villosités terminales)• veinules• veines tronculaires• veines allanto-choriales (au dessous des artè res)• 1 veine ombilicale (J30 PC régression de la veine ombilicale d)
Vélocimétrie doppler du cordon
Circulation maternelle
Artères radiales
Artères spiralées
Artères utéro-placentaires
Chambre intervilleuse
Trophoblaste extravilleux
S4-S9 PC : segment endométrial
S10-S12 : segment myométrial
Pression
débit
Sinus veineux
Veines utérines
Vélocimétrie doppler
caduque
Artère utéro-placentaire
Caduque basilaire
Caduque réfléchie
amnios
Coelome extraembryonnaire
Caduque pariétale
Cavité utérine
Cavitéamniotique
trophoblaste
membranes
Formation des membranes
Amnios : accolement 12-15 SA chorion lissecaduque réfléchiecaduque pariétale
disparition du coelome extraembryonnaire
Oblitération de la cavité utérine
12
3
4
Chorion chauve
Chorion villeux
Cavité ovulaire 5 SA
Vésicule amniotique
Vésicule vitelline
• J18 - J 40
• rotation de l’embryon : vésicule vitelline du côté du site d’implantation
• VV fait hernie dans la cavitéamniotique au niveau du pédicule de l’allantoïde et du canal omphalomésentérique
Formation du cordon ombilical
allantoïde
Cavité amniotique
Coelome externe
Vésicule vitelline intraembryonnaire
Vésicule vitelline extraembryonnaire
16 SA placenta = fœtus = 100g P/F=1
28SA placenta = 250g, fœtus = 1000g P/F=1/4
40SA placenta = 500g, fœtus = 3300g P/F=1/6
Croissance placentaire
Echographie• S5• classification de Grannum (1982)
– grade 0 : plaque choriale lisse, parenchyme homogène (<14SA)
– grade 1 : plaque choriale ondulée, petits échos linéaires denses (14-31SA)
– grade 2 : plaque choriale indentée, échos linéaires + marqués, échos basaux (30-36SA)
– grade 3 : au - 2 cloisons complètesde la plaque basale à la plaque choriale (>35SA, pathologie)
Placenta normal grade 1 Grannum grade 1
Grannum grade 3Grannum grade 2
Placenta : compartiments• Cordon
a insertion centrale ou paracentrale
a taille cordon = taille du fœtus
a2 artères, 1 veine
aaspect du cordon : torsadé, grêle
anœuds, faux nœuds
abride
• membranes
a insertion périphérique
agris clair
a3 feuillets : amnios, chorion lisse, caduque
azone de rupture
acouleur, épaisseur
• Placentaadisque ovalaire de 18 à 20 cm X 2 à 3 cmaplaque choriale
iamniosiaspect des vaisseaux chorio-allantoïdiensicouleuritâches
aplaque basale : icotylédonsilobulationihématome
atranches de section : villosité s, chambre intervilleuse
Placenta à terme
Fonctions d’échange
• microvillosités– échanges gazeux : O2 (cytochrome P450), CO2– échanges nutritifs : glucose, AA, vitamines,
éléctrolytes, fer, oligoéléments, IgG– épuration : urée, bilirubine libre
• Liquide amniotique– < 20 SA LA = sérum fœtal– > 20 SA LA = urine foetale
Fonctions endocrines– hormones protéiques
• hCG human chorionic gonadotropin– trophoblaste villeux
– stimule stéroidogenèse corps jaune S6– différenciation trophoblaste
• hormones polypeptidiques– hPL = hormone lactogène placentaire, hCS, PGH– ACTH, CRF, GnRH..: rôle régulateur
• leptine
– Hormones stéroïdes : progestérone, oestradiol– passent circulation maternelle (dépistage…)– facteurs de croissance : VEGF, FGF2– cytokines : IL10, IL13, IL27
Fonction immunitaireénigme immunologique
– greffe semi-allogénique– trophoblaste : HLA-G– cellules NK– cytokines Th2 (IL10)>Th1 (TNF αααα, IFNγγγγ)
Th1 Th2Th1
Th1Th2
Th2
Grossesse normale FCS, RCIU
Wegmann 1993
Méthode d’examen du placenta
• Salle de naissance : longueur du cordon, intégrité des cotylédons
• examen anatomo-pathologique : – situations pathologiques– toutes les grossesses
géméllaires• état frais• feuille de demande et
renseignements cliniques
Indications de l’examen placentaire
Mère fœtus ou nouveau-né Placenta HTA RCIU HRP diabète anomalie congénitale placenta praevia RPM LA teinté Anomalie échographique fièvre souffrance fœtale Anomalie placentaire oligo/hydramnios anomalie RCF prématurité mort-né postmaturité mort néonatale grossesse non suivie toxicomanie
Examen du placenta• À l’état frais• Prélèvements
– bactériologie : frottis, prélèvement stérile sur tube sec
– cytogénétique : chorion ou villosité dans le milieu de culture
• RCIU et mosaïques confinées au placenta
– biochimie : milieu de culture • culture de fibroblastes
– congélation : ADN
• Poids du placenta sans le cordon et les membranes
• diamètre placentaire mesuré sur la plaque basale
• cordon : 1 insertion, 1 distance• membranes : rouleau passant par la zone de rupture
Prélèvements et biométrie
• Tranches parallèles de 1 à 2 cm• lésions décrites• lésions quantifiées / volume placentaire total• schémas, photographies• prélèvemets (PC à PB)
• zone d’insertion du cordon• zone marginale• toute lésion non identifiée
âge (SA) VC (cm) poids placenta (g) diamètre placenta (cm) épaisseur placenta (cm) 8SA 1,4 5 3 0,75
10SA 4 14 5 12SA 6 26 6 1,2 14SA 8,7 42 6,5 16SA 12 65 7,5 1,6 18SA 14 90 8 20SA 16 123 9 2 22SA 19 150 10 24SA 21 182 12,5 2,4 26SA 23,2 210 13,5 28SA 25,2 250 15 2,8 30SA 26,5 285 16 32SA 28 323 17 2,8 34SA 30 362 18 36SA 32 404 20 3 38SA 34 443 21 3 40SA 36 482 22 42SA 37,2 487
Principaux paramètres placentaires
Grossesses géméllaires• placentas séparés : même protocole• placentas fusionnés : MIP
– fine, translucide : monochoriale biamniotique– épaisse, clivable : bichoriale biamniotique– absente : monochoriale monoamniotique ?
• MIP – rouleau– zone T : zone d’insertion sur le plaque choriale
• anastomoses– superficielles (A-A, V-V, A-V)– profondes
• aspect des différents placentas
Pathologie du cordon
• Mauvaise orientation du blastocyste au moment de l’implantation
• insertion– échographie doppler– N : centrale, paracentrale– marginal : pas de conséquences– 1 à 2% vélamenteuse
» risque de rupture des vx» fréquent dans les grossesses gémellaires
A B C
paracentrale marginale vélamenteuse
Insertion vélamenteuse
Pathologie du cordon ombilical
• cordon long >70cm– circulaire, bretelle– procidence– nœud du cordon
• cordon court– cordon modérément court 30-40 cm
• siège• akinésie fœtale
– cordon court : • anomalie délimitation entre l’embryon et le placenta• appartient au spectre des maladies amniotiques
Maladies amniotiques
Cordon court
SRAadhérences
OEIS
SRA : séquence de rupture amniotique
OEIS : omphalocèle, extrophie, imperforation anale,
spina
ADAM : amniotic deformity adhesion mutilation
LBWD : limb body wall defect
bride
Pathologie du cordon ombilical– AOU (malformation fœtale)
• 1% des grossesses• 25% cas associée malformations• RCIU isolé• diabète, gémellité, insertion vélamenteuse,
an configuration
a
v
a
a
v
r
R : reliquat du canal vitellin
v
• pseudokystes mucoïdes MFIU• spiralisation excessive (fœtus très mobile)• absence de spires (hypomobilité fœtale)• reliquat du canal vitellin• hémorragies de la gelée de Wharton
• malformation vasculaire• PSF
• thromboses• anomalies coagulation• diabète• maladie autoimmune
• tumeur• hémangiome• tératome
Pathologie du cordon ombilical
Pathologie des membranes
• Métaplasie malpighienne• Membranes méconiales• kystes de la plaque choriale• amnios noueux• brides• adhésions amniotiques• Grossesse extramembraneuse ou extra-
amniotique• chorioamniotite
chorioamniotite
Métaplasie malpighienne Amnios noueux
Anomalies de configuration placentaire
embryon endomètre
Polarisation pôle embrtonnaire/placenta
Malformations utérinesmyomes sous-muqueuxsynéchies
• Placenta membranacea• placenta multiplex• placenta multipartita• placenta extrachorial
- placenta extrachorial circummarginata partiel (A)- placenta extrachorial circummarginata total (B)- placenta circumvalata (C)
• Placenta praevia• implantation profonde
- placenta accreta- placenta increta- placenta percreta
A B C
circummarginata circumvalata
D’aprè s SH Lewis E Gilbert-Barness
Placenta praevia et percreta
*
Placenta et pathologies maternelles
• pathologie vasculaire– hypertension artérielle gravidique
• pré-éclampsie• éclampsie• HELLP
– LEAD– syndrome des anticorps anti-phospholipides– thrombophilie
• déficit en protéine S, C, ATIII• mutation du facteur II ou V
– diabète non contrôléHRP
infarctusthromboses sous choriale ou intervilleuse
NIDF, maternal floor infarctionthrombose sous choriale massive
chorioangiome...
Pathologie du parenchyme placentaire
• Artériopathie déciduale
athérose aiguëDéfaut de transformation des artères utéro-placentaires
• Infarctus nécrose villositaire systématisée
• Collapsus
• congestion
• nécrose villositaire
Infarctus ancien 60%
Infarctus récent 30%
Nécrose villositaire
• Hématome décidual basal ou hématome rétroplacentaire– ancien : cupule– récent : salle de naissance
• hypoxie-ischémie villositaire– villosités petites– amas syncytiaux– avasculaires– doppler ombilical
• NIDF (1965 Wilkins)– villosités regroupées substance fifrinoïde– marginal, sous-chorial/basal, central– NIDF central– NIDF basale ou maternal floor infarction
• Thrombose sous-choriale– petites physiologique– massive
• Thrombose intervilleuse• endartérite oblitérante du réseau
vasculaire foetal
• Chorioangiose : + 10 capillaires/villosité• chorioangiome : tumeur vasculaire
benigne, anévrysme artério-veineux
• villite chronique•IMF hématogène•VUE : villitis of unknow etiology
•intervillite•polynucléaires : IMF ascendante•histiocytaire et lymphocytaire
Infections materno-foetales
– voie ascendante (streptocoques, entérocoques, candida…)
– voie systémique (CMV, toxoplasmose, rubéole, listériose,
parvovirus, rubéole, paludisme, VIH)
Chorioamniotite funiculite, micro
abcès
villite, inclusions CMV, kystes toxoplamiques
Toxoplasmose : Villite lymphocytaire et histiocytaire
Villite lymphocytaire et CMV
parvovirus
Placenta et pathologies foetales
– RCIU• précoce, harmonieux an chromosomique• dysharmonieux pathologie vasculaire
– MFIU– hémorragie materno-fœtale– maladies chromosomiques (T21, T18, monosomie X, triploïdie)
– maladies métaboliques (cellules de surcharge)
Maladies chromosomiques• Trisomie 21
– villosités immatures, peu vascularisées– trophoblaste peu développé
• Trisomie 18– placenta petit, hypotrophique– lésions vasculaires
• monosomie X– placenta hydropique– villosités œdémateuses, contour irrégulier– trophoblaste peu développé
• triploïdie ou môle partielle ou môle embryonnée– origine paternelle
• aspect grappe de raisins• villosités de taille normales• villosités hydropiques, citernes, kystes trophoblastiq ues
intravillositaires• hyperplasie trophoblastique modérée
– origine maternelle• RCIU, syndactylie III-IV• villosités sans citerne sans hyperplasie trophoblastiq ue
• Mole hydatiforme complète– placenta avec villosités vésiculaires – pas d’embryon – caryotype diploïde P/P
• tératomes ovariens– caryotypes diploïde M/M
• Mole hydatiforme partielle = Sd triploïdie – placenta et embryon– caryotype triploïde P/P/M
Matériel génétique paternel développement du
placenta
Matériel génétiquematernel développementembryonnaire
Empreinte génomique
• régions chromosomiques 100 à 200 gènes– Bras court du chromosome 7
• IGF2 facteur de croissance vie fœtale M, H19 F, IGF2R, INS, p57KIP2, ASCL2, MAS, WT1
– Bras long du chromosome 15• SNRPN, ZNF127, IPW, PAR-1, PAR-5, PAR-SN,
– Chromosome X• XIST
• méthylation des cytosines – CpG DNA maternel >>>> DNA paternel
citerne
hyperplasie trophoblastique
Mole hydatiforme complète
• Mole hydatiforme complète 0,1 à 0,5% grossesses
• pas d’embryon, pas de vascularisation fœtale• gros placenta vésiculaire• hydatidos : goutte d’eau• arrêt grossesse précoce• HTA, métrorragies• > hCG• femme jeune• Asie
vésicule
nécrose
Envahissement du placenta par la môle ?
• Gros, épais, hydropique, pâle, homogène• vacuolisation : trophoblaste, cellules de Hofbauer• oriente le diagnostic• 7 maladies les + fréquentes• autres : hémochromatose périnatale, déficit en carniti ne, glycogénose IV
MPS VII
MPS IV (Morchio)
Ac sialique
gangliosidose GM1
mucolipidose II
Nieman Pick
Gaucher
+/--++
++-
++++++-
trophoblaste hofbauer
Maladies métaboliques
mucolipidose type II Gangliosidose à GM1
Grossesses gémellaires
• 2 % des grossesses• J bizygote : 70 %
– toujours bi bi
• J monozygote : 30 %– 70 % mono bi– 30 % bi bi– inf 1 % mono mono
• zygotie ≠≠≠≠ chorialité
Grossesse gGrossesse g éémellairemellaire
Dizygote 2/3
2 embryons distincts
ToujoursBICHORIALE
Monozygote 1/3
Clivage d’unembryon
2/3 Monochoriale 1/3 Bichoriale
Placenta et zygotie
monozygote30 %
bizygote70 %
100%0 %
bichorialemonochoriale
30 %70 %
Jumeaux bizygotes sont toujours bichoriauxJumeaux monozygotes : placentas de tout types(2/3 monochoriaux, 1/3 bichoriaux)
Placenta bichorial : 80 % bizygote et 20 % monozygo te
Placenta monochorial est toujours monozygote
•• Tous les bizygotes sont bichoriauxTous les bizygotes sont bichoriaux
•• 1/3 des monozygotes sont bichoriaux1/3 des monozygotes sont bichoriaux
•• 2/3 des jumeaux sont bizygotes 2/3 des jumeaux sont bizygotes
•• 1/3 des jumeaux sont monozygotes1/3 des jumeaux sont monozygotes
•• Tous les monochoriaux sont monozygotesTous les monochoriaux sont monozygotes
•• 80% des bichoriaux sont bizygotes80% des bichoriaux sont bizygotes
monozygotesmonozygotes
Grossesses gémellaires• Grossesses bizygotes : PMA 1/80 à 1/50• Grossesses monozygotes : stable 3,5/1000• surcroît de pathologie lié à la grossesse gémellaire
– RCIU– MAP– MFIU
• selon les populations– Nigeria (Yoruba) : 95 % bibi, 5% monobi– USA : 70% bibi, 29% monobi, 1% monomono– japon : 47% bibi, 50% monobi, 3% monomono
• Avance de maturation placentaire gémellaire/singlet on (grade échographique, histologie) terme : 38 SA
importance de déterminer la chorionicité in utéro àl’échographie du 1er tri
examen systématique des placentas gémellaires– placentation = chorialité = indication de la zygotie– anastomoses– expliquer les discordances entre les 2
jumeaux
étude de la zygotie par étude des microsatellites
Placentation des grossesses gémellaires monozygotes
Duplication
inf ou égal J3
J3-J7
J7-J12
sup ou égal J13
Placentation
BiBi
MonoBI
MonoMono
jumeaux conjoints, monozygote hétérocaryote,fœtus in fetu
trophoblaste
Cavitéamniotique
selon le moment de la division de l’œuf lors de 2 o u 3 premières semaines de développement
Grossesse gGrossesse g éémellaire monozygote (33%)mellaire monozygote (33%)
Foetus
Sacs
Placentas
Jours
Siamois
Monoamniotique
Monochoriale
0 3 9 12 15
33% 65% 2%
Bichoriale
LL’é’écho de 11cho de 11 --14 SA14 SA
Monochoriale:Monochoriale:Un placenta,membrane trUn placenta,membrane tr èès s
fine, raccord en fine, raccord en «« TT »»
Bichoriale:Bichoriale:2 placentas s2 placentas s ééparpar éés ou s ou
signe du Lambda signe du Lambda
ΤΤ
ΛΛ
placenta BiBi (1)• 50% séparés, 50 % fusionnés : MIP 4 feuillets• Écho : 1er tri : signe du lambda, 2ème tri : tripl e
feuillet• Jamais d’anastomose, jamais de STT• complications foetoplacentaires :
– insertion vélamenteuse, AOU– anomalies de configuration– RCIU, pathologie vasculaire, MAP– anomalies chromosomique et génétiques
• complications maternelles : – préeclampsie– placenta praevia
Placentas bichoriaux biamniotiques (2)
• Polyovulation • 70 % des G gémellaires
FSHhypophyse
2 folliculesovaire
ethnie (nigeria 1/22)
familial
Âge maternel
Gènes de la gémellité ? : excès de FSH ou augmentatio n de la sensibilité des follicules à la FSH
Alimentation : soja, racines (yams) œstrogène like
PMA : clomid
placenta Bi Bi (3)
• infection ascendante : J1 infecté, voie hématogène : J1 et J2
• éclampsie ne portant que sur 1 jumeau (MFIU d’1 jumeau, correction de l’éclampsie)
• idem incompatibilité sanguine, malformations, M génétique ...
Zone T MIP
Placenta monochorial biamniotique (1)
• division du bouton embryonnaire en 2 entre 3 et 7 jours PC (trophoblaste déjà individualisé)
• Taux identique dans le monde• pas influencé par l’âge maternel• F:F plus fréquent que M:M (+ de duplication tardive
46XX)• accident sporadique, mécanisme peu compris• situation à haut risque• mode de reproduction chez l ’armadillo• PMA transfert 2 embryons et grossesse triple• évènements post-méiotiques = discordance
génétique
Placenta monochorial biamniotique (2)
• Insertion marginale et vélamenteuse 15 à 27 % contre 1%• AOU 1,8 à 7 %• insertion de la MIP est indépendante des territoire s
vasculaires des 2 fœtus• Anastomoses constantes
G G Mono Bi (3)
• jumeaux monozygotes = identité génétique• physique identique, dermatoglyphes, groupe
sanguin...• Etude des microsatellites• 1placenta, 1 cloison fine : 2 amnios accolés• Echo : cloison fine• Histo : absence de chorion entre les 2 amnios
Zone T
Complications des grossesses monochoriales
• STT : 15 % des mono bi, rare, grave• vanishing twin et fœtus papyracé• Stuck twin : oligohydramnios sévère• séquence TRAP
Anastomoses• Insertion des cordons proche
• Anastomoses superficielles : – artério-artérielle, veino-veineuses : rares– bénéfiques en cas de STT
• Anastomoses profondes :– artère-artère– veine-veine– artério-veineuses = 3ème circulation = STT : échang es
circulatoires entre les 2 jumeaux, bidirectionnels, labiles, variables
• plaque choriale : artère grêle plonge en regard d’une
veine turgescente émergente
STT (1)
• Signe précoce : écho 12 SA : Nuque épaisse (sup 3 mm) d’un des jumeaux
• 20 SA : mise en place du STT
• Conséquence d’anastomoses profondes artério-veineuses déséquilibre hémodynamique chronique entre les 2 fœtus
hydramnios oligoamnios artère
V
V VVV
V
veine
MIP
STTpetitgros
STT (2)• le petit : pâle, anémie, hypovolémie, RCIU,
anurie, anamnios, dim flux rénal, dysgénésie tubulaire, MIU
• le gros : rouge, polyglobulique, hypervolémique, aug flux rénal, hypertrohie cardiaque, polyurie, hydramnios, IC, œdème, anasarque
– 12-14SA : aplasie d ’un membre– + tard : lésions vasculaires ischémiques (myocarde,
rate, foie, cérébrales), embol provenant du jumeau décédé, CIVD
STT (3)
• Amniocentèses itératives = amniodrainage• section chirurgicale des anastomoses sous
foetoscopie (coagulation Laser ou à la pince de l’artère qui plonge)
STT (4)
• Placenta hétérogène
• Donneur : pâle, épais, villosités œdémateuses, peu vascularisées, amnios noueux
• Receveur : mince, congestif, villosités de taille normale, vaisseaux turgescents
• MFIU fréquente d’un des jumeaux (transfusé)
septotomie
Vanishing twin et fœtus papyracé
• Fœtus momifié dans les membranes• STT précoce et défavorable, avant 20 SA• Réduction embryonnaire
Séquence TRAPTwin reverse arterial perfusion sequence
• Mono Bi et Mono mono• rare 1 % des grossesses monozygotes, grave• larges anastomoses A-A et V-V précoce• jumeau perfuse ( jumeau pompe ) à contre
courant le jumeau acardiaque placé en dérivation, en parasite
• fœtus acardiaque : absence de développement du cœur : tube primitif spectre très large de malformation
• Traitement : ligature du jumeau acardiaque
• Installation précoce• vascularisation des artères iliaques :
respect partie basse du corps
• promiscuité d’insertion des 2 cordons• jumeaux pompe sain : 50 %• Plusieurs types
– acardius anceps 14,8 %– acardius acephalus 65,8 %– acardius acornus 2,2 %– acardius myelocephalus 8,1 %– acardius amorphus 9,1 %
• AOU 50 %
Tube cardiaque primitif : TRAP
Placenta monochorial monoamniotique
• 1 à 2 % des jumeaux monozygotes (surtout féminins)• diagnostique par excès
(sondes transvaginales à haute fréquence)• 40% mortalité périnatale• Attention quand on ne trouve pas la MIP• Cordons proches emmêlement
césarienne à 34 SA ?• 2 circulations totalement partagées• Pas de STT• risque de CIVD, anomalies cérébrales