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DES Anesthésie-Réanimation ChirurgicaleDESC de Réanimation MédicaleParis, 27 novembre 2006

« Décompensations aiguës des BPCO »

Unité de Réanimation du Service de PneumologieGroupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris

Dr Alexandre Duguet

1. Définitions et généralités

2. L’hypoxémie

3. L’hypercapnie (induite par l’oxygène)

4. L’hypertension artérielle pulmonaire

5. La distension - physiopathologie

6. La distension - traitement

7. En pratique

bronchite chronique obstructiveemphysème

affections obstructives “non BPCO”

IRCO

asthme (“à dyspnée continue”)dilatation des bronchesmucoviscidosebronchiolites...

1- BPCO


bronchite chronique simple

bronchite chronique obstructive

insuffisance respiratoire chronique obstructive

décompensation

exacerbation

poussée, exacerbation, décompensation, DRA, insuffisance respiratoire aiguë,


2- « ira » : gravité et vocabulaire variables...

1. Faire le diagnostic

• BPCO (état de base)

• gravité(structure de prise en charge)

• cause ou facteur favorisant(prévention récidive)cardiopathie ; maladie thrombo-embolique ; apnées obstructives du sommeil...


impact majeur

-3- fréquence

• 40 000 insuffisants respiratoires appareillés• 26 décès pour 100 000 habitants• en 2020 : 3ème cause de mortalité (3 millions de

décès par an)

• CUB-réa, rapport 2003– 20 000 séjours– "IRA des IRC": 1600 séjours (7,9%)– ventilés plus de 48h : 33% (15 j)


Peu de publications

tout PubMed

depuis 1995

RCTtout Pubmed

BPCO 27 000 13 000 1 300

HTA 247 000 96 000 10 000

IDM 132 000 53 000 5 800

Pneumonies 76 500 30 000 1 700


reposO2bronchodilatateursremplissage... ou diurétiquescardiotropesantibiotiquesanticoag.drain...AVM "endotrachéale"AVM "non invasive" (AI, PEP, V)


Le schéma général du traitement


2. L’hypoxémie



5. La distension

6. La défaillance ventilatoire

7. Conclusion

• Pronostique– hypoxie

• Conséquences– polypnée– distension

PaO2(mmHg)

100

SaO2 (%)

10090

75

50

604030

ab

c

d

Relation PaO2-SaO2

2. L’hypoxémie

Rôle probable de l’anémie

2. L’hypoxémie

• logique physiopathologiqueCaO2 = 4/3 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2

• la transfusion (9,8 à 12,3 g/dl)– diminue la ventilation/min (10 à 8,2 l/min)– diminue le travail

Schonhofer, Crit Care Med 1998

– aide au sevrage de la VMSchonhofer B, Anaesthesia 1998

• fréquent (10%)• valeur pronostique

– 27% vivants à 3 ans si Ht ≤ 35 %Chambellan, Chest 2005

Initial oxygen management in patients with an exacerbation of chronic obstructive...Durrington et al. QJM.2005; 98: 499-504.

2. L’hypoxémie

Modalités de l ’oxygénothérapie (1)

• sondes nasales 0,5 à 2 l.min-1

• masques venturi FiO2 de 24 à 31%

QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)

sont requis pour visionner cette image.

Agusti, Eur Respir J, 1999, 14, 934s

Modalités de l ’oxygénothérapie (2)

• Venturi (VM) puis sonde (NPs) (n=8) • sonde (NPs) puis Venturi (VM) (n=10)

2. L’hypoxémie

• contrôle médiocre de la SpO2


2. L’hypoxémie





7. En pratique

pH

PaC

O2

PaO

2

Agusti, Eur Respir J, 1999

3. L’hypercanie induite par l’oxygène

Peu d’hypercapnie si oxygénothérapie contrôlée

AA O2• PaO2 45 91 mmHg• PaCO2 58 71 mmHg (+23 mmHg)• pH 7,34 7,26


Hypercapnie franche avec FiO2 100%

Aubier, Murciano, Milic-Emili, Touaty, Daghfous, Pariente, Derenne, Effects of O2 administration on ventilation and blood gases in patients with COPD during ARF

Am Rev Respir Dis, 1980

• VE (FR et VT) diminue rapidement (18%)• puis se rapproche de VE sans O2 (93±6%) à 15 min• mais la PaCO2 reste élevée…

Contrôle de la ventilation et BPCO

• Diminution du drive « hypoxique »– comme chez le sujet sain !

• La réponse au CO2 persiste Tardif, Eur Respir J, 1993

– la ventilation par minute retourne aux valeurs initiales

« Most recommend that oxygen therapy be limited to prevent a reduction in ventilation caused by removal of the hypoxic drive to breathe »

« High dose oxygen given to patients with COPD who have type II ARF can reduce the hypoxic drive to breathe »


Gomersall,Oxygen therapy for hypercapnic patients with COPD and ARF :

A randomized, controlled pilot study; CCM 2002

Bateman NT, Leach RM Acute oxygen therapy.

BMJ 1998

PaCO2 k. VCO2

VA

VA = VE . (1 - )VD

VT

0,2 à 0,4 0,6 à 0,7normaux BPCO

Modification des rapports ventilation/perfusion

Pas de modification de la ventilation par minute


Modification du rapport VD/VT

.

Ve = 8 l/minVCO2 = 230 ml/min..

0

30

60

90

120

150

180

0 0.2 0.4 0.6 0.8 1

30

60

90

120

150

180

Vd/Vt


PaCO2 dépend étroitement de Vd/Vt

L’effet Haldane


RespirationJ.S. Haldane

New Haven Yale University Press1920

Essentiellement l’oxygène

• L’oxygène diminue l’HTAP

• NO inhalé ?– diminution de la PAP – débit cardiaque et FEV VD peu modifiés

– rapport PaO2/FiO2 peu modifié


Baigorri, Crit Care Med 1999

Blanch, Intens Care Med 1997

Yoshida, Am J Respir Crit Care Med 1999

NO

VA

QS

QT

.


2. L’hypoxémie





7. En pratique

expiration

inspiration

débit

volume


CPT

VR

expiration

inspiration

débit

volumeCRF

5. La distension - physiopathologie conséquences de l’obstruction bronchique

expiration

inspiration

débit

volume

5. La distension - physiopathologieconséquences de l’obstruction bronchique

expiration

inspiration

débit

volume

limitation du débit expiratoire

5. La distension - physiopathologieconséquences de l’obstruction bronchique

un seuil inspiratoire

normal

Vte = VrPalv = Patm

Pes

Patm

VT

distension

Vte > VrPalv > Patm

Pes

PEPi

Patm

Pes,eff

VT

temps

5. La distension d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (1)

une charge télé-inspiratoire d’une anomalie expiratoire à une charge inspiratoire (2)

5. La distension

PaCO2 kV .

2CO

V .

E * (1 - V D

VT )

Pes

PEPi

Patm

Pes,eff

VT

VT Z ∫a'b' Pes dt

PaCO2 kV .

2CO

V .

E * (1 - VD

Z∫a'b' Pes dt

)

PaCO2 k V . CO2V . E * (1 - VDZ*WPestot-PEPi)

d’une anomalie expiratoire à une hypercapnie

5. La distension source d’hypercapnie

Pdi (cmH2O)(phrenic stimulation)

16.9 ± 2

26.2 ± 3.5

COPD(FRC140-180% pred)

normals(age-matched)

Similowski T, Contractile properties of the human diaphragm during chronic hyperinflation.

N Engl J Med 1991

diminution de la compensation inspiratoire

5. La distension source d’hypercapnie

normal

fonctiondiaphragmatique

chargemécanique

chargemécaniqueaugmentée

fonctiondiaphragmatiquealtérée

distension

5. La distension faillite ventilatoirerôle pivot en déséquilibrant « charge »et « capacité »


2. L’hypoxémie





7. En pratique

constantede temps

R * CR

C

volumecourant

TE

VT

tempsexpiratoire

TE

VT

Déterminants


3456

1

2

3

4

pré-BD

débit

volumeCPT VR

post-BD

Tantucci CEffect of salbutamol on dynamic hyperinflation in COPD

Eur Respir J 1998

Les bronchodilatateurs diminuent la distension

même si « non réversible » !Étudier la CI !


6. La distension - traitementréduire la distension améliore la compliance

• amélioration de la dyspnéeRamirez-Venagas et al, Chest. 1997

• diminution du travail respiratoireMancebo et al. Am Rev Respir Dis 1991

• amélioration de la performance diaphragmatiqueHatipoglu et al., Am J Respir Crit Care Dis, 1999

• amélioration de l’endurance à l’effort0’Donnell et al. Am J Respir Crit Care Dis, 1999

• diminution des asynchronies patient-ventilateur• diminution de l’insevrabilité

C’est très probable…

6. La distension et bronchodilatateurs Les bronchodilatateurs diminuent la distension et donc…

7. En pratique (1)Réduire la distension par des bronchodilatateurs

• Prescription très large• Pas seulement en cas de notion d’asthme

associé ou de sibilants (mesure de la CI +++)• Entre les séances de VNI• Même (surtout) si patients intubés• Pas de supériorité

– d’un bronchodilatateur (ß2 mimétiques ± anticholinergiques)– d’un système d ’administration (aérosol, aérosol-doseur, héliox)

7. En pratique (2)

Recommandations de la SPLFRev Mal Respir, 2003

Préserver le capital musculaire

• PEP et AI +++• Bronchodilatateurs (encore et toujours)• Oxygénothérapie «contrôlée»• Repos

– diminution de la charge métabolique– diminution de la distension

• Corticothérapie – non systématique !– peu d’études, biais importants, critères peu pertinents– faible durée, faible posologie

QuickTime™ et undécompresseur TIFF (non compressé)

sont requis pour visionner cette image.

A 42-year-old intravenous drug user was transferred to the ward for noninvasive respiratory support after discharge from the intensive care unit, where she had been treated for fungal pneumonia and septicemia. She had alcoholic cirrhosis, chronic active hepatitis B, and hepatitis C. She had a test negative for the human immunodeficiency virus. She received oxygen and nebulized albuterol (salbutamol) and ipratropium bromide through a face mask that was attached to a noninvasive bilevel positive-airway-pressure (BiPAP) ventilator. She was recovering well when her right pupil became fixed and dilated. Examination of the cranial nerves showed no other abnormalities. A computed tomographic scan of her head, performed to search for an intracranial cause of partial palsy of the right third cranial nerve, was normal. The BiPAP face mask was found to fit imperfectly and leak slightly to the right. The anisocoria resolved within 24 hours after the patient stopped receiving ipratropium. If the conjunctiva is exposed to ipratropium (an anticholinergic agent) by means of metered-dose inhalers or nebulizers, mydriasis as well as acute glaucoma may occur.

The New England Journal of Medicine , march 2006

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