de barrett à zollinger-ellison quelques cas historiques en gastroentérologie || l’ulcère de...

Jean Cruveilhier naquit à Limoges le 9 février 1791. Il était issu d’une famillemédicale par son père et son grand-père. Le jeune enfant traversa les soubre-

sauts révolutionnaires de la France nouvelle, entouré des soins maternels lesplus tendres et les plus assidus. Sa mère, extrêmement croyante, le fit parti-ciper très tôt aux cérémonies religieuses, alors interdites et célébrées la nuitdans des endroits reculés. De cela, Jean Cruveilhier garda une source intaris-sable de foi et de piété. Aussi, une fois ses études terminées au collège deLimoges, il envisagea très naturellement d’embrasser l’état ecclésiastique.Mais son père avait décidé qu’il serait médecin, alors Jean, en fils obéissant etvertueux, partit faire ses études médicales à Paris…

Vers le milieu de l’année 1810, le jeune homme, recommandé par une lettre deson père, frappait à la porte de Dupuytren, alors âgé de trente-trois ans, maisdéjà couronné d’une gloire naissante par ses recherches physiologiques, sonenseignement prestigieux et son adresse opératoire. Cette visite devait laisserun souvenir inoubliable chez Jean Cruveilhier qui aimait à rappeler queDupuytren, agenouillé sur le tapis, lui donna sa première leçon d’ostéologie endisposant dans l’ordre de leurs connexions naturelles, les diverses pièces d’unsquelette qu’il était allé récupérer dans une pièce voisine !

Fort de ce parrainage motivant, le jeune Cruveilhier se mit au travail avec uneprofonde ardeur, faisant alterner les visites à l’hôpital, les cours à la Faculté etles travaux de l’amphithéâtre, mais le jour où il assista pour la première fois àune opération chirurgicale, il fut profondément troublé et, pris d’un malaiseincontrôlable, dut s’enfuir pour ne pas succomber à son émotion. Cette sensi-bilité trop vive se répéta par la suite et Cruveilhier décida alors d’abandonnerla médecine. Se persuadant que sa vocation était ailleurs, il alla se réfugier auséminaire de Saint-Sulpice. C’est là que son père, accouru de Limoges, letrouva déprimé et résigné à entrer dans les ordres. Énergiquement, il luidemanda de ne pas défaillir et le fils obéissant reprit le cours de ses étudesmédicales, présentant deux ans après le concours de l’internat où il fut classépremier !

Jean Cruveilhier :séminariste par vocation et médecin par obéissance

Jacques FREXINOS

Jean CRUVEILHIERDocument aimablement confiépar le Docteur Alain SÉGAL

L’ulcèrede Cruveilhier

C'est là que son père, accouru deLimoges, le trouva déprimé

et résigné à entrerdans les ordres.

46 De Barrett à Zollinger-Ellison : quelques cas historiques en gastroentérologie

En 1816, Cruveilhier soutint sa thèse de doctorat en médecine, « Essai surl’anatomie pathologique ». On pourrait croire qu’il se préparait à sa futurecarrière universitaire ; de fait, il n’avait d’autre ambition que de succéder à sonpère, et à l’âge de 25 ans, ses études terminées, il reprit le chemin de sa villenatale, Limoges, pour y exercer la médecine générale de 1816 à 1823. Il se mariaen 1819 et, de cette union, naquit un fils en 1835. En 1823, une ordonnanceroyale institua auprès des facultés de médecine, le concours d’agrégation.Pressé par son père, Cruveilhier se présenta, fut reçu et nommé à Montpellieroù il resta un an. Il se préparait à retourner à Limoges en 1825 quand il futnommé professeur d’anatomie à Paris, par ordonnance ministérielle, le10 novembre 1825. Ensuite, il allait occuper pendant plus de trente ans lapremière chaire d’anatomie pathologique, créée grâce à un legs de Dupuytren.Cruveilhier comprit rapidement que l’anatomie pathologique devait céder lepas à l’observation clinique,marcher avec elle et après elle. Pendant des années,il allait observer, étudier, comparer les signes cliniques et les lésions orga-niques. Il pressentit les causes réelles de la fièvre puerpérale qui décimait dessalles entières de jeunes accouchées : « il n’y a qu’un seul parti à prendre pourprévenir le retour de ces épidémies meurtrières, c’est la suppression des grandsservices d’accouchement, c’est leur remplacement par des secours à domicileauxquels on pourrait joindre un certain nombre de petits hôpitaux, situés hors deParis, pouvant admettre douze, quinze ou vingt femmes en couches, et danslesquels chaque accouchée aurait une chambre particulière ».

Homme de travail, de devoir et de morale, clinicien habile autant qu’ana-tomiste savant, sa réputation grandit très vite, mais il partagea toujours équi-tablement son temps et son attention entre les exigences d’une clientèle richeet la charité des soins gratuits. Médecin de Talleyrand à partir de 1835, ilcontinua aussi de soigner avec un désintéressement total des gens plus quemodestes. Peu d’informations sont disponibles sur la fin de sa vie, mais il estprobable qu’il fut atteint de la maladie d’Alzheimer. En 1870, son fils PierreGabriel Edouard, professeur de chirurgie et chirurgien des hôpitaux de Paris,le ramena dans son Limousin natal, qu’il aimait avec passion mais « l’excessiftravail dont il avait longtemps porté le poids sans faiblir l’avait à la fin accablé, etles ressorts de cette belle intelligence s’étaient brisés peu à peu » (Béclard). Levendredi 10 mars 1874, il s’éteignit à l’âge de 83 ans, après quelques jours demaladie.

1830 : PREMIÈRE DESCRIPTION DE L’ULCÈRE SIMPLEDE L’ESTOMACEn 1830, M. Cruveilhier publie, dans la dixième livraison de son traité, ladescription de l’ulcère de l’estomac et présente quatre superbes plancheslithographiques reproduisant les pièces anatomiques correspondant auxobservations rapportées. Il s’agit d’ulcères compliqués ayant entraîné la mort,soit par hémorragie, soit par perforation. Le premier cas concerne unmenuisier de 29 ans, décédé d’hématémèse après la rupture de l’artèrecoronaire stomachique par un ulcère siégeant sur la petite courbure et qui,entre deux accidents hémorragiques, vécut cinq ans. L’autre observation estcelle d’un portier de 56 ans, victime d’une hématémèse mortelle secondaire àl’érosion de l’artère splénique, par un ulcère siégeant sur la paroi postérieurede l’estomac. Quatre observations de péritonite par perforation sontprésentées, le cas le plus dramatique étant celui d’un jeune charbonnier de23 ans foudroyé en quelques heures par un ulcère du pylore perforé.

« Confondu dans la pratique, tantôt avec la gastrite chronique et, plus souventencore, avec le cancer, l’ulcère simple chronique de l’estomac ne paraît pas avoir fixél’attention des observateurs comme une maladie spéciale… Il consiste dans une

Pendant des années, il allaitobserver, étudier, comparer lessignes cliniques et les lésions

organiques.

L’ulcère de Cruveilhier 47

perte de substance spontanée, ordinairement circulaire à bord coupé à pic, à fondgrisâtre et dense, et de dimensions variables. Presque toujours unique, l’ulcèreoccupe plus habituellement soit la petite courbure, soit la paroi postérieure del’estomac… ».

Cruveilhier établit le premier la distinction entre ulcère et cancer : « L’ulcèrechronique simple de l’estomac ne présente aucune similitude grossière avec l’ulcèrecancéreux. La base qui le supporte n’offre aucun des attributs ni du cancer mou, nidu cancer dur. On n’y trouve pas cette hypertrophie circonscrite qui accompagnepresque toujours le cancer et que l’on a prise si souvent pour la dégénérationcancéreuse même ».

Il insiste aussi sur l’évolution vers certaines complications redoutables qui fonttoute la gravité de la maladie : « Sa marche est lente et progressive ; il s’étend ensurface, mais surtout il creuse en profondeur et si des adhérences salutaires ne s’yopposent plus, tôt ou tard l’estomac est perforé de part en part… L’histoire descauses de l’ulcère simple de l’estomac est enveloppée dans une obscurité profonde,ou plutôt cette maladie reconnaît toutes les causes de la gastrite. Mais pourquoi unpoint, un seul point de l’estomac est-il profondément affecté, tous les autres pointsde l’organe se trouvant dans un état parfait d’intégrité ? Voilà ce qui paraît biendifficile à expliquer… Par rapport au cancer qui suit toujours une marche envahis-sante et destructrice, nonobstant le régime le plus sévère, l’ulcère chronique simpletend à la cicatrisation, mais les malades qui ont guéri d’un ulcère chroniquesimple sont sous l’imminence de la recrudescence de la maladie par l’action descauses les plus légères. J’ai eu l’occasion de voir la maladie se reproduire trois foischez le même sujet à des intervalles de 2, 4 ans ».

Cruveilhier est aussi un clinicien attentif, décrivant la douleur épigastriquependant le travail de digestion, douleur extrêmement vive qui se répète quel-quefois dans le point correspondant de la colonne vertébrale. Certes, il neprécise pas la périodicité de la crise et le rythme très spécial dans la journéeque peut prendre la crampe douloureuse épigastrique mais signale la possibi-lité de formes asymptomatiques : « Il n’est pas rare de rencontrer l’ulcère simplede l’estomac sur le cadavre d’individus qui n’avaient accusé pendant leur vie aucunsymptôme du côté de ce viscère, mais le plus souvent la souffrance de l’estomac setraduit à l’extérieur par une série de symptômes plus ou moins graves dont les prin-cipaux sont les suivants : défaut absolu d’appétit ou appétit bizarre, tristesse insur-montable, digestion laborieuse, malaise, douleur sourde à l’épigastre et quelquefoisdouleur épigastrique extrêmement vive pendant le travail de la digestion ou mêmeen l’absence de tout aliment dans l’estomac ». Il insiste aussi sur la gravité « desvomissements et des déjections sanglantes qui se renouvellent à intervalles plus oumoins courts et quelquefois entraînent la mort par hémorragie et la perforationspontanée de l’estomac, plus fréquente incontestablement que le cancer ».

En 1835, dans la vingtième livraison, Cruveilhier ajoute des observationsnouvelles, et, en 1838, publie un mémoire sur le même sujet et complétantainsi la connaissance de la pathologie ulcéreuse par la description de l’ulcèresimple du duodénum et la précision de sa localisation fréquente au niveau dupremier duodénum.

CONTROVERSES SUR LA « PATERNITÉ »DE LA MALADIE ULCÉREUSEY eut-il des descriptions d’ulcères gastriques antérieures à celles deCruveilhier ? Certainement ! Quelques auteurs de la fin du XVIIe siècle etdu commencement du XVIIIe avaient observé des ulcérations gastriquesà l’occasion d’autopsies motivées par des décès suspects, soupçonnés d’avoirété provoqués par des empoisonnements. C’est ainsi que Grassius, en 1695,

Cruveilhier établit le premierla distinction entre ulcère

et cancer.


décrivait l’un des premiers ulcères de l’estomac perforé. L’existence d’ulcèresgastriques, désignés sous le terme de « gastrite ulcéreuse », fut aussi signaléelors d’autopsies par Alberti en 1725, et Rawlinson en 1727. La première obser-vation d’ulcère duodénal fut rapportée par Hamberger en 1746 et la premièrepéritonite par perforation d’ulcère duodénal fut signalée par Abercrombie en1828.

Aussi, la paternité de la découverte de l’ulcère par Cruveilhier fut-elle remise enquestion dans la littérature médicale anglaise. Le professeur Jean Guerre qui apu consulter à la Bibliothèque Nationale le seul exemplaire disponible enFrance du livre publié à Londres en 1837 : Pathological and practical researcheson diseases of the stomach, the intestinal canal, the liver, and other viscera of theabdomen, a constaté que les descriptions d’Abercrombie étaient parfaitementacceptables pour une grande part : « L’auteur décrit minutieusement à côté desgastrites, des ulcérations uniques ou multiples, des hémorragies, des perforationsulcéreuses mais, des quatre observations qu’il rapporte, l’une peut parfaite-ment être un cancer ». Malgré cela, le mérite de Cruveilhier fut rapi-dement reconnu par le Professeur Rokitansky de Vienne qui publia, en 1840,une remarquable description de l’ulcère perforant de l’estomac. La matière futreprise à nouveau en 1856 par Cruveilhier dans les archives de février et d’avril,et dans le mémoire dont, peu de temps auparavant, il avait donné communi-cation à l’Institut de France. Williams Brinton, dans son célèbre Traité surl’ulcère gastrique publié en 1857, accorde également à Cruveilhier le mérited’avoir apporté la plus grande partie de nos connaissances.

Pour clore le débat sur une note consensuelle, on peut admettre que, vers1830, séparément et probablement simultanément, Abercrombie et Cruveilhierrapportèrent des descriptions d’ulcères, mais il est impossible d’enlever àl’anatomopathologiste français la paternité de la première description préciseet complète de la maladie ulcéreuse !

LA PENSÉE PRÉMONITOIRE DE TROUSSEAUDans les cliniques de l’Hôtel-Dieu, Trousseau, en 1862, reprenait la descriptionde Cruveilhier et, tout en lui reconnaissant le mérite de la primauté, apportaitles commentaires suivants : « Je ne puis me défendre de penser queM. Cruveilhier a exagéré quelque peu la fréquence des faits en exagérant la signifi-cation des symptômes ». Il trouvait, en effet, qu’il n’y avait rien de carac-téristique dans des signes qui se retrouvaient aussi dans plusieurs formes dedyspepsie et dans les cancers débutants et remettait en cause la valeurdiagnostique des effets de l’opium censé, d’après Cruveilhier, calmer parfaite-ment les gastralgies cancéreuses et n’avoir aucune action sur les douleursulcéreuses. « En définitive la douleur, quelque spéciale qu’elle puisse paraître nesaurait suffire pour caractériser la maladie dont nous parlons ».

Quelques lignes plus loin, Trousseau ajoutait : « Lorsque vous êtes indécis sur lanature d’une maladie de l’estomac, que vous hésitez entre une gastrite chronique,un ulcère simple et un carcinome, une “phlegmatia alba dolens” survenant à lajambe ou au bras fera cesser votre indécision, et il vous sera permis de vousprononcer définitivement sur l’existence du cancer ».

Pensée prémonitoire s’il en fut car c’était d’un cancer de l’estomac révélé parune phlébite que devait mourir Armand Trousseau. Comme l’écrit Léon Daudetdans ses mémoires : « Trousseau diagnostiqua son propre cancer par la phlébitesymptomatique qu’il avait, le premier, décrite. On dirait que chez certains méde-cins, le mal commençant s’impose à leur esprit et que leur cas particulier les tour-mente d’abord sourdement, sous l’aspect de l’intérêt scientifique général ».

Aussi, la paternité dela découverte de l’ulcère

par Cruveilhier fut-elle remiseen question dans la littérature

médicale anglaise.

Williams Brinton accorde àCruveilhier le mérite d’avoir

apporté la plus grande partiede nos connaissances.

Je ne puis me défendre de penserque M. Cruveilhier a exagéréquelque peu la fréquence des

faits en exagérant la significationdes symptômes.

Trousseau diagnostiqua sonpropre cancer par la phlébitesymptomatique qu’il avait,

le premier, décrite.


LE GRAND DÉBAT SUR LA DÉGÉNÉRESCENCEDE L’ULCÈRECe débat allait occuper, des années durant, gastroentérologues et anato-mopathologistes. Il faut bien comprendre qu’il n’existait à l’époque aucunmoyen de diagnostic de certitude sauf par l’examen des pièces anatomiques !Cruveilhier, dès 1839, écrivait : « La question de savoir si un ulcère simple peutdevenir cancéreux ne me paraît devoir être résolue d’une manière affirmative quepour les individus déjà atteints d’une diathèse cancéreuse ».

Pourtant Rokitansky, en 1840, étudiant 3 cas de greffes cancéreuses sur ulcus,admettait la possibilité d’une dégénérescence. Après les publications deDieulafoy, Albert Mathieu (1888) déclarait : « Dans certains cas, le cancer del’estomac a paru succéder à l’ulcère rond. Cette possibilité de l’appel du carcinomepar l’ulcère rond est basée sur trois ordres de considérations : 1° les phénomènescliniques du cancer paraissent succéder à ceux de l’ulcère rond, et c’est ainsi sansdoute que s’explique la longue durée de certains carcinomes ; 2° il n’est pas rare àl’autopsie des cancéreux de l’estomac de trouver des cicatrices attribuables à un ouplusieurs ulcères simples guéris ; 3° Hauser, assistant de Zenker, dans une commu-nication faite à la 55e réunion des naturalistes et médecins allemands (Berlin. Klin.Wochenschr. 1882), a décrit des productions adénoïdes tapissées d’un épithéliumcylindrique au voisinage de cicatrices d’ulcère rond : ce serait pour lui le premierdegré d’une lésion épithéliomateuse, c’est-à-dire cancéreuse ».

Au début du XXe siècle, des statistiques américaines basées sur des constata-tions opératoires retrouvaient des pourcentages élevés de dégénérescencealors que de nombreux auteurs français considéraient cette éventualité commeextrêmement rare. Ce problème occupa donc les gastroentérologues pendantplus d’un siècle, certains soutenant encore, en 1960, que la cancérisation d’unulcère était un mythe. Pourtant Gutmann, Bertrand et Peristiany avaient déjà,en 1939, rapporté la présence, dans quinze observations documentées, d’unbourgeon cancéreux siégeant sur un bord d’un ulcère « bénin ». Après cetteétude d’ulcères transformés, Ivan Bertrand décrivait les « cancers ulcéri-formes » limités à la muqueuse, une nouvelle forme clinique qui allait êtreconfirmée par les explorations endoscopiques ultérieures sous le terme de« cancer in situ ».

DISCUSSIONS SUR LA FRÉQUENCE DE L’ULCÈREDUODÉNAL ?Si les descriptions de Cruveilhier portent, dans sa vingtième livraison, sur unesténose ulcéreuse prépylorique, il ne sera question d’un véritable ulcère chro-nique du duodénum (U.D.) que dans la trente-huitième livraison. Il s’agit alorsd’une observation de perforation spontanée d’un ulcère siégeant sur lepremier duodénum. Cruveilhier soulignait le fait que cette localisation étaitparticulièrement fréquente. Par la suite, Bucquoy, dans un mémoire publié en1887, fit une synthèse précise et complète des deux types d’ulcère et, pourl’U.D., en souligna trois caractéristiques : 1° les hémorragies à prédominanceintestinale, sinon exclusivement intestinale ; 2° le siège des douleurs à droiteet leur caractère tardif (notion qui fut longtemps oubliée) ; 3° l’absence de toutphénomène gastrique.

Cette localisation duodénale, considérée certes comme redoutable, vit safréquence sous-estimée par l’École Française. Aussi grande fut la surpriselorsque, au début du siècle, les frères Mayo de Rochester, les professeursMayo-Robson de Londres et Moynihan de Leeds affirmèrent, après denombreuses constatations opératoires, que la fréquence de l’U.D. était

Ce problème occupa donc lesgastroentérologues pendant plusd’un siècle, certains soutenant

encore, en 1960, quela cancérisation d’un ulcère était

un mythe.

Cruveilhier soulignait le fait quecette localisation était

particulièrement fréquente.


comparable à celle de l’appendicite et supérieure à celle de l’ulcus gastrique.En 1910, le Congrès Français de Chirurgie entérina cette fréquence. On peut sedemander pourquoi l’École Française méconnut aussi longtemps ces ulcéra-tions duodénales.

En réalité, les faits rapportés par les Anglo-Américains concernaient desulcères duodénaux développés au voisinage immédiat du pylore, dans la zoned’influence physiologique de cet orifice mais sur son versant intestinal, déli-mité par la veine pylorique. Or, depuis longtemps, ces ulcères avaient étéreconnus par les Français et, en particulier, décrits par Soupault et Hartmannsous le nom d’ulcère pylorique ou juxta pylorique. Louis Ramon, dans sesconférences de Clinique médicale pratique, concluait : « Le fait nouveauapporté par les Anglais et les Américains se réduisait donc à souligner la fréquencedu siège duodénal de l’ulcère juxta pylorique et d’en montrer le siège fréquemmentduodénal. Par la suite, la conception française de l’ulcère simple du duodénumallait être magistralement exposée par Mathieu et Oettinger : il existe deux grandesformes d’ulcère simple du duodénum : l’ulcère duodéno-pylorique décrit parMoynihan et les frères Mayo et connu en France depuis longtemps sous le nomd’ulcus juxta pylorique et l’ulcère duodénal vrai, beaucoup plus rare, correspondantà la description classique de Bucquoy et Collin ». C’était en 1923 !…

Assez rapidement, l’ulcère duodénal allait se distinguer nettement de l’ulcèregastrique par des caractères cliniques très tranchés. Bien après Bucquoy, maisen pleine période de développement de la radiologie digestive, Moynihan écri-vait en 1924 : « en ce qui concerne l’U.D., je pose presque toujours le diagnostic parl’examen clinique seul… À moins qu’un U.G. ne soit vu ou senti, nous ne pouvonsjamais être sûrs qu’il existe ». Ces propos de chirurgien ayant gastrectomisé, endix ans, 718 malades avec une mortalité de 1,6 %, étaient remarquables. Lechirurgien hors pair, était aussi un clinicien averti qui savait en opposer lerythme douloureux à quatre temps de l’U.G (nourriture, bien-être, douleur,bien-être, puis prise de nourriture) à celui à trois temps de l’U.D. (nourriture,bien-être, douleur) et la douleur précoce de l’U.G. à celle plus tardive de l’U.D.

UNE PATHOGÉNIE ASSEZ PROCHE DE LA RÉALITÉDécrire c’est bien mais expliquer c’est mieux ! Jean Cruveilhier avait déclaré nepas connaître précisément les causes de l’U.G. Quelques cinquante ans après,Mathieu dans le Dictionnaire des Sciences Médicales (1888) synthétisait les diffé-rentes hypothèses et apportait une vision pathogénique vaste et prémonitoirepuisqu’il recensait parmi les facteurs susceptibles d’intervenir dans l’appari-tion de l’ulcère :

• la gastrite ulcéreuse, hypothèse chère à Cruveilhier qui avait constaté quel’ulcère rond était surtout fréquent chez les alcooliques et était souventassocié à des érosions superficielles ;

• l’anémie de la muqueuse et des parois gastriques, théorie évoquée surtoutpar Virchow qui l’attribuait à l’embolie ou à la thrombose et qui facilitaitensuite l’action corrosive du suc gastrique ;

• la stase veineuse et les hémorragies interstitielles, avancées par Rokitanski,consécutives à la contraction violente des tuniques musculaires et à destroubles de la motricité ;

• l’autodigestion de la muqueuse par le suc gastrique, sous l’effet d’une hyper-sécrétion acide, et le terme d’ulcère peptique fut alors essentiellement utiliséen Allemagne. Cette hypersécrétion pouvait être associée à un défaut derésistance des tissus. « Il faut, dans beaucoup de cas, admettre deuxfacteurs pathogéniques : une résistance vitale moindre et l’action digestivedu suc gastrique » ;

Ces propos de chirurgien ayantgastrectomisé, en dix ans,

718 malades avec une mortalitéde 1,6 %, étaient remarquables.

Jean Cruveilhier avait déclaréne pas connaître précisément

les causes de l’U.G.

On peut se demander pourquoil'École Française méconnut aussi

longtemps ces ulcérationsduodénales.


• l’infiltration microbienne proposée par Bottcher qui avait rencontré desbactéries disséminées dans les tissus au pourtour de l’ulcère et avait faitde ces microbes la cause première de la lésion. En 1938, Doenges signalaitla présence de bacilles curviformes correspondant probablement à nosHelicobacter pylori actuels dont l’association avec une gastrite fut rapportéeen 1975 par Sterr et Colin-Jones et dont l’identification complète sera faite en1983 par Warren et Marshall !

• Enfin, des troubles dits « nervotrophiques » car on savait que les lésions dusystème nerveux pouvaient agir indirectement sur l’estomac en provoquant,par exemple, l’apparition d’ecchymoses qui, ensuite, se transformaient enulcérations. Les observations de Beaumont allaient confirmer ces effets.

On avait donc à peu près tout deviné, bien avant la fin du XIXe sièclesur les facteurs pathogéniques que nous reconnaissons aujourd’hui : la sécré-tion acide gastrique, la diminution de la résistance de la muqueuse, l’inter-vention de Helicobacter pylori, le rôle du stress et des troubles moteurs.

LE TRIOMPHE DES RAYONS X !La découverte des rayons X allait permettre à la maladie ulcéreuse de faire véri-tablement son entrée en gastroentérologie. Le 28 décembre 1895, à Paris, lesfrères Lumière donnaient la première projection cinématographique en publicet le même jour à Wurzburg, Roentgen présentait à la société de physiquemédicale une communication « sur une nouvelle espèce de rayons » : lesrayons X venaient de naître ! L’utilisation des produits radio opaques, d’abordle bismuth, puis le sulfate de baryum, allait ensuite permettre de visualiserconvenablement l’intérieur du tube digestif… En 1899, Foveau de Courmellesobtint le premier cliché radiographique d’un estomac humain après ingestionde sous-nitrate de bismuth. De 1920 à 1960, l’examen radiologique fut le servi-teur fidèle et indispensable du gastroentérologue qui était très souvent aussiradiologue ! Ce fut le temps des descriptions détaillées et pointilleuses desniches gastriques, en particulier de la célèbre niche à trois niveaux de Haudecket des images « poétiques » de bulbes en queue d’aronde, en chapeau mexi-cain, en trèfle, etc. Le diagnostic de bénignité reposait sur des critères radio-logiques nombreux, et sur le test radioclinique de Gutmann. Ainsi, le transitgastroduodénal resta, pendant plus de cinquante ans, l’examen de référence.

ENFIN L’ENDOSCOPIE : VOIR ET PRÉLEVER…Prolongement de l’œsophagoscopie, la première gastroscopie fut effectuée parvon Mickukliz en 1881 qui découvrit ainsi un cancer sténosant du pylore. Cepremier succès fut supplanté par le développement beaucoup plus rapide dela radiologie qui surclassa l’endoscopie jusqu’en 1960, bien que déjà, en 1923,la parution du traité de Schindler marquait le début d’une nouvelle techniquepleine de possibilités.

Pendant longtemps, l’endoscopie digestive se limita à l’exploration de l’œso-phage et du rectum pour des questions techniques apparemment insurmon-tables : rigidité des tubes et insuffisance de l’éclairage. Puis apparurent lesendoscopes semi-flexibles dont l’un des premiers fut présenté par Schindleren 1932. Le « gastroscope flexible opératoire universel » se composait en faitde deux parties : l’une rigide, l’autre flexible, ayant respectivement 11 et 13 mmde diamètre. Il n’était donc pas aussi souple que son nom le faisait supposer…C’était certes un net progrès par rapport aux anciens gastroscopes entièrementrigides, puisqu’il permettait, grâce à un béquillage rudimentaire, une visionpresque globale de l’estomac et surtout des biopsies dirigées vers la niche

La découverte des rayons X allaitpermettre à la maladie ulcéreusede faire véritablement son entrée

en gastroentérologie.

Ainsi, le transit gastroduodénalresta, pendant plusde cinquante ans,

l’examen de référence.


ulcéreuse, mais son utilisation relevait encore de la technique de l’avaleur desabre ! L’anesthésie n’était pas alors considérée comme véritablement néces-saire ; tout au plus recourait-on à une pré-médication qui ne dispensait pasd’une contention efficace assurée au moins par deux aides, et n’enlevait ni lessensations pénibles ni leur souvenir !

Rien d’étonnant à ce que la gastroscopie ait été pendant longtemps un examendifficile à faire accepter par les patients. Tout allait enfin changer au début desannées 1960 avec l’arrivée des premiers endoscopes totalement flexibles, utili-sant la technologie de fibres de verre (Hirschowitz).

BIEN AVANT SIPPY :LE RÉGIME LACTÉ DE CRUVEILHIER…

Pendant plus d’un siècle, le lait a représenté, pour l’ulcéreux en crise, à la foisle traitement et l’aliment unique, son usage se poursuivant environ jusque vers1950. Le fameux régime de Sippy fut en réalité « inventé » par Cruveilhier qui,dès 1830, recommandait son utilisation mais conseillait d’abord de laisserreposer l’estomac pendant 24 heures avec une diète complète et, s’il y avaitdes douleurs épigastriques, d’appliquer des sangsues au cours de ce premierjour, suivi d’un bain de plusieurs heures. Le lendemain, la diète lactée étaitentreprise, de façon à absorber dans la journée une quantité pouvant aller dedeux à quatre litres de lait. Ce lait, donné toutes les deux à quatre heures, purou additionné d’une petite quantité d’eau de Vichy ou d’eau de chaux, étaitabsorbé, plutôt froid afin d’être mieux toléré. Ainsi, pendant plusieurs jours ouplusieurs semaines s’il le fallait, le malade poursuivait ce régime de façon aussiexclusive que possible.

Par la suite, certains auteurs, ayant conscience du danger de tuberculose,conseillaient de faire bouillir le lait et cela d’autant mieux « que les individusatteints d’ulcère rond paraissent prédisposés à la tuberculose et parce qu’ils sontanémiés, débilités, et parce qu’ils présentent peut-être dans l’estomac une ported’entrée au bacille. » (Dechambre et Lereboullet 1888). D’autres recomman-daient, pour plus d’efficacité, d’absorber le lait cru, même si cela pouvait poserun délicat problème prophylactique antibacillaire. « Nous pensons quant à nousqu’on a beaucoup exagéré ce mode de contagion, et qu’il faut être plus réservé surles conclusions. D’abord le raisonnement qui consiste à conclure des animaux àl’homme est notoirement entaché d’erreur ; d’autre part, outre l’action destructivedu suc gastrique sur le bacille, il faut que le bacille trouve un terrain préparé pourpouvoir se développer. » (Dujardin-Beaumetz 1891).

Pour Cruveilhier, en cas d’échec du régime lacté, il fallait lui substituer la diètegélatineuse ou féculente composée de bouillon de veau, de poulet, de gelée oubien de fécule de maïs, de riz, d’avoine, d’orge, de pommes de terre cuites àl’eau, au lait et au bouillon de poulet… L’essentiel était de trouver un aliment quel’estomac puisse supporter et « l’instinct » du malade nous dirige souvent beaucoupmieux que tous les préceptes. Cruveilhier signalait également qu’il avait eu, quel-quefois, à se louer de la magnésie calcinée de la poudre d’yeux d’écrevisses (!)donnée dans une cuillerée d’eau ou de lait…

Trousseau, quelques années plus tard, tout en admettant les avantages de ladiète lactée, redoutait malgré tout son exclusivité : « Je ne saurais assez vousrépéter que l’estomac aime la variété et contrairement à ce que je vois prescrire parla plupart de nos confrères, j’exige que mes malades changent plusieurs fois de metsdans le même repas. Je ne dis pas qu’il faille arriver là brutalement et primo saltu,mais il faut y arriver et l’on y arrive plus vite qu’on ne le pourrait supposer » (1862).

Tout allait enfin changer audébut des années 1960 avec

l'arrivée des premiers endoscopestotalement flexibles.

D'autres recommandaient,pour plus d'efficacité, d'absorberle lait cru, même si cela pouvait

poser un délicat problèmeprophylactique antibacillaire.

L'essentiel était de trouverun aliment que l'estomac puisse

supporter et « l'instinct »du malade nous dirige souvent

beaucoup mieux que tousles préceptes.


LES PREMIERS MÉDICAMENTS :LE TRIOMPHE DES ALCALINS ET DU BISMUTHÀ côté du régime, en l’absence de traitement spécifique, les alcalins occupè-rent la première place. Trousseau recommandait l’eau de chaux, l’eau magné-sienne, les eaux minérales naturelles de Vichy, de Selters, de Pougues et deCarslbad, données à petites doses. On sut très vite qu’il était importantde donner les alcalins au moment du summum de l’acidité, c’est-à-dire aprèsl’ingestion alimentaire mais, assez rapidement, leur usage ne fut pas considérécomme totalement anodin. Tout en reconnaissant l’alcalinisation immédiateaprès absorption du médicament, certains auteurs insistaient sur l’hyper-sécrétion secondaire de la muqueuse. L’effet rebond était découvert ! Lyon(1897) estimait que le bicarbonate de soude ne guérissait pas l’hyperchlorhy-drie, il pouvait même l’exagérer si l’on en prolongeait l’emploi, ce n’était doncqu’un moyen palliatif auquel on ne devait s’adresser que pour obtenir uneaction neutralisante immédiate. Plusieurs années après, en 1949, Burnett allaitdécrire le syndrome du lait et des alcalins avec asthénie, vomissements, insuf-fisance rénale et dépôts diffus de néphrocalcinose…

Avec l’usage des préparations alcalines, Trousseau ajoutait celui du sous-nitrate de bismuth à hautes doses, le préconisant à la dose de 3 grammes, troisfois par jour, une heure avant les repas, délayé dans une eau mucilagineuse.D’autres auteurs arrivaient à donner des doses de sous-nitrate de bismuthatteignant 70 à 80 grammes par vingt-quatre heures ! Trousseau recomman-dait aussi l’emploi du nitrate d’argent, du sulfate de zinc, à la dose de 5 à10 centigrammes par jour pour agir topiquement sur les surfaces malades parune médication substitutive. L’opium servait à petites doses au moment desrepas à combattre les douleurs. Les hémorragies étaient traitées par la ratania,l’acide sulfurique, la glace et, après leur arrêt, on administrait des amers, telsla décoction de quinquina, les infusions de quassia amara ou de racine decolombo, quelquefois certaines substances à la fois amères et un peu purga-tives comme la rhubarbe et enfin les martiaux…

Malgré certains accidents dus à la présence d’impureté, les sels de bismuthallaient représenter, en France, l’essentiel de la thérapeutique anti-ulcéreusependant plus d’un siècle, jusqu’à la survenue brutale d’une grande épidémied’encéphalopathies graves touchant, en 1970, la France et l’Australie, et entraî-nant alors le retrait de la mise sur le marché des spécialités bismuthées…

Ensuite, débuteront les temps modernes avec les anti-H2 puis les IPP et lesantibiotiques… La guérison définitive de l’ulcère chronique simple del’estomac et du duodénum sera obtenue en quelques semaines, en quelquesjours. La maladie de Cruveilhier serait-elle en voie de disparition ?

On sut très vite qu’il étaitimportant de donner les alcalins

au moment du summumde l’acidité.

D’autres auteurs arrivaient àdonner des doses de sous-nitrate

de bismuth atteignant70 à 80 grammes

par vingt-quatre heures !

La guérison définitive de l’ulcèrechronique simple de l’estomacet du duodénum sera obtenue

en quelques semaines,en quelques jours.


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