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Cours ORL DCEM3

Année 2009-2010

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Dr Olivier MERROT

CHU de La [email protected]

Paralysie faciale

Déficit partiel ou total de la fonctionmotrice du facial (VII).

2

Paralysie faciale idiopathique « a frigore »

• Maladie de Bell

• Fréquente : 20 cas/100 000

• 8 cas sur 10 PF

• PF herpétique ? À HSV-1

– Résurgence virale dans GG géniculé

– AEG, Stress, choc vasomoteur …

– Effet neuropathogène : garrot inflammatoire etatteinte auto-immune de la myéline

3

PFI - Sémiologie

Déficit moteur périphérique hémifacial

Installation rapide en moins de 7 jours

Hyperacousie (réflexe stapédien = 0)

Hypoesthésie zone de Ramsay-Hunt

Œil sec : déficit lacrymal

Troubles de goût : 2/3 ant. de l’hémilangue

4

PFI- Examen clinique

Paralysie Faciale

Classification de Portmann (mouvement ettonus)

○ Plisser le front

○ Fermer les yeux

○ Plisser le nez

○ Sourire

○ Gonfler les joues

○ Plisser le menton

6


Paralysie Faciale

S. de Charles Bell

S. des cils de Souques

S. de Babinski

Classification de House-Brackmann(évolution)

○ Contractures et syncinésies

7


Contexte clinique

Infectieux ORL ou général

Examen otoneurologique et otologique

Palpation cervicale …

9

Explorations complémentaires

Bilan otoneurologique

Audiogramme tonal et vocal, Tympanométrie

Bilan topographique

Test de schirmer (en amont du GG géniculé)

Réflexe stapédien (en amont du coude)

Gustométrie (mastoïde) : corde du tympan

10


Electrophysiologie du nerf facial

Paralysie faciale totale

A J3 puis tous les jours

S. de dénervation :

○ Absence de recrutement des unités motrices

○ Non-réponse à la stimulation

○ Existence de potentiels idiomusculaires defibrillation

11


Electrophysiologie du nerf facial : EMG

Plus sensible et plus reproductible

Indication chirurgicale

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Imagerie : IRM et TDM ??? Ganglioneurite

Sérologies virales ? HSV-1 et VZV

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PRINCIPES THERAPEUTIQUES

Traitement de la paralysie ???

Corticothérapie dans les formes sévères

Antiviraux ???

Prévention oculaire

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EVOLUTION ET RESULTATS

Paralysie « a frigore »

71% de récupération complète (3 à 5 semaines)

16% de séquelles (spasmes, syncinésies)

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Forme particulière

Paralysie faciale chez la femme enceinte

3.3 fois plus fréquente

70% au troisième trimestre ou post-partum

Installation brutale et douloureuse

22% de toxémie gravidique

Pronostic favorable sauf si récidive pdt secondegrossesse ou diplégie

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Cours ORL DCEM3

Année 2008-2009

17

Dr Olivier MERROT


Vieillissement du système auditif

Physiologique

Ensemble de processus:

Moléculaires

Histologiques

Physiologiques

Psychologiques

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Vieillissement normal de l’individu

Vieillissement du système auditif

• Surdité de perception bilatéraleprogressive

• Anomalies centrales et périphériques• Facteurs impliqués:

– Génétiques

– Environnementaux

– Variabilité interindividuelle• Date d’installation de la surdité

• Evolutivité

• Retentissement dans la vie quotidienne

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Anatomopathologie-Physiopathologie

• Classification de Schuknecht– Presbyacousie sensorielle

• Cochlée : cellules ciliées externes de la base

• Débute à 70 ans

• Chute sur les fréquences aiguës (après le 1kHz)

– Presbyacousie nerveuse• Cochlée : neurones

• Perte d’au moins 90%

• Chute sur les fréquences aigues

• Dissociation entre perte en tonale ( ) et en vocale ( ) !!!

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• Classification de Schuknecht– Presbyacousie liée à l’atteinte de la strie vasculaire

• Cochlée : cellules ciliées externes de la base

• Chute sur toutes les fréquences

• Dissociation entre perte en tonale ( ) et en vocale (→) !!!

– Presbyacousie mécanique• Cochlée : membrane basilaire

• Chute sur les fréquences aiguës (au moins 5 fréquences)

• Perte d’au moins 90%

• Chute sur les fréquences aigues

• Dissociation entre perte en tonale et en vocale !!!

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Lésions du système nerveux central Atteintes des voies auditives centrales

○ Liées à l’âge

○ Dégénérescence des voies du tronc cérébral jusqu’aucortex

Atteintes des voies asscociées (mémoire, attention,coordination des mouvements)

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EPIDEMIOLOGIE

• Patients âgés de 70 ans :– 33% de presbyacousie (1/3 appareillés)– 18% de BA Visuelle

– 8.6% association des 2 déficits– Prépondérance masculine initiale– Evolutivité variable du déficit auditif

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ETIOPATHOGENIE

Environnement, mode de vie, pathologies

Exposition au bruit (fréquence 3kHz)

Pathologies cardiovasculaires (fréquences graves !)

Facteurs génétiques

Chromosomes 10, 11, 14 et 18

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Evaluation clinique

Symptômes fonctionnels

Atteinte auditive

○ Infraclinique : sons aigüs

○ Retentissement social : seuils sup à 30db sur le 2kHz

○ Evolué : communication, isolement …

Troubles de l’intelligibilité dans le bruit

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Evaluation clinique

Symptômes fonctionnels

Acouphènes

Vertiges

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Diagnostic différentiel

Schwannome des voies vestibulaires

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THERAPEUTIQUE

Prise en charge du vieillissement

Evaluation pré-thérapeutique

Degré de presbyacousie

Retentissement fonctionnel

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Troubles de l’intelligibilité

THERAPEUTIQUE

Appareillage audioprothétique

Précoce et bilatérale

Déficit moyen de 30 db

Troubles de l’intelligibilité en audiométrie vocale

Prothèses implantées

Implant d’oreille moyenne

Implant cochléaire

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DEGLUTITION DU SUJET AGE

Déglutition normale Temps volontaire

○ Cavité buccale

○ Oropharynx

Temps semi-réflexe○ Pharyngé

Temps réflexe○ Pharyngo-oesophagien

30

34

deglut-liquide.wmv

35

deglut-mixe.wmv

36

normaleliquidevideoradio.wmv

37

normalevideoradioprofil.wmv


Temps volontaires

Troubles de la commande

Pb mécanique (appareillage dentaire,secrétion salivaire, ATM etc.)

Propulsion basi-linguale : sarcopénie !!!

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Transit oro et hypopharyngé : durée

force de propulsion linguale

vitesse du bolus dans le pharynx

force de propulsion pharyngée

Troubles de la commande

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Mauvaise clairance pharyngée


Retard du délai de déclenchement du tempspharyngé réflexe

Pression oro-hypopharyngée car lubrificationmuqueuse

Retard à l’ascension laryngée

Retard de la relaxation du SSOlors du passage du bolus

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Le sphincter supérieur de l’œsophage Relaxation incomplète

Diminution de l’ouverture

Ralentissement du temps oesophagien

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Cours ORL DCEM3

Année 2008-2009

42

Dr Olivier MERROT


Cours ORL DCEM3

Année 2008-2009

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Dr Olivier MERROT


Rappels anatomiques

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•Vascularisation riche des fosses nasales

•Branches artérielles

•carotide externe : maxillaire interne puissphénopalatine

•carotide interne : ophtalmiques puisethmoidales ant et post

•Anastomoses riches entre les deux enparticulier antérieure : tache vasculairede Kisselbach

Diagnostic clinique

Evident le plus souvent

exteriorisation par fosse nasale

possible extériorisation buccale

parfois confondu avec hématémèse ouhémoptysie

Question : comment différencier cediagnostic?

48

Réponses

Hématémèse : l ’examen clinique du

patient objective souvent le saignement.

Parfois trompeur car le sang peut avoir

été dégluti

Hémoptysie : saignement rouge franc et

mousseux au cours d ’efforts de toux

49

Diagnostic clinique

Il faut apprécier l ’abondance dusaignement quantité de sang au cours de l ’épisode en

cours

interrogatoire du patient : durée, répétition…

C ’est le retentissement généralhémodynamique qui fait l ’urgence desépistaxis!! (hématocrite, NF, bilanprétransfusion et d ’hémostase, pouls, TA)

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Examen clinique

Difficile si saignement abondant

Spéculum de nez

Cotons avec anesthésique local etvasoconstricteur

Examen à l ’abaisse langue

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Etiologies

Par gravité

Par circonstance de survenue spontanées Provoquées

Par origine locale ou générale

Par site anatomique antérieur oupostérieur

………..

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Epistaxis essentielles

Les plus fréquentes, sujet jeune

Hémorragie de la tache vasculaire (ant.)

Facteurs favorisants : grattage, efforts, soleil, froid sec, infections

Faible abondance

Faciles à traiter : compression digitale,méchage, cautérisation, coagulation

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Hypertension Artérielle

A l ’occasion d ’une pousséetensionnelle

L’ épistaxis révèle parfois l ’HTA > 50ans

Siège volontier postérieur, abondancevariable.

Hémostase plus difficile à obtenirnécessite souvent un méchage.

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Troubles de l ’Hémostase

Abondance importante Origine plaquettaire purpura thrombopénique, ou thrombopathique

Facteurs de coagulation hémophilie, surdosage en anti Vit K…. insuffisance hépatocellulaire troubles de la fibrinogénèse

Le traitement est difficile et comporte toujours leméchage en plus du traitement étiologique

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Maladies vasculaires

Maladie de Rendu Osler ou angiomatosehémorragique familiale.

héréditaire autosomique dominante

début vers 20-40 ans, gravité croissante

télangiectasies cutanées et muqueuses surcloison, cavité buccale < 5mm de diamètre

Capillarites

purpura rhumatoide, purpura fulminans...

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Traumatismes

Traumatisme nasal direct parfois associéà une fracture des OPN

Chercher un hématome de cloison

Fracture naso-ethmoidale avec risque defuite de LCR

Fractures faciales multiples avec risqued ’atteinte profonde carotide interne, sinuscaverneux abondance +++

Traumatisme chirurgical parfois retardé(J8 J10 après une chirurgie nasale ousinusienne

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Etiologies tumorales

Cancers des sinus et des fosses nasales :peut être une circonstance de découverte adénocarcinome ethmoide, carcinome épidermoide

sinus maxillaire autres : mélanomes, esthésioneuroblastome,

lymphome T

Tumeurs bénignes fibrome naso-pharyngien angiofibrome ou polype saignant de la cloison papillomes inversés (plus rarement)

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Cancer de l ’ethmoide

Maladie professionnelle travailleur du bois N° 47

Signes cliniques

Obstruction nasale, épistaxis unilat, rhinorrhéemucopurulente, anosmie, tableau de « sinusite »céphalées,

signes d ’envahissement de voisinage avec diplopiedéformation faciale, larmoiement, hypoesthésie V

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Cancer de l ’ethmoide

Scanner capital et indispensable avecinjection

IRM si signe d ’envahissement à proximitéde la lame criblée ou vers l ’orbite

Faire des biopsies :

adénocarcinome +++

carcinome épidermoide

Traitement chirurgie et radiothérapie

60

Rôle majeur de l ’imagerie

et de l ’histologie préthérapeutique

61

Adénocarcinomeethmoide

Extension frontale etorbitaire

62

Obstruction nasale de l ’adulte ou Ado.

Fibrome naso-pharyngien

tumeur bénigne ou angiofibrome trèsvascularisée érosive et pouvant s ’étendrevers les structures anatomiques de voisinage

ON + épistaxis + garçon = y penser !

examen rhinoscopique : masse grisatre ouavec vascularisation importante.

scanner avec injection

traitement Chirurgical après embolisation

63

Fibrome naso-pharyngien

64

Fibrome naso-pharyngien65

Papillome inversé

Tumeur bénigne

Née au niveau des cornets, de l ’ethmoide

Rare mais possible dégénérescence

Cliniquement c ’est l ’obstruction nasale quiest le signe révélateur plus souvent quel ’épistaxis

Traitement chirurgical

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Papillome inversé

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Les étapes du traitement

Evaluer l ’importance du saignement et deson retentissement (souvent majorée parl ’entourage)

Si grave ou signes de décompensation= hospitalisation voie veineuse bilan sanguin groupe agglutinines

irreg.

perf de macromolécules...

Chercher les facteurs favorisants

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Le méchage

D ’abord rassurer le patient demi-assis

Mouchage doux, mèches de xylocaïne -naphazoline

Tamponnement antérieur suffisamment serrébilatéral effectué d ’arrière en avant.

Mèche grasse, Algosteril®, tampons auto expansifs(merocel®)

Donner ATB antalgiques

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Le méchage

Tamponnement antéro-postérieur

effectué après échec d ’un tamponnementantérieur

peut nécessiter une anesthésie générale

le tampon postérieur est soit une compresse serréesoit plus souvent un ballonnet gonflé au sérum.

durée minimale 48 heures puis décompressionprogressive

sous couvert ATB antalgiques

70

Autres TT locaux

Ballonnets complets

pour maladies hémorragiques diffuse de lamuqueuse (Rendu Osler…)

rarement utilisés

Mèches hemostatiques (surgicel®coalgan®)

pour épistaxis antérieurs de faibleabondance

ou en complément d ’un autre méchage

73

Traitements chirurgicaux

Cautérisation de la tache vasculaire

chimique (nitrate d ’argent, acide chromique)

thermique, ou coagualtion chirurgicale

Ligature vasculaire

artère sphénopalatine, maxillaire interne

artère ethmoidale antérieure ou postérieure

Embolisation

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Ligature des branches de l ’artère max. int.

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Cours ORL DCEM3

Année 2008-2009

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Dr Olivier MERROT


Pourquoi une dysphonie?

Est liée à une atteinte de la corde vocale

morphologie

mobilité

Anatomiquement deux rubans blancs réunisen avant au niveau du cartilage thyroïdemobiles par les aryténoïdes et par le nerflaryngé inférieur récurrent (X)

Caractères : fréquence fondamentale, timbre,intensité

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Diagnostic

Définition = trouble de la voix parlée

Interrogatoire+++ : ancienneté destroubles, facteur déclenchant, signesassociés (dysphagie, dyspnée, douleurs…

Antécédents de chirurgie cervicale outhoracique, d ’intubation

Profession

Habitude de vie : tabac, chant? ….

81

Diagnostic

Doit chercher des signes associés

dysphagie

dyspnée

douleurs, otalgie réflexe

toux

tuméfaction cervicale

82

Methodes d ’examen

83

LarynxHypopharynx

Inspection : son but est de visualiser lesstructures anatomiques concernées

C ’est la laryngoscopie faite enconsultation :

- au miroir = laryngoscopie indirecte

- au nasofibroscope

- à l ’optique rigide

Méthodes d ’examen

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Laryngoscopie indirecte

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Buts de l ’examenen laryngoscopie indirecte

86

Visualiser les différentes structuressituées entre les vallécules et les cordesvocales

Réalisée en respiration et en phonation

Cherche une anomalie des structures oude la muqueuse, un défaut de mobilité...

Méthodes d ’examen

88

Larynx Hypopharynx

Endoscopie ORL sous- anesthésiegénérale

encore appelée Laryngoscopie directe

Utilise des endoscopes rigides

Est indispensable dans le diagnosticdes cancers des VADS

Est également un moyen thérapeutique

Endoscopie ORL :

-larynx, pharynx

-œsophage, trachée

91

Examens complémentaires

Stroboscopie laryngée

Scanner surtout utile au diagnostic et biland ’extension des cancers du larynx

Electromyographie laryngée

Analyse acoustique de la voix

Examens dans le cadre du bilanétiologique si trouble de la mobilité

92

Cancer glottique

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Troubles de la mobilité

Paralysie récurrentielle uni ou bilatérale atteinte le long du trajet du nerf récurrent

○ thyroide, œsophage (droite gauche) oumediastin (gauche)

atteinte du X : base du crâne ou cou(abduction)

Ankylose crico-aryténoidienne postintubation, traumatisme

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Troubles de la mobilité

Neurologiques AVC tronc, SEP, SLA, Guillain Barré

A frigore

Névrite : toxique plomb, grippe, diphtérie

Dysphonie spasmodique

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Atteintes inflammatoires

Laryngite aigue : contexte d ’infection VADS, toux, RGO

aspect inflammatoire des CV

régression rapide

Laryngites chroniques contexte de tabagisme laryngite rouge laryngite oedemateuse ou œdème de Reincke laryngite blanche avec dyskératose !!! Cancer ?

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Leucoplasie corde vocale gauche

99

Tumeurs bénignes

Chondrome

Schwannome

Angiomes

101

Anomalies congénitales

• Sulcus glottidis

• Kystes laryngocèle

Pyolaryngocèle

102

Schwannome glottique

103

Sulcus glottidis

104

Infections

Tuberculose : contexte particulier,inflammation diffuse et pseudotumoraledu larynx

Syphillis

Papillomatose laryngée

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Lésions organiques secondaires à untrouble de la voix

Polypes

Nodules

Kystes sous-muqueux

106

Polype

107

Kyste sous-muqueux108

Dysphonie sans anomaliemorphologique

Dysphonie dysfonctionnelle

Bilan phoniatrique qui évalue leretentissement fonctionnel

Terrain psychologique particulier

Attention diagnostic d ’élimination

109

Le cancer de la corde vocale

Toujours y penser

Le cancer de corde vocale a le meilleurpronostic

Dysphonie précoce et isolée au début

Toute dysphonie qui persiste plus de 10jours doit faire réaliser un examenspécialisé !!!

110

Le cancer de la corde vocale

Carcinome épidermoide

Extension progressive aux autresétages

Peut être associé à un trouble demobilité par infiltration tumorale

Diagnostic

endoscopie avec biopsies

scanner laryngé

111

Carcinome épidermoide corde vocale droite

113

Traitement

Avant tout étiologique

Suppression des facteurs de risques oufacteurs favorisants

Chirurgie endoscopique des lésionsorganiques

Réeducation orthophonique si troublefonctionnel nodules, polypes….

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Toute lésion organique des cordesvocales ne faisant pas sa preuveimpose une laryngoscopie sousanesthésie générale avec biopsies

Toute dysphonie se prolongeant plusde 2 semaines impose un examenlaryngoscopique indirect

118

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