cours destiné aux étudiants de 3ème année médecine

Cours de sémiologie cardiaque : les valvulopathies. Pr Ag H.FOUDAD

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Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche

scientifique

Faculté de médecine de Constantine

Département de médecine

Module de sémiologie cardiovasculaire.

Hôpital Militaire Régional Universitaire de Constantine

Service de cardiologie

Cours destiné aux étudiants de 3ème année médecine

SEMIOLOGIE DES

VALVULOPATHIES

Pr Ag H.FOUDAD Maitre de conférences A en Cardiologie

Année universitaire 2019/2020


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SEMIOLOGIE DES VALVULOPATHIES

RETRECISSEMENT MITRAL

1/ DEFINITION

Obstacle au flux sanguin antérograde de l’OG vers le VG par limitation

diastolique d’ouverture de la valve. La surface valvulaire normale est de 4

à 6 cm². Le RM est généralement symptomatique si la surface mitrale <

1.5 cm2 (RM serré), très serré si < 1.0 cm2

2/ PHYSIOPATHOLOGIE

Le RM réalise un barrage diastolique au passage du sang de l’OG vers le

VG. Ainsi on aura des conséquences en amont et des conséquences en

aval.

1) conséquence en aval

Diminution progressive du débit cardiaque (Qc) mais reste pour

longtemps conservé. Ainsi le VG n’est pas dilaté et il est de fonction

conservée.

2) conséquences en amont : sont par ordre chronologique

- Dilatation de l’OG : prédispose aux troubles du rythme (ACFA +++)

et les thromboses de l’OG avec risque d’embolies systémiques.

- Evolution vers l’augmentation de la pression capillaire : apparition

de dyspnée et insuffisance cardiaque gauche

- Evolution vers l’augmentation de la pression pulmonaire : HTAP

post-capillaire passive

- Evolution vers l’augmentation des résistances pulmonaires : HTAP

précapillaire active

- Evolution vers l’augmentation de la pression ventriculaire droite :

insuffisance Cardiaque droite (phase terminale tardive)

3/ CLINIQUE

3.1/ SIGNES FONCTIONNELS

- Dyspnée d’effort : d’abord d'effort évoluant vers une dyspnée de

repos et l’orthopnée (épisodes d’OAP). Elle est majorée par toute

situation augmentant le débit cardiaque : grossesse, anémie,

infection (pneumopathie), fièvre, hyperthyroïdie…


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- Hémoptysies

- Troubles du rythme : Fibrillation auriculaire et ESA (extrasystoles

auriculaires) qui entrainent des palpitations

- Embolie systémique : AVC, ischémie aigu des membres inférieurs…

- Dysphonie par paralysie récurrentielle gauche rare : syndrome

d’Ortner par compression du nerf récurrent gauche par l’OG

éctasique

- Bronchites, surinfections pulmonaires, Insuffisance respiratoire de la

broncho-pneumopathie mitrale

3.2/ SIGNES PHYSIQUES

INSPECTION

Faciès mitral : rare ; il s’agit d’un mélange d’érythrose et de cyanose du

visage, prédominant aux pommettes et lèvres.

PALPATION

- Frémissement cataire diastolique à l'apex témoin d’un roulement

intense (4/6).

- Rechercher signes d’IVD en cas de RM serré évolué (signe de

Harzer)

AUSCULTATION ++ : temps capital

- Rythme de Duroziez (triade) au foyer mitral en décubitus latéral

gauche = claquement d'ouverture mitrale (COM) + souffle

diastolique (roulement diastolique) + éclat de B1 au foyer mitral

- La systole libre si RM pur sans IM associée

- Le roulement diastolique débute avec le COM, va en decrescendo

et se renforçant lors de la systole auriculaire (B4) = renforcement

présystolique (qui disparaît si ACFA)

- Si HTAP : Éclat de B2 au foyer pulmonaire

- Rechercher une ou des valvulopathies associées : RM + IM =

maladie mitrale

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

ECG

HAG précoce / HVD tardive / troubles du rythme auriculaire


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RX THORAX

- De face = « silhouette mitrale » = aspect triangulaire de la silhouette

cardiaque

- Dilatation de l’OG : arc moyen G convexe (tronc de l’AP/Auricule G)

avec aspect en double bosse et arc inférieur droit en double contour

- Dilatation tardive VD : cœur en sabot avec pointe sus

diaphragmatique

- Retentissement pulmonaire (surcharge bilatérale) : gros hiles,

Hypervascularisation symétrique, œdème interstitiel puis alvéolaire

- Recherche de calcification

INSUFFISANCE MITRAL

1/ DEFINITION

Reflux anormal du sang du VG vers l’OG en systole

2/ PHYSIOPATHOLOGIE

2.1/ IM chronique :

1) conséquence en amont

La régurgitation chronique du VG vers OG en systole entraine une

dilatation de l’OG (HTAP, Troubles du rythme, embolies). IM chronique

aura les mêmes conséquences en amont que le RM.


Surcharge volumétrique du VG qui entraine une dilatation du VG. Cette

dilatation du VG est la conséquence de la fuite mais également le

principal mécanisme de compensation par augmentation du volume

éjecté. La dilatation du VG entraine une dilatation de l’anneau mitral ce

qui aggrave la fuite (maladie auto entretenue)

La fonction systolique est longtemps conservée. La décompensation

survient une fois les mécanismes adaptatifs dépassés.

2.2/ IM aigue :

1) conséquence en amont : sont par ordre chronologique

Entraine une surcharge volumétrique aigue de l’OG. L'OG est peu ou pas

dilatée, généralement en rythme sinusal. L’hyperpression est transmise


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en amont d’où le risque hémodynamique avec insuffisance cardiaque

aiguë (notamment dans l’IM aigu sévère).


Le VG n'est pas dilaté (ou modérément). Sa cinétique est exagérée.

3/ CLINIQUE

3.1/ Tableau clinique d’une IM chronique

Signes fonctionnels : longtemps bien tolérée. Apparition ensuite des

signes suivants :

- dyspnée d’effort qui s’aggrave progressivement. dyspnée de

décubitus.

- palpitations (FA) … (mêmes signes que le RM)

Signes physiques

Palpation : déviation en bas et en dehors du choc de pointe (si VG dilaté)

Auscultation cardiaque + + + : (décubitus latéral gauche)

- Souffle d ’IM : siège : pointe / irradiation : aisselle G / intensité :

variable / timbre : en jet de vapeur / chronologie : Holosystolique

- Signes de gravité a l’auscultation sont : Galop protodiastolique (B3)

: signe d’IC. Roulement diastolique (RM fonctionnel). Éclat du B2 au

foyer pulmonaire (HTAP). Râles crépitants a l’auscultation

pulmonaire.

3.2/ Tableau clinique d’une IM aigue :

D’emblée mal tolérée si importante avec un tableau d’OAP ou subOAP +

souffle IM + B3.

4/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES

4.1/ TELETHORAX :

- normale si IM minime ou modérée

- dilatation de l ’OG et du VG + hypervascularisation pulmonaire (IM

chronique sévère)

De face :

- Augmentation de l’index cardiothoracique (ICT> 0.5)

- arc inférieur gauche allongé (dilatation VG)


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- arc moyen gauche convexe en double bosse et débord arc moyen

droit en double contour (dilatation OG)

- signes d’hypervascularisation pulmonaire

4.2/ ECG

Longtemps normal (si OG et VG non dilatés).

IM importante : HAG + HVG ± troubles de rythme auriculaire

RETRECISSEMENT AORTIQUE

1/ DEFINITION

Obstruction à l’éjection du ventricule gauche localisée le plus souvent au

niveau de la valve aortique.

2/ PHYSIOPATHOLOGIE

Le RAo entraine les modifications physiopathologiques suivantes :

- Gradient de pression VG-AO : d’autant plus élevé que le

rétrécissement aortique est serré. S’il est > 40 mm hg = RAC serré.

- Hypertrophie pariétale : risque d’ischémie myocardique

- Dysfonction diastolique : troubles de la relaxation et de la

compliance ce qui entraine une augmentation des pressions en

amont et ainsi des complications hémodynamiques (insuffisance

cardiaque) et qui finit par la dysfonction systolique du VG

3/ CLINIQUE

3.1/ SIGNES FONCTIONNELS

- L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période

asymptomatique qui peut durer plusieurs années

- L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les trois

maîtres symptômes du rétrécissement aortique. Quand les

symptômes apparaissent, le pronostic vital est mis en jeu

3.2/ SIGNES PHYSIQUES

- Le pouls faible. La PAS et la pression différentielle diminuée

- Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer

aortique si le souffle est intense.


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- Dans les cas évolués : choc de pointe qui est dévié en bas et à

gauche signant la dilatation du ventricule gauche.

- Souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude, râpeux, au

2EICD irradie vers le cou.

- Abolition de B2 dans les RA serrés + Galop (B4)


4.1/ TELETHORAX :

- Peut être strictement normale.

- Dilatation l’aorte ascendante (ASD convexe)

- Calcifications possibles.

- Dilatation du VG et Surcharge pulmonaire en cas de RA évolué

avec cardiomégalie

4.2/ ECG

- Il peut être normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué.

- Les anomalies dans les rétrécissements aortiques serrés :

- HVG

- HAG (stade avancé)

- Troubles de conduction et troubles du rythme auriculaires

(ACFA) et ventriculaires (ESV et TV)

INSUFFISANCE AORTIQUE

1/ DEFINITION

Régurgitation de sang de l’aorte vers le ventricule gauche en diastole.

2/ PHYSIOPATHOLOGIE

2.1/ IAO chronique :

La surcharge volumétrique du VG entraine une dilatation du VG ce qui va

causer une augmentation de l’inotropisme et de la PAS (ce qui explique

l’hyperpulsatilité et dilatation de l’aorte ascendante)

La fuite aortique diminue la PAD entrainant une diminution de la perfusion

des coronaires et risque d’ischémie.


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2.2/ IAO aigue :

Aucun mécanisme adaptatif n’a le temps de se mettre en place .la

régurgitation diastolique transmise sur pressions en amont avec risque

d’OAP cardiogénique.

3/ CLINIQUE

3.1/ Signes fonctionnels

- Dyspnée d’effort, à quantifier (classification NYHA)

- Angor d’effort et parfois de repos (fonctionnel).

- Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l’effort

- Insuffisance cardiaque rare et tardive

3.2/ Signes physiques

- Morphotype : rechercher les signes du syndrome de Marfan ++

(prédispose a l’IAO et l’anévrysme de l’aorte)

- Choc de pointe « en dôme de Bard» dévié en bas et à gauche

- Souffle diastolique : Protodiastolique, doux, humé, aspiratif,

d’emblée maximal il évolue decrescendo .Max au foyer aortique et

irradie le long du bord gauche du sternum. Position de

sensibilisation : Assis, en antéflexion et expiration

- Souffle de RA fonctionnel fréquent (souffle systolique

d’accompagnement).

Signes d’IAO importante à l’examen central (auscultation cardiaque) :

- Roulement diastolique de flint au foyer mitral (=RM fonctionnel) :

fermeture partielle de la valve mitrale par flux de régurgitation

- Galop protodiastolique = B3 (IVG).

Signes périphériques d’IAO volumineuse :

- Elargissement de PA différentielle

- Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls de

Corrigan, pouls capillaire de Quincke, double souffle fémoral de

Duroziez.


4.1/ TELETHORAX :

- Les IA de petit volume n’ont pas de signes radiologiques.


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- Les IA volumineuses chroniques entraînent une augmentation de

l’index cardiothoracique avec une dilatation du VG (AIG allongé et

pointe plongeante) et de l’aorte ascendante (ASD convexe)

4.2/ ECG

- Peut-être normal

- Typiquement, HVG

- Rythme sinusal persistant pendant une période très prolongée de

l’évolution.

- Survenue de fibrillation atriale tardivement

Résumé valvulopathies : RM


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Résumé valvulopathies : IM


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Résumé valvulopathies : RAo


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Résumé valvulopathies : IAo

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