cours de me becker le 04/12/08, module digestif1

Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif 1


1. Définition :

Histologique : • cicatrisation fibreuse du foie secondaire à l’atteinte

des cellules hépatiques, avec formation de nodules de régénération(amas d’hépatocytes désorganisée).

• En pratique : Agression chronique des hépatocytes par différents agents (alcool, virus, fer…etc), qui aboutit a une cicatrisation anarchique du foie avec 2 conséquences :

• Altération de ses fonctions• Difficultés de circulation sanguine dans le foie

Flux normal : veine porte veine caveBloc entre les 2 secondaire à la cirrhose


Conséquences : Insuffisance hépato-cellulaire IHC :

Diminution des fonctions de synthèses du foie• Facteurs de coagulation, (I, II, V, VII, X)• Protéines dont albumine,• Cholestérol (lipoprotéines).

Diminution des fonctions d’épurations : • Ictère,• Ammoniaque NH3,• Médicaments+++


Hypertension portale (HTP) :Difficulté de circulation veineuse hépatique.Voies de dérivation et développement d’anastomoses.

Apparition d’une splénomégalie(grosse rate par stase veineuse)Formation de Varices oesophagiennes - cardio-tubérositaires


2. Diagnostic

2 modes de circonstances diagnostic :

• A la phase compensée sur un bilan biologique, ou devant des signes cliniques évocateurs.

• Au décours d’une complication.• Hémorragie,• Décompensation oedemato-ascitique,• Cancer• Encéphalopathie


Présentation clinique du patient cirrhotique.

•Signes d’HTP : - Circulation veineuse collatérale,- Splénomégalie (à la palpation de l’abdomen)- Ascite.- Hémorragie digestive.

•Signes d’IHC : - angiomes stellaires.- érythrose palmaire (intérieur des mains coloré).- ongles blancs.- hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des OGE)- Encéphalopathie (cf. complications)- Ictère « jaunisse »

•Signes d’exogénose (= alcoolisme) quand origine éthylique


Bilan biologique : •Diminution : -Globules rouges (anémie), blancs (leucopénie) et plaquettes.-Coagulation : TP et facteurs de coagulation dont facteurs V

-Pas d’injection IM chez le cirrhotique+++-Albumine et cholestérol.-Glycémie.

•Augmentation -Bilan hépatique :

GT, Bilirubine, TGO/TGP, phosphatase alcaline.


Morphologie :•Échographie abdominale (tous les 6 mois)

Rechercher un cancer du foie•Fibroscopie digestive (FOGD)

Rechercher des varices•Elastométrie ou Fibroscan :

Système utilisant les ultrason pour mesurer l’élasticité du foie Un foie cirrhotique perd son élasticité

Biopsie hépatique :Seul examen qui permet le diagnostic de certitude, en mettant en évidence la fibrose cicatricielle du foie. Mais non systématique, car un faisceau d’arguments est souvent suffisant.


3. Origine de la cirrhose :

• Alcoolique80% chez les hommes - 60 g/jours (= 6 verres)60% chez la femme - 40 g/jours (= 4 verres)

• Post-hépatites virales B et C• Hémochromatose : maladie génétique de surcharge en fer• Infiltration hépatique en fer.• Maladie de Wilson : surcharge en cuivre.• Cirrhose auto-immune• Cirrhose biliaire primitive• NASH (cirrhose des patients diabétique, obèse)• Cirrhoses médicamenteuses.

Avant d’affirmer l’origine alcoolique de la cirrhose, et même si le patients avoue une sur-consommation, il est nécessaire de réaliser un bilan très complet afin d’éliminer les autres causes.


4. Évolution

Gravité estimé par le score de CHILD de 5 à 15• TP• Albumine• Bilirubine• Ascite• Encéphalopathie hépatique.

L’évolution est conditionnée par la poursuite du facteur causalAlcool +++

Stabilisation des lésions avec régression du score de gravité Décompensation : Ascite, hémorragie, insuffisance rénale. CancérisationLe sevrage ne met pas le patient à l’abri de la survenue de Complications+++

•A 5-6 •B 7-9 • C 10-15


5. Traitement :

• Arrêt définitif de l’alcool - soutient, aide au sevrage.• Traitement spécifique des autres pathologies (ex. : saignées

dans l’hémochromatose, immuno-suppresseurs dans CBP)• Traitement vitaminiques chez patients éthyliques• Interdiction formelle de médicaments sédatifs (Tranxène ®, Atarax®)• Surveillance tous les 6 mois.

Transplantation hépatique• < 65 ans• Patient sevré depuis >6 mois• Pas de tares viscérales majeures• Cirrhose sévère (stade C) ou compliquée (cancer)


Encéphalopathie hépatique.

Hémorragie digestive,

Carcinome hépato-cellulaire.

Décompensation ascitique.


1. Encéphalopathie

Peut amener jusqu’au coma hépatique,Secondaire a l’IHC

Persistance dans le sang de substances toxiques non épuréespar le foie, qui auront une action sur le système nerveux.dont l’ammoniaque (NH3) qui n’est plus transformé en urée (produit de dégradation des protéines et acides aminés).

Symptômes :• Troubles du comportement :inversion du cycle veille-sommeil.• agressivité, apathie• Évolution progressive vers la somnolence puis le coma• Flapping (ou asterixis) = « battement des doigts et poignets »• Odeur aigrelette de l’haleine (pomme verte!)


Parfois spontané dans les cirrhoses évoluées,Souvent secondaire à une prise de médicaments sédatif, une infection,, une hémorragie, une insuffisance rénale.

Traitement de l’encéphalopathie.•Éviction de tous médicaments sédatifs +++•Traiter la cause si infection hémorragie, insuffisance rénale.•Stimulations audio-visuelles visant à favoriser l’orientation.•Limitation des apports protidiques (40g/j) p•Lactulose (duphalac®) par voie orale ou lavement (permet de diminuer l’absorption digestive de NH3)


2. Hémorragie digestive :

Hématémèse : vomissement de sang rouge, parfois noirâtre.Ne pas confondre avec épistaxis, hémoptysie, ou aliments colorés (vin!)Méléna : selles noire, poisseuses, malodorante secondaire à un Saignement « digéré », donc d’origine haute.

Plusieurs origines chez le patient cirrhotique :• Rupture de varices oesophagienne ou cardiotubérositaires• Ulcère de l’estomac, ou de l’œsophage.• Oesophagite ou gastrite.


Conduite a tenir :•Monitoriser le patients pour évaluer les paramètres vitaux Pouls, TA, Sao2.•Évaluer l’état de conscience, parfois nécessité d’intubation•Hemocue si disponible.•Mise en place de voies veineuses de bon calibre.

Prélever bilan complet dont : NFS : degré d’anémiebilan pré-transfusionnel (Groupe, rhésus, RAI)Coagulation.

•Mise en place de sonde naso-gastrique :lavage gastrique à l’eau glacée jusqu’à éclaircissement.O2 lunettes 2L/min à adapter•Selon l’état hémodynamique, transfusion de culots globulaires, de macromolécules (Plasmion®, Voluven®)•Traitement par vasoconstricteurs général : octréotide

(sandostatine®) En SAP 600g/24h•Antiacides (Mopral®) IV.


Dès que l’état hémodynamique le permet : FOGD pour rechercher L’origine.•En cas de saignement de varices oesophagiennes ont réalise une Ligature de VO (mise en place d’élastiques sur ces varices qui arrêtent de saigner, puis se nécrose et tombent (chute d’escarre)

•Si efficace, le patient reste à jeun le jour de la ligature, puis reprend une alimentation progressive les jours suivants•on renouvelle toutes les 3 semaines jusqu’à disparition des varices.

•Rarement sclérose (injection a l’aiguille par l’endoscope) à l’adrénaline.•En cas d’échec, on peut mettre en place un tamponnement oesophagien (ballonnet gonflé qui comprime les varices à l’intérieur de l’œsophage.

Après l’hémorragie, prescription après vérification ECG de Bêta-bloquants (avlocardyl) à ne jamais arrêter!


3. Carcinome hépato-cellulaire, (cancer primitif du foie).

Complication redoutable de la cirrhose, De mauvais pronostic : survie à 5 ans ≈ 5%Quelque soit l’origine de la cirrhose (en France = alcool), mais dans le monde survient le plus souvent après une cirrhose post hépatite B.

Mode de découverte :• Surveillance systématique +++ échographie, foeto-protéine.• Décompensation d’une cirrhose sans autre élément déclenchant

retrouvé.Décompensation oedémato-ascitique.Ictérique (élévation de la bilirubine).Hémorragie.

• Apparition de douleurs abdominales,• altération de l’état général(perte d’apétit, amaigrissement, fatigue)


Examens à réaliser :•Dosage de l’FP, très spécifique à des taux élevés

• Échographie/Scanner abdominal/ IRM hépatiquePermet de mesurer la taille du cancer, le nombre de lésions,Précise l’envahissement loco-régional (veine porte).

•Ponction-biopsie hépatique :Quand il existe un doute sur la nature exacte de la tumeur.Surtout afin de ne pas méconnaître une tumeur d’autre naturequi aurait un traitement différent.

•Radio de thorax :Rechercher des métastases pulmonaire.

•En cas de signes cliniques : scanner cérébral, scintigraphie Osseuse.


Traitement :•Transplantation hépatiqueTraite a la fois la tumeur et la cirrhose sous-jacente.Seulement pour les petites tumeurs (1 nodule < 5cm, ou moins de 4Nodules <3 cm)En l’absence de tares viscérale majeures, ou de métastase.

•Résection hépatique :Pour les tumeurs uniques, chez des patients ayant une cirrhose peu sévère.Récidive fréquentes.

•Destruction par alcoolisation ou radiofréquence.•Chimio-embolisation : injection de drogues de chimio-thérapie

directement dans les artères vascularisant la tumeur.

Malheureusement, le CHC est souvent découvert à un stade avancé ne permettant pas d’autres traitement qu’une prise en charge palliative.


4. Ascite - décompensation oedemato-ascitique

Épanchement liquidien intra-péritonéal, dans lequel baignent lesviscères digestifs.Plusieurs étiologies possibles dont la cirrhose, l’insuffisance cardiaque,les cancers.Particularité de la cirrhose, le liquide est très pauvre en protides< 25gL d’ascite.Classiquement, le liquide est « citrin » : transparent de coloration jaune.Parfois hémorragique en cas de cancer, trouble en cas d’infection.

La physiopathologie est encore mal connue, résultant de plusieurs Facteurs :- IHC, avec hypo-albuminémie responsable d’un déséquilibre osmotique

et fuite de liquide du secteur vasculaire vers la cavité péritonéale.- HTP, avec difficulté de circulation veineuse facilitant la fuite.- Déséquilibre des hormones vasopressives, mise en jeu du système

rénine-Angiotensine-Aldostérone.


Présentation clinique :•Abdomen distendu (dit de batracien!)•Matité déclive a la percussion de l’abdomen.•Signe du glaçon (choc du foie en retour de la percussion de celui-ci)•œdème des membres inférieurs.•Parfois, hernie ombilicale.

Traitement :•Arrêt de l’alcool•Régime hypo-sodé (éviter la rétention d’eau)•Restriction hydrique : 500 à 1000cc/24h•Traitement diurétiques si pas de contre-indication.

Aldactone®Lasilix®

•Ponction évacuatrices (paracentèse) En cas d’ascite « tendue » mal tolérée.En cas de résistance au traitement ou contre-indication


Technique de ponction d’ascite :Patient en décubitus dorsal, non nécessairement a jeun.Condition d’asepsie stricte.Ponction au niveau de l’abdomen, en fosse iliaque gauche

1/3ext-2/3int de la ligne joignant l’ombilic à l’EIAS.Évacuation libreVolume variable, jusqu’à 10 L parfois.

Nécessiter de compenser la ponction à partir d’un certain volumePar 3 à 5 L d’ascite retiréeSoit 1 SAC (sérum albumine concentré)Soit un macromoléculeA débuter pendant la ponction.

Car risque d’hypovolémie.


Complications de l’ascite•Infection +++

Hyperthermie, douleur abdominalesAscite troubles riche en polynucléairesCAT : ponction pour examen cyto-bactério-biochimique.Antibiothérapie (Claforan® 2g/8h)perfusion de SAC.

•Rupture ombilicale sur hernieÉvacuation rapide de l’ascite.Parfois, traitement chirurgical en urgence

•Ascite réfractaire :Ponction itérativeTIPS (transjugular intrahepatic portal-systemic shunt)Transplantation.


5. Autres complications :

Syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale parfois aiguë, de tres mauvais pronostic.

Syndrome hépato-pulmonaire : insuffisance respiratoire du cirrhotique.

Complications liées a l’alcool :• Neuropathie• Encéphalopathies carentielles• Délirium Tremens• Crises convulsives.

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