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Cours N°2 Bactériologie 2010 1

IIII--CocciCocci à Gram positif à Gram positif

Famille Genre EspèceFamille Genre Espèce

Cours nCours n°° 22

NOMENCLATURE BACTÉRIENNENOMENCLATURE BACTÉRIENNE

FamilleFamille

MicrococcaceaeMicrococcaceae

EnterobacteriacaeEnterobacteriacae

GenreGenre

StaphylococcusStaphylococcus

SalmonellaSalmonella

espèceespèce

aureusaureus

entericaenterica

sérovarsérovar

TyphimuriumTyphimurium

Staphylococcus aureus

Nom vernaculaire = Staphylocoque doré

2

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Cours N°2 Bactériologie 2010 2

IIII--A COCCI à GRAM POSITIFA COCCI à GRAM POSITIF

en amasen amas

CocciCocci groupés en amas ou grappegroupés en amas ou grappe

Autres espèces Autres espèces

==

Staphylocoques blancsStaphylocoques blancs

Staphylocoque à Staphylocoque à

coagulasecoagulase négativenégative

Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus

Staphylocoque doréStaphylocoque doré

==

Staphylocoque à Staphylocoque à

coagulase positivecoagulase positive

GenreGenre :: StaphylococcusStaphylococcus

3

STAPHYLOCOCCUS AUREUSSTAPHYLOCOCCUS AUREUS

Colonies pigmentées

Coagulase positive (responsable du caillot

endoveineux)

Grappe de raisinGrappe de raisin

tétradetétrade

amasamas

a- Caractères bactériologiques..

Sphère 1µm, immobile,

non capsulé, non sporulé.

Groupements : amas, tétrade

4

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Cours N°2 Bactériologie 2010 3

bb-- HABITAT du HABITAT du StaphylococcusStaphylococcus aureusaureus

Germe ubiquitaire (bonne résistance aux conditions d’oxydation, dessiccation…)

Chez l’homme :commensal, et animaux sang chaud

Portage rhino-pharyngé permanent ou intermittent 20-40% fosses nasales antérieures

Portage cutanée cuir chevelu, mains, périnée, zone humide

Portage intestinal

adultes/ 80% des nouveau-nés

Autres : 10% muqueuse vaginale

Facteurs de risques :

30-50% des sujets en milieu hospitalier,

Diabète, malnutrition …

5

LES INFECTIONSLES INFECTIONS

cc-- MODES DE TRANSMISSION MODES DE TRANSMISSION du du StaphylococcusStaphylococcus aureusaureus

1-Origine endogène

Directe : voie rhino-pharyngé : dissémination peau

du visage, mains

2-Origine exogène

Indirecte : mains, matériel, eau, air, aliments

Épidémies hospitalières :

–unités de soins intensifs –(SARM = Résistant à la méticilline)

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Cours N°2 Bactériologie 2010 4

dd-- Physiopathologie Physiopathologie du du StaphylococcusStaphylococcus aureusaureus

i)i) infections suppuratives superficielles et profondesinfections suppuratives superficielles et profondes

Porte d’entrée : 1er foyer Porte d’entrée : 1er foyer Infections très fréquentesInfections très fréquentes

Incidence en ville 1,5 à 5%Incidence en ville 1,5 à 5%

Complications Complications --> Localisation secondaire > Localisation secondaire

os, cœur, poumons, rein, cerveau os, cœur, poumons, rein, cerveau

LL

SepticémieSepticémie

Infections Infections locoloco--

régionalesrégionales

7

MANIFESTATIONS CLINIQUESMANIFESTATIONS CLINIQUES

Infections cutanées ou sous-cutanées - Furoncle, folliculite, panaris, - Abcès mammaires (1-3% des femmes allaitantes) - Impétigo non toxinique

Infections du nouveau-né et du nourrisson • Omphalite, périonyxis, pyodermite, abcès du

chevelu Infections des muqueuses - Otites, conjonctivites du Nouveau-né - Sphère génitale : cervicite, salpingite, abcès

pelvien

– Septicémie - Fréquente

- Redoutable : mortalité = 20-30%

8

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Cours N°2 Bactériologie 2010 5

dd-- Physiopathologie Physiopathologie du du StaphylococcusStaphylococcus aureusaureus

ii) ii) infections non suppuratives d’origine infections non suppuratives d’origine toxiniquetoxinique

Porte d’entrée : 1er foyer ou site de colonisation

Syndrome cutanée

Choc toxique

Diffusion de toxines

Exfoliantines

TSST-1

Entérotoxines

Intoxication alimentaire

Ingestion de toxines préformées

Entérotoxines

9

MANIFESTATIONS CLINIQUESMANIFESTATIONS CLINIQUES

• Syndromes cutanés (exfoliantine)

– Syndrome de la peau ébouillantée ou de Ritter ou

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

– Impétigo bulleux

– Scarlatine staphylococcique

• Choc toxique staphylococcique (toxine (TSST-1) et/ou entérotoxines

• Fièvre (39°C)

• Erythrodermie (desquamation)

• État de choc (hypotension, collapsus).

• Mortalité = 5-10 %

• Entéro-colite ulcéro-nécrosante, aujourd'hui très rare dans ses formes avérées moins de 1% au-dessous de 32 semaines,

10

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Cours N°2 Bactériologie 2010 6

STAPHYLOCOQUES COAGULASE NEGATIVE ou les

Staphylocoques blancs

Staphylococcus epidermidis

= germe commensal / flore cutanée

Responsable d'infections opportunistes

• (porteurs de cathéters, ….)

- Produisent peu de toxines

- Slime +++ –> adhérence

Staphylococcus saprophyticus : cystite de la jeune femme (10%)

POUVOIR PATHOGENE

11

III.B COCCI à GRAM POSITIFIII.B COCCI à GRAM POSITIF

en chainetteen chainette

Fam. Streptococcaceae

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus ß

hémolytiques

Genre :Streptococcus Genre : Enterococcus

Diplocoque capsulé

12

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Cours N°2 Bactériologie 2010 7

i)i)-- CARACTERES BACTERIOLOGIQUESCARACTERES BACTERIOLOGIQUES Classification et critères d’identificationClassification et critères d’identification

HémolyseHémolyse sur les géloses au sang sur les géloses au sang

• ß hémolytique (totale)(totale)

•• alpha ou non hémolytique alpha ou non hémolytique

Classification des StreptocoquesClassification des Streptocoques

• ß hémolytique : : Classement en groupeClassement en groupe AA, , BB, C, F, G, C, F, G

•• alpha ou non hémolytiquealpha ou non hémolytique

••Commensaux Tube digestif Commensaux Tube digestif : :

Streptocoques et Streptocoques et EnterocoquesEnterocoques

•• CCommensaux oropharynxommensaux oropharynx

•• StreptococcusStreptococcus pneumoniaepneumoniae et et non groupablesnon groupables (ou (ou viridansviridans)) 13

ii)ii)-- Streptocoque du groupe A Streptocoque du groupe A

((StreptococcusStreptococcus pyogenespyogenes))

i) HABITAT

– Fragile

– Strictement humain

– 15-20% portage pharyngé (hiver, printemps),

> dans l’entourage d’enfants avec pharyngite

– plus rarement peau, ano-génital

– Conditions favorables : cavité utérine dans les

suites de couches

– CGP an chainette capsulé ß hémolytique,

14

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Cours N°2 Bactériologie 2010 8

MANIFESTATIONS CLINIQUESMANIFESTATIONS CLINIQUES

11-- LesLes infectionsinfections cutanéocutanéo--muqueusesmuqueuses nonnon invasivesinvasives

>> 33 ansans

–– AnginesAngines érythématopultacéesérythématopultacées ouou érythémateuses+++érythémateuses+++

–– ScarlatineScarlatine (toxine(toxine érythrogèneérythrogène =>=> fièvre,fièvre, éruption,éruption, tachycardie)tachycardie)

–– ImpétigoImpétigo streptococciquestreptococcique (enfant(enfant--hygiènehygiène etet malnutrition)malnutrition)

–– SurinfectionSurinfection :: plaie,plaie, blessure,blessure, brûlurebrûlure

2- Infections invasives

•Érysipèle chez le nouveau-né ou personne

âgée ou affaiblie

–Cellulite, fasciite nécrosante, myosite

15

3- Infections maternelles Une des Causes majeures de mortalité au 19éme siècle

– Moitié du XIXe siècle 30% de décès par fièvre puerpérale

– 1847 P. Semmelweis : 1% de décès

• Vaginite,

• endométrite

Complications : salpingite, cellulite pelvienne, péritonite,

septicémie (fièvre puerpérale), choc septique

4- Infections du nouveau-né • Infection rare , mortalité 1/3

• Transmission verticale ou horizontale

• Ombilic, sang, LCR, naso-pharynx, yeux, oreilles et peau

MANIFESTATIONS CLINIQUESMANIFESTATIONS CLINIQUES

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Cours N°2 Bactériologie 2010 9

MANIFESTATIONS CLINIQUESMANIFESTATIONS CLINIQUES

5- Complications inflammatoires retardées des infections des voies aériennes supérieures par le streptocoque bêta hémolytique du groupe A

– rhumatisme articulaire aigu (RAA) ou maladie de Bouillaud, atteintes cardiaque

– glomérulonéphrite aigüe (GN): survient chez l'enfant de 5 à 12 ans après 3 semaines

17

iii)iii)-- Streptocoque du groupe B Streptocoque du groupe B

StreptococcusStreptococcus agalactiaeagalactiae

i) HABITAT

– Commensal du tube digestif

– Colonisation des voies génitales de la femme

• portage asymptomatique, transitoire ou chronique

• Taux variable : ethnie, âge <20 ans, MST, nombre de

partenaires

• Femme enceinte : 10-15% en Europe du Nord, 20-30% aux USA

• Un prélèvement vaginal et rectal

– 35-37 semaines -> prévoit dans 70% des cas le portage à l’accouchement.

Cocci à Gram positif diplo ou chaînette ß hémolytique

9 Sérotypes dont Ia, Ib, et III

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Cours N°2 Bactériologie 2010 10

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

Le Streptocoque B est responsable de 30Le Streptocoque B est responsable de 30--50% 50%

des infections bactériennes néonatales.des infections bactériennes néonatales.

iiii--aa InfectionsInfections fœtalesfœtales

–– MortMort fœtalefœtale inin uteroutero (MFIU)(MFIU)

•• IncidenceIncidence :: 00..22 àà 00..33 pourpour millemille grossessesgrossesses

•• 2020%% desdes MFIUMFIU bactériennesbactériennes

19

iiii--bb LesLes infectionsinfections dudu nouveaunouveau--néné –– INNINN àà SGBSGB

–– FréquenceFréquence dede lala colonisationcolonisation

55--2020%% dede toustous lesles nouveaunouveau--nésnés

5050--7575 %% desdes nouveaunouveau--nésnés dede mèremère porteuseporteuse dede SGBSGB

11--22 %% desdes BBBB dede mèresmères coloniséescolonisées serontseront infectésinfectés..

ii) Pouvoir pathogèneii) Pouvoir pathogène Pouvoir pathogènePouvoir pathogène INN à SGBINN à SGB

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Cours N°2 Bactériologie 2010 11

Origine de la colonisation

Avant in utero :

+++ voie ascendante Par le liquide amniotique

après rupture par inhalation

Voie hématogène (très rare)

Pendant la naissance Contact ou inhalation Aéro-digestive au passage de

la filière génitale

Après la naissance (post-natale) : transmission horizontale (hygiène)

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

INN à SGBINN à SGB

21

– Facteurs favorisants

• Importance quantitative de la

colonisation

• Chorioamniotite – symptômes :

Ruptures prématurées des membranes

et/ou prolongées,

menace d’accouchement précoce,

fièvre per ou postpartum

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène INN à SGBINN à SGB

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Cours N°2 Bactériologie 2010 12

• Incidence :

• 1-6 pour mille naissances

• 1-2 infections pour 100 mères colonisées.

• Infection précoce (24-48 heures) < 7 jours

– Septicémie et/ou pneumopathie, de plus en plus rarement méningite

(<10% des cas)

– Facteurs : prématurité (x15), bactériurie maternelle, intensité de la

colonisation maternelle et néonatale, grossesse multiple, chorio-

amniotite, DOO > 12-18H...

– Mortalité : 2-8% à terme, 25-30% avant 37 semaines

ii) Pouvoir pathogèneii) Pouvoir pathogène

INNINN Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

INN à SGBINN à SGB

23

•• InfectionInfection tardivetardive

77èmeème jrjr etet lele plusplus souventsouvent avantavant 33 mois,mois,

jusqu’àjusqu’à 66--88 moismois dede vievie

–– MéningiteMéningite purulente,purulente, septicémiessepticémies

–– plusplus rarementrarement arthrites,arthrites, cellulites,cellulites, otites,otites, infectionsinfections

urinaires,urinaires, pulmonairespulmonaires +/+/-- associéesassociées..

–– MortalitéMortalité plusplus faiblefaible

–– séquellesséquelles neuroneuro--sensoriellessensorielles 1212 àà 5050%% postpost méningiteméningite

ii) Pouvoir pathogèneii) Pouvoir pathogène INNINN

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

INN à SGBINN à SGB

24

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Cours N°2 Bactériologie 2010 13

ii-c Les infections maternelles périnatales

– 3% de bactériuries gravidiques (le plus souvent

asymptomatique)

– 30% de chorio-amniotites (incidence 3%)

– 20% endométrites post partum ou post-abortum, 20-25%

des bactériémies après césarienne

• Incidence des infections puerpérales à SGB : 2 pour mille

grossesses

• Facteurs de risque:

– Chorio-amniotite

– Endométrite : femme primipare, monitoring interne du fœtus

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

25

TRAITEMENT ET PREVENTIONTRAITEMENT ET PREVENTION

• Chez la femme enceinte : dépistage entre 34 et 38 semaines d’aménorrhée.

– Antibioprophylaxie en intra-partum (ß-lactamine (pénicilline ou

amoxicilline)

– en cas d’allergie, macrolide.

• Chez le nouveau-né :

– traitement IV ß-lactamine (amoxicilline), +/- gentamicine pendant 48 H

• Vaccin

– Aucun vaccin n’est aujourd’hui disponible

26

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Cours N°2 Bactériologie 2010 14

En résumé, en prenant comme base un taux de

10% de prélèvement vaginal positif à l’accouchement,

sur 1000 grossesses :

– 100 PV+ à l’accouchement

– 50 nouveau-nés colonisés à la naissance • (+ les colonisations post-natales)

– 1 à 3 infections néonatales précoces • 0,1 à 0,2 décès avec infection précoce

– 0 à 1 infection tardive

27

iiiiiiii))-- STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

(Pneumocoque)(Pneumocoque)

i) HABITATi) HABITAT

–– Oropharynx humain (germe commensal) et animalOropharynx humain (germe commensal) et animal

–– Portage génital Portage génital rare rare

–– Transmission interhumaine non épidémiqueTransmission interhumaine non épidémique

capsuleapsule

diplocoque

CocciCocci à Gram positif à Gram positif

diplocoque capsulé diplocoque capsulé

(ou chaînette)(ou chaînette) αα--hémolytiquehémolytique

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Cours N°2 Bactériologie 2010 15

– Terrain

Ages extrêmes de la vie < 2 ans, >65 ans

Insuffisance respiratoire chronique,

Immunodépressions sévères (cancéreux, infection VIH)

splénectomie, aspléniques, drépanocytaires…

– Fréquence

125 000 cas de pneumonies soit 50% des pneumonies 10-60% de taux de mortalité

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

29

La virulence de ce germe est due à la capsule

1-. Infections des voies respiratoires

- pneumopathie franche lobaire aiguë

- otite moyenne aiguë de l'enfant (50%)

2- Complications

- septicémie -méningites +++

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

30

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Cours N°2 Bactériologie 2010 16

• Infections néonatales

– 20% des septicémies

– 5,2% des méningites

– Origine : inhalation ou bactériémie maternelle

– RPM ou prématurité

– Mortalité élevée

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

31

Infection Infection NNésNNés

à pneumocoqueà pneumocoque

• Portage vaginal : entre 0.03 et 0.75 %

• Infection maternelle rare , portage

asymptomatique

• < 1 pour 20 00 infections NNés par an

• Infection grave, mortalité 50%

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Cours N°2 Bactériologie 2010 17

iiiii)- Enterococcus dont E. faecalis

i) HABITAT

Commensaux habituels de la flore digestive

Peuvent coloniser les voies urogénitales

ii) POUVOIR PATHOGENE

Faiblement virulent

infections urinaires +++

infections biliaires, intra-abdominales post-op

Infections néonatales

…

33

TRAITEMENTTRAITEMENT

Streptocoques

-Amoxicilline ou Ampicilline

- Erythromycine

Entérocoques:

+ résistants aux antibiotiques :

Peni G et Céphalosporines (Céfotaxime et

ceftriaxone) inefficaces

Sensible : Amoxicilline ou Ampicillline

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Cours N°2 Bactériologie 2010 18

IIIIII--CocciCocci à Gram négatifà Gram négatif

Famille Genre EspèceFamille Genre Espèce

Cours nCours n°° 22

IIIIII-- COCCI à GRAM COCCI à GRAM NégatifNégatif

en grain de caféen grain de café

Famille NEISSERIACEAEFamille NEISSERIACEAE

Espèce : gonorrhoeae

ou gonocoque (IST)

Espèce : meningitidis

ou méningocoque

Genre Genre NeisseriaNeisseria pathogènespathogènes

Genre Neisseria

commensales

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Cours N°2 Bactériologie 2010 19

NeisseriaNeisseria meningitidismeningitidis

–– HABITATHABITAT :: StrictementStrictement humainhumain

–– porteursporteurs sainssains (rhinopharynx)(rhinopharynx)

–– capsule polysaccharidiquecapsule polysaccharidique : : différents différents sérotypessérotypes : A, : A, BB, C, Y, W135 .., C, Y, W135 ..

CC-- Mode de transmissionMode de transmission

–– TransmissionTransmission interhumaineinterhumaine

•• fréquentefréquente (collectivités)(collectivités)

•• maismais manifestationsmanifestations cliniquescliniques raresrares (cas(cas sporadiques)sporadiques)

–– périodepériode hivernalehivernale etet printanièreprintanière

–– MaladieMaladie àà déclarationdéclaration obligatoireobligatoire (DASS)(DASS)

37

Méningite à Neisseria meningitidis 500-600 cas / an en France 2/3 enfant < 5 ans

Rhinopharynx

portage

5-15%

Passage d’un

individu à l’autre

Cycle normal

maladie

« voie suicidaire »

Translocation dans le sang

septicémie méningite

Nécessité de

franchissement de

la BHE

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

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Cours N°2 Bactériologie 2010 20

Facteurs de virulence de Facteurs de virulence de N. N. meningitidismeningitidis

Facteurs de Facteurs de colonisatiocolonisation n –– adhésion (portage) ?adhésion (portage) ?

Mécanisme de Mécanisme de translocationtranslocation vers le sang ??vers le sang ??

Facteurs participant à l’établissement de la bactériémieFacteurs participant à l’établissement de la bactériémie -- capsule polysaccharidiquecapsule polysaccharidique

inhibition de la phagocytoseinhibition de la phagocytose

protection contre l’activité bactéricide du sérumprotection contre l’activité bactéricide du sérum

-- récepteur de la transferrinerécepteur de la transferrine humainehumaine

Pouvoir pathogènePouvoir pathogène

39

Manifestations cliniquesManifestations cliniques

• Agent de la méningite cérébro-spinale +++:

- Syndrome méningé + purpura pétéchial

• Méningococcémie + purpura fulminans

• (éruption cutanée très riche en bactérie).

- Endotoxine => choc souvent mortel

• Pathologies intermédiaires : otites,

conjonctivites, rhinopharyngites, arthrites,

infections génitales

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Cours N°2 Bactériologie 2010 21

•• PrélèvementsPrélèvements ::

–– LCR,LCR, sang,sang, sécrétionssécrétions rhinorhino--pharyngées,pharyngées, lésionslésions

cutanéescutanées

–– AttentionAttention germegerme trèstrès fragilefragile,,

–– sensiblesensible auau froidfroid etet àà lala dessiccationdessiccation

(acheminement(acheminement urgent)urgent) àà 3737°°CC

Diagnostic bactériologiqueDiagnostic bactériologique

41

TRAITEMENTTRAITEMENT

Méningite à Méningocoque

-Ceftriaxone ou céfotaxime Claforan

(Céphalosporines de 3ème Génération)

Urgence thérapeutique

42