cholécystites aigues alithiasique -...
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Généralités! Déf : Lésion aigue inflammatoire de la
vésicule biliaire, en l'absence de lithiase identifiable
! Survenant sur une vésicule auparavant saine (pas de lithiase)
! Représente 10-15% du total des cholécystites aigues
! Affection globalement peu fréquente, dont l'incidence varie selon l'étiologie
Généralités
! Le pronostic péjoratif (taux de décès = 6 - 41% ) est lié au retard diagnostique et au terrain
! Après une agression sévère (sd de défaillance polyviscérale des infections graves ou des états de choc)
! Contexte de réanimation +++
Physiopathologie
! Mécanisme intrinsèque : stase biliaire ! élévation de la concentration biliaire! obstruction fonctionnelle des VB
! Mécanisme extrinsèque : bas débit splanchnique! lésions muqueuses
Causes de la stase biliaire! Nutrition parentérale totale :
! atonie de la vésicule! ↓ sécrétion biliaire! ↑ concentration de la bile ⇒ bile épaisse (sludge)
(Roselyn et al Gastroenterology, 1983Reiss et al World J Surg, 1990)
! Jeûne! Transfusion massive :
! accumulation de pigments biliaires (hémolyse 2aire) = résorption hématome
Causes de la stase biliaire
! Morphinomimétiques : ! spasme du sphincter d’Oddi
! VA à pression + : ! ↓ flux biliaire dans duodénum
Causes bas débit splanchnique
! état de choc et/ou bas débit ou hypoxémie sévère (60-100% des CAA)! svt insuf. rénale aiguë associée! ischémie sévère par redistribution du flux
sanguin(Kalliafas et al Am Surg 1998)
! infections sévères: endotoxines…
Causes bas débit splanchnique! VA pression + :
! ↑ pression dans système porte! ↓ flux artériel splanchnique
(Johnson et al J Appl Physiol 1972)
! Amines vaso-pressives : spasme de l ’artère cystique ? (Savoca et al J Clin Gastroenterol 1990)
! Souvent existence de :! Athérome (Warren et al Surgery 1992)
! diabète
Cas clinique
Mr P. 56 ans A. de l’Ao Abdo rompu ! Choc hémorragique! I. Rénale post op HDF/HD! Amines vasopressives! VA depuis 15 jours VAC FiO2 70% PEP 8
Trachéotomie
" Mécanisme extrinsèque : bas débit splanchnique
Cas clinique
! Nutrition parentérale totale! Transfusion massive! Morphinomimétiques : sufenta! 15 j de VA
" Mécanisme intrinsèque : stase biliaire
! Drainage per cut! (Infection pulmonaire à Staph aureus MR)! Bactério liquide vésicule en cours
! Moirand R et al. Acute alithiasic cholecystitis :gallbladder site of Staphylococcus aureussepticemia. Gastroenterol Clin Biol. 1990;14 :403.
Incidence
! Polytraumatisé : 18%! chir CV: 3%! brûlés: 1,5%! réa chir: 0.19%! chirurgie de guerre: 0.5%
Incidence
! Bedock et al. Exp Sci Fr 1990! étude multicentrique prospective! 4279 patients de 7 réa med ! écho systématique si fièvre! 0.35 % (0.49 % si ventilation)! différence inter-centre: de 0 à 2.1%
Diagnostic difficile!!!! évident si fièvre + douleur hypochondre droit
+ palpation grosse vésicule! plus souvent diagnostic difficile :
! interprétation hyperleucocytose en réa! absence de fièvre et hyperleucocytose (30-50%)! autre pathologie infectieuse! signes fonctionnels absents (coma, sédation)! absence de signes à l’examen physique
Signes échographiques! écho = examen complémentaire de référence
! distension vésiculaire (> 50 mm en diam. transverse)
épaississement paroi (>3.5 mm + 80% des CAA)
sludge (présent dans 60% des CAA)
! Murphy échographique
Signes échographiques! mais nombreuses anomalies écho chez les
patients de réa! distension vésicule : souvent absente (fibrose ou
ischémie) peut s’observer ailleurs (jeûne, diabète ou lithiase cholédoque)
! paroi ≥ 4mm : normale dans 20% des CAA, épaissie en cas d’insuffisance rénale hépatique ou cardiaque
! Sludge : est isolé n’a pas de valeur : (jeûne et NPT)
Signes échographiques! La combinaison des signes en triade
(distension+épaississement pariétal+sludge) a une bonne spécificité (95%), mais une sensibilité faible (50%)
Mariat et al Intensive Care Med 2000Boland et al AJR, 2000
! si doute écho tous les jours! écho à réaliser si fièvre inexpliquée en
réa! TDM
Signes échographiques
! l’épanchement périvésiculaire ou l’aspect feuilleté de la paroi n’est pas retenu comme critère de CCA en réachir
Prévot et al Eur J Nucl Med 1999
Evolution! si absence de TTT: complications
fréquentes! infection ! empyème (diabète, germe anaérobie)! gangrène (50%)! perforation vésiculaire (10-20% des CAA,
touche le fundus, complique la gangrène, réalise un tableau de péritonite biliaire)
! CAA avec évolution favorable sans TTT?
Traitement! Vibert E, Azoulay D. Alithiasic cholecystitis in
the adult : etiologies, diagnosis and treatment.Ann Chir. 2002 May;127(5):330-6.
! Cholecystectomy is a definitive treatment allowingcertain diagnosis
! Percutaneous drainage must be reserved to patients whose general condition does not allow general anesthesia
! Medical treatment alone is not indicated inacalculous cholecystitis