chapitre 3 signes vitaux et compensation …€¦ · pectoraux, qui soulvent les 3 e, 4 , et 5...

1. La respiration est essentielle à la survie de l’organisme. Quel que soit le niveau de ses besoins, selon qu’il est au repos ou actif, et selon que son activité physique est d’intensité faible, modérée ou élevée, la respiration doit remplir trois fonctions. Lesquelles ?

2. Les phases de la respiration, soit l’inspiration et l’expiration, sont rendues possibles par l’action de muscles situés dans le thorax. Pour chacune des phases respiratoires, nommez les muscles qui permettent normalement la respiration et décrivez leur action.

a) Inspiration :

b) Expiration :

3. Afin de répondre à ses besoins, lors d’une inspiration profonde ou forcée, il arrive que l’organisme utilise des muscles accessoires qui augmentent l’expansion thoracique. Quels sont ces muscles ?

Julie Houle et Odette Doyon

SigneS vitaux et compensation

homéostatique

CHAPITRE 3

a) Fournir l’oxygène (O2) correspondant aux besoins métaboliques dans toutes les cellules de

l’organisme en maintenant la saturation artérielle en oxygène (SaO2).

b) Éliminer l’excès de gaz carbonique (CO2), qui est un déchet du métabolisme des cellules.

c) Maintenir l’équilibre acidobasique (pH) de l’organisme en permettant l’excrétion de l’acide

carbonique sous la forme de CO2 et de H2O.

L’inspiration est la phase active de la respiration : les muscles intercostaux externes et

le diaphragme se contractent, entraînant l’expansion de la cage thoracique et de l’abdomen.

L’expiration est la phase passive de la respiration : elle survient lorsque les muscles

intercostaux externes et le diaphragme se relâchent.

L’expansion thoracique est augmentée grâce à la contraction des muscles sternocléidomastoïdiens,

qui soulèvent le sternum, des scalènes, qui soulèvent les deux côtes supérieures, ainsi que des petits

pectoraux, qui soulèvent les 3e, 4e, et 5e côtes.

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CHAPITRE 322

4. La ventilation est déterminée par deux paramètres physiologiques. Nommez-les et décrivez-les.

5. Qu’est-ce que le pouls ?

6. La pression artérielle est la force que le sang exerce sur la paroi des artères. Cette pression dans les artères élastiques est liée à deux facteurs. Quels sont-ils ?

7. Qu’est-ce que l’homéostasie ?

8. Complétez le tableau suivant en décrivant les mécanismes de régulation homéostatique les plus importants des signes vitaux.

Signes vitaux Mécanismes de régulation homéostatique

RespirationCentre respiratoire situé dans le bulbe rachidien :

Il s’agit de la fréquence respiratoire (FR) et du volume courant (amplitude).

La fréquence respiratoire correspond au nombre de cycles respiratoires par minute, et le volume

courant, à la quantité d’air (en mL) inspirée à chaque cycle.

Calcul de la ventilation : FR × volume courant (mL) = ventilation (L/minute).

Le pouls, ou pulsation artérielle, est l’onde de pression produite par le sang éjecté du ventricule gauche

sur les parois artérielles lors de chaque systole. Sa fréquence, son amplitude et sa régularité peuvent être

évaluées.

La résistance vasculaire périphérique, qui est liée notamment à l’élasticité des parois des artères, et le

débit cardiaque, soit le volume d’éjection systolique multiplié par la fréquence cardiaque.

L’homéostasie est la capacité de l’organisme de maintenir une stabilité relative du milieu interne malgré

les fluctuations constantes de l’environnement. Au-delà de cet état de stabilité, la maladie apparaît.

Stimulation sympathoadrénergique, ce qui augmente la fréquence et

l’amplitude respiratoires.


SIGNES VITAUX ET COMPENSATION HOMÉOSTATIQUE 23

Réflexe chémorécepteur :

Taux d’hémoglobine :

PoulsCentre cardiaque situé dans le bulbe rachidien :

Hormones sécrétées par les glandes médullosurrénales :

Taux de thyroxine :

Taux d’hémoglobine :

Pression artérielle (PA)Réflexe barorécepteur :

Récepteurs détectant les variations de la pression artérielle au niveau des

carotides et de la crosse de l’aorte et envoyant des signaux au bulbe rachidien,

lequel active le système nerveux sympathique, dont l’action sur la fréquence

cardiaque et la vasoconstriction périphérique a pour effet d’augmenter la

pression artérielle.

Détection par les récepteurs des variations du pH, des ions H+, du dioxyde de

carbone (CO2) et de l’oxygénation (O2) ; et envoi de signaux au bulbe rachidien

afin d’adapter la ventilation.

Diminution entraînant une tachypnée compensatrice.

Activation du système nerveux sympathique (SNS) entraînant une

augmentation de la fréquence cardiaque et de l’amplitude du pouls. Activation

du système nerveux parasympathique (SNP) entraînant une diminution de

la fréquence cardiaque et une diminution de l’amplitude du pouls.

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline), aux effets similaires à ceux

du système sympathique, donc accélération de la fréquence cardiaque

(tachycardie) et augmentation de l’amplitude du pouls.

Taux plus élevé augmentant le métabolisme cellulaire, d’où une accélération

de la fréquence cardiaque (tachycardie).

Taux plus faible entraînant une tachycardie compensatrice.


CHAPITRE 324

Signes vitaux Mécanismes de régulation homéostatique

Hormones sécrétées par les médullosurrénales :

Système rénine-angiotensine-aldostérone :

TempératureLe centre de thermorégulation situé dans l’hypothalamus maintient l’équilibre entre la production et la perte de chaleur. Quatre mécanismes permettent de réduire la température de l’organisme :

9. Les réactions homéostatiques, en particulier celles relevant du transport d’oxygène, permet-tent des adaptations cardiorespiratoires qui maintiennent l’équilibre entre besoins et apports en oxygène (O2). Plusieurs facteurs peuvent contribuer à augmenter ou à diminuer les besoins en O2. Nommez-en cinq dans chaque cas.

Facteurs qui augmentent les besoins en O2 Facteurs qui diminuent les besoins en O2

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline) qui agissent sur le cœur

(augmentation de la fréquence cardiaque et de la force de contraction du

myocarde) et sur les vaisseaux (vasoconstriction), entraînant une augmentation

de la pression artérielle.

Se déclenchant lors d’une baisse de la pression artérielle au niveau de l’artère

rénale, il aboutit à la formation de l’angiotensine II qui induit d’une part une

vasoconstriction artérielle, et d’autre part la réabsorption rénale d’eau et de

sodium en vue d’augmenter la volémie.

• rayonnement(ouradiationsouslaformed’ondes);

• conduction(transfertdechaleur,parexempleimmersiondansl’eau);

• convection(changementd’air);

• évaporation(sudation).

•Activitéphysique

•Stressetagitation

•Augmentationdelamassemusculaire

•Croissance

•Stimulationdusystèmenerveuxsympathique

• Infection

•Hyperthermie

•Repos

•Exercicededétente,telquelaméditation

•Diminutiondelamassemusculaire

•Sédation

•Hypothermie

•Hypothyroïdie

•Vieillissement



10. La pulsation artérielle est à la fois un déterminant du débit cardiaque et un reflet de ce dernier. Expliquez pourquoi.

a) Déterminant du débit cardiaque :

b) Reflet du débit cardiaque :

11. La pression artérielle est déterminée par le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique. Comme l’illustre la figure ci-dessous, l’un et l’autre dépendent de divers facteurs, eux-mêmes soumis à des changements constants qui influent sur la pression artérielle. Complétez le tableau suivant en indiquant l’effet qu’auraient sur la pression artérielle les changements suggérés des déterminants du débit cardiaque et de la résistance vasculaire périphérique. Donnez plusieurs exemples de changements possibles (effets de certaines hormones, de certains états cliniques ou problèmes de santé, ou effets de certains médicaments).

PRESSIONARTÉRIELLE

(PA)

DÉBIT CARDIAQUE RÉSISTANCE VASCULAIREPÉRIPHÉRIQUE ×

×Volume d’éjectionsystolique

Tonus des parois des artères

Contractilitémyocardique

Volémie Tachycardie

Vasoconstriction

Viscosité du sang

Hémoconcentration

Vasodilatation

Fréquencecardiaque

=

Bradycardie

•Frissonnement

•Grossesse

•Processusdeguérisondestissus

•Hyperthyroïdie

La fréquence cardiaque (FC), mesurée lors de l’évaluation de

la pulsation artérielle, est l’un des deux déterminants du débit cardiaque, le second étant le volume

d’éjection systolique. Calcul du débit cardiaque : FC X volume systolique (mL) = débit cardiaque (L min).

L’amplitude du pouls, mesurée lors de l’évaluation de la pulsation

artérielle, reflète la force d’éjection du sang dans le réseau artériel lors de la systole. L’amplitude dépend

principalement du volume de sang éjecté, ainsi que de la force de contraction du ventricule gauche.


CHAPITRE 326

Déterminant Effet sur la PA ( ou )

Exemples de changements : hormones, état clinique, médication

Débit cardiaque

Volémie

Volémie

Contractilité

Contractilité

Tachycardie

Bradycardie

Effet de l’aldostérone, augmentation de l’apport hydrique et

en sodium, rétention hydrique, administration de solutés

intraveineux.

Déshydratation, coup de chaleur, vomissements, diarrhée,

hémorragie, administration de diurétiques ou d’inhibiteurs de

l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes

des récepteurs de l’angiotensine II.

Effet de l’adrénaline et de la noradrénaline, entraînement

physique aérobie, médication inotrope positive (épinéphrine,

dobutamine, vasopressine).

Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, atteinte de l’état

général, cachexie.

Effet sympathoadrénergique de l’adrénaline et de la

noradrénaline, stress physiologique ou psychologique, médication

chronotrope positive (épinéphrine, dopamine).

Stimulation parasympathique ou vagale, repos, médication

chronotrope négative (bêtabloquants, bloqueurs des canaux

calciques [BCC], digitale).



Résistance vasculaire périphérique

Vasoconstriction

Vasodilatation

Hémoconcentration

12. La pression artérielle est un paramètre vital, mais également un facteur de risque de plusieurs maladies. Expliquez en quoi.

a) Paramètre vital :

b) Facteur de risque :

Effets de l’angiotensine II, de la vasopressine, effets de

l’adrénaline sur les récepteurs des artérioles, stress

physiologique ou psychologique, processus de l’hypertension

artérielle, médication vasopressive (éphédrine, dopamine).

Repos, réaction anaphylactique, choc vagal, choc septique,

médication vasodilatatrice et antihypertensive (alphabloquants,

bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de

l’angiotensine ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II,

morphine, dérivés nitrés).

Augmentation de l’hématocrite dans la polyglobulie

(pneumopathie, shunts intracardiaques, brûlures graves).

La pression artérielle reflète l’hémodynamique cardiaque et l’efficacité avec

laquelle les mécanismes de régulation maintiennent la perfusion des organes.

Une pression artérielle élevée, ou hypertension artérielle, constitue un facteur

de risque important des maladies cardiovasculaires, telles que les maladies coronariennes (angine,

infarctus), l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, l’accident vasculaire cérébral ou

l’artériopathie périphérique et viscérale. Il s’agit également d’un facteur de risque de l’insuffisance

rénale et de la rétinopathie.


CHAPITRE 328

13. Quelle est la fonction de la tunique musculaire des artères (média) ?

14. Comme le montre l’illustration ci-dessous, la valve aortique se trouve entre le ventricule gauche et l’aorte. Indiquez les structures anatomiques suivantes :

1 Aorte

2 Ventricule gauche

3 Ventricule droit

4 Artère coronaire droite

5 Artère coronaire gauche (ou tronc commun)

6 Feuillets de la valve aortique

15. Le cœur est le seul organe dont la perfusion s’effectue uniquement durant la diastole. En effet, pendant la systole, deux phénomènes empêchent la perfusion des artères coronaires. Décrivez-les et indiquez quelle importance revêt alors la valeur de la pression artérielle diastolique pour l’organisme.

Premier phénomène,

Second phénomène,

La média rend continu le débit sanguin qui, à l’origine, lors de l’éjection du sang par le ventricule

gauche, est discontinu. Dans le ventricule gauche, la pression varie entre 0-5 mm Hg (diastole) et

100-120 mm Hg (systole), ce qui correspond à la pression systolique. Cependant, dans le réseau artériel,

en raison de l’effet de la tunique musculaire, la pression s’échelonne entre la pression systolique et la

pression résiduelle liée aux résistances vasculaires périphériques, ce qui correspond à la pression

diastolique. C’est ce débit sanguin continu qui permet la perfusion adéquate des organes.

les feuillets de la valve aortique ouverte lors de la systole empêchent le sang

d’entrer dans les orifices des artères coronaires droite et gauche situées à la base de la valve aortique.

les myofibrilles contractées lors de la systole compriment les artères coronaires,

empêchant ainsi le sang de circuler et de transporter l’oxygène au myocarde. C’est donc uniquement

pendant la diastole que le myocarde reçoit l’oxygène et les nutriments nécessaires à son bon

Feuillets de la valve aortique

Artère coronaire gauche


Aorte

ValveaortiqueVentricule gauche

Ventriculedroit

Artère coronaire droite



16. Différentes méthodes permettent de mesurer la température et la pression artérielle. Quelle est la plus appropriée pour chacun de ces signes vitaux ? Pourquoi ?

a) Température :

b) Pression artérielle :

17. Lors de l’évaluation de la pression artérielle d’une patiente, vous obtenez 138/80. À partir de ces valeurs, indiquez les résultats de la pression différentielle (ou pression pulsée) ainsi que ceux de la pression artérielle moyenne (PAM), et interprétez-les.

a) Pression différentielle :

b) Pression artérielle moyenne (PAM) :

18. En équipe de deux, évaluez vos signes vitaux respectifs au repos : respiration, pouls et pression artérielle. Notez vos observations.

a) Respiration :

b) Pouls :

c) Pression artérielle :

p. 65

p. 58

p. 57

fonctionnement, c’est-à-dire assumer de façon adéquate sa fonction de pompe. L’observation de cette

valeur revêt une importance particulière car, le cœur étant le seul organe perfusé lors de la diastole,

toute diminution de la pression diastolique menace son intégrité, et peut entraîner une défaillance

cardiaque et mener au choc cardiogénique.

Le thermomètre électronique devrait être utilisé afin d’éviter le risque de bris et de

toxicité au mercure associé au thermomètre en verre ; la voie rectale donne la mesure la plus précise.

La méthode oscillométrique est la plus appropriée, car elle ne présente pas

de risque d’erreurs d’interprétation, contrairement à la méthode auscultatoire.

Le résultat de la pression différentielle est de 58 mm Hg (calcul : 138 – 80).

La valeur cible dépassant 40 mm Hg, cela signifie que la quantité de sang éjecté par le ventricule gauche

est adéquate.

Le résultat de la PAM est de 99,3 mm Hg (calcul : [138 +

160] / 3). La valeur minimale étant de 60-65 mm Hg, cela signifie que la pression observée durant tout le

cycle cardiaque correspond à une perfusion globale des tissus adéquate.

Voirchapitre,p.47

Voirchapitre,p.51

Voirchapitre,p.57


Ventricule gauche


CHAPITRE 330

19. En équipe de deux, évaluez vos signes vitaux respectifs à l’effort. La première coéquipière gravit un escalier, puis le descend. La seconde procède ensuite à la mesure de ses signes vitaux. Puis, vous inversez les rôles. Rédigez vos observations, puis comparez-les à celles correspondant aux signes vitaux au repos en décrivant les réactions homéostatiques qui les ont modifiés.

a) Respiration :

b) Pouls :

c) Pression artérielle :

d) Réactions homéostatiques :

p. 69

Comparativement au repos, la respiration devrait être plus rapide et l’amplitude

devrait être plus profonde.

Comparativement au repos, le pouls devrait être plus rapide et l’amplitude plus forte, à 3+.

Comparativement au repos, la pression artérielle devrait être augmentée

durant l’effort et pourrait également l’être immédiatement après l’effort. Puis, graduellement, à mesure

que le temps s’écoule après l’effort, elle diminue.

Lors d’un effort physique, les besoins en O2 sont augmentés. Les

mécanismes de régulation se mettent en branle afin que l’apport en O2 permette à l’organisme de

soutenir cet effort. Comme le métabolisme est élevé, l’organisme aura besoin de plus d’O2 et produira

du CO2, donc la ventilation devra augmenter pour répondre à ces besoins, d’où l’augmentation de la

fréquence et de l’amplitude respiratoires. Au niveau alvéolaire, la stimulation adrénergique produira une

bronchodilatation et une relaxation alvéolaire qui faciliteront les échanges gazeux. Comme le système

cardiocirculatoire transporte l’O2 nécessaire à l’organisme, la fréquence cardiaque sera accélérée sous

l’effet de la stimulation adrénergique. Outre l’accélération de la fréquence, la stimulation adrénergique

entraînera une augmentation directe de la force de contraction du myocarde, d’où une augmentation

de l’amplitude du pouls, ainsi qu’une vasodilatation des artères coronaires permettant au myocarde de

recevoir l’O2 dont il a besoin pour faire son travail de pompe. La pression artérielle est également

augmentée lors d’un effort pour permettre la perfusion des organes. La pression systolique s’élèvera

sous l’effet de l’augmentation de la force de contraction du myocarde, mais aussi en raison de

l’augmentation du retour veineux provenant des membres inférieurs sous l’effet des contractions

musculaires (effet de pompe sur le réseau veineux) ainsi que de la vasoconstriction veineuse (favorisant

le déplacement du sang de la périphérie vers le cœur). Enfin, si l’effort dure plus longtemps, le

mécanisme rénine-angiotensine-aldostérone entrera en action pour que le rein réabsorbe l’eau et

le sodium, ce qui aidera à maintenir un volume sanguin circulant optimal pour le débit cardiaque.



20. En équipe de deux, évaluez l’orthostatisme sur l’une de vous. Notez vos observations.

21. Unadolescent,traitépourdel’asthmeavecdusalbutamol(Ventolin)etdufluticasone(Flovent), monte rapidement un escalier.

a) Lors de cet effort, est-il normal d’observer une tachycardie et une tachypnée ? Justifiez votre réponse.

b) Serait-il normal d’observer des sibilances, du tirage ou de la cyanose ? Justifiez votre réponse.

c) Quelestl’effetdusalbutamol(Ventolin)surlesmécanismesderégulationhoméostatiquede la respiration ?

22. Une femme adulte, sans antécédent médical particulier, a subi hier une chirurgie abdomi-nale qui a entraîné des pertes sanguines. Un soluté intraveineux (NaCl 0,9 %) à 80 mL/h lui est administré.

a) Est-il normal d’observer une tachycardie, une tachypnée et une pression artérielle dans les valeurs normales ? Justifiez votre réponse.

p. 71 à 73

p. 71 à 73

Voirchapitre,p.62

Oui. Les pertes sanguines provoquent une diminution des érythrocytes, dont la fonction est de

transporter l’oxygène. Jusqu’à ce que le processus normal d’érythropoïèse permette de libérer dans le

sang des réticulocytes qui se transformeront en érythrocytes, les fréquences cardiaque et respiratoire

seront accélérées pour compenser cette anémie. Il s’agit d’une réaction homéostatique normale. La

Oui. Comme pour toute personne qui fait un effort, l’augmentation du métabolisme provoque chez lui

une augmentation des besoins en oxygène et une production accrue de CO2, ce qui aura pour effet

d’augmenter les fréquences cardiaque et respiratoire. Il s’agit d’une réaction homéostatique normale.

Non. L’apparition de ces signes cliniques indiquerait que la compensation homéostatique est inefficace et

que l’intensité de l’effort dépasse la capacité des mécanismes de régulation à répondre aux besoins en O2.

La fonction respiratoire est menacée. Dans un tel cas, l’effort doit être interrompu immédiatement.

Ce médicament fait partie de la classe des ß2-agonistes à action rapide, dont l’action sur les muscles

lisses situés dans la paroi des petites voies respiratoires induit un relâchement de ces muscles et, par

conséquent, entraîne une bronchodilatation et une relaxation alvéolaire. Ce type de médicament active

les récepteurs ß2 situés dans les muscles lisses de la même manière que le fait le système sympatho-

adrénergique.


CHAPITRE 332

b) Serait-il normal d’observer de la dyspnée, des arythmies ou une baisse de la pression artérielle ? Justifiez votre réponse.

23. Un patient est hospitalisé parce qu’il souffre de déshydratation à la suite de diarrhées et de vomissements abondants. Ce patient reçoit également un traitement pour contrôler une hypertension artérielle avec du périndopril (Coversyl).

a) Quels effets aura la déshydratation sur la pression artérielle ?

b) Quels mécanismes normaux de régulation devraient entrer en jeu pour permettre la compensation homéostatique ?

p. 71 à 73

pression artérielle est normale dans ce cas-ci pour trois raisons. D’abord, en cas de pertes sanguines, la

tachycardie compensatoire augmente le débit cardiaque, ce qui contribue au maintien de la pression

artérielle. Ensuite, une hémodilution s’effectue, grâce à la réabsorption d’eau et de sodium par les reins,

ce qui permet de maintenir une volémie adéquate malgré la perte d’érythrocytes et de plasma. Enfin,

l’administration continue d’un soluté intraveineux contribue au remplacement du volume.

Non. L’apparition de ces signes cliniques indiquerait que la compensation homéostatique est inefficace

et que les pertes sanguines, tant en ce qui concerne les érythrocytes que le volume sanguin, sont trop

importantes et qu’elles ont un effet délétère sur l’organisme. La dyspnée indiquerait que la fonction

respiratoire est menacée ; les arythmies signaleraient que les cellules myocardiques ne reçoivent pas

suffisamment d’oxygène ; et la diminution de la pression artérielle signifierait que l’hypovolémie

provoque une diminution du débit cardiaque. En somme, ces signes indiqueraient que les mécanismes

de régulation homéostatique normaux ne permettent pas de répondre aux besoins de l’organisme. Dans

un tel cas, il est important de trouver la cause du saignement et d’y remédier. De plus, le médecin

pourrait envisager l’administration de bolus de solutés cristalloïdes avec des produits sanguins pour

compenser les pertes de volume, d’érythrocytes et de plasma.

La déshydratation entraîne une diminution de la volémie et, de ce fait, une diminution du débit

cardiaque puisque le volume d’éjection est un déterminant du débit cardiaque. La diminution du débit

cardiaque amènera une diminution de la pression artérielle.

Premièrement, la diminution de la pression artérielle sera captée par les barorécepteurs situés dans le

sinus carotidien, et ce message sera transmis au centre cardiovasculaire et à l’hypothalamus. Trois

réactions se déclencheront pour compenser la diminution de la pression artérielle : d’abord, une

augmentation de la stimulation sympathique sur le nœud sinusal ainsi que sur les myofibrilles, avec pour



c) Le périndopril (Coversyl) influence-t-il la compensation homéostatique ? Si oui, comment ?

d) Si ce même patient souffrant de déshydratation était plutôt traité avec du métoprolol (Lopresor) pour contrôler une maladie coronarienne, ce médicament influencerait-il la compensation homéostatique ? Si oui, comment ?

Oui. Le périndopril est un médicament de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de

l’angiotensine. Son effet est d’inhiber la réaction du système rénine-angiotensine en empêchant les

enzymes de conversion de l’angiotensine I, situées principalement dans les capillaires pulmonaires, de

transformer l’angiotensine I en angiotensine II, bloquant ainsi l’action de cette hormone sur la sécrétion

d’aldostérone et sur les muscles lisses des artérioles. Ces effets empêcheront la réabsorption d’eau et de

sodium par les reins et la vasoconstriction artériolaire, actions nécessaires à l’augmentation de la

pression artérielle. Le patient chez qui ce mécanisme important de régulation homéostatique est inhibé

devra être surveillé de très près jusqu’à la normalisation de la volémie : sa pression artérielle pourrait en

effet tarder à se normaliser.

effet d’accélérer la fréquence cardiaque et d’augmenter la contractilité ; puis, une augmentation de la

stimulation sympathique par les nerfs vasomoteurs situés sur la paroi des vaisseaux périphériques,

provoquant une vasoconstriction ; enfin, une stimulation de la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline

par la glande médullosurrénale, qui maintiendra l’effet sympathoadrénergique sur le cœur et les

vaisseaux. Deuxièmement, la diminution de la pression artérielle stimule la sécrétion de la rénine par les

reins, ce qui déclenche la réaction du système rénine-angiotensine au terme de laquelle sera produite

l’angiotensine II. L’angiotensine II aura deux effets : d’abord, elle stimulera la sécrétion d’aldostérone,

permettant ainsi la réabsorption d’eau et de sodium par les reins, ce qui augmentera la volémie ; puis,

elle stimulera la contraction des fibres musculaires lisses situées sur la paroi des artérioles, causant une

vasoconstriction. En augmentant le débit cardiaque (fréquence cardiaque, contractilité, volume) et la

vasoconstriction (résistances périphériques), tous ces effets devraient contribuer à augmenter la pression

artérielle.

Oui. Le métoprolol est un médicament de la classe des bêtabloquants. Son effet est de bloquer les

récepteurs adrénergiques ß1 situés sur les myocytes cardiaques. Normalement, la stimulation

adrénergique sur ces récepteurs devrait accélérer la fréquence cardiaque et augmenter la contractilité du

myocarde en réponse au déséquilibre occasionné par la diminution de la volémie. Or, le médicament

bêtabloqueur, en limitant ces deux réactions, ralentira l’ajustement de la pression artérielle. Le patient,

privé du premier mécanisme de régulation homéostatique qu’est la tachycardie compensatoire, devra

être surveillé de très près jusqu’à la normalisation de la volémie.


CHAPITRE 334

24. D’autres classes de médicaments utilisés pour traiter un problème de santé peuvent atténuer les mécanismes de régulation lorsque s’ajoute une affection touchant le système cardiovascu-laire. L’efficacité des mécanismes de régulation en sera altérée, ce qui limitera la compensa-tion homéostatique et nuira au maintien d’une pression artérielle optimale. Complétez le tableau suivant en décrivant l’effet de chacune des classes de médicaments sur la compensa-tion homéostatique et la pression artérielle.

Classe de médicament Effet sur la compensation homéostatique

Diurétique

Alphabloquant

Dérivé nitré

Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA)

p. 73

En augmentant la sécrétion urinaire, le diurétique diminue le volume

sanguin circulant, puis le retour veineux au cœur droit et, finalement, le

volume d’éjection systolique. La pression artérielle diminuera.

En inhibant les récepteurs adrénergiques 2 situés dans les myocytes

lisses de la paroi des vaisseaux, l’alphabloquant provoque une

vasodilatation. La pression artérielle diminuera.

En entraînant une vasodilatation veineuse et artérielle, les médicaments

de cette classe ont deux effets sur les mécanismes de régulation. D’abord,

la vasodilatation veineuse augmente la capacitance veineuse, ce qui réduit

le retour veineux au cœur droit et, finalement, le volume systolique ; puis,

la vasodilatation artérielle réduit les résistances périphériques. La

pression artérielle diminuera.

Ce médicament a un effet similaire à celui d’un inhibiteur de l’enzyme de

conversion de l’angiotensine ; seul diffère le site d’action du médicament :

les récepteurs de l’angiotensine II. En diminuant la réabsorption d’eau et

de sodium par les reins et la vasoconstriction artériolaire, il entraîne une

diminution du volume sanguin ainsi que des résistances périphériques,

d’où une baisse de la pression artérielle.


chapitre 3 signes vitaux et compensation …€¦ · pectoraux, qui soulvent les 3 e, 4 , et 5...

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