cazorla bases bioenergetiques cours masters bordeaux
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BASES BIOENERGETIQUES DU
MOUVEMENT, DE L’EXERCICE ET DE
L’ENTRAÎNEMENT
BASES BIOENERGETIQUES DU
MOUVEMENT, DE L’EXERCICE ET DE
L’ENTRAÎNEMENT
Georges CAZORLA
Laboratoire Evaluation Sport Santé
MastersAnnée 2005-2006
Université Victor SegalenBordeaux 2
Faculté des Sciences du Sportet de l’Education Physique
ENERGIE
ENERGIE
Aliments ingérés, digestion, réserves
1) HYDROLYSE (catabolisme)
2) PHOSPHORYLATION (anabolisme)
TRAVAIL BIOLOGIQUE + CHALEUR
ATP
ADP + Pi
D’OÙ PROVIENT L’ENERGIE DU TRAVAIL MUSCULAIRE ?
40 à 50 kJ/mol.
MuscleTissu adipeux Foie
Tg, AG
Glyc,Tg, AA,
Prot
Glyc,GlucAG, TG, AA, Prot
ÉTAT INITIAL ÉTAT INTERMEDIAIRE ÉTAT FINAL
Glucose,Glycogène,Triglycérides
CATABOLISME CO2 + H2O
ÉNERGIE UTILISABLERÉSERVES ÉNERGETIQUES
Muscle, foie,Tissus adipeux
ÉNERGIE POTENTIELLEORDONNÉE
ÉNERGIE FAIBLEOU NULLE :ENTROPIE
= désordre maximum
PLUS D’ÉNERGIE UTILISABLE
Travail Chaleur
ATP
ADP + PiCréatine + Pi
Phosphorylcréatine (PCr)
Rappel des caractéristique des différentes sources énergétiques sollicitées au cours de l’exercice musculaire.
SOURCES1) Immédiate : ou « anaérobie alactique » : Sprints courts : départ …10 à 30 m, sauts
et tout exercice très court ( 1 à 4 - 5s ) et très inten se.
Glycogène
Acide lactique
2) Retardée : ou « anaérobie lactique » : 60, 80, 100, 200, 400, 800, 1500m (6-7s à 2-3min)
++
=
CO2 + H2O
3) Très retardée : aérobie : 5-10000m, semi marathon, marathon et ultr a marathon
Glycogène, glucose, acides gras libres, acides aminés
+ O2
SYSTEME NERVEUX
UNITES MOTRICESSYSTEMENEURO-
MUSCULAIRE
SYSTEMEENERGETIQUE
ANAEROBIE
AEROBIE
ALACTIQUE
LACTIQUE
PERFORMANCEMOTRICE
Maturation, Expériences motrices antérieuresEnvironnement: affectif, social, matériel…Motivation…. pédagogie
SYSTEMES : Cardio-vasculaireVentilatoireThermorégulateurEndocrinien
HYGIENE DE VIEDIETETIQUEENTRAINEMENT
1
2 Commandemotrice
3
5
4
Prise et traitement des informations (Extéro,pro-prio et intéroceptives)ouimage mentale.
Facteurs cognitifs
Recrutement- Spacial- Temporel- Synchrone
SYSTEMEMUSCULAIRE
SYTEME BIO-MECANIQUE
FONDEMENTS BIOENERGETIQUES DE L’EXERCICE ET DE L’ENTRAINEMENT
THERMODYNAMIQUE ET ENERGETIQUE
Les transformations biologiques de l’énergie suiven t les principes de la thermodynamiques dont les deux principes fondament aux énoncés au XIX
siècle sont :
Premier principe : le premier principe repose sur la conservation de l’énergie.
Lors de toute modification physique ou chimique, la quantité totale d’énergie dans l’univers demeure constante, même si la forme de l’énergie peut être modifiée !
Second principe : dit que l’univers tend toujours vers le plus en p lus de désordre. Lors de tous les phénomènes naturels, l’e ntropie de l’univers augmente.
Les cellules et les organismes dépendent d’un appor t constant d’énergie qui s’oppose à la tendance inexorable de la nature à alle r vers l’état énergétique leplus faible (entropie du système)
MESURE DE L’ENERGIE
• La calorie « cal »: est la quantité de chaleur nécessa ire pour élever de 1°C (C : celsius) un gramme d’eau (ou 1 ml) de 14.5 à 15 .5°C).
• Système international de mesure : le joule (J).1 J : 0.239 cal; 1cal : 4.185 J.
Quelques définitions…
Enthalpie « H » : Energie totale contenue dans un composé. Elle ref lète lenombre et la quantité de liaisons chimiques dans les réactifs et les produits.
Energie libre « G » : Quantité maximale d’énergie utilisable pour le tra vail.L’énergie libre est bien sûr plus faible que l’enth alpie d’un composé.
Entropie « S » : Processus continu de transformation de l’énergie.L’entropie d’un système isolé est d’autant plus élev ée que le système est désordonné.
La différence entre l’enthalpie (H) ou énergie tota le et l’énergie libre « G »varie avec la température « T » et est également fonct ion de l’entropie « S ».
La variation d’énergie libre qui se produit au cour s d’une réaction : A B est donnée par la relation : ∆∆∆∆G = ∆∆∆∆ H – T . ∆∆∆∆ S
∆∆∆∆G : Variation d’énergie libre (Kcal); ∆∆∆∆H : Variation d’enthalpie, (énergie totale) (Kcal);T : température absolue; ∆∆∆∆S : variation d’entropie (Kcal . degré -1)
Si ∆∆∆∆G est négatif, l’énergie de B est plus faible que c elle de A :la réaction est EXERGONIQUE,
Si ∆∆∆∆G est positif l’énergie de B est plus élevée que ce lle de A :La réaction est ENDERGONIQUE
∆∆∆∆G°: variation d’énergie libre standard : [ ] : 1 mo le.l -1 à une température de 25°et à pH 7
ENERGIE
ENERGIE
Aliments ingérés, digestion, réserves
1) HYDROLYSE (catabolisme)
2) PHOSPHORYLATION (anabolisme)
TRAVAIL BIOLOGIQUE + CHALEUR
ATP
ADP + Pi
D’OU PROVIENT L’ENERGIE DU TRAVAIL MUSCULAIRE ?
40 kJ/mol.
MuscleTissu adipeux Foie
TglyGlyc,Tgly
Glyc,Gluc
Les molécules de faiblediamètre passent facilement :
Na+
Na+
Na+
Na+
Les grosses molécules ont besoind’un transporteur pour passer à traversla membrane : 2. diffusion facilitée(Gradient de concentration)
Transporteur protéique
Les substances liposolublesdiffusent directement àtravers la double couche delipides de la membrane 1
Diffusionsimple
ATP
ADPPompage du sodium àl’extérieur de la membrane :3. Transport actif (sens opposéà ceux de la diffusion simple oufacilité). Consomme de l'ATP
MILIEU INTERIEURDE LA CELLULE
MILIEU EXTERIEUR DE LA CELLULE OU MILIEU INTERSTITIEL
Végétauxchlorophylliens :
photosynthèse =
synthèses organiques
Glucose
Acides gras
Glycérol
Acides aminés
Oxydationscellulaires
mitochondrie
AP
PA
RE
I L D
IGE
ST
IF
CIRCULATION SANG.
APPAREIL RESPIRATOIREH2O CO2 O2
Hb O2 Hb CO2 H2OS
AN
G
An
ima u
x =
pr o
téin
es
Li p
ide s
Glu
cid
es
ATP
ORGANISME HUMAIN
ATP ADPPCr, Glyc, AGL
ROLES DE L’ATP ET DES PURINES
NUCLEOTIDES DANS L’APPORT
ENERGETIQUE AU COURS DE
L’EXERCICE MUSCULAIRE
HYDROLYSE
ATP
ADP
Energie
Travail 25%
Chaleur 75%
Mécanique ( muscle )Circulation sanguineDigestion ChimiqueOsmotiqueSécrétions glandulairesProduction de tissuTransmission nerveuseet musculaire
Différentes formes de travail biologique que permet l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP
Les réserves en ATP musculaires sont faibles : 4 à 6 millimoles par kilogramme
de muscle frais.
Pour une personne de 70 kg le travail musculaire ne peut compter au total que
sur une réserve de 1.3 à 1.6 kJ, soit à peine l'énerg ie nécessaire pour parcourir :
1 m à 1 m 20 à une vitesse de course de 10 m/s soit 1 0 s au 100 m,
2 m 60 à 3 m 50 à une vitesse de course de 7,1 m/s so it 3 min 32 s au 1 500 m,
3 m 50 à 4 m 20 à une vitesse de course de 6,3 m/s so it 13 min 13 s au 5 000 m,
4 m 15 à 5 m 10 à une vitesse de course de 5,6 m/s so it 2 h 10 au marathon,
ou 7 m 80 à 9 m 60 à une vitesse de marche de 1,11 m/ s soit 4 km/h c'est-à-dire à
une allure de promenade.
ATPase
ATP → ADP + Pi + H+
CPK
ADP + PCr + H+ → ATP + Cr
AK
ADP + ADP → ATP + AMP
Resynthèse à très courts délais de l’ATP
ATPaseMg ATP 4-+ H2O ADP3- + Mg HPO42- + H+
(+ énergie : ∆∆∆∆°’ ≈≈≈≈ 50 kJ/mol )
La baisse du rapport ATP/ADP active l’augmentation rapide
du flux métabolique de la glycolyse qui peut passer:
- de 0.05 µmol.g-1.min-1 au repos
- à 50 - 60 µmol.g-1.min-1 lors de l’exercice intense
TRIPHOSPHATE
0 0 0 II II II
ADENOSINE 0 P ~ 0 P ~ 0 P 0H I I I OH OH OH DIPHOSPHATE MONOPHOSPHATE
0 0 0
II II II ADENOSINE - 0 - P ~ 0 - P - 0H ADENOSINE - 0 - P - 0H I I I 0H 0H 0H
ATPase
ATP + H2O ADP + P + H+ (+ énergie : ∆∆∆∆°’- 50 kJ/mol ) Réaction 1
1 2
Structure biochimique de l ’ATP
: Créatine (Cr) Phosphorylcréatine (PCr)
ATP ADP
Mg 2+
PhosphorylcréatineKinase (PCK)
PCr + ADP Cr + ATP
PhosphorylcréatineKinase (PCK)
ATP + H2OADP + Pi
Myosine ATPaseContraction :
Turnover de l’ATP
Réplétion de la PCr
Exercice : cycle du turnover de l’ATP par la PCr
Récupération : resynthèse de la PCr
ROLES DE L’ATP ET DES PURINES
NUCLEOTIDES DANS L’APPORT
ENERGETIQUE AU COURS DE
L’EXERCICE MUSCULAIRE
CYCLE DES PURINES NUCLEOTIDES
ADP+
ADP
ATP
AMP IMP
NH3 (amoniac)
Inosine
Hypoxanthine
Xanthine
Acide urique
AdénylosuccinateFumarate
CYCLE DES PURINES NUCLEOTIDES( d’après Lowenstein 1972 )
ADK
ADK : Adénylate-kinase
NH4+ (ion amonium)
courant sanguin
cellule musculaire
FOIE
aspartate
AMP : adénosine monophosphateIMP : inosine monophospate
AMP désaminase
pH ↓
MUSCLE FOIE
ATP
AMP
IMP
hypoxanthine hypoxanthinehypoxanthine
xanthine
Acide uriqueAcide urique
urine
SANG
( xantine-oxydase : Xo )
( xantine-oxydase : Xo )
H2O2
Peroxyded’hydrogène
NH3NH4
Glucose
Fructose-6-phosphate
Fructose-1.6-diphosphate
PFK +
Phosphodihy-droxy-acétone
3-phospho-glycéraldéhyde
1.3-diphosphoglycérate
Pyruvate Lactate
Cycle de Krebs
Pyruvate déhydrogénase --Pyruvate carboxylase
Isocitrate déshydrogénase -
Effets de NH 3 et NH4+ sur différentes étapes de la glycolyse
O2
O2
Myoglobine
Tropomyosine
Mitochondrie�
ATP
�
�
ADP + Pi
MEMBRANECELLULAIRE
MILIEU CELLULAIRE
PCr C + Pi
Exercice court et intense
Myosine
Actine
Exercice de longue durée
Glycogène... lactate
MILIEU EXTRA CELLULAIRE
Troponine
Contraction et relachement musculaires
CARACTERISTIQUES DES SOURCES ENERGETIQUES
Chaque source énergétique se caractérise par :
• le délai d’apport optimum d’énergie,
• sa capacité ou énergie potentielle totale susceptible d’être utilisée,
• sa puissance m étabolique ou quantité maximale d ’énergie qu’elle peut fournir par unité de temps,
• son endurance ou pourcentage de la puissance énergéti que maximale qu’elle peut fournir pendant le plus long temps possi ble,
• son ou ses facteur(s) limitant(s),
• et la durée nécessaire pour reconstituer les réserves utilisées ou/et
pour éliminer ou m étaboliser les déchets et m étabolites produits
100 %
50 % _
10s 20s 30s 40s 50s 1min 2min 3min 4min 10min 20minDUREE (s et min)
PUISSANCE « ANAEROBIEALACTIQUE » ≈≈≈≈ 6 à 8s
PUISSANCE « ANAEROBIELACTIQUE » ≈≈≈≈ 20 à 50s
PUISSANCE AEROBIE
MAXIMALE ≈≈≈≈ 7min
ENDURANCE ANAEROBIE ALACTIQUE ≈≈≈≈ 20 à 25s
ENDURANCE ANAEROBIELACTIQUE : ( ≈≈≈≈ 3min )
ENDURANCE AEROBIE>>>> à 7min…
GLYCOGENE..acide lactique
GLYGOGENE…acide lactique GLYCOGENE
...H2O + CO2
GLYCOGENE + GLUCOSE+ ACIDES GRAS LIBRES+ ACIDES AMINES
INT
EN
SIT
E
(
en
% d
u m
axim
um
)
Contribution respective de chaque processus métabol ique dans l ’apport énergé tique total (courbe du haut) lors de courses d’intensités et de durées différent es. En fonction de ces deux variables, on peut rema rquer la prédominance d ’une source énergétique mais aussi l’interaction constante des autres.
ATP + PCr
+ Glycogène
+ PCr + Glycogène aérobie
+ Glycogène (acide lactique)
+ GLYCOGENE aérobie
ATP
ADP + Pi
Glycogène, glucose, acidesgras libres, acides aminés
+ O2
© Cazorla 1999
Créatine + Pi
Phosphocréatine (PCr)
1) Immédiate anaérobie alactique
SOURCES :
CO2 + H2O
Glycogène
Acide lactique2) Retardée :anaérobie lactique
3) Très retardée :aérobie
Rôle des réserves énergétiques dans le renouvelleme nt des molécules d ’ATP
- 100 m sprint
- 200 m
- 400m
- 800 - 1500 m
- 3000 10 000 m
- semi marathon, marathon et ultramarathon
- 10 à 30m sprint
1- EXERCICE TRES COURT ( < 6-7s)
et TRES INTENSE 140 - 250 % PAM)
Phosphagènes totaux ATP PCr (ATP +CP)Concentration musculaire mM.kg -1 de muscle 4 - 6 16 - 24 20 - 30 mM (masse musculaire totale) 128 - 192 512 - 768 640 - 960
Energie disponible kJ.kg -1 de muscle 0.16 - 0.2 5 0.67 - 1.00 0.84 - 1.25
kJ (masse musculaire totale) 5.36 - 8.04 21.43 - 32.15 27.13 - 40.19
Edström et al. (1982)Karlsson et al. (1971)
Saltin et al. (1974)
Söderlund et al. (1990)Söderlund et al. (1992)
Edström et al. (1982)
Karlsson et al. (1975)
6.5 ± 0.96.3 ± 0.1
6.3 ± 1.05.9 ± 0.2
6.3 ± 0.34.7 ± 0.2
5.4 ± 0.2
6.4 ± 0.9
5.7 ± 0.4
4.5
Quadriceps
(vaste externe)
Soléaire
Deltoïde
RéférencesFibres II Fibres ITotalMuscle
Concentration en ATP musculaire au repos chez l’homme (en mmol.kg-1 de poids de muscle frais) Poortmans (2002)
Myo
sine
AT
Pas
e(m
mol
.l-1 .
s-1 )
0.5 –
0.4 –
0.3 –
0.2 –
0.1 –
0 –
Type de fibres
I I II IIa IIb
I I II IIa IIb
Type de fibres
AT
P (
mm
ol.l-
1 .s-
1 )
2.5 –
2 –
1.5 –
1 –
0.5 –
0 –
Contractions isométriques de fibres isolées de type I, IIa, IIb chez l’homme.A) Activité de la myosine ATPaseB) Consommation en ATP
A B
100 –
90 –
80 –
70 –
60 –
100 –
90 –
80 –
70 –
60 –
50 –I I I I
Repos 2 6 16
•••
•
130 %
100 %85 %
[AT
P] (
en %
)
[AT
P] (
en %
)
••
••
••
•
I I I I I I I I I I
0 55 65 75 85 95 100
Durée des exercices (en min) % VO2max
Déplétion de l’ATP du vaste externe en fonction de l’intensité de l’exercice chez l’homme A) Exercices exhaustifs (Karlsson et Saltin; 1970)B) Exercices d’intensité croissante (Karlsson, Diamant et Saltin; 1971)
A B
100 –
90 –
80 –
70 –
60 –
100 –
90 –
80 –
70 –
60 –
50 –I I I I
0 10 20 30
•
••
•
[AT
P] (
en %
)
[AT
P] (
en %
)
•••
•
•
I I I I I
0 40 60 80 100
A B
Durée du sprint (en s) Distance du sprint (en m)
Déplétion en ATP au niveau du vaste externe du quadriceps lors de sprints en course à pied : A) en fonction de la durée (Bogdanis et al., 1998; Cheetham et al. 1986).
B) en fonction de la distance parcourue (Hirvonen et al. 1987)
Les réserves en ATP musculaires sont faibles : 4 à 6 millimoles par kilogramme
de muscle frais.
Pour une personne de 70 kg le travail musculaire ne peut compter au total que
sur une réserve de 1.3 à 1.6 kJ, soit à peine l'énerg ie nécessaire pour parcourir :
1 m à 1 m 20 à une vitesse de course de 10 m/s soit 1 0 s au 100 m,
2 m 60 à 3 m 50 à une vitesse de course de 7,1 m/s so it 3 min 32 s au 1 500 m,
3 m 50 à 4 m 20 à une vitesse de course de 6,3 m/s so it 13 min 13 s au 5 000 m,
4 m 15 à 5 m 10 à une vitesse de course de 5,6 m/s so it 2 h 10 au marathon,
ou 7 m 80 à 9 m 60 à une vitesse de marche de 1,11 m/ s soit 4 km/h c'est-à-dire à
une allure de promenade.
Voies métaboliquespour la synthèse de l’ATP
Fluxmmol.s -1.kg -1
Total disponiblemmol.kg-1 de muscle
ATP, PCr ADP, Cr 2.6 26
Glycogène lactate 1.4 60-75 (240 avec le foie)
Glycogène CO 2 0.51- 0.68 31000
Glucose CO 2 0.22
Acides Gras CO 2 0.24 (*)
Flux maximaux de production d’ATP ( P) à partir des différents substrats
disponibles dans le muscle (d’après Greenhaff et al.1993)
(*) selon Newsholme, 1993, les réserves en triacylglycérol de l’organisme
pourraient assurer l’apport énergétique nécessaire à un marathon de 119h !!
ATP
Créatine phosphokinase (CPK)
Energie de la PCr
∆G’ = - 77kJ / mol
ADP + Pi
Créatine + Pi
Phosphocréatine (PCr)
Caractéristique de la source énergétique immédiate constituée par le pool des phosphagènes (ATP + PCr) ou source
dite « anaérobie alactique ».
1) Immédiateanaérobie alactique
SOURCE
Sprints courts :départ…10 à 40 m,Tout exercicetrès court et très intense
Reins
Pancréas
Muqueuseintestinale
Foie
Première étape : synthèse d’un précurseur (arginine et glycine : alimentation)
Sang
Deuxième étape : synthèsede la créatine (oligopeptidecomposé de 3 acides aminés :arginine, glycine et ornithinesynthétisée au niveau des reins)
1.5 mg/100ml
1.5 mg/100ml
117 g chez un homme de 70 kg≈ 1.7 g par kg de poids
Créatine + Pi = PCr
SYNTHESE ENDOGENE DE LA CREATINE
Edström et al. (1982)Karlsson et al. (1971)
Saltin et al. (1974)
Greenhaff et al. (1991) Söderlund et al. (1992)
Tesch et al. (1993)
Edström et al. (1982)
Karlsson et al. (1975)
16.620.8 ± 1.0
19.2 ± 2.6
15.718.5 ± 0.5
17.0 ± 2.2
19 ± 1.514.5 ± 0.4
18.9 ± 1.1
16.3 ± 0.719.1 ± 0.3
17.7 ± 1.7
19.6
Quadriceps
(vaste externe)
Soléaire
Deltoïde
RéférencesFibres II Fibres ITotalMuscle
Concentration en PCr musculaire au repos chez l’homme (en mmol.kg-1 de poids de muscle frais) Poortmans (2002)
100 –
75 –
50 –
25 –
0 –I I I I
Repos 2 6 16
•••
•
130 %
100 %
85 %[ PC
r ] (
en %
)
[ PC
r ] (
en %
)
••
••
••
•
I I I I I I I I I I
0 55 65 75 85 95 100
Durée des exercices (en min) % VO2max
Déplétion de la PCr du vaste externe en fonction de l’intensité de l’exercice chez l’homme A) Exercices exhaustifs (Karlsson et Saltin; 1970)B) Exercices d’intensité croissante (Karlsson, Diamant et Saltin; 1971)
A B100 –
75 –
50 –
25 –
0 –
100 –
80 –
60 –
40 –
20 –
I I I I
0 10 20 30
•••
•
[ PC
r ] (
en %
)
•••
•
•
I I I I I
0 40 60 80 100
A B
Durée du sprint (en s) Distance du sprint (en m)
Déplétion en PCr au niveau du vaste externe du quadriceps lors de sprints en course à pied : A) en fonction de la durée (Bogdanis et al., 1998; Cheetham et al. 1986).
B) en fonction de la distance parcourue (Hirvonen et al. 1987)
[ PC
r ] (
en %
)
100 –
80 –
60 –
40 –
20 –
1 – Métabolisme de l’ATP et de la PCr
La concentration intracellulaire en ATP diminue au maximum de 50% après un exercice, aussi intense soit-il. Pour cela,
¤ Les réserves en PCr sont fortement mobilisées pour la resynthèse d’ATP,
¤ Le groupement phosphate de la PCr se lie à l’ADP ( ADP + PCr ⇒⇒⇒⇒ ATP + Cr ),
¤ La concentration en PCr baisse alors très vite,
¤ Une déplétion totale n’est cependant très rarement atteinte ( ⇓⇓⇓⇓ ≈≈≈≈ 10 à 15%).
Ainsi ces facteurs peuvent limiter fortement la per formance des exercices très intenses (sprint…) en terme de puissance métab olique (débit maximal).
PROVENANCE DE L'ENERGIE SOLLICITEE PAR UN 100 m (%)
4%
48%
48%
Aérobie
ATP + PCr
Glycolyse lactique :
Evolution des concentrations musculaires en ATP, PCr et du pH et concentrations sanguines en lactate en fonction de la vitesse et de la durée lors d’un 100 m.
(d’après Hirvonen et al. 1987)
15 _
10 _
5 _
0 _
7.3
4.5
0.5
2.0 O2 : 14.0 %ATP : 3.5 %
PCr : 31.5 %
Glycolyse : 51 %
AT
P u
tilis
é: m
mol
.kg-1
(mu s
cle
sec )
.s-1
I I10 secondes
Substrats énergétiques d’un exercice maximal de 10 sD’après Bogdanis et al.; Acta physiol Scand, 1998; 163: 261-72
15 _
10 _
5 _
0 _
6.6
7.4
0.9
1.2 O2 : 7.5 % vs 14 %ATP : 5.5 % vs 3.5 %
PCr : 46 % vs 31.5 %
Glycolyse : 41 % vs 51 %
AT
P u
tilis
é: m
mol
.kg-
1(m
uscl
e se
c).s
-1
I I6 secondes
7.3
4.5
0.5
2.0
I I10 secondes
Substrats énergétiques de deux exercices supra maximaux de 6 s et 10 s
D’après : Gaitanos et al.; J;Appl. Physiol, 1993; 75 : 712 – 9
Bogdanis et al.; Acta physiol Scand, 1998; 163: 261-72
RESERVES EN OXYGENE DE L’ORGANISME
IMMEDIATEMENT UTILISABLES
• Hémoglobine = environ 1000 ml d’O2 de réserve
• Myoglobine = 11.2 ml / kg de muscle.
11.2 x 30 kg de muscle = 336 ml chez l ’adulte moyen (70 kg)
Jusqu ’à 500 ml chez un sportif entraîné
Comme nous l’aborderons ultérieurement, l’utilisation de ces réserves joue
un rôle important dans les exercices par intervalles et plus particulièrement
dans les exercices intermittents courts et intenses
Estimation du pourcentage de contribution
des différents substrats dans la production
d’ATP pour diverses épreuves
37 %
27 %
14 %
Glycolyseaérobie
56 %
51 %
Glycolyselactique
Gastin(2001)
63 %400m
17 %200m
Bogdaniset coll(1998)
31,5 %3,5 %100m
AuteursPCrATPEpreuve
Facteurs limitants :
- radicaux libres,- protons H+ de l’hydrolyse de l’ATPet da l’acide lactique,
- IMP et l’amonium- baisse des réserves ???
Figure 9 : Synthèse des phosphagènes après un exer cicecourt et intense. L’apport d’oxygène est indispen sablepour perm ettre la resynthèse de l’ATP dans les m ito chon-dries. Les m olécules d’ATP ainsi form ées perm ettent elles-m êm es la resynthèse de la PCr. Harris et coll. (197 6)
20 _
16_
12 _
8 _
4 _
Occlusion = absence d ’ oxy-gène = pas de resynthèse desPhosphagènes (ATP + PCr).
Circulation sanguine normale
Exerciceépuisant
Repos Récupération
I I I I I I0 2min 4min 8min 12 min
90% en 4min
85% en 2min
70% en 50s
CINETIQUE DE LA RESYNTHESE DES PHOSPHAGENES
La PCr utilisée au cours de l ’exercice est reconstitué e comme suit:
70 % en 30 s
84 % en 2 min
89 % en 4 min
97 % à 100 % en 6 à 8 min
• Comme l’ont démontré les travaux Quirstorff & al, 1992 ;Trump& al.,1996 ; Bogdanis & al.,1996, il est possible d ’améliorer la vitesse de resynthèse de la PCr entre plusieurs exercices courts et intenses grâce à un bon développement préalable de lacapillarisation et de la capacité oxydative des muscles sollicités.
Le développement de la capacité aérobie doit donc to ujours précéder l ’entraînement de la vitesse, de l’enduran ce de la vitesse et de la puissance musculaire.
• Après un exercice court et intense, la resynthèse de la phosphocréatine (PCr) à partir de nouvelles molécules d ’ATP, nécessite la présence d ’oxygène
SOURCED’ENERGIE
SUBSTRATS PRODUCTIOND’ATP
DELAI DEPRODUCTION
OPTIMALE
CAPACITE PUISSANCE ENDURANCE
IMMEDIATEPhosphagènes
ANAEROBIEALACTIQUE
ATP + PCr TRES FAIBLE1 PCr = 1 ATP
NUL TRES FAIBLE20 - 60 kJ65kJ (*)
TRES ELEVEE:250 à530 kJ.min-1750 kJ (*)4 à 6 - 7 s
≤≤≤≤ 15 - 20sdépend du %de puissancemax (jamais
Inférieurs à 95% de la puissanceMaximale)
(*) Sportif spécialiste entraîné et de haut niveau
RECAPITULATIF
5 EXERCICES A DOMINANTE LACTIQUE: (400, 800m)
et RECUPERATION
ATP
ADP + Pi Créatine + Pi
Phosphocréatine (PCr)1) Immédiateanaérobie alactique
SOURCES :
Glycogène
Acide lactique2) Retardée :anaérobie lactique
- 100 m sprint
- 200 m
- 400 m
- 800 - 1500 m
Cycle de la glycolyse anaérobieGLYCOGENE
+Adrénaline,
���� Ca 2+ et ���� ATP
Glucose 1-phosphate
Glucose 6-phosphate
G. phosphorylase
Fructose 6-phosphate
-
Fructose 1,6 biphosphate
Acide pyruvique
ADP
ATP
Acide lactique
D ’après Newsholme, 1988
Contraction (travail musculaire)
Contraction (travail musculaire)
PhosphofructokinaseFructose biphosphatase
G. synthétase
���� pH
�ATP/ADP�insuline --+
GTi
LT i
SARCOLEMME Glycogène
G6-PGlucose
Pyruvate
LactateLactate
Pyruvate
C de K
LT i
LT i
LT i
PyruvateCO2
CO2
CO2
MITOCHONDRIE
LDH
LDH
D’après Brooks, 1998 : Comp.Biochem. Physiol. 120:8 9-107, et 2000 : Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 790-799
lactate
lactate
lactatepyruvate
NAD+NADH
C R
cytosol
mitochondrie
m.ext
m.int
LDHm
pyruvate
pyruvate
Transfert et oxydation du lactate cytoplasmique dans la mit ochondrie. D'après [Brooks, 1999 ], modifié.
C R = chaîne respiratoire.
m. ext = membrane externe de la mitochondrie; m. int .= membrane interne de la mitochondrie
LDHc
Glycémie ≤ 5.8 mmol.l-1 (1.05 g.l-1)Glycémie moyenne au repos et à jeun : 4.6 ± 0.4 mmol.l-1 (0.83 ± 0.O6 g.l-1)
Transport membranaire
GLUCOSE
SGLT (sodium-glucose co-transporter)SGLT2
(rein)
SGLT2(intestin)
GLUT(5 isoformes)
GLUT-1 : cellules endothéliales des vais. Sanguins etdans tissus sensibles à l’insuline. Affinitéélevée pour le glucose. Erythrocytes, cerveau,
GLUT-2 : cellules qui libèrent du glucose dans le sangfoie, pancréas, rein, placenta
GLUT-3 : action identique GLUT-1 Mais grande affinitépour le glucose. Cerveau, rein, placenta
GLUT-4 : Forte sensibilité à l’insuline. Muscle striés :squelettiques et cœur, tissu adipeux
GLUT-5 : Affinité pour le fructose mais nulle pour leglucose. Intestin grêle (surtout), rein, musclesstriés, tissu adipeux, cerveau.
GTi
LT i
SARCOLEMME Glycogène
G6-PGlucose
Pyruvate
LactateLactate
Pyruvate
C de K
LT i
PyruvateCO2
CO2
CO2
MITOCHONDRIE
LDH
LDH
D’après Brooks, 1998 : Comp.Biochem. Physiol. 120:8 9-107, et 2000 : Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 790 -799
GLYCOGENE
Glycogène phosphorylase
G6P
Pi
F6PPhosphofructokynase
GLUCOSEHexokynase
FbiP
GA3P DHAPNAD
NADH
3PG
PYRUVATE
LACTATE
Glutamate
Alanine
Alanine AminoTransférase
2-oxologlutarate
NADH
NAD
NADH NAD
NAD NADH
Pyruvatedehydrogénase A-CoA
Navette aspartate-malate
Lacticodehydrogénase
NADH
NAD
D’après Lawrence et al. Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 756-63. 2000
GLYCOGENE
Glycogène phosphorylase
G6P
Pi
F6PPhosphofructokynase
GLUCOSEHexokynase
FbiP
GA3P DHAPNAD
NADH
3PG
PYRUVATE
LACTATE
Glutamate
Alanine
Alanine AminoTransférase
2-oxologlutarate
NADH
NAD
NADH NAD
NAD NADH
Pyruvatedehydrogénase A-CoA
Navette aspartate-malate
65% de VO2max
3.6
0.35
3.95
Lacticodehydrogénase
NADH
NAD5.2
2.7
2.7
Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1
GLYCOGENE
Glycogène phosphorylase
G6P
Pi
F6PPhosphofructokynase
GLUCOSEHexokynase
FbiP
GA3P DHAPNAD
NADH
3PG
PYRUVATE
LACTATE
Glutamate
Alanine
Alanine AminoTransférase
2-oxologlutarate
NADH
NAD
NADH NAD
NAD NADH
Pyruvatedehydrogénase A-CoA
Navette aspartate-malate
250% de VO2max
35.5(3.6)
0.5(0.35)
32.25(3.95)
Lacticodehydrogénase
NADH
NAD60(5.2)
∼4.5(2.7)
~ 4.5(2.7)
Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1
PHOS 40 – 45 0.55 3.6 7.0 35.5
HK ~ 3 0.2 0.35 0.5 0.5
PFK 40 – 60 0.75 3.95 6.5 32.25
SS ~ 27 1.5 2.7 3.4 4.5
PDH 4.5 1.5 2.7 3.4 4.5
LDH ~ 350 0 5.2 9.6 60
Puissance développée : % VO 2max
MAX in Vitro 35% (58 W) 65% (164 W) 90% (229 W) 250% (625 W)
Estimation des flux à travers les enzymes clés amenant à la production delactate musculaire durant un exercice réalisé à différentes intensités sur Ergocycle. Flux : mmol de substrat. kg-1 de muscle frais (vaste latéral).min-1)
D’après Lawrence et al. Med. Sci. Sports Exerc. 32; 4: 756-63. 2000
I . DES QUESTIONS QUI SE POSENT...
1) Acide lactique ou lactate... quelle différence ?
2) Quel est le devenir du lactate ?
3) Quelles significations accorder au(x) seuil(s) anaérobie(s) ?
3.1 - A quelle puissance le muscle produit-il du lactate ?
3.2 - Est ce l'absence d'oxygène qui entraîne la production du lactate musculaire ?
3.3 - Quelle validité accorder aux nombreuses techniques de détermination du seuil anaérobie ?
3.4 - Quel est le niveau de reproductibilité intra technique du seuil anaérobie ?
II. DES QUESTIONS QUI SE POSENT...(suite)II. DES QUESTIONS QUI SE POSENT...(suite)
λλ La glycolyse aLa glycolyse a--tt--elle vraiment un mauvais rendement elle vraiment un mauvais rendement éénergnergéétique ?tique ?
λλ EstEst--ce lce l’’accumulation de lactate qui induit :accumulation de lactate qui induit :
La fatigue musculaire ?La fatigue musculaire ?
et donneet donne : Des crampes ?Des crampes ?
Des courbatures ?Des courbatures ?
Membrane cellulaire
ATP
ADP + Pi
+ Glycogène phosphorylase
+ Hexokinase Glycogène musculaire (à 6 carbones)
ADP + Pi
ATP
Glucose-6-phosphate
1
2
3
4
5
ATP
ADP + Pi
)
2 NAD
2 NADH 2
6
7
ADP + Pi
ATP
(2) Pyruvate (à 3 carbones chacun)
1 - Phased’amorçage :
- 1 ATPavec le glucose
2 - PhasePréparatoire :
- 1ATP
3 - Phase derembourse-ment et de
production :+ 4 ATP
Phosphofructokinase
Pyruvate kinase
8
9
10 Bilan :+ 2ATP avec le glucose+ 3 ATP avec le glycogène
Capillaire sanguin GLUCOSE CIRCULANT
à 6carbones
(2) lactate
1 - ACIDE LACTIQUE OU LACTATE... QUELLE DIFFERENCE ?
1 - ACIDE LACTIQUE OU LACTATE... QUELLE DIFFERENCE ?
GLYCOGENE1 mole de GLUCOSE
2 moles d'ACIDE LACTIQUE
C6 H12 O6 2 C3 H6 O3 + 197 kJ
Au pH du muscle (7.05 à 6.1)
C3 H6 O3 H+ + C3 H5 03-
Proton Anion : Lactate
A l'échelle de l'organisme il n'y a que très peu d' acide lacti-que sous sa forme acide mais surtout des ions lacta te.
= 3 moles d'ATP
CH����CH(0H)COOH : Acide lactique
LACTATE ET EXERCICE COURT ET INTENSE
100m sprint……………environ 13-16 mmol/l
200m sprint……………environ 18-20 mmol/l400,800 et 1500m……environ 22-26 mmol/l
5000m…………………environ 13 mmol/l10000m………………..environ 8 mmol/l
1 mole de lactate = 23,5 kcal
1 g ……………….= 0,26 kcal
... DONC : EST- IL MAUVAIS DE PRODUIRE BEAUCOUP DE LACTATE ?
... DONC : EST- IL MAUVAIS DE PRODUIRE BEAUCOUP DE LACTATE ?
• Une mole de glycogène permet la synthèse de 3 ATP et s’accompagne de la formation de 2 moles de lactate.
• Donc, plus le muscle produit de lactate par unité de temps, plus d’ATP ont été synthétisés,et donc plus important a été le travail musculaire.
• L’athlète qui réussit dans les disciplines courtes : 10 s à 9 min. est celui qui produit le plus de lactate par unité de temps (Lacour et Coll. 1991)
GLYCOGENE
CELLULE MUSCULAIRE
CAPILLAIRE SANGUIN
O2
PYRUVATE
LACTATE
Cycle de Krebs.
ADP ATP (36)CO2
CO2
ATP (+3)
ADP
H+
NADH
NAD
Chaîne des transporteurs d’électrons
H2
MITOCHONDRIE OXYDATION
MILIEU INTERSTITIEL
NAD
1 - EXERCICE INTENSE ( >PAM ) etDE COURTE DUREE (400 m - 800 m)
LACTATEMIE
Accumulationintracellulaire
Transport membranaireextra cellulaire
2.3 QUEL EST LE DEVENIR DU LACTATE ?
LACTATE ENTRANT (LE)
(MUSCLE)
SANGSANG
LACTATE SORTANT (LS)
( OXYDATION, GLYCOGENESE )
• LE > LS : (accumulation)
• LE = LS : (Etat stable) 6-8 mmol.l-1
• LE < LS : (décroissance)
1 H 30
LACTATEMIE
GLYCOGENE
CELLULE MUSCULAIRE
capillaire
O2
PYRUVATE
LACTATE
MITOCHONDRIE OXYDATION
Cycle de Krebs36 ADP + 36 Pi 36 ATP CO2
CO2
H2
MILIEU INTERSTITIEL
NADH2
Chaîne des transporteurs d’électrons
H2
H2
NAD + H2
ALANINE
Néoglycogenèse : 1/4 FOIE
Glucose
Oxydation : 3/4CŒUR , REINS, AUTRES MUSCLES NON ACTIFS.
Cycle de Felig ou de
l’alanine-glucose
Cycle de Cori
1
2
4
Elimination :Urine, sueur(négligeable)
3
5
O2
H2O
METABOLISME AU COURS DE LA RECUPERATION
DEVENIR DU LACTATE AU COURS DE LA RECUPERATION
LACTATELACTATEOXYDATION
4/5OXYDATION
4/5
GLYCOGENESE1/5
GLYCOGENESE1/5
ELIMINATIONnégligeable
ELIMINATIONnégligeablePar :
• Les muscles squelettiquesLes fibres musculaires productricesLes fibres musculaires environnantes (navette)Les fibres musculaires d’autres territoires au repos
• Le myocarde 10 %
• Les reins < 10 %
Par :• Le foie- Cycle de Cori- Cycle de l’alanine-glucose
• Les reins
• Les muscles (indirectement ?)
Par :
• L’urine et la sueur
~
~
CINETIQUE DU METABOLISME DU LACTATE POST EXERCICE
Transformation du lactate après un exercice épuisant d e deux minutes
1- RECUPERATION PASSIVE:
50 % en environ 25 min75 % en environ 50 min88 % en environ 1h 15 min100 % en environ 1h 30 min
2- RECUPERATION ACTIVE (entre 40 et 60 % de VAM)
50 % en environ 6 min75 % en environ 12 min100 % en environ 20 min
VITESSE DE DECROISSANCE DU LACTATE POST EXERCICE (en % du La max.min -1)
2.9 (30)
4.5 (60 – 70)
4.8 (70)
5.3 (70 et libre)
2.0
2.5
2.8
2.73
Ergocycle
Course
Course
Natation
Mc Grail et al. (1978)
Bonen et Belcastro(1977)
Hermansen et Stenvold(1972)
Cazorla et al. (1984)
Récupérationactive (% VO 2max)
Récupération passive
Nature de l’exercice
Auteurs
2.2 EN CONSEQUENCE
Le lactate n ’est donc pas un « déchet » ni
surtout « une toxine qui empoisonne le
muscle » mais bien une source énerg étique
potentielle utilisable aprè s, ou au cours
d’une récup ération passive ou active.
4. LA GLYCOLYSE A -T-ELLE VRAIMENT UN MAUVAIS RENDEMENT ?
4. LA GLYCOLYSE A -T-ELLE VRAIMENT UN MAUVAIS RENDEMENT ?AU NIVEAU BIOENERGETIQUEAU NIVEAU BIOENERGETIQUE
1 mole de Glucose : énergie disponible : 2880 kJ1 mole de Glucose : énergie disponible : 2880 kJ
2 moles de lactate :énergie fournie : 197 kJ
CYTOPLASME
11-- GLYCOLYSEGLYCOLYSE: énergie utilisée : 50 x 3 = 150 kJ
: Rendement 150 x 100197: Energie disponible 2683 kJ
22-- OXYDATIONOXYDATION: énergie utilisée : 36 x 50 = 1800 kJ
6 H2O + 6 CO2 : énergie fournie 2683kJ
: Rendement 1800 x 100 2683
MITOCHONDRIE
= 3 ATP= 3 ATP
= 36 ATP= 36 ATP
76 %
67 %
=
=
5.1 UNE FORTE ACCUMULATION DE LACTATE PEUT -ELLE INDUIRE LA FATIGUE
5.1 UNE FORTE ACCUMULATION DE LACTATE PEUT -ELLE INDUIRE LA FATIGUE
Il se peut qu’à forte accumulation, le lactate contribue à induire une baisse du pH musculaire à l’origine d’une fatigue musculaire et d’une incapacité fonction-nelle transitoires... mais ceci n’est encore qu’une hypothèse!
EXERCICE MUSCULAIRE
AUGMENTATION DE LA GLYCOLYSE
AUGMENTATION DE LA PRODUCTION D’ACIDE LACTIQUE
AUGMENTATION DE LA CONCENTRATION DES PROTONS H+
BAISSE DU pH CELLULAIRE ( 7 6.1 - 6.3 )
Diminution de l’activité de la phosphorylase et de la P.F.K.
Réduction de l’interaction actine -myosine activée par Ca² +
Diminution de la production d’ATP . Réduction de la tension mécanique
INCAPACITE FONCTIONNELLE
Mécanismes susceptibles d’intervenir pour expliquer la diminution de la capacité de prestation à la fin d’un exercice supramaximal (400 - 800 m)
...ET DE L ’HYDROLYSE DE L ’ATP
D’après Hermansen 1977, modifié 1996
BAISSE DU pH ET INHIBITION DE LA PFK
Dans un tube à essai la baisse du pH inhibe effectivementl ’activité de la PFK
Cependant, si on ajoute un certain nombre de composés présents dans le muscle, cette activité peut remonter à prés de 70 % de son maximum: Expérience de Dobson et al. 1986 :
A pH 6.63 l ’activité de la PFK est complètement inhibée…dans un tube à essai.
- Si on ajoute du phosphate inorganique à une concentration de 20 mmol/l l ’activité de la PFK remonte à 40 %
- Si on rajoute un peu d ’ADP(0.5 mmol/l) elle remonte à 55 %
- Si on rajoute encore de très faibles concentrations de fructose1,2 diphosphate ou de glucose 1,6 diphosphate deux composés présents dans le cytoplasme de la fibre musculaire qui se contracte, elle remonte à plus de 70%
MECANISMES REGULATEURS DU pH
-Tampons chimiques cellulaires et sanguins
- Mécanismes rénaux par excrétion d’acides et de bases
- Mécanismes pulmonaires par excrétion du CO2
RAPPELS SUR LES ACIDES ET LES BASES
Placé dans une solution un acide libère des ions hydrogène (H+)
Exemples : HCl = H+ + Cl - H2SO4- = H+ + HSO4
-
(acide chlorhydrique) (acide sulfurique)
Dans une solution, une base libère des ions hydroxyle (OH-)
Exemples : NaOH = Na+ + OH- KOH = K+ + OH-
(hydroxyde de sodium) (hydroxyde de potassium)
Les acides forts libèrent plus d’ions H+ que les acides faibles.Les bases fortes libèrent plus d’ions OH- que les bases faibles.
LES SYSTEMES TAMPONS
Un système tampon se compose de deux éléments : • un acide faible • et un sel de cet acide
Exemple : l’acide carbonique (acide faible) et le bicarbonate de sodium (sel)
HCO3 + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2Ion bicarbonate acide carbonique
Un acide fort ajouté à un système tampon réagit avec le sel, formant ainsi un sel plus fort et un acide plus faible.
Exemple : l’acide lactique (AL) et le bicarbonate de sodium (NaHCO3) formedu lactate de sodium NaAL) et de l’acide carbonique (H2CO3) :
AL+ NaHCO3 NaAL + H2CO3
H2CO3 ↔↔↔↔ H2O + CO2
- Q.R. des glucides (C6H12O6) = = 16 CO2
6 O2
- Q.R. des lipides :
Ex : acide palmitique : C16 H32 02 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O
Q.R. = = 0.696 ≈ 0.7016 CO2
23 O2
↑ H+
Q.R. = glucides + ↑ [ H+] ⇒≈ 7 CO2
6 O2
= 1.15
5.2 LE LACTATE DONNE -T-IL DES CRAMPES ?
• Des crampes peuvent survenir en même temps qu’une forte accumulation de lactate, mais sans qu’il y ait de lien de cause à effet - Ce n’est là que pure coïncidence.
• Dans de nombreux cas, l’accumulation de lactate n’est pas associée à des crampes : coureurs de 400 - 800 - 1500 m..
• Inversement, dans de nombreux sports à faible accumulation de lactate : courses de longues distances, football... les sportifs peuvent développer des crampes.
• On peut développer des crampes pendant le sommeil à un moment ou la lactatémie est la plus basse !
La crampe n’a rien à voir, ni de près ni de loin avec l’accumulation de lactate - Phénomène mal connu, la crampe résulte probablement d’une hyperexcitabilité neuro-musculairedûe elle-même à des déséquilibres hydro-minéraux, soit par déshydratation soit par des carences minérales.
5.3 LE LACTATE DONNE -T-IL DES COURBATURE ?
• Comme pour les crampes, les douleurs musculaires retardées peuvent se développer parfois lorsque l’accumulation de lactate a été importante (nageur entraîné qui court un 400m) sans qu’il y ait de relation cause àeffet .
• Elles peuvent être obtenues sans qu’il y ait eu accumulation de lactate (travaux de Schwane et Coll., 1983)
• Dans bien des cas, elles ne se développent pas même si beaucoup de lactate a été accumulé (coureurs de 400-800m)
Les courbatures n’ont rien à voir avec l’accumulation de lactate. Elles se développent presque inévitablement, même chez le sujet entraîné, après un exercice inhabituel. Elles sont sans doute dues à des microtraumatismes et des lésions du tissu musculaire ou conjonctif.
CH3CH(OH)COOH (ou simplifié : C3H6O3)Acide lactique
1) Dissociation de l’acide lactique en lactate en solution aqueuse
« Chaque acide a une tendance qui lui est propre à perdre son proton en
solution aqueuse. Plus l’acide est fort et plus il a tendance à perdre son proton
…Les acides les plus forts comme l’acide lactique, ont des constantes de
dissociation (Ka ) plus élevées » (Ka = 1,38 x 10-4 pour l’acide lactique)
Lehninger, Nelson et Cox : « Principe de Biochimie » (édit. Flammarion)
2ème édition, p 94; 1993.
POUR QUE CESSE VOTRE DESINFORMATION !!!Réponses aux questions posées au cours précédent
1) Dissociation de l’acide lactique en lactate en solution aqueuse
(suite)
« A pH 7, 99,92 % de l’acide lactique sont rapidement convertis en lactate (-)
et H(+), Aussi, nous utiliserons exclusivement le vocable« lactate » pour
désigner ce métabolite » Poortmans et Boisseau : Biochimie des activités
physiques, 2ème édition (Edit. De Boeck), p 138, 2003.
TRANSPORT TRANSPORT MEMBRANAIRE DU LACTATEDU LACTATE
• Il existe des protéines qui permettent le transport du lactate à travers le sarcolemme : monocarboxylate tansporter : MCT1 et MCT4
• D'elles dépend la vitesse du passage du lactate musculaire :
milieu intracellulaire milieu extracellulaire <–> sang
• La vitesse du passage membranaire dépend :
1. du niveau de stimulation des transporteurs.
2. du nombre de transporteurs mis en jeu.
MCT1MCT1
MCT4MCT4
(Juel et al.,1991; Dermott et Bonen,1993; Pilegaard et al.,1993; Roth et Brooks,1993)
2- Le nombre des transporteurs recrutés dépend :
- du niveau d ’entraînement
- de la nature des fibres activées : les fibres rapi des présentent plus de MTC 4 et pratiquement pas de MTC 1,
- de l’âge des sujets (le nombre de transporteurs so llicités diminue avec le vieillissement).
1- Le niveau de stimulation dépend :
- du gradient pH entre les milieux intra et extra cellulaires
- du type d ’entraînement (l ’entraînement en intensité augmente la vitesse
du passage membranaire par rapport à l ’entraînement de longue durée)
(Juel et al.,1991;Dermott et Bonen,1993; Pilegaard et al.,1993;
Roth et Brooks,1993; Brooks, 1999; Pilegaard, 1999; Bonen, 2000)
Le lactate est donc transporté à travers la membrane cellulaire.
Passé cette « barrière membranaire », étant hydrosoluble, il va être dilué
dans le milieu interstitiel et drainé par les capillaires sanguins.
Il n’existe pas de transporteurs sanguins de lactat e.
Seule sa concentration (lactatémie) peut augmenter.
2) COMMENT LE LACTATE EST-IL VEHICULE DANS LE SANG ?
L’accumulation du lactate
correspond-elle à
l’absence d’oxygène ?
3.2 EST-CE L’ABSENCE D’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS
LE MUSCLE ?
3.2 EST-CE L’ABSENCE D’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS
LE MUSCLE ?
υυLocalement dans la cellule musculaireLocalement dans la cellule musculaire
Les travaux de Connet et Coll. (1984) montrent aucun gradient de PO2
inférieur à 2 mm Hg alors que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une
activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0.5, voire
0.1 mm Hg. (Chance et Quirstorff,1978)
υ Il est fréquent de lire qu’« il y a formation de lactate en absenced’oxygène »
Ceci est exact mais ... dans un tube à essai !
υυGlobalement au niveau des muscles actifsGlobalement au niveau des muscles actifs
Les travaux de Pirnay et Coll. (1972) montrent qu’au cours d’un exercice
maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s’abaisse pas
au dessous de 20 mm Hg.
EN CONSEQUENCE :EN CONSEQUENCE :
µµ Malgré sa production et son accumulation du lactate, le muscle squelettique qui travaille (même à puissance maximale = à VO2 max) N’EST EN HYPOXIE, ni globale-
ment, ni localement, ni transitoirement, ni à l’état stable.
µ Il y a toujours plus d’oxygène que la quantité maximale susceptible d’être utilisée par le muscle.
µ Ainsi l’hypothèse sous-jacente à la théorie du « Seuil anaérobie » selon laquelle le muscle produit du lactate car il est en hypoxie au delà d’une certaine puissance « seuil »n’est pas confirmée.
HYPOTHÈSES...HYPOTHÈSES...
L’accumulation du lactate pourrait être due :
µ A la différence entre l’activité enzymatique maximale de la lactate déshydrogénase (en amont) et celle de l’α céto-glutarate déhydrogénase (en aval) qui sont deux des enzymes limitant le flux métabolique respectivement : de la glycolyse et de l’oxydation mitochondriale.
� A la saturation de la navette aspartate - malate qui permet le transfert membranaire mitochondrial des protons H+.
� Au niveau d’activation des protéines permettant le transport transmembranaire du lactate vers le milieu extracellulaire.
Vitesses d’activités enzymatiques maximales (V.A.E.max) au sein du quadriceps humain (micromoles.min-1. g-1 à 25°)
Glycolyse :
Phosphofructokinase *…………….…..57
Lactate déshydrogénase…………… 121
Oxydation :
Céto-glutarate déshydrogénase*….…1.2
* Enzymes limitant le flux métabolique
D’après Jorfeld et al. (1978) et Poortmans (1988),
V.A.E.max 100 foissupérieure !
• Chez l’athlète entraîné, la même quantité d’O2, autorise une oxydation plus importante de lactate grâce à une concentration plus élevée de la CGDH expliquant le déplacement vers la droite de la courbe lactate-intensité et par conséquent du ou des « seuils ».
Au plan biochimique, dans certains cas, les effets de l’entraînement se traduisent essentiellement par l’augmentation de la quantité d’une ou de plusieurs enzymes en présence.
h or nous savons que, plus la concentration d’une enzyme est élevée, plus grande est la quantité de substrat susceptible d’être dégradée.
hc’est précisément ce qui se passe chez l’athlète entraîné en endurance dont l’entraînement augmente le nombre, la taille des mitochondries et par conséquent la concentration en enzymes oxydatives.
• c’est le cas de l’enzyme cétoglutarate déshydrogénase (CGDH) dont le niveau faible de l’activité maximale limitait, avant entraînement , le flux substrat du cycle de Krebs expliquant en partie l’accumulation précoce du lactate en amont.
[LAs]ou VE
Puissance, vitesse, VO2S.A.
non entraîné
entraîné
EN RESUME : LA CINETIQUE DU LACTATE SANGUIN DEPEND :
�� De la nature et du niveau d'entraDe la nature et du niveau d'entra îînement du sujet nement du sujet éévaluvalu éé
�� De l'intensitDe l'intensit éé et de la duret de la dur éée de l'exercicee de l'exercice
�� De l'importance de la masse musculaire engagDe l'importance de la masse musculaire engag éée dans e dans l'exercicel'exercice
�� De la constitution des muscles sollicitDe la constitution des muscles sollicit éés (% fibres FT et s (% fibres FT et ST)ST)
�� De l'âge de l'De l'âge de l' éévaluvalu éé
�� Des rDes r ééserves musculaires en glycogserves musculaires en glycog èènene-- ppéériode d'entrariode d'entra îînement nement -- rréégime alimentairegime alimentaire
RECOMMANDATIONS POUR UNE MEILLEURE STANDARDISATION DE LA LACTATEMIE
•• Mettre le sujet Mettre le sujet éévaluvalu éé au repos au moins 24 heures avant le testau repos au moins 24 heures avant le test•• Lui conseiller un rLui conseiller un r éégime gime ééquilibrquilibr éé ((ééviter un apport glucidique viter un apport glucidique éélevlevéé))•• RRééaliser le test au même moment de la journaliser le test au même moment de la journ ééee•• Rincer et nettoyer l'endroit Rincer et nettoyer l'endroit àà prpr éélever (lever ( éélimination du lactate dlimination du lactate d ûû aux aux
glandes sudoripares)glandes sudoripares)•• PrPréélever toujours au même moment aprlever toujours au même moment apr èès l'exercices l'exercice•• Conserver le même protocole ergomConserver le même protocole ergom éétriquetrique•• Choisir toujours la même technique (arbitraire) pour dChoisir toujours la même technique (arbitraire) pour d ééterminer les terminer les
PMTPMT
Dans ces conditions, il est possible d'Dans ces conditions, il est possible d' éétablir un suivi cohtablir un suivi coh éérent d'un rent d'un individu mais non de comparer les rindividu mais non de comparer les r éésultats de deux ou plusieurs sultats de deux ou plusieurs individus entre eux !individus entre eux !
SOURCED’ENERGIE
SUBSTRATS PRODUCTIOND’ATP
DELAI DEPRODUCTION
OPTIMALE
CAPACITE PUISSANCE ENDURANCE
RETARDEEGlycolyselactique
ANAEROBIELACTIQUE
GLYCOGENE
FAIBLE
1 GL. = 3 ATP
COURT:
15 à 20s
FAIBLE75 - 200 kJ130 à210 kJ (*)
ELEVEE:110 à200 kJ.min -1
500 kJ.min -1
(*)
Entre 1 et 3min
dépend du %de PMA (entre90 et 150% de PMA ou de VAM
(*) Sportif spécialiste entraîné et de haut niveau
RECAPITULATIF
7-EXERCICE DE LONGUE DUREE
ET RECUPERATION
ATP
ADP + Pi
Glycogène, glucose, acidesgras libres, acides aminés
+ O2
Créatine + Pi
Phosphocréatine (PCr)
1) Immédiate anaérobie alactique
SOURCES :
CO2 + H2O
Glycogène
Acide lactique2) Retardée :anaérobie lactique
3) Très retardée :aérobie
- 100 m sprint
- 200 m
- 400 m
- 800 - 1500 m
- 3000 10 000 m
- semi marathon, marathon et ultramarathon
1 Glucose-6-P
2 Pyruvate
2 H2
2 Lactate (+ H 2)LDH
NADH2
NAD H2
?
PYRUVATE
ACETYL-CoA (2C)
NAD
NADH2
CYCLE DEKREBS
NADNADH2
FADH2
CO2
CO2
H2
NAD
H2
H2
NAD
chaîne des transporteurs
d’électrons
½ de O2 H2O
ADP
+ Pi
+ énergie
= ATP
NAD
NADH2
H2
MITOCHONDRIE
Oxaloacétate (4c) Citrate (2c)
e-
e-FAD
e-
FAD
RAPPEL
Malate m.
Oxaloacétate
Aspartate M.
Malate C.Aspartate C.
Oxaloacétate
NAD
NADH
NADH NAD
C R
ATP ATP ATP
Malate deshydrogénasemitochondriale
Malate deshydrogénasecytoplasmique
MITOCHONDRIE
CYTOPLASME
Compétition entre le NADH cytoplasmique et NADH mitochondrial => pas d’accumulationd’A.L. mais la saturation de cette navette…???
Citrate
Cis-asconitate
isocitrate
fumarate
malate
oxaloacétate
CO2
αααα cétoglutarateCO2
succinate
2H
NAD
2H
flavoprotéine
2H2H
Coenzyme QADP + Pi ATP
Cytochrome b
ADP + Pi ATP
Cytochrome c
Cytochrome aADP + Pi ATP
2H2 + ½ 02 H2O
Acétyl CoAGlucidesAcides aminés
Acides GrasMobilisation
del’acétyl-CoA
Cycle desacides
tricarboxyliques
Transportd’électrons
etphosphorylation
oxydative
GLYCOGENE
CELLULE MUSCULAIRE
O2
PYRUVATE
MITOCHONDRIE OXYDATION
Cycle de Krebs.36 ADP + 36 Pi 36 ATP CO2
CO2
Chaîne des transporteurs d’électrons
H2
H2
FOIE
Glucose
O2
H2O
METABOLISME AU COURS DU MARATHON ET DE L’ULTRAMARAT HON
G-6-P
SANG
Glucose
Triglycérides
Aci
des
gras
libr
esA
GL
Gly
céro
l
Acides aminés
AAR
ACETYL CoAAcides gras libres (AGL)
Acides aminés ramifiés (AAR)
Notions de produits amphiboliques et réactions anaplérotiques.
Le cycle de Krebs est une voie amphibolique : Il fonctionne non seulement dans le sens catabolique, mais fournit également des précurseurs utilisables dans des voies anaboliques.
Les mécanismes enzymatiques particuliers qui alimentent le cycle en intermédiaires sont dits réactions anaplérotiques (« qui remplissent »)
Exemple :
Mg++
Pyruvate + CO2 + ATP ↔ oxaloacétate + ADP + Pi
αααα-cétoglutarate
ArginineHistidineGlutamineProline
Glutamate
Succinyl-CoA IsoleucineMéthionineValine
Conduisent aussià l’acétyl-CoA
Succinate
Fumarate TyrosinePhénylanine
Malate
Oxaloacétate
AspartateAsparagine
Citrate
Acétyl-CoA
Acétoacétyl-CoA
PhénylalanineTyrosineLeucineLysineTryptophane
AlanineCystéineGlycocolleSérineThréonine
Pyruvate
IsoleucineLeucineTrytophane
Voies d’entrée du squelette carboné des acides aminé s dans le cycle tricarboxylique de Krebs. Notions de produitsamphiboliques et réaction anaplérotique.
CYCLEDE KREBS
100 -90 -
70 -
50 -
30 -
10 - Protides
Lipides
Glucides
I I I I I20 40 60 80 100
% de P.M.A.
INFLUENCE DE LA PUISSANCE RELATIVE DE L’EXERCICE (% DE PMA)SUR LA CONTRIBUTION DES SUBSTRATS A L’APPORT D’ENERGIE.
(D’après LACOUR, 1982)
LIPIDES
GLUCOSE SANGUIN
GLYCOGENE MUSCULAIRE
100 –
-
80 -
-
60 -
-
40 -
-
20 -
-
0 -I I I I I I I I I 0 1 2 3 4
DUREE DE L’EXERCICE (heures)
LES DIFFERENTES SOURCES ENERGETIQUES DURANT L’EXERCICEPROLONGE A 70 % DE VO2max
Lip
ide s
(e n
%)
60 –
50 –
40 –
30 –
20 –
10 –
0
ReposI I I I I
20 40 60 80 100
VO2max (en %)
Glucides (en %
)
-100
- 90
- 80
- 70
- 60
- 50
- 40
Entraînement
Evolution de l’utilisation respective des glucides et des lipides en fonction de l’intensitérelative de l’exercice. Le « cross-over concept » d’après Brooks et Mercier 1994
NE E
SOURCES ENERGETIQUES DU 1500 m (en % du total)
75,00%
25,00%Glycolyse aérobie
Glycolyse anaérobie
Glycolyseaérobie
Glycolyseanaérobie
D ’après Newsholme, 1988
SOURCES ENERGETIQUES DU 5 000 m (en % du total)
87,50%
12,50%
Glycolyse aérobie
Glycolyse anaérobie
Glycolyseanaérobie
Glycolyseaérobie
D ’après Newsholme, 1988
SOURCES ENERGETIQUES DU MARATHON (en % du total)
75%
20%5%
1
2
3
= Glycogène aérobie
= Glucose circulant (hépatique et sanguin)Acides gras libresAGL =
D ’après Newsholme, 1988
SOURCES ENERGETIQUES DE L'ULTRA MARATHON : 80 KM (en % du total)
30%
5%60%
5%
1
2
3
4
Glycolyse aérobie
Acidesaminésramifiés
Glucose circulant
Acides gras libres
D ’après Newsholme, 1988
L ’épuisement total des réserves en glycogène est ré alisé
en:
1 heure de travail musculaire à 80 - 85 % de VAM1 heure 30 min à 2 heures à 75 - 80 % de VAM
50 % des réserves sont reconstituées dès la 5ème he ure (Piehl 1974).La reconstitution totale (concentration initiale) e st complète en 46 heures
• La DEPLETION des RESERVES MUSCULAIRES en
GLYCOGENE dépend :– De l'importance des réserves initiales;
– Du niveau d'entraînement du sportif;
– Du niveau et de l'intensité de l ’activité physique;
– De la qualité des fibres musculaires sollicitées.
RECONSTITUTION DES RESERVES EN GLYCOGENE
La RECONSTITUTION des RESERVES n écessite
un DELAI POST - EXERCICE de 12 h (Machlum et coll.,1977) à 46H (Piehl , 1974) dont la DUREE
dépend :
– De l'importance de la d éplétion:
– Du niveau d'entraînement;
– Et du régime alimentaire;
SOURCED’ENERGIE
SUBSTRATS PRODUCTIOND’ATP
DELAI DEPRODUCTION
OPTIMALE
CAPACITE PUISSANCE ENDURANCE
TRESRETARDEE
Oxydative
AEROBIE
GLYCOGENE+ GLUCOSE+ AGL+ AAR+ ALANINE
TRESIMPORTANTE
1 GL. = 39 ATP...
LONG :
2 à 3 min
1 à 1.30 min(*)
TRESELEVEE:1500 à5300 kJ45000 à80000 kJ (*)
FAIBLE :60 à90 kJ.min -1
135 à155 kJ.min -1
Peut êtremaintenuede3 à 15 min
Dépend du %de VO2max Sollicité(entre 70 et 90% de VAM)
(*) Sportif spécialiste entraîné et de haut niveau
RECAPITULATIF
EN CONCLUSION ...
D ’après Newsholme et coll. (1992)
98 %Marathon
96 %10000 m
86 %5000 m
65 %1500 m
50 %800 m
25 %400 m
10 %200 m
< 5 %100 m
% d’ATP dérivédu métabolisme
aérobie
Courses
7921240
7327180
4537120
375560
376345
277330
128815
69410
%
aérobie
%
anaérobieDurée (s)
Contribution relative de chaque voie métabolique en fonction de la durée del’exercice. Adapté de Gastin (2001)
POURCENTAGES DE CONTRIBUTION DANS LA PRODUCTION D’A TPD ’après Newsholme et coll. (1992)
Glycogène
Courses PCr Anaérobie Aérobie Glucose sanguin Triglycérides(m) (%) (%) (%) (glycogène hépatique) ( acides gras)
(%) (%)
100 m 48 48 4 _ _
200 m 25 65 10 _ _
400 m 12.5 62.5 25 _ _
800 m 6 50 44 _ _
1500 m (*) 25 75 _ _
5 000 m (*) 12.5 87.5 _ _
10 000 m (*) 3 97 _ _
42 195 m (*) 1 74 5 20
80 000 m (*) _ 35 5 60
(*) : Dans ces épreuves la PCr est utilisée dans les premières secondes et, si elle estresynthétisée pendant la course, elle servira aussi pour l ’accélération finale.
100 %
50 % _
10s 20s 30s 40s 50s 1min 2min 3min 4min 10min 20minDUREE (s et min)
PREDOMINANCE DE LA SOURCE DES PHOSPAGENES
≈≈≈≈ 1 à 6 s
PREDOMINANCE DE LA GLYCOLYSE LACTIQUE
≈≈≈≈ 6 s à 1min
PREDOMINANCE DE LA GLYCOLYSE AEROBIE : 2 à 7min
PREDOMINANCE DE L’OXYDATION DE DIFFERENTS
SUBSTRATS > 7min…
GLYCOGENE..acide lactique
GLYGOGENE…acide lactique GLYCOGENE
...H2O + CO2
GLYCOGENE + GLUCOSE+ ACIDES GRAS LIBRES+ ACIDES AMINES
INT
EN
SIT
E
(
en
% d
u m
axim
um
)
Contribution respective de chaque processus métabol ique dans l ’apport énergé tique total (courbe du haut) lors de courses d’intensités et de durées différent es. En fonction de ces deux variables, on peut rema rquer la prédominance d ’une source énergétique mais aussi l’interaction constante des autres.
ATP + PCr
+ Glycogène
+ PCr + Glycogène aérobie
+ Glycogène (acide lactique)
+ GLYCOGENE aérobie
ZONE MIXTE
ZONE MIXTE
Dépend du % de PAM
(VAM)3 min à ….
Limitée par VO2max2 à 7 min
Très importante
20-30 sGlycogène
Glucose
AGL-TGA. aminés
Aérobie
Dépend du % de la
puissance
….3 min
Élevée200 % PAM
10 à 50 s
Limitée par [H+]
6 à 20 sGlycogène(Glucose)
Glycolyse lactique
Dépend du % de la
puissance
6 à 30 s
Très élevée
300 % PAM1 à 6 s
Très faibleNulATP
PCr
Phosphagènes
EndurancePuissanceCapacitéDélais d’intervention
optimale
SubstratsSources énergétiques
REFERENCES POUR L’EXERCICE ET L’ENTRAÎNEMENT
MERCI POUR TOUTE
VOTRE ATTENTION
AMP
H20
IMP
AMP désaminase Adénylosuccinate (AS)
NH3AS synthétase
Aspartate
GTP
GDP + Pi
AS lyase
Fumarate
AS = adénylosuccinate
O2-hr.superoxyde
LOOh
r. lipoperoxyle
LOh
r. alkoxyle
MDAmalondialdéhyde
H2O2 ( Fe2+ )peroxyde d’hydrogène
OHh
r. hydroxyle
protéines
ADN
lipides
OHh
r. hydroxyle
LOOh
r. lipoperoxyle
LOh
r. alkoxyle
MDAmalondialdéhyde
60
50
40
30
20
10
0
0 20 40 60 80 100
60
50
40
30
20
10
0
▫▫
▫▫
▫
▫
▫
▫ ▫▫▫
▫
▫
▫
▫
▫
Glycogène
Glucose
AGNE
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
▲
��
�
� �
�
��
�
�
���
�
��
�
% de VO2max
App
ariti
on d
es A
GN
E e
t du
gluc
ose
(µm
ol.k
g-1 .
min
-1)
Util
isat
ion
du g
lyco
gène
(m
mol
unité
s gl
ycos
yles
.kg-
1 .m
in-1
)
Evolution du débit d’utilisation des substrats glucidiques et lipidiquesen fonction de l’intensité relative de l’exercice chez l’Homme.
D’après [Brooks, 1996]
Les molécules de faiblediamètre passent facilement :
Na+
Na+
Na+
Na+
Les grosses molécules ont besoind’un transporteur pour passer à traversla membrane : 2. diffusion facilitée(Gradient de concentration)
Transporteur protéique
Les substances liposolublesdiffusent directement àtravers la double couche delipides de la membrane 1
Diffusionsimple
ATP
ADPPompage du sodium àl’extérieur de la membrane :3. Transport actif (sens opposéà ceux de la diffusion simple oufacilité). Consomme de l'ATP
MILIEU INTERIEURDE LA CELLULE
MILIEU EXTERIEUR DE LA CELLULE OU MILIEU INTERSTITIEL
lactate
lactate
lactatepyruvate
NAD+NADH
C R
cytosol
mitochondrie
m.ext
m.int
LDHm
pyruvate
pyruvate
Transfert et oxydation du lactate cytoplasmique dans la mit ochondrie. D'après [Brooks, 1999 ], modifié.
C R = chaîne respiratoire.
m. ext = membrane externe de la mitochondrie; m. int .= membrane interne de la mitochondrie
LDHc
Relation entre la concentration d ’un substrat (s) e t la vitesse (v) d ’une réaction enzymati-que (équation de Michaelis-Menten). On observe que la réaction est très rapide pour de petites concentrations de substrats, mais qu ’elle t end vers un maximum lorsque la concen-tration du substrat devient élevée (généralement au delà des valeurs physiologiques). Le Km (ou constante d ’affinité ou de Michaelis-Menten) définit l ’affinité de l ’enzyme pour son substrat et se caractérise comme la concentration en substra t pour laquelle la vitesse de la réaction vaut la moitié de la vitesse enzymatique ma ximale (V e.max)
Km Concentration du substrat
Vit
esse
de
la r
éact
ion
en
zym
atiq
ue
V e.max
1/2 de V e.max
Vit
esse
des
réa
ctio
ns
Concentration de l ’enzyme
Cette relation est très importante pour l’énergétique m usculaire car elle signifie que si on maintient constante la concentra tion d’une enzyme, la quantité disponible devient alors le seul facteur lim itant. (Poortmans 1992)
1 Si on porte les concentrations de l’enzyme sur l ’axe des abscisses
2 et la vitesse des réactions en ordonnée,
3- On constate une relation linéaire.
Conséquence...
hhhh or nous savons que, dans certains cas, les effets d e l’entraînement vont se traduire essentiellement par l’augmentation de la quantité d’une ou de plusieurs enzymes en présence.
hhhhautrement dit, plus on a d’enzyme(s), plus on pourr a dégrader de substrat.
hhhhc’est précisément le cas des athlètes entraînés àl’endurance dont l’entraînement a augmenté le nombre ,la taille des mitochondries et par conséquent la co ncen-tration en enzymes oxydatives.
3.2 EST-CE L’ABSENCE D ’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS LE
MUSCLE ?
3.2 EST-CE L’ABSENCE D ’OXYGENE QUI ENTRAINE LA FORMATION ET L’ACCUMULATION DU LACTATE DANS LE
MUSCLE ?
υ Il est fréquent de lire qu’« il y a formation de lactate en absence d’oxygène d’oxygène »
υ Ceci est exact mais ... dans un tube à essai !
υ Globalement au niveau des muscles actifsGlobalement au niveau des muscles actifs
Les travaux de Pirnay et Coll. (1972) montrent qu’au cours d’un exercice
maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s’abaisse pas au
dessous de 20 mm Hg.
υ Localement dans la cellule musculaireLocalement dans la cellule musculaire
Les travaux de Connet et Coll. (1984) montrent aucun gradient de PO2
inférieur à 2 mm Hg alors que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une
activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0.5, voire
0.1 mm Hg. (Chance et Quirstorff,1978)
- Q.R. des glucides (C6H12O6) = = 16 CO2
6 O2
- Q.R. des lipides :
Ex : acide palmitique : C16 H32 02 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H2O
Q.R. = = 0.696 ≈ 0.7016 CO2
23 O2
- Q.R. des protides :
Ex : albumine = C72 H112 N2 O22 S + 77 O2 →63 CO2 + 38 H2O + SO3 + 9 CO (NH2)2
Sulfite urée
Q.R. = = O.818 ≈ 0.8263 CO2
77 O2