Cas cliniquesDysnatrémies & dyskaliémies

Jacques LEVRAUT

Pôle Urgences SAMU SMUR

CHU de Nice

Cas clinique 1

Un patient âgé de 76 ans est adressé aux urgences pour un syndrome confusionnel d’apparition récente. Le courrier du médecin traitant vous apprend que le patient est habituellement en bonne santé. Il est traité depuis de nombreuses années pour une HTA bien équilibrée par une association de valsartan et d’hydrochlorothiazide (Cotareg) et pour un syndrome dépressif par de la fluoxétine (Prozac) depuis un mois environ.L’interrogatoire de l’épouse du patient vous apprend qu’il présente depuis une dizaine de jours des céphalées et qu’il se plaint de nausées avec anorexie. Le patient est apyrétique. L’examen clinique retrouve un patient confus et obnubilé. Le score de Glasgow est à 12 (Y3 M6 V3). Il n’existe pas de signe de localisation ni de signe d’irritation pyramidale. L’examen des paires crâniennes est normal. Le tonus est normal et la nuque est souple. L’auscultation cardio pulmonaire est sans particularité et l’abdomen est souple. La pression artérielle est de 180/95 mmHg, la fréquence cardiaque de 55 bts/min. La glycémie capillaire est égale à 1,15 g/l et la saturation pulsée en O2 est de 96% en air. Il n’existe pas d’œdème déclive ni de pli cutané.

Alors que vous êtes en train d’examiner le patient, celui-ci présente brutalement une perte de connaissance suivie de mouvements tonicocloniques avec morsure de langue et perte d’urines. Une voie veineuse est rapidement mise en place, un bilan biologique sanguin est prélevé. L’état post critique est caractérisé par une aggravation du syndrome confusionnel mais il n’existe toujours pas de signe de localisation. Vous décidez de réaliser un scanner cérébral en urgence qui ne montre rien de particulier hormis un discret œdème cérébral diffus. Le bilan biologique que vous recevez au bout de 45 minutes est le suivant (unités en mmol/l sauf indication) :Na : 106 K : 3,9 Cl : 76 CO2T : 11 Protéines  : 75 g/lGlycémie : 5,9 Créatinine : 65 mcmol/l Urée : 4,8 Ca : 2,45GB : 6,2 . 109/l GR : 4,90 . 1012/l Hb : 9,2 mmol/l Hte : 0,42 l/l Une sonde urinaire est mise en place et la diurèse des deux premières heures est adressée au laboratoire pour analyse. Un échantillon sanguin supplémentaire est également adressé pour mesure de l’osmolarité. Les résultats sont les suivants :Osmolarité plasmatique mesurée : 236 mosmol/kgVolume urinaire : 450 mL. Osmolarité urinaire : 365 mosmol/kg.

1ère question : Pourquoi le CO2 total est il abaissé ?

- Le CO2T abaissé témoigne de l’existence d’une probable acidose métabolique lactique secondaire aux convulsions. Celle-ci se corrige très vite par la suite pour disparaître en moins d’une heure chez le sujet aux fonctions hépatiques normales.

2ème question : Calculez l’osmolarité plasmatique totale et efficace. Quelle est la valeur normale de l’osmolarité totale ?

• Osmolarité plasmatique totale = 2 x natrémie + urée + glycémie = 223 mosmol/kg

• Osmolarité efficace = 2 x natrémie + glycémie = 218 mosmol/kg

• Valeur normale = 285 ± 5 mosmol/kg

3ème question : Caractérisez l’état d’hydratation du patient ?

Hydratation normale du secteur extracellulaire

Hyperhydratation du secteur intracellulaire

4ème question : Quel est le diagnostic le plus probable ? Justifiez votre réponse.

Hyponatrémie avec hypoosmolarité plasmatique sévère symptomatique secondaire à un probable syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique.Il s’agit d’une hyponatrémie vraie : la glycémie et la protidémie sont normales.Elle est symptomatique du fait des signes neurologiques secondaires à l’hyperhydratation intracellulaire neuronale.La cause la plus probable est un SIADH car les volumes extracellulaires sont normaux. Les deux autres causes possibles d’hyponatrémie à VEC conservés sont l’hypothyroïdie (mais le contexte est peu évocateur et la natrémie est rarement aussi basse) et la potomanie (il n’y a pas de contexte psychiatrique évident). La cause du SIADH est ici iatrogène secondaire à la fluoxétine qui peut entraîner un SIADH surtout chez la personne âgée sous diurétiques.

5ème question : Que vous apportent ces résultats biologiques ?

Confirmation du diagnostic de SIADH : le rapport osmolarité urinaire / osmolarité plasmatique est supérieur à 1, traduisant une concentration des urines anormale en réponse à l’hypoosmolarité plasmatique. La clairance de l’eau libre est très négative alors qu’elle devrait être positive afin éliminer l’excès d’eau libre dans l’organisme. On peut d’ailleurs calculer la clairance de l’eau libre selon la formule suivante :Diurèse = clairance H2O + clairance osmolairesoit, Clairance H2O = Diurèse – clairance osmolairesoit, Clairance H2O = Diurèse x (1 – Uosmol/Posmol)La clairance de l’eau libre est ici de – 2 ml/min

6ème question : Indiquez les bases du traitement et de la surveillance des 24

premières heures.

L’hyponatrémie étant symptomatique, il faut remonter rapidement la natrémie au cours des premières heures sans toutefois dépasser 2 mmol/l/h au cours des 4 premières heures et 12 mmol/l sur les 24 premières heures. Une correction trop rapide expose au risque de myélinolyse centropontine. Pour ce faire, apport de NaCl hypertonique à 10 ou 20% sur la base de 1 à 2 g/h et surveillance horaire de la natrémie.Restriction hydrique : 750 ml / jour de NaCl 9%Arrêt du Prozac

Cas clinique 2

Une patiente âgée de 73 ans vous est adressée par le service de consultation de chirurgie vasculaire car elle a présenté un malaise en salle d’attente. A l’arrivée aux urgences, la patiente est allongée sur un brancard et dit se sentir très faible. Ses constantes vitales prises à l’entrée sont les suivantes : FC 32 / min régulière, TA 95/65 mmHg, FR 17 / min, Glasgow 15, température 37,2°C, glycémie capillaire 2,23 g/L. A l’interrogatoire, la patiente vous apprend qu’elle avait RV en chirurgie vasculaire pour programmer la mise en place d’une fistule artério veineuse. Elle est en effet atteinte d’une insuffisance rénale de longue date et son néphrologue l’a récemment informée qu’il faudrait maintenant envisager de démarrer des séances de dialyse. Elle vous informe qu’elle est diabétique insulinorequérante et hypertendue traitée par deux médicaments dont elle a oublié le nom. Elle ne connaît pas son traitement mais elle dit prendre au moins 8 médicaments différents.

La description de son malaise est une sensation brutale de jambes molles et de pseudo vertige l’ayant obligé à s’asseoir pour éviter la chute. Il n’y a pas eu de perte de connaissance. Il n’y a pas eu d’autre signe associé et notamment pas de douleur thoracique.En attendant son transfert aux urgences, l’infirmière du service de consultation a décidé de poser une voie veineuse et une perfusion de glucosé à 5%. A l’examen, il n’existe pas d’œdème des membres inférieurs, les pouls sont difficilement perçus mais présents. L’abdomen est souple et non douloureux. L’auscultation cardio pulmonaire retrouve un souffle systolique râpeux associé à une bradycardie régulière. La patiente est angoissée et présente quelques sueurs au niveau du front.

1ère question : A ce stade, compte tenu des informations disponibles, quelles hypothèses

diagnostiques pouvez vous émettre ?

• Malaise hypoglycémique• Malaise vaso-vagal (favorisé par une possible dysau-tonomie neuro végétative d’origine diabétique)• Trouble du rythme ou de la conduction

Cause dégénérative (troubles préexistants) Cause ischémique silencieuse (diabète) : BAV3 sur IDM inférieur Cause toxique

o intoxication digitaliqueo médicament cardiotrope (Ca bloqueurs, bêta bloqueurs, …)

Cause métabolique : hyperkaliémie

Un ECG est réalisé en urgence

2ème question : Interprétez l’ECG. Parmi les hypothèses précédemment émises, quelle(s) est (sont) celle(s) la (les) plus probable(s) ?

• ECG : dysfonction sinusale. Aucune onde P n’est visible. Il s’agit d’un bloc sino auriculaire du 3ème degré. A noter des ondes T relativement pointues et symétriques.

• L’ hypothèse la plus probable est donc l’hyperkaliémie mais on ne peut pas théoriquement éliminer une cause toxique (il n’existe cependant pas de cupule digitalique).

Le médecin en charge de la patiente décide de perfuser de l’isoprénaline à posologie titrée dans un objectif d’augmentation de la fréquence cardiaque. Une nette amélioration hémodynamique est observée. Un nouvel ECG est réalisé.

3ème question : Interprétez l’ECG. Comment expliquez vous cette

modification rythmique ?

• Accélération du rythme avec réapparition d’ondes P sur un fond de BAV du premier degré marqué. Ischémie territoire antérieure discutable.• Il est possible que l’effet bêta mimétique marqué de l’isoprénaline ait permis une entrée intracellulaire de potassium favorisant ainsi une baisse de la kaliémie.

Le médecin traitant qui est contacté sur son portable ne se souvient pas précisément du traitement de la patiente, mais il est sur qu’elle ne prend pas de digitaliques et qu’il n’ y a pas eu d’introduction récente de nouveau traitement.Au bout d’une heure, vous recevez les résultats des examens biologiques.Na 134 mmol/L K 7,8 mmol/L Cl 109 mmol/L

Gly 14,2 mmol/LCréat 659 micmol/L Urée 42 mmol/L CO2T 19 mmol/L Ca 2,05 mmol/LProt totales 73 g/L GB 8,700 GR 3,800 Hte 0,38

Pla 234

4ème question : Décrivez la conduite à tenir

• Injection IV de calcium (gluconate ou chlorure en IV lente) pour s’opposer aux effets arythmiques de l’hyperkaliémie menaçante.• Molécules favorisant le transfert intracellulaire du potassium

Glucosé 30% + insuline d’action rapide : par exemple 50 mL de glucosé 30% suivi de 10 unités d’une insuline rapide Bicarbonate de sodium : 100 mL de bicarbonate à 42‰ en perfusion sur 15 minutes. Attention à la surcharge sodée chez un patient oligoanurique (ce qui ne semble pas être le cas de cette patiente) Poursuite du traitement bêta mimétique.

• Molécules favorisant l’élimination digestive du potassium : kayexalate 30 g per os• Transfert urgent vers un centre de néphrologie ou un secteur de soins intensifs permettant de démarrer une épuration extrarénale en urgence.• Surveillance électrocardioscopique continue ++

Gravité ECG Nature des anomalies

Stade 15.5 < K+ < 6.5

mmol/L

Rythme sinusalOnde T ample, pointue, à base étroite, symétrique (« en toit de tente »)Espace QT court

Stade 26.5 < K+ < 8.0

mmol/L

BAV IAplatissement des ondes PLéger élargissement des complexes QRSAbaissement du point J

Stade 3K + > 8.0 mmol/L

Elargissement franc des QRSEchappement jonctionnelBloc sino-auriculaire, ESVOnde T plate

Stade 4 QRS très largesFibrillation ventriculaireAsystolie

Anomalies ECG et hyperkaliémies

Patient de 67 ans ayant loupé 2 séances de dialyse ( K+ = 8,9 mmol/L)

Avant Calcium

Après Calcium

Cas clinique 3

Il est près de midi, en plein mois d’août, lorsque Mr Q...., vacancier sur la Côte d’Azur âgé de 40 ans se présente aux urgences pour un déficit moteur généralisé.

Le patient est rapidement pris en charge par l’infirmière d’accueil qui note des constantes physiologiques sans anomalie particulière (fréquence cardiaque 82/min, Pression artérielle 133/79 mmHg, SaO2=98%, T°=36,3 °C).

L’interrogatoire pratiqué par le médecin urgentiste ne note aucun antécédent particulier et le patient raconte qu’il éprouve depuis son réveil des difficultés à s’asseoir et une station debout impossible, il n’existe pas de notion d’infection récente.

L’examen neurologique retrouve un déficit moteur pur des 4 membres, aussi bien distal que proximal avec une persistance de la contracture des quadriceps (testing musculaire coté a 2/6). Les réflexes rotuliens sont les seuls présents, mais de faibles amplitudes. Le reste de l’examen clinique est sans particularité. L’hypothèse diagnostique initialement évoquée est celle de polyradiculonévrite aiguë de type Syndrome de Guillain-Barré.

Une voie veineuse périphérique avec NaCl 9%o est mise en place, les prélèvements sanguins sont pratiqués comprenant une NFS, un ionogramme sanguin avec urée/créat, CRP et VS. En moins de 30 minutes, les signes musculaires s’aggravent et le patient ne parvient plus à se redresser de la position allongée à la position assise. Afin d’évaluer la fonction respiratoire du patient, un peak-flow est pratiqué, sa valeur étant de 50% de celle de la valeur prédite.

Quarante minutes plus tard, le médecin urgentiste reçoit un appel du laboratoire de biochimie qui lui signale que Mr Q....a une kaliémie à 1.9 mmol/L. Le reste du iongramme est sans particularité, la natrémie étant égale à 142 mmol/L et le bicarbonate plasmatique à 24 mmol/L.

L’urgentiste retourne alors voir le patient... et un ECG est pratiqué en urgence.

L’interrogatoire du patient est alors repris pour éliminer une étiologie «évidente» à cette hypokaliémie (diarrhée, traitement laxatif ou diurétique, consommation de réglisse...) mais rien n’est retrouvé. Ce n’est qu’a la fin de la discussion que Mr Q.... se souvient qu’un de ses neveux a pour traitement un « sirop » qui l’empêche « d’être trop faible ». Après une rapide enquête, on apprend qu’il s’agit de potassium Richard. En poussant l’interrogatoire, on apprend que ce patient, habituellement peu sportif, a pratiqué beaucoup de marche au soleil ces derniers jours et a absorbé de grandes quantités de coca cola.

Un prélèvement urinaire sur échantillon est réalisé et les résultats parviennent 45 minutes plus tard. Les résultats montrent une kaliurèse à 8 mmol/L et un taux de créatinine urinaire à 11 mmol/L. Entre temps, une administration continue de chlorure de potassium a été débutée par voie intraveineuse sur la base de 1 gramme/heure.

Le diagnostic alors évoqué est celui de paralysie périodique hypokaliémique.

Signe associé En faveur d’un pool potassique

conservé

En faveur d’une diminution du

pool potassique

Trouble acide baseSignes musculaires marquésHTACaractère aigu du troublePertes digestivesDiurétique hypokaliémiantTachycardie, stress

NonOuiNonOuiNonNonOui

OuiNonOuiNonOuiOuiNon

Signes cliniques associés permettant d’orienter vers l’origine d’une hypokaliémie

Cas clinique 4

Une patiente âgée de 71 ans, aux ATCDs de diabète non insulinodépendant, d’HTA, d’insuffisance cardiaque ischémique et d’arythmie complète par fibrillation auriculaire est admise aux urgences car sa fille, qui n’avait plus de ses nouvelles depuis 4 jours, l’a retrouvée gisant au sol à son domicile. Son traitement habituel associe : Hyperium, Préviscan, Diamicron, Stagid, Hémigoxine, Lasilix. Le poids habituel de la patiente est de 52 kg.

A l’examen clinique : Troubles de la conscience avec hémiplégie droite complète. Aphasie. Ne répond pas aux ordres simples. Mobilise correctement le bras gauche lors du pincement. Ouverture spontanée des yeux, déviation du regard à gauche. Ne parle pas. TA 105/80, FC 115 bts/min, irrégulière. Dextro HI, température 39 °C, SpO2 89% en air ». Il existe des marques cutanées d’appui prolongé sur le côté droit au niveau de la hanche, de la cuisse et de la face. Vous notez l’existence d’un pli cutané très net. Les globes oculaires sont hypotoniques avec des cernes et la muqueuse jugale est sèche avec une langue rôtie. ECG : tachycardie sinusale.

Le scanner cérébral objective un AVC ischémique temporal gauche

Au retour du scanner, vous disposez du bilan biologique qui est le suivant :

Na+ : 169 mmol/L

K+ : 6,5 mmol/L

Cl- : 117 mmol/L

CO2T : 18 mmol/L

Créatinine : 375

micromol/L

Urée : 42 mmol/L

Glycémie : 48,5 mmol/L

Protidémie : 84 g/L

GB : 9700 /mL

GR : 5,220 G/mL

Hte : 0,49

Plaquettes : 135 000 /

mL

VGM : 88

TP : 22%

INR : 4,5

TCA : 32

CPK : 6250 UI/L

Myoglobine : > 250

Troponine : 1,2

CRP : 11 mg/L

Bandelette

urinaire :

Sucre : ++++

C. céton : 0 à +

Protéines : +

1ère question : Énumérez les signes de déshydratation présentés par la patiente

Signes cliniques : hypoTA (extra), tachycardie (extra) à pondérer du fait de la fibrillation auriculaire, pli cutané (extra), sécheresse muqueuse (intra), langue rôtie (intra), fièvre (intra), hypotonie globes oculaires + cernes (extra).Signes biologiques : hémoconcentration (extra), part fonctionnelle de l’insuffisance rénale (extra), hyperosmolarité (intra).

2ème question : Calculez l’osmolarité plasmatique. Quel est le diagnostic

sur le plan métabolique ?

Osmolarité plasmatique totale : 169x2 + 42 + 48,5 = 428,5 mOsmol/LOsmolarité plasmatique efficace : 169x2 + 48,5 = 386,5 mOsmol/LSyndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire ou coma hyperosmolaire non cétosique

On estime que le Na est essentiellement extracellulaire. Son volume de distribution normal correspond donc à environ 60% du poids habituel de la patiente.

Déficit hydrique = ((Na-140)/140) * poids * 0,6

Cependant, ne tient pas compte de l’hyperglycémie. Il faut prendre le Na corrigé : Na cor = Na labo + 1/3 glycNa cor = 169 + 16 = 185 mmol/L

Donc, déficit hydrique ≈ 10 litres

3ème question : Estimez le déficit hydrique de la patiente

Une correction trop rapide des désordres biologiques peut être néfaste (risque d’œdème cérébral). L’utilisation de solutés hypotoniques en grande quantité majore ce risque. Débits : 4 litres sur les 12 premières heures dont 2l sur les 3 premières (utiliser un Dialaflow) 1l sur 1 heure puis 1l sur 2 heures puis 1l sur 4 heures

puis 1l toutes les 6 heuresà adapter à la tolérance hémodynamiqueSolutés :Sérum Salé isotonique pour les 2 premiers litresPuis Glucosé 2,5% + 4g NaCl/l tant que la glycémie > 2,5g/lGlucosé 5% + 4g NaCl/l dès que Glycémie 2.5g/l L’apport potassique doit être adapté selon les résultats de la kaliémie sans dépasser 2g/h

4ème question : Indiquez un schéma thérapeutique

INSULINOTHERAPIEObjectif : La glycémie ne doit pas s’abaisser en dessous de 2,5g/l lors des 12ères heures Insuline rapide au PSE en IV : Débit initial de 3 à 4U/h à poursuivre tant que la glycémie > 2,5g/l puis reprendre le protocole habituelHEPARINOTHERAPIE PREVENTIVE type HBPM + Soins de NursingSURVEILLANCEclinique : pouls, TA, conscience, poids, état d’hydratation…diurèseglycémie capillaire toutes les heuresionogramme sanguin toutes les 4 heures avec calcul de l’osmolarité plasmatique (à noter sur feuille de surveillance)

4ème question : Indiquez un schéma thérapeutique (2)