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BPCO Dr Marjolaine GEORGES, MCU-PH Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires

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BPCO

Dr Marjolaine GEORGES, MCU-PH

Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires

BPCO Définition

• Obstruction permanente et progressive des voies aériennes dont la cause la plus fréquente est le tabagisme

BRONCHITE CHRONIQUE

• toux productive

• 2 années consécutives

• 3 mois

EMPHYSEME

• élargissement permanent des espaces aériens

• destructions parois alvéolaires

Emphysème

• L’«étape» bronchite chronique n’est pas obligatoire ; l’absence de bronchite chronique n’élimine pas le diagnostic de BPCO

• Un patient qui a une BPCO (maladie) peut avoir plus ou moins d’emphysème (lésion anatomique).

• On peut parfois observer de l’emphysème sur le scanner d’un patient dont les EFR ne montrent pas (encore) de TVO…

Rapports entre bronchite chronique, BPCO et emphysème

A-mucus

B-inflammation & bronchospasme

C-perte des attaches

BPCO Physiopathologie

BPCO Epidémiologie

• Prévalence : 3,6 millions de personnes en France • 6 % chez l'homme • 1-3 % chez la femme

• Taux de mortalité : 16 000 morts par an en France • 26/100 000 • 3ème taux de mortalité par maladie • encore en augmentation en France • 20 % des fumeurs sont atteints

• 50 % dépenses de santé = hospitalisation

• 100000 sont au stade d’insuffisance respiratoire chronique grave

• Le tabac domine tous les autres facteurs • 20% des fumeurs auront un TVO

• 50% des fumeurs ≥65 ans ont une BPCO

• Autres facteurs : pollution intérieure et extérieure…

• Facteurs génétiques : déficit en alpha-1 antitrypsine (emphysème précoce et grave)

BPCO Facteurs de risque

BPCO Clinique Asthme : épisodes dyspnéiques paroxystiques et sibilances, réversibles

Dyspnée Cela doit être l'élément principal de la démarche diagnostique,

car elle est la plainte principale qui amène enfin le patient à consulter et l’incite à médicaliser sa maladie.

Fumeur, plus âgé Toux Expectoration chronique

BPCO Clinique Dyspnée d’effort

BPCO Diagnostic

• Repose sur la spirométrie aux EFR

• Trouble ventilatoire obstructif défini par un rapport VEMS/CV < 70%

• Permanente par opposition à l’asthme

• TVO est « fixé » : pas ou incomplètement réversible

• Aggravation progressive avec l’âge, accélérée en cas de poursuite du tabagisme.

BPCO : une obstruction progressive des VA

Vi

Ve

VEMS/CV < 70 % de la théorique

N

Avant ß2

Après ß2

BPCO Diagnostic

Examen physique

• Peut-être normal en période stable, surtout dans les formes peu sévères

• plusieurs « morphotypes » de patients : obèses ou dénutris

• Patient emphysémateux sévère « typique » : distension du thorax, frein expiratoire, expiration à lèvres pincées…

BPCO Diagnostic

Imagerie = distension thoracique

BPCO : facteurs pronostiques

Sévérité de l’obstruction bronchique selon GOLD

BPCO : facteurs pronostiques

Score de BODE

• Déclin du VEMS émaillé d’exacerbations +/- hospitalisations

• Insuffisance respiratoire chronique sévère • Hypoxie en air ambiant • Au repos • Mesures répétées (intervalle ≥ 3 semaines) • A distance d’un épisode aigu • PaO2 < 55 mmHg ou 60 mmHg + IVD ou polyglobulie • Hypercapnie possible

• La BPCO est la 1ère cause d’insuffisance respiratoire

• Décès par insuffisance respiratoire, cause cardio-vasculaire ou cancer

BPCO Evolution

• Développer un programme intégré

• Eduquer le patient sur sa maladie

• Arrêt du tabac : seule mesure pour rétablir une décroissance normale du VEMS (subst nicotiniques, thérapies cognitives et comportementales)

• Vaccinations (grippe, pneumocoque) recommandées

• Réhabilitation respiratoire : exercice régulier, nutrition

• Traiter l'obstruction : bronchodilatateurs

• Traiter la distension

• Traiter l’insuffisance respiratoire

BPCO Traitement

Compte tenu de l’absence de traitement modifiant notablement le déclin du VEMS (hormis l’arrêt du tabac) ou la mortalité (sauf l’arrêt du tabac et, dans les cas les plus sévères, l’oxygénothérapie),

le principal objectif du traitement des BPCO est l’amélioration de la qualité de vie par l’amélioration de la dyspnée, l’amélioration des capacités d’exercice et la réduction des exacerbations

BRONCHODILATATEURS

• Principal traitement symptomatique

• voie inhalée

• ß2 mimétiques

• anticholinergiques

• Courte durée d’action

• Longue durée d’action

L’un ou l’autre ou les 2 Formes combinées

Les 2 Traitement de fond Traitement de l’exacerbation

CORTICOSTEROIDES

• Intérêt plus limité

• voie inhalée

• Déclin VEMS non modifié

• plutôt réservé aux formes sévères (au stade de l’IRCO, avec exacerbations fréquentes)

• C’est le contraire de l’asthme

REHABILITATION RESPIRATOIRE

• Élément majeur de prise en charge

• dyspnée et intolérance à l ’effort

• améliore la qualité de vie

• réentraînement des membres inférieurs

• institution, ambulatoire ou au domicile

OXYGENOTHERAPIE DE LONGUE DUREE

PaO2 < 55 mmHg

> 15 heures/jour

PaCO2 > 55 mmHg et instabilité clinique

TRAITEMENT DE L’IRC

VENTILATION NON INVASIVE

REDUCTION DE LA DISTENSION

Chirurgie Valves unidirectionnelles

Coïls

• Aggravation des symptômes respiratoires (dyspnée +/- toux, expectoration) d’un patient atteint de BPCO par rapport à son état habituel

• Attention : l’aggravation des symptômes doit être suffisamment prolongée pour parler d’exacerbation (≠ augmentation de la dyspnée juste après un effort)

• Signes d’insuffisance respiratoire aigue

• Risque d’hypercapnie +++

BPCO Exacerbation

• Bronchite/pneumonie : le plus fréquent +++, pas forcément d’origine bactérienne

• Embolie pulmonaire

• Œdème pulmonaire

• Traumatisme thoracique

• Médicaments dépresseurs respiratoires : certains anxiolytiques (benzodiazépines), certains antalgiques (morphine)…

• Pneumothorax

Les causes d’exacerbation

• Corriger l’hypoxémie : oxygénothérapie nasale

• Diminuer l’obstruction bronchique : • Bronchodilatateurs de courte durée d’action • En aérosol • Corticothérapie par voie orale

• Ventilation non invasive ou invasive (IOT)

• Améliorer le drainage bronchique : kinésithérapie respiratoire

• Traitement de la cause : souvent antibiothérapie

Traitement des exacerbations de BPCO

• Risque d’aggravation de l’hypercapnie chez un patient BPCO lors de la mise sous oxygène

• Mais risque d’arrêt cardiaque hypoxique si hypoxie trop profonde

• Donc monitorage de la saturation ++ et demander au médecin quelle est la saturation « cible » (≈90% pour BPCO sévère)

• Penser aux aérosols SOUS AIR

Le problème de l’oxygénothérapie dans la BPCO

ASTHME

Dr Marjolaine GEORGES, MCU-PH

Service de Pneumologie et Soins Intensifs Respiratoires

• prévalence en augmentation dans les pays industrialisés depuis les 60’s • 6 à 12 % des enfants

• 6 à 9 % des adultes

• Plus fréquente dans les zones urbaines : rôle de l’environnement ? • 2000 morts/ an en France

• 1% des coûts médicaux

• 75% des asthmatiques ont une rhinite • 20 % des patients avec une rhinite ont un asthme

Asthme Epidémiologie

« Inflammation des voies aériennes, secondaire à un infiltrat inflammatoire polymorphe comprenant des mastocytes, des lymphocytes T et des éosinophiles.

Sur un terrain particulier, cette inflammation entraîne des symptômes en rapport avec une obstruction bronchique diffuse et variable, réversible spontanément ou sous traitement.

Elle est aussi responsable d’une hyperréactivité bronchique à de nombreux stimuli. »

Asthme Définition

Asthme Physiopathologie

Asthme Physiopathologie

1. SPIROMETRIE

normale

complète

ASTHME

CONFIRME

2.RECHERCHE

HYPERRÉACTIVITÉ:

TEST À LA MÉTACHOLINE

positif négatif

Pas d’asthme

TVO

2. Réversibilité ?

significative

ASTHME

POSSIBLE

Asthme Diagnostic

Figure 2 : Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le

VEMS gagne 500 ml soit 14%.

Test à la métacholine

• toux sèche

• dyspnée sifflante, souvent nocturne ou au petit matin • cède sous bronchodilatateurs ou spontanément • crachats perlés à la fin de la crise

• durée quelques minutes à quelques heures

• Souvent la nuit ou au petit matin

• peut se résumer à une toux

Crise d’asthme simple

• épisodes récurrents de dyspnée paroxystique sifflante

• variabilité dans le temps

• réversibilité

• circonstances favorisantes (exercice, froid, pollens, poussière, émotion…)

• antécédents familiaux

• mise en évidence d’une obstruction bronchique aux EFR ou sur les tests de provocation : baisse du VEMS et du rapport de Tiffeneau • rechercher une rhinite ou un eczéma, tests allergo

Asthme de l’adulte : Orientation diagnostique

La classification est valide pour les patients sous traitement.

L’existence d’au moins un des éléments suffit à classer le patient dans la catégorie la plus sévère.

Chaque patient, quelle que soit sa sévérité, peut faire des crises légères, modérées ou sévères.

Evaluer la sévérité de l’asthme

Facteurs de risque de mauvaise évolution de l’asthme

Traitement de fond • Corticothérapie inhalée (Pulmicort, Bécotide, Prolair….) Effet anti inflammatoire majeur 2 prises quotidiennes Voix rauque, mycoses buccales Pas d’effets systémiques • Bronchodilatateurs de longue durée d’action (Foradil, Sérévent…) 2 prises quotidiennes Souvent en association avec le corticoïde inhalé Une seule prise = meilleure observance Sérétide, Symbicort …

Asthme de l’adulte : Principes du traitement

• Bronchodilatateurs de courte durée d’action Ventoline, Bricanyl… À la demande, en cas de gêne Action rapide Risque de tachycardie • autres molécules «accessoires » Anticholinergiques Théophylline Antileucotriènes (Singulair) Antihistaminiques

• biothérapie réservée à l’asthme sévère Omalizumab (antiIgE : Xolair®)

Asthme de l’adulte : Principes du traitement

Le choix du type d’inhalateur est fondamental

• Education +++ = importance de « l’Ecole de l’Asthme »

• prise correcte du traitement

• adaptation du traitement à l’évolution de la maladie

• connaissance et éviction des facteurs favorisants

• arrêt du tabac

• auto surveillance (peak flow, carnet…)

• reconnaissance des signes de gravité de la maladie

• conduite à tenir en cas de crise

• soutien psychologique, association de malades…

• adaptation du poste de travail (asthme professionnel)

Asthme de l’adulte : Principes du traitement

• pas de symptômes nocturnes • pas de gêne à l’effort • pas de crise • consommation minimale de médicaments • Pas d’hospitalisations, de visite aux urgences

= vivre « normalement » ?

Objectifs du traitement

• Bronchodilatateurs d’action rapide en nébulisation (Bricanyl, Ventoline, dosette 5mg) Effet rapide ( qq minutes). Répéter les aérosols +++ Risque de tachycardie • Anti inflammatoires : corticoïdes par voie générale (orale ou IV) Action retardée (qq heures) Risque d’hyperglycémie, hypokaliémie Cures courtes de 10 jours • Traitement du facteur déclenchant • puis reprise du traitement de fond, •éducation

Traitement de la crise

Evaluer la sévérité de la crise

Signes d’alerte •Augmentation de la consommation de ß2 mimétiques •Diminution de l’efficacité des ß2 mimétiques •Diminution du DEP •Mauvaise tolérance à l’effort •Troubles du sommeil

Signes de gravité

•FR > 30/min, FC >120 /min •Difficulté à parler •DEP < 30% des valeurs habituelles ou < 150 l/min •Sueurs ,Cyanose •Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, respiration paradoxale •Silence auscultatoire •Normo ou hypercapnie •Agitation, confusion, troubles de conscience •Pauses respiratoires •Bradycardie, collapsus, choc

Critères de gravité d’une crise d’asthme

• antécédent d’asthme aigu grave

• asthme difficile à traiter, corticodépendant

• mauvaise compliance au traitement

• conditions socio économiques défavorables, accès aux soins difficile

• tabagisme actif, drogues inhalées

mais tout patient peut présenter un jour un asthme grave

Patient à risque d’asthme aigu grave

• pose de voie veineuse (souvent avec du magnésium) • oxygène nasal pour avoir une SpO > 92%

• mise en route rapide du traitement après avis médical : aérosols répétés +++ corticoïdes IV

• rassurer le patient • surveiller l’efficacité du traitement : diminution de la FR, de la dyspnée, amélioration du PF

• en l’absence d’amélioration après 3 aérosols : avis réa

Traitement de l’asthme aigu grave

• salbutamol en IVSE • adrénaline IV

• ventilation non invasive

• intubation trachéale = à très haut risque Ventilation difficile , risque de pneumothorax Mortalité élevée • + sédation, curarisation Séquelles neuro musculaires importantes

Traitement de l’asthme aigu grave en réanimation

• maladie fréquente, touche souvent le sujet jeune

• parfois mortelle

• nécessite (à vie ?) un traitement de fond à base de corticoïdes inhalés • l’éducation est l’élément clé de la prise en charge

Conclusion