Le Praticien en anesthésie réanimation (2010) 14, 213—221

MISE AU POINT

Blocs nerveux périphériques, paresthésies etinjections intraneurales

Peripheral nerve blocks, paresthesia and intraneural injections

José Antonio De Andrésb, Miguel Angel Reinaa,∗,1,Andrés Lópeza, Xavier Sala-Blanchc, Alberto Pratsd

a Departamento de Anestesiología, Hospital Universitario Madrid Montepríncipe, Facultad deMedicina, Universidad CEU San Pablo, Madrid, Espagneb Departamento de Anestesiología, Hospital Universitario General de Valencia, Facultad deMedicina, Universidad de Valencia, Espagnec Departamento de Anestesiología, Hospital Clinic Barcelona, Espagned Unidad de Anatomía y Embriología Humana, Facultad de Medicina, Universidad deBarcelona, Espagne

Disponible sur Internet le 8 aout 2010

MOTS CLÉSAnesthésielocorégionale ;Bloc périphérique ;Paresthésie ;Traumatisme nerveux

Résumé Les fibres nerveuses, myélinisées ou non, sont disposées en faisceaux et entouréesde plusieurs membranes l’éndonerve, l’épinerve et la périnerve. La transmission de l’influxnerveux se fait de facon saltatoire d’un noeud de Ranvier à l’autre sur les fibres myélinisées etde facon continue sur les fibres non myélinisées. La compression ou le traumatisme d’un nerfproduit une rafale de potentiels d’action que le patient interprète comme une paresthésie.Ce phénomène persiste tant que dure la lésion axonale. Les aiguilles à biseau court pénètrentmoins souvent la périnerve mais donne des lésions plus importantes dans ce cas. L’échoguidagemontre que des injections intraneurales interfasciculaires sont fréquentes sans produire pourautant produire de séquelles neurologiques. L’imagerie ultrasonique devrait permettre de mieuxcorréler les séquelles lésionnelles avec le type d’injection pratiquée.© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDSRegional anaesthesia;Peripheral block;Parestesia;Neural trauma

Summary Myelinated or unmyelinated nervous fibres are distributed into bundles wrappedby several membranes i.e.endoneural, epineural and perineural membranes. Nerve compres-sion or trauma induces a series of nerve potentials leading to parestesias persisiting as lonas the nerve lesion. Short bevel needles may induce less frequent but more severe nervelesions. Ultrasound guidance documents that intraneural local anaesthetsic solution injectionare common but do not lead systematically to nerve damage. Ultrasound imaging may allow to

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : miguelangel@perticone.e.telefonica.net (M.A. Reina).

1 Photo.

1279-7960/$ — see front matter © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.pratan.2010.07.003

214 J.A.D. Andrés et al.

correlate the site of local anaesthetic injection with the occurence of nerve lesion improvingsafety of peripheral blocks.© 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

I

LltCqdpdrtrmupcmetd

A

Lql

dmndmedlllpénpCipfsnvvddd

Figure 1. Axones myélinisés sur un nerf sciatique humain vus enmicroscopie électronique (grossissement 12 000 fois). Dans un de cesaxones on peut observer le noyau de la cellule de Schwann.

Fs

da

ntroduction

’échoguidage qui est de plus en plus pratiqué poura réalisation des blocs périphériques, oblige les opéra-eurs à une excellente connaissance de l’anatomie locale.ette connaissance facilite l’interprétation des phénomènesui peuvent se produire lors de l’injection des solutions’anesthésique local à proximité des structures nerveuses,arfois si proche qu’une injection intraneurale peut se pro-uire. Avant l’arrivée de l’échographie, la neurostimulationeprésentait la meilleure option pour faire un bloc anes-hésique. Cette approche reposait sur la détermination deepères périphériques pour accéder aux structures anato-iques profondes. La stimulation des fibres motrices, avec

n niveau d’intensité du courant de stimulation appro-rié, permettait d’identifier la structure en question. Laonnaissance détaillée des structures nerveuses nous per-et de mieux comprendre les conséquences des injections

ffectuées à proximité ou de la mise en place de cathé-er pour assurer la pérénité des blocs anesthésiques sur laurée.

xones

es axones sont la prolongation cytoplasmique des neuronesui permettent de conduire les signaux électriques depuise corps neurnal ou soma jusqu’aux extrémités axonales [1].

L’axone prend son origine à partir du corps neuronalans une zone dénommée cone axonal. Dans cette zone, laembrane plasmatique peut être à l’origine des impulsions

erveuses en raison de la présense de canaux voltage-épendants. Les axones peuvent être classés en axonesyélinisés qui sont enveloppés par les cellules de Schwann

t par des couches concentrées qui portent le nom de gainee myéline. L’axone et toutes les cellules de Schwann qui’entourent sont entourés par l’endonerve [1]. Au niveau de’axone, la transmission électrique se produit au travers dea membrane, tandis que les codes informatifs et le trans-ort de protéines se font dans le cytoplasme. La propagationlectrique dans les axones est un phénomène unidirection-el et non décrémentiel. Les fibres myélinisées (Fig. 1)euvent être classées en fonction de leur diamètre externe.e diamètre dépend du nombre de spires de myéline (Fig. 2),

l peut varier de deux à 18 microns. La longueur de l’axoneeut varier de quelques millimètres jusqu’à près de 1 m (enonction de la taille de l’individu). Les cellules de Schwannont séparées par des noeuds de Ranvier. La distance inter-odale dépend de la longueur des cellules de Schwann et

arie de 0,4 à 1,2 mm. C’est au niveau des noeuds de Ran-ier que se produisent les phénomènes de dépolarisation ete repolarisation nécessaires à la génèse et à la propagationes potentiels d’action du fait de la grande concentratione canaux sodiques à ce niveau.

ppldv

igure 2. Bandes de myélines d’une cellule de Schwann (grosis-ement 85 000 fois).

Si l’on prend en compte la relation entre l’épaisseure la gaine de myéline et le diamètre de l’axone, lesxones les plus larges disposent de cellules de Schwannlus volumineuses et de ce fait la distance internodale est

lus importante permettant une vitesse de propagation de’influx plus rapide. Chez l’homme, les fibres de plus grandiamètre conduisent très rapidement l’influx nerveux à uneitesse de l’ordre de 60—70 m par seconde.

Blocs nerveux périphériques, paresthésies et injections intraneurales 215

F(

3e1

F

Qrpopll

Figure 3. Axone non myélinisé (grossissement 30 000 fois).

Les axones non myélinisés (Fig. 3) sont aussi en contactavec les cellules de Schwann. En fait ces celules occupentune position centrale par rapport à un groupe d’axones quise localisent en périphérie (Fig. 4). Seules les langues decytoplasme d’une même cellule de Schwann séparent lesaxones voisins non myléinisés. Chaque axone est entouré defacon incomplète par des prolongements de la même cellule

de Schwann de telle sorte que sur une coupe histologique ontrouve des groupes d’axones non myélinisés, proches les unsdes autres en relation avec une seule cellule de Schwann[1]. Le diamètre des axones nonmyélinisés varie de 0,1 à

Figure 4. Cellule de Scwann avec son noyau et plusieurs axonesnon myélinisés autour (grossissement 20 000 fois).

s(êdnunfdnp

alsppm[

É

LlepL

igure 5. Faisceaux de fibres nerveuses dans un nerf tibial humaingrossissement 75 fois) (d’après ref. [17]).

microns, bien que la majorité d’entre eux ait un diamètrentre 0,4 et 1 micron. Moins de 15 % des axones ont moins demicron de diamètre.

aisceaux

uand on coupe un nerf et qu’on l’observe au microsope onetrouve des structures circulaires ou ovalaires qui corres-ondent aux faisceaux (Fig. 5). À plus fort grossissementn retrouve des axones au sein de chaque faisceau. Onourrait penser que les axones sont disposés de facon paral-èle au sein d’une structure nerveuse, les plus courts étantes plus superficiels. En fait, il n’en est rien. Les axones’entrecroisent pour former des plexus à l’intérieur des nerfsFig. 6). Dans un même nerf, la position d’un axone peuttre alternativement périphérique ou centrale en fonctionu faisceau où il chemine [1]. Si l’on fait des coupes d’unerf à quelques millimètres de distance, on peut établirne carte topographique des faisceaux dont la forme et leombre varie continuellement. Sunderland a observé que lesaisceaux pouvaient varier jusqu’à 23 fois sur une distancee 46 mm [2]. Pour cette raison, il est difficile de détermi-er la répartition des faisceaux chez un patient donné en unoint donné.

En général, pour un nerf donné, le nombre des faisceauxugmente et l’aire de chacun de ces faisceaux diminue danses zones de ramification et dans les zones proches desynapses [1]. À proximité des synapses, les faisceaux sontlus fins et plus nombreux et sont mieux protégés par unelus grande épaisseur de la périnerve. Ces changements aug-entent la résistance du nerf à la pression et à l’étirement

1].

pinerve

’épinerve est l’enveloppe qui entoure et regroupe touses faisceaux. L’épinerve se trouve au milieu du nerfntre les faisceaux (Fig. 7). L’épaisseur de l’épinerve varieour chaque nerf et en différents points du même nerf.’épinerve peut occuper de 30 à 75 % de l’aire de section

216 J.A.D. Andrés et al.

F

dqcmtss[

Fm

Figure 8. Couches de périnerve sur un nerf tibial humain. (gros-sissement 300 fois).

igure 6. Schéma de la structure des faisceaux intraneuraux.

’un même nerf. L’épinerve est particulièrement présenteuand le nerf est formé de nombreux faisceaux, bien quees faiseaux soient de moindre taille [2]. L’épinerve est for-ée de fibres de collagène, de quelques fibres élastiques, de

issu adipeux, de fibroblastes, de mastocytes, de vaisseauxanguins et de fibres nerveuses fines qui innervent les vais-eaux. Le composant le plus volumineux est le tissu adipeux3]. L’épinerve peut gèner la diffusion des solutions mais

igure 7. Graisse intraneurale formant l’épinerve. (grossisse-ent 50 fois).

Fs

nd

P

Lftufcdclsa

igure 9. Couches de périnerve sur un nerf tibial humain. (gros-issement 3000 fois) (d’après ref. [17]).

e se comporte pas comme une barrière efficace à cetteiffusion.

érinerve

a périnerve entoure chacun des faisceaux (Fig. 8). Elle estormée de huit à 15 couches cellulaires continues et concen-riques. Chaque couche est formée d’un seul plan de cellulesnies entre elles [4] (Fig. 9). Les cellules périneurales sontermement unies les unes aux autres par des connexions spé-iales des membranes entre elles. L’épaisseur est fonctionu nombre de plans cellulaires. Quand le nombre de fais-

eaux augmente au sein d’un même nerf, l’épaisseur dea périnerve diminue. Des vaisseaux capillaires sont dispo-és entre les axones qui en conjonction avec la périnervessurent la barrière « hématonerveuse ». Les cellules péri-

neu

qqap

C

Qenr«dsedgpcbdtpfpesdcmmlsbLpCqdamlgrdbpicnddsdvp

Blocs nerveux périphériques, paresthésies et injections intra

neurales et l’endothelium capillaire controlent le passagedes agents qui diffusent vers le nerf ou qui sont dans lesang [4]. Les anesthésiques locaux, déposés au voisinage dunerf, diffusent vers la périnerve au travers des différentsplans cellualires pour produire leur effet sur les faisceauxnerveux.

Les substances introduites dans le sang doivent traver-ser l’endothelium capillaire des vaisseaux intrafasciculairesavant d’atteindre l’axone. Une des caractéristiques mor-phologiques de ces cellules endothéliales, à l’inverse descapilliaires que l’on rencontre dans d’autres tissus, estqu’elles sont unies par des desmonsomes membranairessans espace intercellulaire. La fonction de la périnerve estde maintenir une pression intrafasciculaire et de garantirl’effet de barrière. La périnerve transmet la pression querecoit l’endonerve et celle ci transmets une pression intra-cellulaire dans l’axone.

Endonerve

L’endonerve est une lamelle tubulée délicate qui entouredirectement les cellules de Schwann et contribue à main-tenir le milieu intérieur de ces cellules et des axones.L’endonerve est formée de deux couches différentes : unecouche externe et une couche interne. La couche externecontient des fibres de collagène groupées longitudinale-ment. La couche interne contient des fibres de collagènesdésorganisées [1]. Pour cette raison, c’est une structureperméable qui ne fait pas office de barrière.

Physiologie du nerf peripherique

Les nerfs se caractérisent par leur réponse rapide auxvariation de leur métabolisme interne (par exemple auxconcentrations cytoplasmiques en calcium) ainsi qu’àdes stimulations extérieures (potentiels électriques desafférences synaptiques circonférentielles ou afférentes)qui provoquent des variations de leur propre potentiel demembrane [5]. Les axones ont des propriétés électriquescommunes à toutes les cellules excitables. Le potentielmembranaire de repos est de −70 mV et le potentielintracellulaire est de −90 mV. Cela reflète la dépolarisationpartielle comme réponse à l’influence permanente dessynapses avoisinantes. Les changements de potentiel élec-trique de membrane sont la conséquence de l’ouverture descanaux ioniques. Quand on stimule un nerf, la perméabilitémembranaire au sodium augmente rapidement (dépolari-sation) et le potentiel de membrane devient moins négatif.Quand il atteint −50 mV, la conductance sodée augmentebrusquement, surpassant celle du potassium. À ce moment,le potentiel de membrane devient positif jusqu’à + 50 mV[5]. Les canaux sodiques s’inactivent spontanément cequi limite la durée de la dépolarisation. La conductancepotassique augmente alors lentement, générant un courantde sortie hyperpolarisant qui restaure le potentiel de

membrane. Au cours de la phase de repolarisation, lamembrane est instable. Il existe une période réfractaireabsolue puis relative. La dépolarisation nécessite 0,1 à0,2 ms et la reposalisation 0,4 à 0,6 ms. Ces durées peuventvarier en fonction du type de cellule et dépendent de la

ipubé

rales 217

uantité de canaux ioniques disponibles. Le courant entrantui est généré à chaque dépolarisation s’étend aux zonesdjacentes inactives qui se dépolarisent. La vitesse deropagation dépend du diamètre des axones (cf. Supra) [5].

onduction sur un nerf complet

uand on étudie la conduction il faut faire la différencentre la conduction au niveau d’un axone isolé et d’unerf entier. Dans le premier cas, l’activité électrique géné-ée (potentiel d’action) a les caractéristiques d’une loi dutout ou rien ». Ce modèle n’est pas applicable au niveau’un nerf entier. En situation clinique, il n’est pas pos-ible d’enregistrer un axone unique et par ailleurs, l’activiténregistrée correspond à un groupe d’axone qui sont le siège’un potentiel d’action au même moment. L’activité enre-istrée est celle d’un potentiel d’action et ne s’exprimeas selon une loi du « tout ou rien » [5]. Si on analyse laonduction nerveuse des axones non myélinisés, la mem-rane cellulaire n’est pas entourée de myéline et elle estonc exposée au milieu extracellulaire, avec une quan-ité uniforme de canaux sodiques et potassiques. Chaqueortion de la membrane se dépolarise et se repolarise deacon séquentielle au fur et à mesure de la progression duotentiel d’action. Ce mécanisme consomme plus d’énergiet la vitesse de propagation est plus lente par comparai-on aux fibres myélinisées [5]. La vitesse de conductione ces axones, de diamètre de l’ordre de 0,2 microns, estependant inférieure à celle d’axones de même diamètreais myélinisés. Dans ce dernier cas, la majeure partie desembranes plasmatiques est isolée du milieu extérieur par

es cellules de Schwann. Chaque cellule de Schwann estéparée de la suivante par une petite portion de la men-rane axonique de 1 micron, dénomée noeud de Ranvier.’axone reste à ce niveau séparé du milieu extracellulairear des projections digitiformes des cellules de Schwann.ette région de la membrane n’est donc pas isolée électri-uement. Dans la région des noeuds de Ranvier, les cellulese Schwann s’encastrent fortement dans les membranesxonales par des ponts étroits, à leurs extrémités proxi-ales et distales, tandis que dans la région internodale

e lien n’est pas si étroit. La présense de myéline sur unerande superficie, isolant l’axone du milieu extérieur, favo-ise de facon exceptionnelle la propagation du potentiel’action. La myéline diminue la capacitance de la mem-rane, et pour cette raison, il suffit de moins de courantour provoquer la dépolarisation. La distribution des canauxoniques au niveau des noeuds de Ranvier est différente deelle observée sur tout le reste des fibres myélinisées. Auiveau des noeuds on retrouve essentiellement une forteensité de canaux sodiques voltage-dépendants tandis queans la région paranodale on retrouve des canaux potas-iques comme les canaux de fuite qui ne dépendent pasu voltage. La moindre quantité de canaux postassiquesoltage-dépendants explique pourquoi l’excitation qui seroduit au niveau des noeuds des fibres myélinisées est

nférieure à celle des fibres non myélinisées.Cette pro-riété est importante quand on stimule électriquementn nerf mixte [5]. Durant le potentiel d’action, la mem-rane internodale qui a une grande capacitance, se chargelectriquement, d’une manière telle qu’une fois finalisée

2

lesQi[gCl

P

LtrésqplnnlsmptDrlcllamlsqmgpLpdafepordpaànppLe

s

hg

csbi

dm

Pp

Lspsdrppdipjpuddlcqldds

La

Edqlàlcqodc

18

e potentiel d’action, cette charge circule par un cheminxtraaxonal, sous la myéline jusqu’à la región nodale oùe produit la dépolarisation, en générant un postpotentiel.uand le postpotentiel atteint une amplitude suffisante,

l peut donner naissance à un second potentiel d’action5]. Ces faits expliquent la conduction saltatoire et la plusrande vitesse de conduction dans les axones myélinisés.e type de conduction requière moins d’énergie essentiel-

ement au niveau des noeuds de Ranvier.

hysiologie des paresthésies

e contact de la pointe d’une aiguille sur un nerf consti-ue un stimulus mécanique suffisant pour enclencher uneéponse dénomée paresthésie mécanique. Il n’est pas bientabli si le traumatisme produit seulement une réponse sen-orielle ou accompagnée d’une réponse motrice [6]. On saitue les axones s’activent pour propager la réponse que leatient interprète comme une paresthésie. On a proposéa participation des nervi nervosum, mais cette hypothèsee tient pas si l’on considère les nervi nervosum afférentson myélinisés dont la vitesse de transmission est lente,oin de ce que l’on attend pour exprimer une paresthé-ie. Les paresthésies s’initient à partir d’une stimulationécanique produite au milieu de l’axone. Les axones sontréparés à recevoir des signaux provoqués par des stimula-ions mécaniques à leur extrémité mais pas sur leur trajet.ans ce dernier cas, la lésion de la membrane axonale pour-ait produire une altération ionique lors de la rupture dea barrière qui maintient une concentration déterminée dehaque côté du plasmolemne [6]. Hogan a considéré quees paresthésies pouvaient se produire sans nécessité d’uneésion permanente [7]. On peut cependant entrer en contactvec des fibres motrices sans avoir conscience d’un trau-atisme possible. Dans ce cas, le patient ne percoit pas

a sensation de paresthésie, ni la réponse motrice si latimulation n’est pas suffisante pour activer un nombre adé-uat de fibres motrices capable de donner naissance à unouvement perceptible. Les mécanismes électrophysiolo-

iques impliqués dans la génèse des paresthésies produitesar le traumatisme d’une aiguille ont été peu étudiés.es études électromyographiques permettent d’analyser lesotentiels d’action au niveau des nerfs stimulés par la pointe’une aiguille et d’apprécier l’importance de la réponsevec l’apparition de rafales de potentiels d’action de dif-érentes intensités qui disparaissent ou se maintiennentn fonction de l’importance de la lésion. De même lesaresthésies chroniques en réponse à une lésion mécaniquent été peu étudiées. Dans ce cas, la paresthésie est laéponse à un mode anormal d’activité dans le temps etans l’espace avec des impulsions ectopiques générées àartir de décharges désynchronisées de haute fréquenceu niveau de différentes unités sensorielles, donnant lieuune perception anormale. Au cours du fonctionnement

ormal, la région nodale est chargée de la transmission duotentiel d’action, tandis que la région internodale est res-

onsable de la détermination du potentiel de membrane.es mécanismes responsables de l’apparition des potentielsctopiques peuvent se résumer à :

l’activation des canaux sodiques persistants. Ces canaux’activent en réponse au potentiel de membranes très

I

Ced

J.A.D. Andrés et al.

yperpolarisées et se maintiennent activés facilitant laénération de potentiels d’action répétés ;

l’activation des courant potassiques régénérant. Cesourants se produisent dans les régions internodales qui’ouvrent lorsqu’elles son hyperpolarisées et tendent à sta-iliser la membrane en réponse à une hyperpolarisationmportante ;

le résultat final est l’initiation de rafales de potentiels’action de haute fréquence dans des régions où précédem-et elles ne pouvaient pas se produire.

aresthésies au niveau des nerfséripheriques

es paresthésies peuvent se produire au cours de la réali-ation d’un bloc périphérique du fait du contact entre laointe de l’aiguille et les fibres nerveuses. Ces paresthé-ies peuvent se produire indépendamment de la technique’anesthésie choisie pour la réalisation du bloc périphé-ique. La fréquence des paresthésies varie de 100 à quelquesourcents en fonction de la technique. Les paresthésiesroduites par les aiguilles utilisées pour les blocs sontes sensations de décharge éléctrique dans le territoirennervé par le nerf qui est stimulé. Les conséquences desaresthésies sont variables depuis des sensations légèresusqu’à des sensations douloureuses, circonscrites à la pal-aption du site, ou spontanées, ou des dysesthésies, oune hypoesthésie ou une anesthésie, ou une diminutione la force musculaire. La compression ou le traumatisme’un nerf produit une rafale de potentiels d’action quee patient interprète comme une paresthésie quand elleoncerne les axones sensitifs. Ce phénomène persiste tantue dure l’altération de la membrane axonale. L’intensité eta durée des paresthésies est en rapport avec l’importancees lésions [6]. Tous les contacts avec le nerf ne se tra-uisent pas par une paresthésie. Il faut notamment que latimulation survienne en zone proche des axones afférents.

esions traumatiques provoquees par desiguilles

n cas de lésion traumatique, la symptomatologie est immé-iate en dépit de la récupération du bloc aneshésique tandisue lorsque les lésions sont d’origine ischémique ou toxique,es symptomes peuvent mettre plusieurs jours ou semaines

s’installer. Les recommandations actuelles sont d’éviter’usage d’aiguilles à biseau long pour préférerer les biseauxourts de 45◦. Pour diminuer le risque de lésion du nerfuand se produit une paresthésie [8]. Ces recommandationsnt été remises en question par certains auteurs. À partire 2006, des aiguilles avec un biseau de 15◦ ou 30◦ ont étéommercialisées

nfluence de la morphologíe du nerf

omme nous l’avons vu, la structure des nerfs variet notamment le nombre de faisceaux et la quantité’épinerve. Les faisceaux eux-mêmes peuvent être super-

Blocs nerveux périphériques, paresthésies et injections intraneurales 219

Ft

Lndfeadœed

Figure 10. Pénétration de l’aiguille de 0,4 mm dans un nerf scia-tique. (d’après ref. [8]).

ficiels ou profonds à l’intérieur des fibes nerveuses.L’abondance de tissu adipeux entre les faisceaux, commeau niveau du nerf sciatique, fait que la pointe de l’aiguillepeut pénétrer entre les faisceaux sans provoquer de pares-thésie. Dans ce cas, on peut faire une injection intraneuralesans que le patient ne ressente de paresthésie. Dans certainsnerfs, les paresthésies peuvent provenir de la compressiondes faisceaux quand l’aiguille pénètre seulement de 0,4 mmet provoque une lésion superficielle qui affecte l’épinèvresans altération autre (Fig. 10). Quand l’aiguille pénètred’1 mm (Fig. 11) dans certains nerfs ou certaines régions desnerfs, sa pointe peut pénétrer dans un faisceau et déclen-cher la paresthésie par contact direct [8]. Selander [9] aexaminé in vitro avec un microscope à fluorescence la péri-nerve des faisceaux affectés par une ponction effectuéeavec une aiguille de biseau à 14◦ ou à 45◦. La périnerveétait rompue dans 10 et 45 % des cas avec les aiguilles debiseau de 45◦ et 14◦ respectivement. Rice [10] a étudié leslésions du nerf sciatique in vivo durant 28 jours. Les altéra-tion des faisceaux étaient plus fréquentes, plus sévères etplus étendues avec les aiguilles à biseau court. Cet auteur adécrit la formation de névromes, dans certains cas où l’onavait utilisé un biseau court.

Injections intraneurales

L’injection intraneurale (Fig. 12) à distance des fais-

ceaux, peut se produire sans déclencher une paresthésie sil’épaisseur de l’épinèvre est suffisante pour que l’aiguilles’insère sans toucher un faisceau. Cela peut survenirau niveau du nerf sciatique et d’autres « gros » nerfs.

pepl

igure 11. Pénétration de l’aiguille de 1 mm dans un nerf scia-ique (d’après ref. [8]).

’injection d’une solution anesthésique dans l’épinèvre peute pas provoquer de conséquences neurologiques secon-aires. Les injections intraneurales à distance ou dans lesaisceaux, peuvent également survenir sur un nerf bloquén amont. Si l’injection se produit dans les faisceaux, uneltération de la barrière hématoneuronale se produit, aveces lésions de la microcirculation et des fibres nerveuses. Undème endoneuronal survient avec des lésions des axones

t des altérations du cytosquelette, des lésions des cellulese Schwann avec accumulation de lipides dans le cyto-

lasme, modification des lames périneurales et du contenundoneuronal, avec une perte de la continuité des lamesérineurales qui permet le passage des granulocytes dans’endonerf. La difficulté est de distinguer ce qui revient

220

F ◦Ln

aLov7d

lolnnprlLeicamsimndpeems5drposd0é

0crdumiiLpdbonDvnpaglmde[oi

C

EcmRtutde

tcpevséàs

C

CàpIl sera probablement nécessaire de développer une tech-

igure 12. Aguille Stimuplex D 15 sur une déchirure du nerf.’aiguille pénètre dans le nerf en perforant l’épinerve et le péri-erve d’un faisceau (grossissement × 15).

u traumatisme et à la toxicité de la solution injectée.’injection dans le faisceau produit des lésions (hémorragie,edème) quelle que soit la nature de la solution. De faiblesolumes peuvent provoquer des pics de pression jusqu’à50 mmHg. La dégénérescence axonale dépend égalemente la nature de la solution injectée.

La neurostimulation n’évite pas les paresthésies ni’injection intraneurale à distance des faisceaux. Le volumeccupé dans les nerfs périphériques, par les faisceaux ete tissu adipeux est très variable, pour cette raison one peut préjuger des conséquences des injetions intra-eurales. Si le seuil de stimulation de 0,5 mA est censérémunir contre une injection intraneurale, il n’en estien en pratique. La localisation précise de la pointe de’aiguille n’est pas évaluée au cours de la neurostimulation.’échographie permet d’identifier les structures nerveusest vasculaires et de mieux localiser les aiguilles et lesnjections. Sala et al. [11] ont étudié des blocs poplitéshez 42 patients et mesuré le diamètre des nerfs avant etprès l’injection de 40 ml de solution, quand la réponseotrice se produisait pour des intensités de courant de

timulation inférieures à 0,5 mA (2 Hz, 0,1 ms). L’injectionntraneurale était définie comme une augmentation du dia-ètre du nerf d’au moins 15 % associée à un oedème du

erf, une diffusion sous le tissu épineural. L’augmentationu diamètre du nerf s’est produite dans 32 cas (76 % desatients). L’œdeme neural avec séparation des faisceauxst survenue dans 37 cas (88 %), une diffusion proximalet distale de la solution dans six et 14 cas respective-ent (14 et 38 %). Aucune complication neurologique n’est

urvenue [11]. Bielgensen et al. [12] ont déterminé chez5 patients, le courant minimal nécessaire pour obtenir, lorse la réalisation d’un bloc supraclaviculaire échoguidé, uneéponse motrice quand la pointe de l’aiguille était dans laartie superficielle du nerf ou à l’extérieur. Ces patientsnt été suivis durant six mois et n’ont présenté aucune

équelle neurologique. Quand la pointe de l’aiguille était àistance du nerf, la réponse motrice s’est produite entre,37 et 0,60 mA (0,40—1,0). Quand la pointe de l’aiguilletait localisée dans le nerf l’intensité du courant était entre

ndil

J.A.D. Andrés et al.

,19 et 0,30 mA (0,20—0,40). La différence d’intensité deourant était de 0,30 mA. Cependant, une intensité de cou-ant de 0,2 mA n’était associée à aucune lésion. Chez lesiabétiques, l’intensité du courant nécessaire pour obtenirne réponse motrice est en moyenne supérieure. Curieuse-ent, après tant d’année de prévention contre les injections

ntraneurales, Bielgensein et al. considèrent que de tellesnjections sont possibles sous contrôle échographique. [13].’injection de faibles volumes de solution en intraneuraleermettrait d’obtenir plus rapidement un bloc efficace. Lors’une injection intraneurale, les conséquences sont proba-lement différentes selon que la solution se distribue dansu en dehors du nerf. Bielgensen défend l’injection intra-eurale à l’extérieur du nerf et non pas entre les faiseaux.ans le cas contaire il est possible que des dommages ner-eux permanents se produisent. La survenue de séquelleseurologiques, à l’occasion d’injections intraneurales avecaresthésies et/ou dysesthésies, pourrait être en relationvec la distribution de la solution anesthésique dans laraisse qui est située entre les faisceaux. L’injection dansa graisse séparerait les faisceaux et augmenterait le dia-ètre de la section des nerfs. En théorie, il n’y aurait pase domage du périnerve ni du contenu des faisceaux. Chant al. ont évalué chez le porc la sécurité de cette technique14]. Dans une autre étude réalisée chez le rat Kapur et al.nt souligné l’absence de complications neurologiques aprèsnjection intraneurale délibérée [15].

athéters periphériques intraneuraux

n raison de la possiblité de placer par inadvertence, desathéters périphériques stimulants, utilisés pour le traite-ent de la douleur postopératoire en position intraneurale,

odriguez et al. [16] ont étudié leur positionnement paromodensitométrie. Dans 3 des 10 cas où ils ont pu obtenirn bloc avec de petites doses d’anesthésique local, le cathé-er était en position intraneurale dans le nerf sciatique. Enépit de cela aucune séquelle neurologique n’a été observéen période postopératoire.

Il existe différents dispositifs pour maintenir les cathé-ers à proximité des nerfs et assurer l’administrationontinue d’anesthésique local. Pour évaluer le risque deositionnement intraneural et son emplacement intra ouxtra fasciculaire, nous avons introduit des cathéters auoisinage des nerfs sciatiques sur des pièces d’amputationupracondylienne (Fig. 13). Aves l’aide d’un microsocopelectronique à balayage, nous avons pu voir les cathtétersl’intérieur des nerfs. On peut ainsi voir comment l’aguille

e loge dans l’épinerve et comment s’introduit le cathéter.

onclusion

e changement de tendance peut conduire dans le futurun changement de concept dans la réalisation des blocs

ériphériques mais nous devons à ce jour rester prudents.

ique qui jusqu’à présent n’existe pas et qui consiste àéterminer la dose minimale d’anesthésique local pour unenjection intraneurale à distance des faisceaux, contrô-ée par échoguidage avec un niveau de réslution suffisant.

Blocs nerveux périphériques, paresthésies et injections intraneu

[

[

[

[

[

[

[

Figure 13. Un cathéter pénètre au trtavers de lépinerve d’unnerf sciatique humain dans une zone placée au milieu de faisceauxqui formeront une partie des nerfs péronier et tibial (grossisse-ment × 10).

Jusqu’à présent les images échographiques ne permettentpas de déterminer le nombre et la taille des faisceaux avecle degré de précision que l’on atteint sur une coupe histo-logique. L’identification des faisceaux nerveux dépend enéchographie de leur taille et de leur emplacement, la qua-lité de l’imagerie étant meilleure quand ils sont isolés etentourés par l’épinerve et moins bonne s’il existe un groupede faisceaux. L’injection intraneurale pourrait être recom-mandée aujourd’hui à condition d’avoir une technique suremais nous devons reconnaitre que nous sommes entrés dansune période de transition. Jour après jour l’échoguidagedevient un outil indispensable qui améliore notre connais-sance de la physiologie des blocs anesthésiques et nouspermet d’éviter certaines lésions au cours de la réalisa-tion de ces blocs. Il est important d’étudier la morphologiedes fibres nerveuses avant et après injection pour mieuxcomprendre les conséquences des blocs anesthésiques.

Conflit d’intérêt

Aucun.

Références

[1] Reina MA, López A, Villanueva MC, De Andrés JA, León GI.Morfología de los nervios periféricos, de sus cubiertas y de suvascularización. Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;47:464—75.

[2] Sunderland S, Ray LJ. The intraneural topography of the sciaticnerve and its popliteal divisions in man. Brain 1948;71:242—58.

[

rales 221

[3] Reina MA, López A, De Andrés JA. Tejido adiposo den-tro de los nervios periféricos. Rev Esp Anestesiol Reanim2002;49:397—402.

[4] Reina MA, López A, De Andrés JA. La barrera hemato-nerviosa en los nervios periféricos. Rev Esp Anestesiol Reanim2003;50:80—6.

[5] Pastor J, Reina MA. Fisiología del nervio periférico normaly patológico. In: Wikinski J, Reina MA, Bollini C, De AndrésJA, editors. Diagnóstico, prevención y tratamiento de lascomplicaciones neurológicas asociadas con la anestesia regio-nal periférica y central. Buenos Aires: Panamericana Ed;. 2010.

[6] Reina MA, Palacio F, Pastor J, Fernández P. Las parestesiasen la anestesia regional. In: Wikinski J, Reina MA, Bollini C,De Andrés JA. Diagnóstico, prevención y tratamiento de lascomplicaciones neurológicas asociadas con la anestesia regio-nal periférica y central. Buenos Aires: Panamericana Ed 2010.

[7] Hogan Q. Finding nerves is not simple. Reg Anesth Pain Med2003;28:367—71.

[8] Reina MA, López A, De Andrés Machés F. Posibilidad de lesionesnerviosas relacionadas con los bloqueos nerviosos periféricos.Un estudio en nervio ciático humano con diferentes agujas. RevEsp Anestesiol Reanim 2003;50:274—83.

[9] Selander D, Dhunér KG, Lundborg G. Peripheral nerve injurydue to injection needles used for regional anesthesia. ActaAnaesthesiol Scand 1977;21:182—8.

10] Rice ASC, Andreev NY, Mc Mahon SB. The consequencesof microneurography electrode-induced injury of peripheralnerves observed in the rat and man. Pain 1994;59:385—93.

11] Sala Blanch X, López AM, Carazo J, Hadzic A, Carrera A,Pomés J, et al. Intraneural injection during nerve stimulator-guided sciatic nerve block at the popliteal fossa. Br J Anaesth2009;102:855—61.

12] Bigeleisen PE, Moayeri N, Groen GE. Extraneural versusintraneural stimulation thresholdsduring ultrasound-guidedsupraclavicular block. Anesthesiology 2009;110:1235—43.

13] Bigeleisen PE. Nerve puncture and apparent intraneural injec-tion during ultrasound-guided axillary block does not invariablyresult in neurologic injury. Anesthesiology 2006;105:779—83.

14] Chan WS, Brull R, McCartney CIL, et al. An ultrasonic andhistological study of intraneural injections and electrical sti-mulations in pigs. Anesth Analg 2007;104:1281—4.

15] Kapur E, Vuclovic I, Diverovic F, et al. Neurologic and histolo-gic outcome after intraneural injections of lidocaine in caninesciatic nerves. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:101—7.

16] Rodríguez J, Taboada M, Blanco M, Oliveira J, Bárcena M.Alvarez J.Intraneural catheterization of the sciatic nervein humans: a pilot study. Reg Anesth Pain Med 2008;33:285—90.

17] Reina MA, Wikinski J, Prats A, Machés F. Morfología del ner-vio periférico. In: Wikinski J, Reina MA, Bollini C, De AndrésJA, (Eds.). Diagnóstico, prevención y tratamiento de lascomplicaciones neurológicas asociadas con la anestesia regio-nal periférica y central. Buenos Aires: Panamericana Ed 2010.