atp phénomènes biochimiques...donc chaque fois qu’il ya une variation importante de...

Pi

+ADP

Pi

+ADP

Resynthèsede l'ATP

Pmax

V0

Commande nerveuse

Activation musculaire(potentiels d'action)

Relargage du Calcium(reticulum sarcoplasmique)

ATPATP

F0

Hydrolyse de l'ATP

( Myosine-ATPase)

Phénomènes

physiologiques

Phénomènes

biochimiques

Phénomènes

mécaniques

Les -1 (environ 4 à 7 mmoles.l ) et

ne permettent en théorie que quelques contractions.

réserves d'ATP sont très faibles

Le muscle dispose de non directement

ut i l isable, sous forme de phosphocréatine, de glucides, de lipides.

réserves d'énergie

La poursuite de l'exercice exige la

.resynthèse de

l'ATP

Pi

+ADP

Pi

+ADP

Resynthèsede l'ATP

Pmax

V0

Métabolismeaérobie

Métabolismeanaérobielactique

Métabolismeanaérobiealactique

Commande nerveuse

Activation musculaire(potentiels d'action)

Relargage du Calcium(reticulum sarcoplasmique)

ATPATP

F0

Hydrolyse de l'ATP

( Myosine-ATPase)

Phénomènes

physiologiques

Phénomènes

biochimiques

Phénomènes

mécaniques

T r o i s m é t a b o l i s m e s énergétiques permettent la resynthèse de l’ATP au cours de l’exercice.

Bioénergétique et EntraînementDans le modèle bioénergétique de la performance, il est

classique de caractériser un métabolisme énergétique par

son inertie, sa puissance maximale et sa capacité de

travail.

D’après ce modèle bioénergétique, les entraînements

peuvent être différenciés en fonction de leur action

préférentielle sur le développement de la puissance et de la

capacité maximales des trois métabolismes énergétiques.

Caractéristique du métabolisme énergétique

Inertie

Puissance maximale

Capacité de travail

: lenteur d’entrée en action, c’est-à-dire temps nécessaire pour atteindre un pourcentage élevée de la puissance requise.

: débit maximal d’énergie, c’est-à-dire débit d’ATP.

: quantité totale d’énergie produite, c’est-à-dire quantité totale d’ATP restaurée.

DragsterDragster

Métabolisme anaérobie alactique

Inertie : extrêmement faible ou nulleInertie : extrêmement faible ou nulle

Puissance : très élevée

Capacité de travail : très faible

Démarrage très court

Puissance très élevée

Distance parcourue très faible

Métabolisme anaérobie lactique

Inertie : faible

Puissance : élevée

Capacité de travail : faible

Démarrage court

Puissance élevée

Distance parcourue moyenne

F1F1

Métabolisme aérobie

Inertie : moyenne

Puissance : faible à moyenne

Capacité de travail : très élevée

Démarrage lent

Puissance faible à moyenne

Distance parcourue très élevée

Modèle bioénergétiquedes performances sportives

(environ 1970-1990)

Hypothèses implicites du modèle bioénergétique classique :

- séparation des 3 métabolismes ;

- pas de relation entre les inerties, puissances et capacités maximales ;

- la participation du métabolisme anaérobie supplée les insuffisances du métabolisme aérobie.

ADP + phophocréatine


ADP + ADP ATP + AMP

ATP ADP+Pi

PFK

ATP + Créatine

Pi +ADPATP

Glycogène

Glucose-1-P

Glucose6-P

Fructose1-6-P

Acide Pyruvique

Phosphorylations oxydatives Acide Lactique

IMP +NH3

CO + H O2 2

Mét. Ana. Lactique

Phosphorylase

Interactions entre les

métabolismes

Hydrolyse

Hydrolyse

InertieInertie

temps (secondes)

0 2 4 6 8 10

Puissance

0

200

400

600

800

1000

1200

0

200

400

600

800

1000

1200

Alactique

Aérobie

Lactique

Exercice à 600% de VO2max (1200 W)

ADP + PC ATP + C

[ATP] [C]

[ADP] [PC] K = Eq

= K Eq

A pH 7, 9

K = 2 x 10Eq

[ATP]

[ADP] 9= 2 x 10

[ATP]

[ADP]

Etant donnée la valeur de la constante d’équilibre K , la eq

concentration de créatine (et par conséquent la dégradation de Phosphocréatine) augmente dès que l’ADP augmente et que l’ATP baisse

[CP]

[C]

0 1

0

20

40

60

80

100

Phosphocréatine

mmol/kg de muscle sec

Stimulation électrique 20 Hz

pendant 75 secondes

ATP

Adapté d’après Hultman et coll. 1981

50

100

60

70

80

90

0

10

20

30

40

ATP

PCr

AMP

ADP

% [ATP + ADP + AMP] % [PCr initiale]

50

100

60

70

80

90

0

10

20

30

40

0[ATP + ADP + PCr] (% niveau initial)

50 100

tamponnementdéplétion

adapté d’après Meyer et Foley 1996

Inertie du métabolisme anaérobie alactique

L' de la dégradation de la créatine-phosphate est . La puissance maximale de resynthèse alactique de l’ATP est atteinte presque instantanément.

Le métabolisme anaérobie alactique intervient donc chaque fois qu’il ya une variation importante de l’intensité de l’exercice et en début d’exercice.

inertietrès faible

Régulation et inertiede la glycolyse

temps (secondes)

0 2 4 6 8 10

Puissance

0

200

400

600

800

1000

1200

0

200

400

600

800

1000

1200

Alactique

Aérobie

Lactique

Exercice à 600% de VO2max (1200 W)

Glycogène

Phosphorylase

Glucose 6-P

+H + Pyruvate

Glucose 1-P

Glycogen Synthase

Quelques mécanismes de proaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.

+

++Ca

++Ca

++[Ca ] M

Activité Phosphorylase Kinase (%)

100

1000

10000

- 710

- 610

- 510

- 410

.

++Ca seul

0 60 120

0

20

40

60

80

Phosphocréatine(mmol/kg de muscle sec)

Acide lactique (mmol/kg de muscle sec)

Adapté d’après Hultman et coll. 1981

Contractions volontaires(Harris et coll. 1977)

Muscle quadriceps au repos, au cours d’opérations du genou sous garrot(Sjoholm et coll. cité par Hultman)

Electro-stimulation 20 Hzsous garrot

(Hultman et coll. 1981)

Glycogène

Glucose 6-P

+H + Pyruvate

Glucose 1-P


Pi

Glycogène

Phosphorylase

Glucose 6-P

+H + Pyruvate

Glucose 1-P

Glycogen Synthase


+

++Ca

++Ca

Pi

++[Ca ] M

Activité Phosphorylase Kinase (%)

100

1000

10000

++Phosphorylation + Ca

- 710

- 610

- 510

- 410

Potentialisation des effets de la phosphorylation et des ions calcium. .

++Ca seul

x 30

L’activation de la glycolyse par les ions calcium et phosphates correspond à un mécanisme

.

Il en est de même pour l’activation de la glycolyse par les catécholamines (adrénaline et noradrénaline).

de proaction

Glycogène

Phosphorylase

Glucose 6-P

+H + Pyruvate

Glucose 1-P

Glycogen Synthase


+

++Ca AdrénalineAdrénaline

++Ca

Le message hormonal est peu intense car les concentrations des hormones sont faibles. Les molécules hormonales fixées sur les récepteurs sont donc généralement peu nombreuses. Il existe une multiplication du nombre de molécules actives à chaque étape de la chaîne de réactions suivant la fixation d’une hormone sur un récepteur membranaire (nombres de molécules de deuxième messager, de protéine-kinases, de molécules phosphorylés…).

Phosphorylasekinase a

active

Protéine kinase A

Phosphorylase kinase b

peu active

Adrénaline

Récepteur béta

Phosphorylase bpeu active

Phosphorylase aactive

Glycogène Glucose-1--P

AMP cyclique

Pi

La liaison d’une molécule d’adrénaline sur un récepteur adrénergique béta provoque une chaîne de réactions dont chaque étape s’accompagne d’une amplification du message hormonal.


active

Protéine kinase A


peu active

Adrénaline

Récepteur béta




AMP cyclique

Pi

AMPcyclique = Adrénaline x k 1

Protéine kinase = AMPcyclique x k2

Phosphorylase kinase a = Protéine kinase x k3

Phosphorylase a = Phosph. kinase x k4

Glucose- 1 P = Phosphorylase a x k5


active

Protéine kinase A


peu active

Adrénaline

Récepteur béta




AMP cyclique

Pi

Glucose- 1 P = Adrénaline x k5x k x k x k x k1 2 3 4

x k 1

x k2

x k3

x k4

x k5

Amplification du message hormonal

Protéine kinase A

Adrénaline

Récepteur b

Glycogène Synthétase b

peu active

Glycogène Synthétase a

active


AMP cyclique La protéine kinase A phosphoryle la glycogène synthétase a (active) et la transforme en sa forme b, peu active.

ADP ATP

Glycogène

Phosphorylase

Glucose 6-P

+H + Pyruvate

Glucose 1-P

Glycogen Synthase

+

Quelques mécanismes de rétroaction régulant la dégradation et la synthèse du glycogène.


ADP + ADP ATP + AMP

ATP ADP+Pi

PFK

Glycogène

Glucose-1-P

Glucose6-P

Fructose1-6-P

Acide Pyruvique

IMP +NH3

Phosphorylase


métabolismes

Hydrolyse

Acide Lactique

ADP + phophocréatine


ADP + ADP ATP + AMP

ATP ADP+Pi

PFK

ATP + Créatine

Pi +ADPATP

Glycogène

Glucose-1-P

Glucose6-P

Fructose1-6-P

Acide Pyruvique

IMP +NH3

Phosphorylase


métabolismes

Hydrolyse

Hydrolyse

Acide Lactique

Puissance maximalePuissance maximale

Puissance maximalePuissance maximaleMétabolisme anaérobie alactique

Puissance maximale anaérobie alactique

La du métabolisme anaérobie alactique est très élevée.

Ainsi par exemple, cette puissance permet de produire, sur , une puissance

de 800 à 1000 W chez l'homme adulte moyen et plus de 2000 W chez les meilleurs.

puissance maximale

bicyclette mécanique

La resynthèse alactique de l’ATPlimite-t-elle la performance ?

Il est difficile d’affirmer que la resynthèse alactique de

l’ATP puisse limiter les performances dans des

exercices de très courtes durées (< 2 secondes).

En effet, l’activité enzymatique de la créatine phosphate

kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle

de la myosine-ATPase qui pourrait être le "chaînon faible".


Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur

puissance maximale mécanique après un programme

d’entraînement de sprint sans augmentation de l’activité

de la CPK et des réserves de phosphocréatine.


Il est difficile d’affirmer que la resynthèse alactique de

l’ATP puisse limiter les performances dans des

exercices de très courtes durées (< 2 secondes).

En effet, l’activité enzymatique de la créatine phosphate

kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle

de la myosine-ATPase qui pourrait être le "chaînon faible".


Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur

puissance maximale mécanique après un programme

d’entraînement de sprint sans augmentation de l’activité

de la CPK et des réserves de phosphocréatine.

Il est actuellement abusif de dénommer « tests d’évaluation de la puissance maximale anaérobie alactique » des tests fondés sur la mesure d'une puissance mécanique. Ceci suppose implicitement que le métabolisme énergétique (resynthèse de l’ATP) représente le facteur limitant la performance à ces tests.

Puisqu’actuellement l’ensemble de ces tests consistent à mesurer une puissance mécanique, il est préférable de les appeler « tests de puissance mécanique maximale » et non pas test de puissance maximale anaérobie alactique, même si c’est ce métabolisme qui assure l’essentiel de l’apport énergétique.

Effets du type de fibres musculaires

0,80,6

1,0

0

Force (F/F )0

3,0

2,0

4,0

- 0,00,4

Vitesse de raccourcissement des sarcomères (µm/s)

0,2 1,0

Muscle rapide

Muscle lent

F0

V0

Comparaison des relations vitesse-forced’une fibre musculaire lente et d’une fibre rapide

Vitesse

0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2

Force

fibre rapide

f. lente

0

40

60

80

100

20

Vitesse

Relation vitesse-force et vitesse-puissanced’une fibre musculaire lente

Force

0

40

60

80

100

20

0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2

Puissance(unités arbitraires)

20

30

10

0

Vitesse

Relation vitesse-force et vitesse-puissanced’une fibre musculaire rapide

Force

0

40

60

80

100

20

0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2


20

30

10

0

Vitesse

0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2

A cette vitesse, les fibres lentes ne produisent plus de puissance alors que les fibres rapides sont proches de leur vitesse optimale. .

Fibre rapide

Fibre lente


20

30

10

0


20

30

10

0

R + L

R

L

Vitesse

0,0 0,4 0,8 1,2 1,6 2,0 2,4 2,8 3,2

La contribution des fibres lentes à la production de puissance n’est significative qu’aux faibles vitesses et est nulle aux vitesses élevées.


20

30

10

0


20

30

10

0

Facteurs limitatifs du métabolisme anaérobie alactique

La puissance maximale anaérobie alactique est particulièrement chez les sportifs qui possèdent une prépondérance en

(IIa et IIb) plus riches en

De la même façon, l'activité de l' est plus élevée dans les fibres

musculaires rapides que dans les fibres lentes, chez l'homme.

élevée fibres

rapides CPK.

Adénylate Kinase

Les valeurs de puissance maximale anaérobie sont supérieures chez les athlètes pratiquant des sports de puissance et de vitesse (Komi et coll. 1977, Vandewalle et coll. 1987, Seresse et coll. 1989).

300

200

W / kg

20

17

14

118

0,2 0,3

12 18

kg / kg

J / kg / tour

Paramètres V , F et W de la relation force vitesse sur

bicyclette ergométrique (membres inférieurs).0 0 max

VO (tours/ min)

FO

Garçons11 à 13 ans

Hommes

Femmes

sprinteur olympique

d'après Vandewalle et coll. 1987

300

200

W / kg

20

17

14

118

0,2 0,3

12 18

kg / kg

J / kg / tour


bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez l'homme.0 0 max

VO (tours/ min)

FO

sportifs

football

hockey/gazon

cyclisme/route

cyclisme/piste

course endurance

course sprint

tennis

rugby avantsrugby arrières

niveauinternational

niveaurégional

volley-ball

garçons11 à 13 ans

d'après Vandewalle et coll. 1987 et Driss et coll. 1998

Les résultats des tests de puissance maximale sont supérieurs chez des athlètes qui sont supposés posséder une prédominance de fibres musculaires rapides. Les performances aux tests de puissance maximale sont corrélées avec le pourcentage de fibres de type rapide (généralement exprimé en pourcentage de la surface de section sur des coupes transversales de biopsies musculaires)

300

200

W / kg

20

17

14

118

0,2 0,3

12 18

kg / kg

J / kg / tour

sédentaires (M + SD)

400-800 m

heptathlon

100-200 m équipede

Franceathlétisme


bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez la femme.0 0 max

VO (tours/ min)

FO

d'après Vandewalle et coll. 1987

Puissance maximalePuissance maximale

Métabolisme anaérobie lactique

H

H

H

H

M H

HH

M H

MH

M M

M H

M M

M M

LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5

CoeurG. Rouges

CoeurG. Rouges

CerveauRein

FoieMuscles(fibres II)

La lactate déhydrogénase est un tétramère constitué de deux types de monomères : monomères H et M.

Il existe donc cinq combinaisons possibles de ces monomères (LDH1 à LDH5) qui sont diversement réparties dans les différents organes

La forme de la favorise le passage du

La forme de la LDH favorise le passage du

musculaire LDH pyruvate au

lactate (hypothèse non démontrée).

cardiaque lactate au pyruvate (idem).

400-800 800-1500 1500 3000 5000 10000

0

50

100

150

200

250

-1 -1LDH4 + LDH5 (mmol.min .mg muscle)

Distance en compétition (mètres)

Coureurs Kenyans et Scandinaves(d’après Saltin et coll. 1995)

Mét. Anaérobie AlactiqueCPK

Adénylate kinase

Mét. Anaérobie LactiquePhosphorylasePFKLDH

Métabolisme Aérobie

Citrate Synthase

HAD

Aprèsentraînement

Aprèsdésentraînement

N N

+ 18 % + 17 %

N

N

N

N

+ 9 %+ 17 %+ 36 %

+ 2 %

+ 7 %

+ 36 %HM N N

d’après MT Linossier et coll. 1997

9 semaines entraînement anaérobie

Le pourcentage de la augmenterait après un entraînement

Le pourcentage de la “augmenterait dans le muscle après un entraînement

LDH musculaire

anaérobie.

LDH cardiaque”

aérobie.

L’ d’une de typed’une de type

après un entraînementanaérobie la production d’acide lactique.

expression LDH musculaire au lieu LDH cardiaque

faciliterait

Glucides & Lipides

AlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactique

Capacité de travail et fatigue

relai

fatigue

L’arrêt de la production d’énergie par une des trois voies du métabolisme énergétique peut-être le résultat :

- de l’intervention des autres voies métaboliques qui prennent le ;

- de processus en rapport avec la qui limitent

! la resynthèse d’ATP ;

! L’hydrolyse de l’ATP et, par conséquent, la nécessité de sa resynthèse.

Epuisement des réserves Accumulation des produits de réaction

La fatigue s’accompagne de qui comprennent en particulier

un épuisement des réserves d’énergie et une accumulation des produits de réactions des 3 voies du métabolisme énergétique.

modification du milieu intérieur

Diminution :phosphocréatine,glycogène musculaire,(ATP)

Augmentation : ions phosphates,acide lactique,ADP

Exercices intenses et brefs à prédominance anaérobie

Réserves Produits de réaction

Capacité de travail

La quantité total de travail réalisée à la fin d’un exercice épuisant est supposé exprimer la capacité maximale d’un métabolisme (aérobie, lactique, alactique) si celui-ci assure l’essentiel de la dépense énergétique.

Ceci n’est vrai que si l’épuisement des réserves (phosphocréatine, glycogène...) est le facteur principal de la fatigue à la fin de cet exercice.

Glucides & Lipides

AlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactique


0 20 40 60 80 100

ATP

Phosphocréatine100

80

60

40

20

0

µmol/g (muscle sec)

C o n c e n t r a t i o n s d ' AT P e t d e P h o s p h o c r é a t i n e d a n s d i f f é r e n t s t y p e s d e f i b r e s m u s c u l a i r e s (muscle au repos). D'après Sant'anna Pereira et coll. 1996

% myosine IIb

I IIa IIb

Capacité maximale anaérobie alactique

La de ce métabolisme est car la quantité de créatine-phosphate

est faible et ne permet plus une resynthèse d'ATP au-delà de quelques secondes pour des exercices intenses, réalisés à puissance maximale.

Les de la

resynthèse de l'ATP mais à une puissance moindre.

capacité très peu importante

métabolismes anaérobie lactique et aérobie prennent donc, très tôt, le relais

Glucides & Lipides

AlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueAlactiqueMétabolisme anaérobie lactique

A priori, la du métabolisme anaérobie lactique peut être expliquée par :

! une limitée au glycogène ;

! un de la glycolyse anaérobie par comparaison avec le rendement de leur oxydation

(39 ATP) ;

! une du mi l ieu intér ieur accompagnant la production d’acide lactique.

faible capacité de travail

réserve d’énergie

faible rendement en ATP

acidif ication

(3 ATP par molécule de glucose)

Le glucose est mis en réserve sousforme de glycogène.

Les réserves de glycogène sontconstituées d’environ 150 g deglycogène hépatique et 400 g deglycogène musculaire.

Foie =150 grammes

Muscles = 400 grammes

Réserves de glycogène = environ 550 g

Glucose total (sang, liquides..)

Glycogène (foie, muscles, coeur...)

25 g

550 g

Glusose mobilisable < 600 g

Les musculaire ne semblent être un

chez le sujet normalement alimenté (glycogène musculaire > 1 g/100 g).

En effet, les réserves musculaires ne sont pas épuisées après un exercice unique épuisant, à prédominance anaérobie lactique.

Par contre, la concentration de glycogène musculaire pourrait être un en cas d’ et de

d’exercices anaérobies lactiques.

réserves de glycogènepas facteur limitant de la capacité

de travail anaérobie lactique

facteur limitant apports glucidiques insuffisants

nombreuses répétitions

0

4

8

12

16

20

0 10 20 30

er 1 exercice

ème4 exercice

Pédalage sur bicyclette isocinétique(100 rpm)

alimentation normale

81 % de glucides

N.S.

N.S.

-1Puissance W.kg

secondes

0

4

8

12

16

20

0 10 20 30

er 1 exercice

ème4 exercice

alimentation normale

8 % de glucides

P < 0,05

N.S.

Pédalage sur bicyclette isocinétique(100 rpm)

-1Puissance W.kg

secondes

L’acide lactique est un acide fort

majoritairement dissociée, ionisée :

- +CH -CHOH-COO + H3

L’acide lactique est sousforme

pH

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Fraction ionisée

0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Acide lactique (pK = 3,9)a

pH physiologique

En théorie, l’acidose musculaire peut diminuer lesperformances en agissant à différents niveaux du

processus de contraction musculaire :

- au niveau énergétique en inhibant la régénération

de l’ATP à certaines étapes de la glycolyse ;

- au niveau même des ponts actine-myosine ;

- au niveau des différentes étapes du couplageélectro-mécanique ;

- au niveau de la commande motrice.

L’inhibition de certaines enzymes de la glycolyse est un mécanisme de rétro-action négative qui pourrait empêcher la prolongation de la production d’acide lactique et l’aggravation de l’acidose cellulaires.

Inhibition de la glycolyse par l'acidose

Inhibition de la PhosphoFructoKinase

Inhibition de la Phosphorylase

Inhibition de la Glyceraldehyde Phosphate Déshydrogénase

Pour une même production d’acide lactique, le pHintra-musculaire peut être plus ou moins abaissépour les raisons suivantes :

- la concentration d’ions H+ libres dépend ausside la présence de substances tampons.

- il existe des échanges entre la fibre musculaireet les liquides interstitiels par deux mécanismes :

- diffusion de l’acide lactique non dissocié ;- transport au travers du sarcolemme ;

+Na

+K

+Na

+Na

+H-Lactate

+H

+Na-HCO3

-Cl

-HCO3

-Cl

-HCO3

+H

+ -H + HCO3 H CO2 3 CO2

H O 2

+

- +CH3-CHOH-COO + H

CH3-CHOH-COOH

- +Créatine-P + H

Créatine

Tampons

Diffusion

Transport

CH3-CHOH-COOH

CO2

Adapté d'après Juel 1998ATPATP

+H

-Lactate

-CH3-CHOH-COO + + H

CH3-CHOH-COOH

Diffusion

Transport

CH3-CHOH-COOH

Diffusionfacilitée

Les substances tampons

+H

+ -H + HCO3 H CO2 3 CO2

H O 2

+

- +CH3-CHOH-COO + H

CH3-CHOH-COOH

- +Créatine-P + H

Créatine

Tampons

Slykes (mmol /kg.pH)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

P<0,05

Entraînés en enduranceAvant Après

Entraînement de "sprint"

Effets d'un programme de 8 semainesd'entraînement de "sprint"sur les substances tampons musculaires.Comparaison avec des athlètes d'endurance(d'après Sharp et Coll. 1986)

Le couplage entre l’hydrolyse de l’ATP et saresynthèse à partir de la phophocréatines’accompagne ainsi d’une alcalinisation de lafibre musculaire.

En conséquence, une augmentation de lacapacité anaérobie alactique (augmentationdes réserve de phosphocréatine) devraits’accompagner d’une amélioration capacitéanaérobie lactique.

L’acidose est-elle la cause de lafatigue d’un exercice « lactique» ?

L’importance de l’acidose comme facteur déterminantl’apparition de la fatigue musculaire est contestée depuis

quelques années.

En effet, dans les exercices avec production importante

d’acide lactique, on observe des perturbationssignificatives d’autres substances (ions phosphates, ions

sodium, potassium et calcium) dans les liquides intra et

extracellulaires.

Des études récentes sur muscle isolé suggèrent que l’effet d’une augmentation des ions phosphates diprotonés (H2PO4

-) sur la production de force est nettement plus important que l’effet d’une baisse du pH.

Les effets des ions phosphates sur la production de force pourraient être expliqués :

- par leur action au niveau des myofibrilles (inhibition de l’activité ATPase) ;

- par leur interaction avec les ions calciques

(formation de cristaux de phosphates de calcium) qui perturberait différentes étapes du couplage électromécanique (réticulum sarcoplasmique, calcium cytosolique…).

Cependant, il ne faut pas oublier que la fraction des ions phosphates sous forme diprotonée dépend du pH. Les effets de l’acidose lactique pourraient donc être partiellement expliqués par son action sur les ions phosphates.

- -HPO + 4

+H H2

- PO 4

2

1

L’acidose favorise la formation d’ions phosphates diprotonés (1).

0 2 4 6 8 10pH

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

1.0

pH “physiologiques”

musculaires

- - -H PO / HPO 4 42

- -HPO + 4

+H H2

- PO 4

2

1

L’acidose favorise la formation d’ions phosphates diprotonés (1)

pK = 6,78 a

Acidose

Une de la concentration en p e u t s ’ a c c o m p a g n e r d e

(pas d’augmentation +des ions H ).

augmentation isolée ions lactates

diminutions des performances contracti les en l ’absence d’acidose

Une de la concentration en s’accompagne d’

- de la (concentration en ions),

- de la( concen t ra t i on en pa r t i cu l es dissoutes).

augmentationanions lactates

augmentations :

force ionique

pression osmotique

0 20 40 80Age (années)

60

Hommes (Cerretelli et coll. 1968))

Femmes (Astrand , Suède 1960)

Robinson (USA, 1938)

0

5

15

10

: mmol/kg

0

50

100

20 40 60 80

Age (années)

60708090

010203040

Surface de section transversale du quadriceps% de la valeur à 30 ans

d’après Lexell et coll. 1988

1,01,21,4

0,20,40,60,8

0

Rapport des surfaces occupées par les fibres II et I (II / I)

section transversale du quadricepsd’après Aoyagi et Shephard 1992

fibres II / fibres I

Acide lactique: mmol / L

Age = 11-13 ans

Après 4 moisd’entraînement aérobie

Ericksson 1973

AvantEricksson

1973

4

0

8

12

PFK (µmol/g.min)

10

0

Ericksonn1973

20

30

40

11-13 16 32

Fournier1994

Gollnick.1973

Age (années)

Avant 6Semaines d’entraînement

2

Phospho-Fructo-Kinase (PFK)après un programme d’entraînement anaérobie

chez des garçons (11 à 13 ans)

PFK (µmol/g.min)15

10

5

0

Adapté d’après Ericksonn et coll. 1973

PFK (µmol/g.min)

10

0

20

30

16 ans (Fournier 1994)

32 ans (Gollnick 1973)

Avant 6Semaines d’entraînement

2

Adapté d’après Ericksonn et coll. 1973

Type de fibres

Naissance

1 an

6 ans

30 ans

I

40

60

59

60

IIa

30

30

21

20

IIb

10

10

20

20

IIc

20

0

0

0

Distribution des différents types de fibres musculaires en % du nombre total (d’après les données de Gollnick 1973, Bell 1980, Colling-Saltin 1980 ).

Hommes

Femmes

Fibres I Fibres IIA Fibres IIB

Valeurs moyennes et écarts-types des surfacesde section transversale des différents types defibres musculaires chez les hommes et lesfemmes adultes (d’après Glenmark et coll. 1992)

Vitesse moyenne sur 400 m

[La] 5 min après l’arrivée Sanguin-1

(mmol.L )

27

24

21

18

15

12

7,4-1

7,8 ( m.s )7,6

3 médailles d’orjeux olympiques

Meilleures françaises

JR Lacour et al. EJAP 1990, 61:172-176

Vitesse moyenne sur 400 m

7,4 7,8 8,2-1

8,6 ( m.s )

27

24

21

18

15

12

[La] 5 min après l’arrivée Sanguin-1

(mmol.L )

Kyrolaïnen et al. 1992

Faïna

Français

FrançaisesLacour

Italiens Faïna

Athlètes internationaux

atp phénomènes biochimiques...donc chaque fois qu’il ya une variation importante de...

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