M. Arrault-Chaya Unité de Lymphologie,

Centre national de référence de maladies vasculaires rares, Hôpital Cognacq-Jay, Paris

Arbre décisionnel face à un œdème des membres inférieurs

Œdèmes des membres inférieursDéfinition - Physiopathologie

Augmentation de volume du secteur interstitiel volume des membres inférieurs (MI)

Volume interstitiel : 20-30% de l’eau totale

Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie

Régulation, équilibre +++

1.Entre le transfert issu du capillaire (pression de filtration)

2.Et le drainage par retour vasculaire et lymphatique

Pression de filtration (gradient 3-5 mmHg)

Pression hydraulique Pression oncotique Coefficient de filtration

Cap

illa

ire

InterstitiumP. Carpentier

Lym

ph

ati

qu

e

Œdèmes des membres inférieurs Physiopathologie

Physiopathologie 1. ultrafiltration 2. résorption veineuse ou lymphatique

Œdème 1. Augmentation du transfert liquidien vers le

secteur interstitiel 2. Séquestration dans ce secteur

Mécanisme des œdèmes

1. Augmentation de la pression filtration : gradient hydraulique accru, diminution du différentiel de la pression oncotique

2. Perméabilité capillaire accrue3. Si gradient filtration > 15 mmHg, débit

lymphatique insuffisant œdème

Mécanismes des œdèmes

↑ pression hydraulique capillaire volume intravasculaire

(rétention sodée) hyperpression veineuse

↓ pression oncotique plasmatique (albumine < 25 g/l)

↓ drainage lymphatique ↑ perméabilité capillaire

(médicaments, œdèmes cycliques ?)

↑ pression oncotique interstitielle

Œdème des membres inférieursOrientation diagnostic

Un symptôme multitude de cause Cause fréquente de consultation Cause locale ou générale

Démarche diagnostique orientée par Interrogatoire

Mode d’apparition (brutal ou chronique) Antécédents

Examen clinique Caractéristiques de l’œdème (généralisé ou localisé, uni

ou bilatéral) Signes associés (insuffisance cardiaque…)

+/- examens complémentaires

OMI de cause généraleEnquête initiale

OMI Bilatéraux et symétriques Blancs Mous Prenant le godet

Interrogatoire et examen clinique Prise de médicament (inhibiteur calcique) ATCD médicaux (cardiaques, digestifs, rénaux,

endocriniens…) MDV (notion éthylisme …) Signes d’accompagnement cardio-pulmonaire (signe IVG

et IVD), digestifs (cirrhose, diarrhée chronique…) Grossesse

Examens complémentaires +/- consultation spécialisée (cardio, gastro )

OMI de cause générale Enquête initiale

Bilan biologique NFS, plaquettes CRP EPP (dosage albumine, bloc béta-gamma ?) Créatininémie BHC : ASAT, ALAT, gamma-GT, PAL, bilirubine

conjuguée TSH Ionogramme sanguin Bilan urinaire BU (bandelette urinaire), recherche d’une protéinurie +/- Protéinurie des 24h

+/- Iconographie (RT/ECG/Echo cœur/ Echo abdominale)

OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen

cliniqueExamens complémentaires

Cardiaque ATCD cardiopathie : HTA, valvulaire, ischémique, primitive

ATCD décompensation Facteurs décompensation (AC/FA, arrêt diurétique)

Dyspnée Signes ICG Signes IVDSouffle RM

OMI (retardé)

RT : •Cardiomégalie •Surcharge vasculaire •Epanchement pleuraux ECG : séquelle IDMEcho cœur :•Dysfonction VG•Signe HTAP•Valvulopathie

Hépatique (cirrhose)

ATCD éthylisme Hépatite virale (B,C)Hépatite médicamenteuse

Ascite puisOMI +/- lésions cutSigne IHC (ictère, angiome stellaire)Signe HTP (CVC, HMG, SMG)

Biologie : •Cholestase hépatique •Cytolyse hépatique • TP•Hypoalbuminémie 20-25g/l, bloc béta-gamma •Thrombopénie/leuco--pénie

OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen

cliniqueExamens complémentaires

Rénales

ATCD néphropathie

OMIHTA

• BU : protéinurie +/- hématurie • Dosage protéinurie 24h• Créatininémie

Hypo-albuminémie

Perte urinaire

Cf SD néphrotique

OMI SD néphrotique

Perte digestive

ATCD gastro OMIDiarrhée chronique

Hypoalbuminémie < 20g/l Clairance de l’alpha-1 antitrypsine

Par carence Cf cirrhose

Carence apport

Malnutrition Hypoalbuminémie (25g/l)

SD néphrotique •Protéinurie > 3g/l•Hypoprotidémie < 60g/l•Hypoalbuminémie <30g/l•+/-hématurie •+/- Insuffisance rénale

Néphropathies glomérulaires aigues•Protéinurie 1-3 g/l •Hématurie •Insuffisance rénale

Insuffisance rénale sévère

OMI de cause générale Etiologie Anamnèse Examen clinique Examens

complémentaires

Endocriniennes

Hypothyroïdie prolongée

ATCD dysthyroidie

OMI pré-tibialMyxœdème

TSH

Œdème prémenstruelle idiopathique

PrémenstruellePolyurie fin ou début de cycle

OMI modérés

Œdème de la grossesse

Fin de grossesse

SI HTA : toxémie gravidique

Médicamenteux

Œdème cyclique idiopathique (Dg élimination )

•+/- précédé d’œdème prémenstruelle •Sensation d’être gonflée en fin de journée et « à l’étroit dans sa peau »•Favorisée par orthostatisme, chaleur et oestrogènes

Poids Oligurie Effet rebond à l’arrêt des diurétiques

OMI de cause générale

OMI d’origine localisée

OMI Uni ou bilatéraux +/- douloureux +/- aspect cutané inflammatoire

Interrogatoire et examen clinique Circonstance de survenue (brutale ou chronique) Signes cutanés associés (IVC, lymphœdème) Poids

Examens complémentaires Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan Echo-doppler veineux MI Lymphoscintigraphie MI Scintigraphie osseuse

OMI d’origine localisée Etiologie

Survenue brutale Thrombose veineuse profonde à évoquer en premier Recherche d’un syndrome compressif

OMI Plutôt unilatéral Bilatéral possible Douleurs

Examens complémentaires Echo-doppler veineux MI Echo ou TDM ou IRM abdomino-pelvien ou TEP-scan

OMI d’origine localisée Etiologie

Unilatéral Bilatéral

Syndrome post phlébitique Syndrome post phlébitique

Syndrome compressif Syndrome compressif

Insuffisance veineuse chronique Insuffisance veineuse chronique

Lymphœdème Lymphœdème

Algodytrophie Lipœdème

Œdème post-revascularisation chirurgicale

Compression veineuses : anévrismes poplités, tumeurs vasculaires

Malformations artério-veineuses

EN PRATIQUE 1. Anamnèse 2. Clinique 3. Causes simples : IVC, I. cardiaque 4. Autres causes plus rares 5. Examens simples de débrouillage : NFS,

créat, prot. à la bandelette, albuminémie 6. Examens plus complexes : clairance alpha-

1 antitrypsine…