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Apport de l’IRM dans la prise en charge des comas traumatiques

Apport de l’IRM dans la prise en charge des comas traumatiques

N. Menjot de Champfleur, A. Gasner, A. Larbi, E. Le Bars, C. Cyteval, L. Puybasset, A. Bonafe, P. Taourel

CHU de Montpellier

N. Menjot de Champfleur, A. Gasner, A. Larbi, E. Le Bars, C. Cyteval, L. Puybasset, A. Bonafe, P. Taourel

CHU de Montpellier

• Si la compréhension de la physiopathologie des lésions cérébrales post-traumatiques à permis d’offrir de meilleure solutions thérapeutiques, le traumatisme crânien (TC) reste la cause principale de décès et de séquelles neurologiques chez le sujet jeune.

• La mortalité calculée pour des patients victimes d’un TC grave reste comprise entre 20 et 50% et seulement 20% des patients n’auront pas de séquelles.

• Aussi, la recherche de facteurs pronostiques du devenir neurologique du patient traumatisé crânien à long terme reste un enjeu à l’heure actuelle et la place qu’occupe l’IRM dans l’évaluation de la sévérité du traumatisme et du pronostic neurologique est en constante croissance.

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TECHNIQUES D’IMAGERIE

• La tomodensitométrie qui dispose d’une large diffusion sur le territoire est disponible en urgence. Elle offre la possibilité de poser une indication neurochirurgicale chez un patient souvent agité ou dans un environnement de réanimation. Elle permet en outre de faire dans un même temps le bilan exhaustif des lésions traumatiques primaires.

• L’imagerie par résonance magnétique permet un bilan plus complet du volume encéphalique, à distance du traumatisme en tenant compte de la compatibilitéélectromagnétique du matériel de réanimation.

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Objet de la présentation

• Présenter les différents aspect iconographiques du traumatisme crânien en IRM en insistant sur l’apport diagnostique des différentes séquences.

• Sensibiliser le radiologue au rôle de l’IRM dans l’évaluation de la gravité du traumatisme et du pronostic à moyen et long terme.

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PlanPlan� 1ere Partie:

lésions élémentaires

� 2eme Partie:

lésions secondaires

� 3eme Partie:

apport de la spectroscopie par résonance magnétique

� 1ere Partie:

lésions élémentaires

� 2eme Partie:

lésions secondaires

� 3eme Partie:

apport de la spectroscopie par résonance magnétique

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TRAUMATISMES CRANIO-CEREBRAUX

•Les lésions rencontrées peuvent être classées en lésions primaires et secondaires :

❡ LES LÉSIONS PRIMAIRES

•inhérentes au traumatisme lui-même comprennent :

-Les hématomes extra-cérébraux

-Les lésions intra-parenchymateuses (contusions, lésions axonales diffuses).

❡ LES LÉSIONS SECONDAIRES

•souvent plus dévastatrices que les atteintes primaires :

-Engagements cérébraux et leurs complications vasculaires.

-Oedème cérébral.

-Ischémie.

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IRM quel protocole en pratique courante?

• Séquences morphologiques:

- T2 ES

- T2* (EG)

- T1 ES +/- Gd

- FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery)

• Séquences fonctionnelles: imagerie de diffusion isotropique

• Angiographie par résonance magnétique en cas de lésion vasculaire

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Apport des séquences morphologiques


T2* (EG)FLAIR

T1 ES +/- Gd

T2* (EG)FLAIR

T1 ES +/- Gd

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• T2* (écho de gradient)

- Visualisation des lésions hémorragiques dès les premières heures, en hyposignal

- Sensibilité supérieure au scanner, en particulier pour la détection de lésions axonales diffuses hémorragiques millimétriques

• T1 -/+ injection de produit de contraste

- Peu d'intérêt en pratique dans le bilan des traumatisés crâniens

- Permet la datation d’un saignement intracrânien

- Permet de mettre en évidence des signes de rupture de barrière hémato-encéphalique après injection de gadolinium dès le 8ème jour après la constitution d’une hémorragie intracrânienne.

• FLAIR:

- Principe: séquence en pondération T2 avec suppression des liquides purs (LCR) grâce à une séquence d’inversion/récupération.

- Apport: plus sensible que le scanner

- pour le bilan des lésions parenchymateuses ainsi que la recherche d’hémorragie intracrâniennes (hémorragie sous-arachnoïdienne et hémorragie intravntriculaire) (Besenski et al. - 2002 - Eur Radiol)

- pour la détection de lésions en fosse postérieure (tronc cérébral et cervelet) (De Coene et al. - 1993 - Neuroradiol)

- Inconvénient: temps d’acquisition long avec risque d’artefacts cinétiques chez des patients présentant des troubles de conscience.

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•Au total, l’IRM conventionnelle avec des séquences morphologiques est supérieure àla TDM pour

- La recherche des lésions primaires hémorragiques ou non hémorragiques, intra ou extra-axiale

- La détection de lésions en fosse postérieure, en particulier du tronc cérébral

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Lésions élémentaires Lésions élémentaires

1ere Partie1ere Partie

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Prérequis:Prérequis:Sémiologie de l’hémorragie

intracrânienne

Une mise au point sur les caractéristiques du signal RMN de l’hémorragie intracrânienne, quelque soit la localisation du saignement (intra ou extra-axiale)

Sémiologie de l’hémorragie intracrânienne

Une mise au point sur les caractéristiques du signal RMN de l’hémorragie intracrânienne, quelque soit la localisation du saignement (intra ou extra-axiale)

Références:Leclerc et al.- 2005 - J Neuroradiol.Huisman - 2005 - Eur RadiolAnzalone et al.- 2004 - Neurol SciParizel et al.- 2001 - Eur RadiolAlemany Ripoll M - 2004 - NeuroradiologyWiesmann et al. - 2001 - Eur RadiolLin et al. - 2001 - Am J NeuroradiolZaheer et al. - 2000 - Top Magn Reson Imaging

Références:Leclerc et al.- 2005 - J Neuroradiol.Huisman - 2005 - Eur RadiolAnzalone et al.- 2004 - Neurol SciParizel et al.- 2001 - Eur RadiolAlemany Ripoll M - 2004 - NeuroradiologyWiesmann et al. - 2001 - Eur RadiolLin et al. - 2001 - Am J NeuroradiolZaheer et al. - 2000 - Top Magn Reson Imaging 13

Physiopathologie de l’hémorragie intracrânienne

•Classiquement, 5 stades définissent l’évolution de l’hémorragie intracrânienne:

• au stade hyperaigu (≤ 12 heures), l’hématome est fait de globules rouges (GR) dans lesquels l’hémoglobine est saturée en oxygène (oxy-Hb intracellulaire). Le tissu cérébral adjacent à l’hématome est à ce stade le siège d’un oedème vasogénique réactionnel intense.

• Au stade aigu (12 heures à 2 jours), l’hémoglobine toujours intracellulaire perd sa liaison à l’oxygène (déoxy-Hb intracellulaire).

• Le stade subaigu est subdivisé en deux stades:

- un stade subaigu précoce (2 à 7 jours), au cours duquel une réaction oxydative centripète converti progressivement l’hémoglobine en methémoglobine (Meth-Hb intracellulaire).

- Au stade subaigu tardif (8 jours à 1 mois), la lyse des GR libère la methémoglobine (Meth-Hb extracellulaire), parallèlement, l’oedème vasogénique tend à diminuer au pourtour de l’hématome. Les premiers signes de rupture de la barrière hémato-encéphalique sont visibles à ce stade.

• Au stade chronique (≥ 1 mois), l’hématome est progressivement phagocyté par les macrophages et les cellules gliales est la methémoglobine convertie en hémosidérine et ferritine, Ces produits de dégradation de l’hémoglobine pouvant persister pendant des années chez l’adulte. Enfin, la résorption complète de l’hématome pourra laisser place àune cavité liquidienne.

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RMN et produits de dégradation de l’hémoglobine

• Les caractéristiques du signal RMN de l’hémorragie intracrânienne sont fonction des différents produits de dégradation de l’hémoglobine en présence dans l’hématome et de leur propriétés magnétiques.

• Ainsi:

• l’oxy-Hb est diamagnétique (ne possède pas d’électrons non appariés), elle exerce un effet très modéré sur les temps de relaxations longitudinal T1 et transversal T2.

• la déoxy-Hb et la Meth-Hb sont toutes deux paramagnétiques (possèdent quelques électrons non-appariés), aussi elles sont responsables d’un raccourcissement du temps de relaxation T1 et donc d’un hypersignal sur les séquences en pondération T1. Leur effet sur le temps de relaxation T2 (raccourcissement et chute du signal) est fonction de leur concentration, cependant il peut être mis en évidence par l’emploi de séquences sensibles aux effets de susceptibilité magnétique (e.g.T2 EG).

• l’hémosidérine est une substance superparamagnétique, aussi son effet sur le temps de relaxation T2 est prédominant, elle est responsable d’une chute du signal sur les séquences en pondération T2.

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Imagerie RMN de l’hémorragie intracrânienne

•Le signal de l’hémorragie intracrânienne dépendra en définitive de ses différents constituants mais aussi de sa localisation (hémorragie sous-arachnoïdienne, intraventriculaire, hématome intraparenchymateux, etc.), du champ magnétique et des séquences utilisées . Cependant quelques grands principes peuvent être dégagés:

•Au stade hyperaigu (≤ 12 heures), l’oxy-Hb n’entraine pas de modification des temps de relaxation et le signal de l’hématome est dû à son contenu riche en eau et en protéine: isointense en T1, hyperintense en T2.

•La déoxy-Hb a un effet paramagnétique sur le temps de relaxation T2, sans vraiment modifier le temps de relaxation T1. Aussi, au stade aigu (12 heures à 2 jours), l’hématome est toujours isointense en T1, la déoxy-Hb raccourci le temps de relaxation T2 et entraîne une chute du signal en T2 ES au centre de l’hématome, une hyperintensité pouvant persister en périphérie.

•au stade subaigu précoce (2 à 7 jours), la Meth-Hb intracellulaire possède une forte activité paramagnétique T1 et T2. Elle entraîne un raccourcissement du temps de relaxation T2 responsable d’une chute du signal en T2, et en périphérie de l’hématome apparaît une couronne d’hypersignal en T1.

•Au stade subaigu tardif (8 jours à 1 mois), la Meth-Hb extracellulaire présente une activité paramagnétique sur le temps de relaxation T1 prédominante et entraîne un hypersignal intense sur les séquences en pondération T1 ainsi que T2.

•Au stade chronique (≥ 1 mois), l’hémosidérine est visible sous la forme d’une couronne hypointense en T2 au pourtour de l’hématome.

•Rem. la séquence en T2EG très sensible aux effets de susceptibilité magnétique ne permet pas de dater l’hématome.

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Imagerie RMN de l’hémorragie intracrânienne

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Imagerie de diffusion et hémorragie intracrânienne

• Les bases physiopathologiques expliquant la sémiologie IRM de l’hémorragie intracrânienne en diffusion sont encore mal comprises.

• En diffusion (DWI), l’hémorragie intracrânienne est hyperintense au stades hyperaigu et subaigu tardif, hypointense aux stades aigu, subaigu précoce et chronique.

• Le coefficient de diffusion apparent (ADC) est abaissé au stades hyperaigu, aigu et subaigu, il est augmenté au stade chronique.

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Lésions extracérébrales

Lésions extracérébrales

Hématome extra-duralHématome sous-dural

Hémorragie intraventriculaireHémorragie sous-arachnoïdienne

Hématome extra-duralHématome sous-dural

Hémorragie intraventriculaireHémorragie sous-arachnoïdienne

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3 méninges et 3 espaces

•Du dehors vers le dedans

•L’espace extra-dural entre la voûte crânienne et la dure-mère. La dure-mère présente deux feuillets: un feuillet externe qui tapisse la voûte crânienne, s’insinuant dans les sutures et un feuillet interne. Ce dernier émet des replis qui cloisonnent la cavité crânienne (tentes dure-mériennes et faux dure-mériennes).

•L’espace sous-dural est compris entre la dure-mère et l’arachnoïde

•L’espace sous-arachnoïdien contient le liquide cérébro-spinal, est limitéen dehors par l’arachnoïde et en dedans par la pie-mère au contact de l’encéphale.

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• Fréquence : les hématomes extra-duraux sont retrouvés chez 1 à 4 % des

traumatisés crâniens et sont responsables de 10% des décès.

• Clinique : classiquement, un intervalle libre de toute symptomatologie

neurologique fait suite à un traumatisme crânien avec perte de connaissance

initiale puis dans un délai pouvant aller jusqu’à 24 heures, s’installent

rapidement des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma avec

signes d’engagement cérébral.

• Étiologie : une fracture de la voûte crânienne responsable d’une lacération de

l’artère méningée moyenne ou d’un sinus veineux dural est présente dans 85

à 95% (Huneidi et al. - 1992 - Ann R Coll Surg Engl).

Hématome extra-dural

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• Localisation: les hématomes extra-duraux sont localisés dans l’espace épidural, entre la table interne de l'os et la dure-mère dont le feuillet externe s’insinue dans les sutures, cela explique leur caractère lenticulaire, la possibilité de franchissement des faux et tentes dure-mériennes ainsi que l’absence de franchissement des sutures.

• Topographie : ils sont supratentoriels dans 95 % des cas et bilatéraux dans 5 % des cas.

• Imagerie : collection extra-axiale biconvexe dont le signal est fonction de l’ancienneté (cf supra). En pratique, l’HED est une urgence neurochirurgicale dont le diagnostic


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• Patient de 18 ans, traumatisme crânien grave, J15 du TC

• Hématome extra-dural droit

• Notez la présence d’une craniectomie gauche

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• Fréquence : les hématomes sous-duraux sont rencontrés dans 10 à 20 % des traumatismes crâniens. Ils sont associés à une mortalité comprise entre 50% et 85% selon les séries (Wilberger at al. - 1991 - J Neurosurgery).

• Clinique : le score de Glasgow le plus souvent bas à l’admission (coma d’emblée sans notion d’intervalle libre). L’HSD est associé à une fracture dans 1 à 2% des cas.

• Localisation: la collection hématique est localisée dans l'espace sous-dural entre le feuillet interne de la dure-mère et l’arachnoïde avec franchissement des sutures.

• Topographie: sus-tentoriels dans 95% des cas ; bilatéraux dans 15 % des cas.

Hématome sous-dural

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• Le saignement d’origine veineuse est secondaire au mouvement différentiel des différents constituants du cerveau, qui induisent la lacération de veines corticales traversant les espaces méningés pour rejoindre un sinus dural adjacent.

• Le saignement décolle le feuillet externe de l'arachnoïde et s’accumule dans l’espace sous-dural, entre la dure mère et l’arachnoïde. L’anatomie de cet espace explique que le saignement ne franchisse pas les tentes et faux dure-mériennes, alors qu’il enjambe les sutures.

• Il peut se produire conjointement une lacération du feuillet externe de l’arachnoïde résultant en un passage de LCR dans l’espace sous-dural avec collection sous-durale mêlant sang et liquide cérébro-spinal, entraînant une modification du signal RMN.

Hématome sous-dural, Physiopathologie

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• Aspect caractéristique: collection

• en croissant, étalée sur la convexité ou le long des structures dure-mériennes telles que la faux du cerveau ou la faux du cervelet

• comprise entre l’arachnoïde et la dure-mère, franchissant les sutures crâniennes.

• Signal: similaire à celui de toute hémorragie intracrânienne (cf supra), àl’exception de l’hématome sous-dural chronique:

• Iso/hypointense en T1 dans 30% des cas

• Hyperintense en T2

• Des niveaux liquide-liquide peuvent être rencontrés en cas de saignements répétés.

• Classiquement, la néomembrane qui circonscrit l’HSD au stade chronique se rehausse après injection de produit de contraste.

• HSD souvent associé à des lésions axonales diffuses ou à des contusions parenchymateuses

Imagerie de l’hématome sous-dural

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Collections liquidiennes sous-duralesà J8 du traumatisme

❡ Hygrome droit:• Collection liquidienne en hyposignal FLAIR,

hypersignal T2ES et T2EG, hyposignal T1 ES

❡ Hématome sous-dural gauche au stade subaigu tardif:

- Collection en croissant- Limitée par la faux du cerveau- Enjambe les sutures- Hyperintense T2/FLAIR- Hyperintensité déclive en T1 expliquée par

la sédimentation du saignement avec constitution progressive d’un niveau liquide-liquide

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Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

• Fréquente: 50-70% des traumatismes crâniens graves.

• Les HSA sont souvent diffuses, d'origine veineuse.

• Elles exposent à un risque principal: l’hydrocéphalie aiguë, ou plus souvent retardée par trouble de la résorption du LCS, au niveau des granulations de Pacchioni ou de l'orifice inférieur du quatrième ventricule en cas d'hémorragie intraventriculaire.

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HSA, quelle imagerie?• La sensibilité du scanner dans la détection de l’HSA est relativement médiocre: de 90% dans les premiers jours,

elle chute rapidement pour approcher 0% à la 3ème semaine.

• à 1,5 Tesla (Mitchell - 2001 - J Neurol Neurosurg Psychiatry)

• Alors que les séquences conventionnelles T1 ES et T2 ES sont peu sensibles,

• les séquences FLAIR et T2* présentent toutes deux une sensibilité supérieure au scanner aussi bien à la phase aiguë (dans les 4 premiers jours) qu’à la phase subaiguë (après 4 jours) et autorisent des temps d’acquisition compatibles avec l’agitation des patients.

• La séquence FLAIR vient en renfort de la séquence T2* dans les régions où les artefacts de susceptibilitémagnétique rendent cette dernière séquence difficilement interprétable.

• de la même façon, à 3T, la séquence T2 EG semblerait être plus sensible que la séquence FLAIR dans la détection des HSA (Sohn - 2005 - AJNR Am J Neuroradiol).

Mitchell - 2001 - J Neurol Neurosurg Psychiatry

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HSA en IRM, quel signal?

• FLAIR:

- la forte pondération T2 de cette séquence et la saturation du signal de l’eau permettent de détecter de faibles quantité de sang dans le LCS des ventricules ou des espace péri-axiaux sous la forme d’une hyperintensitédes espaces sous-arachnoïdiens.

- Attention au faux positifs: éliminer les autres causes d’hypersignal FLAIR (artéfact de flux, hyperprotéinorachie) (Dechambre - 2000 - Neuroradiology)

• T2* (EG): hypointensité des espaces sous-arachnoïdiens

• T1 ES: hyperintensité des espaces sous-arachnoïdiens

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Hémorragie sous-arachnoïdienne(HSA)

• patiente de 47 ans, à J8 du traumatisme.

• HSA post-traumatique du sillon central droit

• HSD de la convexité gauche ne franchissant pas la faux du cerveau

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• Patient de 36 ans, J1 du traumatisme.

• HSA diffuse: hyperintensité FLAIR des sillons corticaux, sans traduction sur les séquences T2 EG et T2 ES.


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• Même patient.• Hématome périmésencéphalique:

• Hypersignal FLAIR• Hypersignal séquence de diffusion (b1000)• Restriction du coefficient de diffusion

apparent• hyperdensité spontanée au scanner


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Hémorragies intraventriculaires (HIV)

• Fréquence: les HIV sont retrouvées dans 1 à 5% des TC

• Physiopathologie: elles sont consécutives à la rupture intraventriculaire d’une contusion hémorragique juxta-ventriculaire, au reflus dans les ventricules d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou à la rupture d’une veine sous-épendymaire.

• Elles aggravent le pronostic puisqu’elles peuvent entraîner une hydrocéphalie aiguë par trouble de la circulation du liquide céphalo-rachidien

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Hémorragie intraventriculaire

• patiente de 47 ans, à J8 du traumatisme.

• HSA avec contamination ventriculaire: sédiment hématique déclive dans les cornes postérieures des ventricules latéraux en isosignal T1, hyposignal T2 ES, hyposignal T2* et hypersignal FLAIR.

• Notez l’existence d’une contusion occipitale droite en hypersignal FLAIR

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Lésions cérébralesLésions cérébrales

❡ Substance grise: contusion cérébrale

❡ Substance blanche (LAD)

❡ Lésions du tronc cérébral et des noyaux gris centraux

❡ Substance grise: contusion cérébrale

❡ Substance blanche (LAD)

❡ Lésions du tronc cérébral et des noyaux gris centraux

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Substance griseSubstance grisecontusion cérébralecontusion cérébrale

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• Définition: hémorragies intra-parenchymateuses post-traumatiques.

• Fréquence : 45 % des lésions.

• Clinique :

• variable en fonction des lésions associées

• pas de trouble de conscience si isolées

• Étiologie : lacérations corticales prédominant aux crêtes des gyri liées à un impact direct du cerveau avec le crâne ou les structures dure-mèriennes ou par contre-coup à l'opposé de l'impact (décélération).

Contusions cérébrales

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Contusions cérébrales

• Imagerie:

� les contusions sont bien visibles sur les séquences FLAIR sous la forme de plages souvent multiples et superficielles (à proximité du cortex) en hypersignal dont l’homogénéité dépend de la présence de sang. Elles sont fréquemment associées à des signes d’HSA.

� le plus souvent rencontrées à l’étage sus-tentoriel

� Sièges préférentiels:

- Lobe temporal:

- Pôle antérieur

- Face inférieure - Cortex fronto-polaire

- Cortex orbito-frontal (bilatérales)

- Face inférieure des hémisphères cérébelleux (plus rarement)

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Quizz: datez ce saignement?

• patiente de 47 ans.• Contusions cérébrales fronto-polaire droite et temporo-insulaire gauche

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Réponse:Stade subaigu tardif (8 jours - 1 mois)

• Hyperintensité globale T1 ES• Hyperintensité FLAIR et T2 ES• Hyperintensité en diffusion (b1000)• Restriction du coefficient de diffusion apparent• Rappel: la séquence T2 EG ne permet pas de dater le saignement

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Substance BlancheSubstance BlancheLesions axonales diffuses (LAD)

(DAI = diffuse axonal injury)Lesions axonales diffuses (LAD)

(DAI = diffuse axonal injury)

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✓ Lésions primaires les plus fréquentes dans les cas de traumatisme crânien grave (50 % des cas)

✓ Plus grande cause de morbidité des TC (état végétatif et invalidité)

❡ Enjeu de l’imagerie +++ dans la détection de ces lésions

✓ A suspecter devant un traumatisme violent avec initialement trouble de conscience ou perte de connaissance et non réveil.

Lesions axonales diffuses

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Lesions axonales diffuses:Physiopathologie

• Lésions de la substance blanche dues à des phénomènes d’accélération-décélération ainsi qu’à des phénomènes de rotation de la masse cérébrale.

• Conséquences:

- étirement axonal

- interruption axonale

- séparation des fibres nerveuses

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Lesions axonales diffuses:Physiopathologie

• Ces phénomènes induisant des forces de cisaillement à l’interface de structures cérébrales de densité et de rigidité différentes,

• ils expliquent les localisations préférentielles des LAD

•(par ordre de fréquence décroissante) (Gentry - 1988 - AJNR)

✓Régions sous-corticales:

- Substance blanche hémisphérique parasagittale à jonction substance grise - substance blanche (lobes temporaux et frontaux +++)

- Centres semi ovales

- Corps calleux (splénium+++)

- Noyaux gris centraux

- Capsules internes et externes

✓Tronc cérébral (mésencéphale+++)

✓Cervelet

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•La répartition des LAD se fait vers le centre et la profondeur selon une échelle de gravité centripète.

•Ainsi en cas d’atteinte du corps calleux, la coexistence de lésions lobaires est la règle.

•Le nombre de LAD augmente avec gravité du traumatisme

Localisation des LAD

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•L’IRM est plus sensible que le scanner dans la détection de ces lésions, dont l'aspect

est fonction:

-de la présence ou l'absence d'hémorragie

-du délai de réalisation de l'examen

•Phase aiguë

-LAD hémorragiques: hyposignal punctiforme T2 et T2* (EG)

-LAD non hémorragiques (80%): hyperintensité punctiforme T2 et FLAIR

•Phase chronique et séquellaire: hypointensité T2* dans le cas de LAD

hémorragiques)

IRM et Lesions axonales diffuses

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LAD Hémorragiques

•T2* (T2 EG)

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LAD et séquence SWI(susceptibility weighted imaging)

• Exploite les propriétés paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine: déoxyhémoglobine et methémoglobine extravasculaires (Ashwal et al. - 2006 - Dev Neurosci)

• Appartient aux nouvelles méthodes d’imagerie en écho de gradient

• Avantage: sensibilité plus grande que T2* dans la détection des LAD hémorragiques chez l’enfant et l’adolescent (Tong et al. - 2003 - Radiology), détection de LAD hémorragiques de plus petite taille.

• Inconvénient:

• durée de l’acquisition (8 à 10 minutes)

• artefacts air-tissu (lobes temporaux) et “blooming artifact” au voisinage de zones àgrande concentration de produits à forte susceptibilité magnétique (sites chirurgicaux)

• Pour en savoir plus sur l’imagerie de susceptibilité magnétique:

• Haddar et al.; L’imagerie de susceptibilité magnétique: théorie et applications; J Radiol; 2004;85;1901-8

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LAD et séquence SWI

• Patient de 27 ans

• LAD hémorragiques en hypointensité T2EG mieux visibles sur la séquence SWI

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(WMH) White matter hyperintensities

(WMH) White matter hyperintensities

LAD du centre semi ovale gauche“WMH” en T2 ES (à gauche), T2 EG (au centre) et FLAIR (à droite)T2ES et FLAIR plus sensible que T2EG dans la détection des LAD non hémorragiquesFLAIR > T2 ES dans détection LAD +++ voisinage ventricules et ESA

LAD du centre semi ovale gauche“WMH” en T2 ES (à gauche), T2 EG (au centre) et FLAIR (à droite)T2ES et FLAIR plus sensible que T2EG dans la détection des LAD non hémorragiquesFLAIR > T2 ES dans détection LAD +++ voisinage ventricules et ESA

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• Les deux types d’imagerie de diffusion sont utilisés dans la prise en charge des patients traumatisés crâniens.

• La diffusion isotropique permet de s’affranchir des hétérogénéités de signal dus à l’anisotropie du milieu. Par sa sensibilité, elle fait un bilan lésionnel précis des LAD.

• La diffusion anisotropique est un outil d’évaluation pronostique puisqu’elle permet de quantifier charge lésionnelle des faisceaux de substance blanche.

Imagerie de Diffusion (DWI)

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LAD non hémorragiquesApport de l’imagerie de diffusion isotropique

• Diffusion isotrope (DWI) plus sensible que T2ES et FLAIR dans la détection des LAD (Huisman et al. - 2003 - JCAT)

• LAD apparaissent sous la forme

• d’hyperintensités punctiformes sur l’imagerie de diffusion (b1000)

• de zones de restrictions du coefficient de diffusion apparent (ADC) dans plus 67% des cas (Schaefer et al. - 2000 - Radiology) et ce jusqu’à 18 jours après le traumatisme.

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• La fraction d’anisotropie (FA) est une mesure de l’anisotropie de la diffusion des molécules d’eau dans les tissus. Dans un milieu où la diffusion serait isotropique la FA aurait une valeur de 0 et à l’inverse une valeur de 1 dans un milieu hautement anisotropique.

• Dans le faisceau corticospinal et le corps calleux les fibres nerveuses sont majoritairement dirigées dans une direction, et ainsi la FA y prend une valeur élevée, proche de 1.

• A la phase aiguë du traumatisme, la diminution de la FA dans certaines régions d’intérêt (bras postérieur de la capsule interne, splenium du corps calleux) est corrélée à la sévérité du traumatisme et à la gravité du pronostic. (Lee et al. - 2006 - J Head Trauma Rehabil) (Ptak et al. - 2003 - AJR)

• Avantages: paramètre quantitatif (Huisman - 2003 - Eur Radiol)

• A distance du traumatisme, la diminution de la FA est corrélée à la gravité du déficit objectivé sur des données électrophysiologiques et pourrait être un moyen non invasif d’évaluation de la perturbation de la fonction neuronale motrice.

LAD non hémorragiquesApport de l’imagerie de diffusion anisotropique

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LAD non hémorragiques(WMH) White matter hyperintensities

• LAD hémorragique du splenium du corps calleux

• WMH T2EG et FLAIR correspondant à la composante non hémorragique de la LAD, en hypersignal sur la séquence de diffusion (b1000), restriction du coefficient de diffusion apparent

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Fraction d’anisotropie

•Patient de 26 ans, traumatisme crânien grave avec LAD du bras postérieur de la capsule interne droite et du splenium du du corps calleux.

- Hypersignal FLAIR et T2 EG

- chute de la fraction d’anisotropie dans les mêmes régions

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Chute de la fraction d’anisotropie dans les régions concernées par les LADChute de la fraction d’anisotropie dans les régions concernées par les LAD

6060

LADConclusion

LADConclusion

En pratique, la détection des LAD doit être faite par l’utilisation conjointede séquences sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétiques (T2 EG, SWI)

LAD hémorragiquesde séquences morphologiques (FLAIR) et fonctionnelles (DWI)

LAD non hémorragiquesPlus que le nombre et la localisation des LAD, le volume lésionnel total serait le meilleur indicateur de

la gravité du pronostic (Huisman et al. - 2003 - JCAT) (Schaefer et al. - 2004 - Radiology) (Babikian et al. 2005 Ped Neurol) (Tong et al. 2004 Ann Neurol)

En pratique, la détection des LAD doit être faite par l’utilisation conjointede séquences sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétiques (T2 EG, SWI)

LAD hémorragiquesde séquences morphologiques (FLAIR) et fonctionnelles (DWI)

LAD non hémorragiquesPlus que le nombre et la localisation des LAD, le volume lésionnel total serait le meilleur indicateur de

la gravité du pronostic (Huisman et al. - 2003 - JCAT) (Schaefer et al. - 2004 - Radiology) (Babikian et al. 2005 Ped Neurol) (Tong et al. 2004 Ann Neurol)

6161

Lésions du tronc cérébral et des noyaux gris centraux


2 mécanismes possibles:-Lésions dues aux forces de cisaillement-Contusion

2 mécanismes possibles:-Lésions dues aux forces de cisaillement-Contusion

62

• Moins fréquentes que les lésions axonales diffuses et les contusions cérébrales ces lésions représentent 5 à 10% des lésions primaires

• Physiopathologie: 2 mécanismes

• forces de cisaillement responsables de lésions des vaisseaux perforants

• contusion par choc direct de la partie dorsolatérale du tronc cérébral ou des pédoncules cérébraux contre le bord libre de la tente du cervelet

• Clinique: importants troubles de conscience, pronostic sombre.

• Imagerie: l’IRM est nettement supérieure au scanner pour l’exploration de la fosse cérébrale, en particulier du tronc cérébral.


Contusion de la partie dorsolatérale du mésencéphale

• Contusion de la partie dorsolatérale des pédoncules cérébraux par probable impact contre le bord libre de la tente du cervelet lors du traumatisme

• Hypersignal FLAIR (flèche), T2ES et sur l’imagerie de diffusion (b1000).

• Hypointensité punctiforme au niveau du pédoncule cérébral gauche traduisant une composante hémorragique

• Notez l’existence d’un hématome sous-dural bilatéral

64

Section traumatiquedu tronc cérébral

• Sur la séquence T2EG, multiples hypointensités punctiformes protubérantielles (flèche verte) en rapport avec des lésions hémorragiques.

• Sur les séquences FLAIR et T2 ES, plage de contusion de la partie dorsale de la protubérance sous la forme d’une plage hyperintense (flèche verte)

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Effets secondairesEffets secondaires

Engagements cérébraux

Oedème cérébral

complications vasculaires

Engagements cérébraux

Oedème cérébral

complications vasculaires

2eme Partie2eme Partie

66

LESIONS SECONDAIRES AUX TRAUMATISMES

•Les lésions dites secondaires sont souvent plus dévastatrices que les

atteintes primaires.

•Elles sont consécutives à l'hypertension intracrânienne ainsi qu’aux

engagements cérébraux et conduisent à des phénomènes de compression

de différentes structures (tissu cérébral, nerfs crâniens, vaisseaux sanguins)

contre les parois rigides de la boîte crânienne (os, dure-mère).

67

Engagements cerebraux

Engagements cerebraux

Les principales variétés d’engagement:

-Engagement sous la faux du cerveau-Engagement transtentoriel (temporal et diencéphalique)-engagement amygdalien

Les principales variétés d’engagement:

-Engagement sous la faux du cerveau-Engagement transtentoriel (temporal et diencéphalique)-engagement amygdalien

68

Johnson - 2002 - Imaging of acquired cerebral herniations - Neuroimaging Clin N AmJohnson - 2002 - Imaging of acquired cerebral herniations - Neuroimaging Clin N Am

❡ Engagement du gyrus cingulaire sous la partie inférieure du bord libre de la faux puis engagement des ventricules latéraux avec compression des trous de Monro et dilatation du ventricule controlatéral.

❡ Risque de compression des artères cérébrales antérieures.

Engagement sous la faux du cerveau(sous-falcoriel)

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❡ l'incus (7) du lobe temporal se déplace médialement dans l'incisure de la tente du cervelet en comprimant le mésencéphale.

❡ Risque de contusion controlatérale du mésencéphale (hémorragie de Duret) (6).

❡ Compression contre la tente (8) de l'artère cérébrale postérieure et de l'artère choroïdienne antérieure d'où ischémie possible dans ces territoires

❡ compression de la IIIe paire crânienne (9) et du tronc cérébral

Engagement transtentoriel

70

•En cas de masses importantes de la fosse postérieure, les amygdales cérébelleuses s‘engagent vers le bas au travers du trou occipital (10).

•Risque de compression du bulbe avec atteinte des centres cardio-respiratoires.

Engagement amygdalien

71

Oedème cérébralOedème cérébral

72

• Maximal entre 24 et 48 heures, il est responsable d’une hypertension intracrânienne avec trouble de la perfusion cérébrale, hypoxie et met en jeu le pronostic du patient.

• Imagerie:

•Alors qu’elle est bien visible au scanner, la perte de différenciation entre la substance blanche et la substance grise est souvent de diagnostic difficile en IRM et il faudra rechercher des signes indirect que sont:

• l’effacement des sillons

• l’effacement des citernes

• la diminution de taille des ventricules

• l’imagerie de diffusion pourrait permettre la surveillance de l'œdème cérébral (Pasco - 2006 - Eur Radiol).

Oedème cérébral

73

Lésions Vasculaires

Lésions Vasculaires

74

•Plusieurs types de lésions vasculaires sont associées au traumatisme

crânien. Elles doivent être recherchées en utilisant des séquences

d’angiographie par résonance magnétique, tout particulièrement

lorsque les lésions découverte lors de l’examen IRM épousent une

topographie vasculaire.

•Ces lésions peuvent être artérielles (section, dissection, occlusion,

pseudo-anévrysme, fistule artério-veineuse, compression lors d’un

engagement) ou veineuses (rupture ou thrombose d’un veine corticale,

d’un sinus dural)

Lésions vasculaires

75

Dissection traumatique des 4 axes

• Patient de 34 ans

• Dissection des artères vertébrales responsable de lésions ischémiques dans le territoire vertébro-basilaire (infarctus hémisphérique cérébelleux gauche et occipital droit) en hyperintensité sur les séquences FLAIR , en diffusion (b1000) et sous forme d’une restriction de l’ADC.

• Dissection carotidienne interne bilatérale sur l’ARM (flèches vertes) et sur la séquence T2 SPIR (flèches bleues)

76

Apport de la spectroscopie RMN à la prise en charge du

traumatisé crânien

Apport de la spectroscopie RMN à la prise en charge du

traumatisé crânienRéférences

Payen et al. - 2005 - Ann Fr Anesth ReanimSinson et al. - 2001 - AJNRFriedman et al. - 1998 - AJNRGarnett et al. - 2000 - BrainCarpentier et al. - 2006 - J NeurotraumaCohen et al. - 2006 - AJNR

Références

Payen et al. - 2005 - Ann Fr Anesth ReanimSinson et al. - 2001 - AJNRFriedman et al. - 1998 - AJNRGarnett et al. - 2000 - BrainCarpentier et al. - 2006 - J NeurotraumaCohen et al. - 2006 - AJNR

77

3eme Partie3eme Partie

Spectroscopie RMNIntroduction

• La spectroscopie par résonance magnétique nucléaire est une technique non invasive d’étude du métabolisme cérébral.

• Les noyaux du proton (H1) et du phosphore (P31) sont les plus étudiés dans le cerveau,

- H1 en raison de sa grande abondance dans l’organisme

- P31 en raison de son implication dans le métabolisme énergétique.

78

Spectroscopie H1

• En spectroscopie monovoxel ou en imagerie spectroscopique, après suppression du signal de l’eau, le spectre typique du cerveau permet de détecter plusieurs résonances:

- Le N-acétylaspartate (NAA) à 2,0 ppm, marqueur de l’intégrité neuronale;

- La choline à 3,2 ppm représente tous les composés qui participent au métabolisme membranaire;

- La créatine à 3,0 ppm permet d’analyser le métabolisme énergétique cellulaire;

- Le lactate à 1,3 ppm apparaît en conditions d’ischémie ou d’hypoxie.

• Lors d’acquisitions à temps d’écho plus court (20 à 40 ms), le spectre s’enrichit d’autres métabolites (glutamate, glutamine, inositol, aspartate et taurine).

• La quantification de ces différents métabolites est relative, exprimée sous la forme de rapport de métabolites, la créatine servant le plus souvent de référence, sa concentration étant supposée constante.

NAA

Cho

Cr

LipIno

Cr

GlxGlx

NAAm

Asp

Fréquence (ppm)Fréquence (ppm)

ChoCr

NAA

GlxCrNAAm

TE long TE court79

Spectroscopie H1

Phase aigue et subaigue du traumatisme crânien

•Les données de la spectroscopie sont corrélées à la gravité du traumatisme mais n’apparaissent pas encore comme prédictives du devenir des patients.

-➚ choline/créatine dans la substance blanche frontale (Garnett et al. - 2000 - Brain)

-➘ NAA/créatine

� dans les régions pariétales (Ross et al. - 1998 - J Magnet Reson Imaging)

� Dans la substance blanche frontale (Garnett et al. - 2000 - Brain)

-➘ NAA/choline, cette diminution étant corrélée à la sévérité du traumatisme (Garnett et al. - 2000 - Brain).

80

• Patient de 18 ans, traumatisme crânien grave.

• Spectroscopie monovoxel (TE = 135 ms)

• Diminution du rapport NAA/créatine au niveau des plages en hypersignal FLAIR du splénium du corps calleux et au niveau du bras postérieur de la capsule interne gauche

• Présence de lactates dans les mêmes régions d’interêt, de signification indéterminée.

81

Spectroscopie P31

• Permet la détection de métabolites à haute énergie (ATP et phosphocréatine PCr) et la mesure du pH intracellulaire.

• Dans les zones de contusion cérébrale ainsi que dans la substance blanche siège de LAD il a été mis en évidence

• Une alcalose intracellulaire (Rango et al. - 1990 - Ann Neurol)

• Une augmentation de la concentration de Mg2+ (Garnett et al. - 2001 - J Neurotrauma)

• Une augmentation du rapport PCr/Pi (phosphate inorganique)

82

Spectroscopie RMNPerspectives

• La spectroscopie apporte une double information:

• elle permet l’étude de marqueurs biochimiques intracérébraux in vivo, de façon non invasive.

• la localisation du signal RMN permet une étude régionale du métabolisme cérébral.

• À l’heure actuelle il est démontré que les altérations du métabolisme sont corrélées à la gravité du traumatisme.

• Son caractère pronostique reste à démontrer et constituerait un véritable apport dans la prise en charge du traumatisé crânien.

• C’est l’objet du PHRC national "mise au point d'un outil de prédiction neurologique des patients dans le coma par IRM multimodale" (Pr L. Puybasset).

83

CONCLUSION

•Le scanner restant l’examen de première intention du patient traumatisé crânien grave, l’IRM permet incontestablement un bilan plus précis des lésions.

•Elle participe à l’évaluation de la gravité du traumatisme avec les séquences sensibles aux artefacts de susceptibilité magnétique et l’imagerie de diffusion en faisant le diagnostic de lésions axonales diffuses hémorragiques et non hémorragiques.

•Elle participe à l’évaluation du pronostic du patient traumatisé crânien par la quantification du volume de LAD, par l’utilisation de l’imagerie de diffusion anisotropique et dans un avenir proche par l’utilisation de la spectroscopie par résonance magnétique.

84

FinFin

85

apport de l’irm dans la prise en charge des comas...

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